Referat Herpes Simplex Virus (Referat Besar).docx

26
BAB I PENDAHULUAN Herpes simpleks merupakan infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks (virus herpes hominis) tipe I atau tipe II yang ditandai oleh adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik primer maupun rekurens. 1 Penyakit ini tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun wanita dengan frekuensi yang tidak berbeda. Infeksi primer oleh virus herpes simpleks (HSV) tipe 1 biasanya dimulai pada usia anak-anak, sedangkan infeksi VHS tipe 2 biasanya terjadi pada decade II atau III, dan berhubungan dengan peningkatan aktivitas seksual. 1, 2,7,9 Infeksi genital HSV-2 pada anak-anak dapat diperoleh dari transmisi ibu yang terinfeksi. Penelitian kesehatan nasional terbaru menunjukkan antobodi terhadap HSV-2 di Amerika Serikat sebanyak 45% pada kulit hitam, 22% pada Meksiko-Amerika, dan 17% pada kulit putih. 7 Sekitar 30% - 95% orang dewasa ditemukan seropositif terhadap virus herpes simpleks tipe 1. , pada usia 20-25 tahun, 80% orang dewasa di Amerika Serikat adalah seropositif, dan banyak negara lain Eropa, Afrika, FarEast, prevalensi antibodi terhadap HSV-1 meningkat 95% di usia 20-40 tahun. Seroprevalensi untuk virus herpes 1

Transcript of Referat Herpes Simplex Virus (Referat Besar).docx

Page 1: Referat Herpes Simplex Virus (Referat Besar).docx

BAB I

PENDAHULUAN

Herpes simpleks merupakan infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes

simpleks (virus herpes hominis) tipe I atau tipe II yang ditandai oleh adanya vesikel

yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat

mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik primer maupun rekurens.1

Penyakit ini tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun wanita dengan

frekuensi yang tidak berbeda. Infeksi primer oleh virus herpes simpleks (HSV) tipe 1

biasanya dimulai pada usia anak-anak, sedangkan infeksi VHS tipe 2 biasanya terjadi

pada decade II atau III, dan berhubungan dengan peningkatan aktivitas seksual.1, 2,7,9

Infeksi genital HSV-2 pada anak-anak dapat diperoleh dari transmisi ibu yang

terinfeksi. Penelitian kesehatan nasional terbaru menunjukkan antobodi terhadap HSV-2

di Amerika Serikat sebanyak 45% pada kulit hitam, 22% pada Meksiko-Amerika, dan

17% pada kulit putih.7

Sekitar 30% - 95% orang dewasa ditemukan seropositif terhadap virus herpes

simpleks tipe 1. , pada usia 20-25 tahun, 80% orang dewasa di Amerika Serikat adalah

seropositif, dan banyak negara lain Eropa, Afrika, FarEast, prevalensi antibodi terhadap

HSV-1 meningkat 95% di usia 20-40 tahun. Seroprevalensi untuk virus herpes simpleks

tipe 2 adalah rendah, dan terjadi pada usia dengan aktivitas seksual. Di Skandinavia,

laju infeksi oleh HSV-2 meningkat dari 2% pada usia 15 menjadi 25% di pada usia 30

tahun. 2,4% orang dewasa terinfeksi HSV-2 pada masa decade III mereka. Di Amerika

Serikat, 25% orang dewasa terinfeksi dengan HSV-2. Pada pasien penyakit transmisi

seksual, laju kasus infeksi sekitar 30% dan 50%. Di Sahara, Afrika, laju infeksi antara

60% dan 95%. Seroprevalensi lebih tinggi pada orang dengan infeksi HIV.3,8 Di

Amerika Serikat,HSV-1 merupakan penyebab penting pada herpes genital, dan

kasusnya meningkat pada usia pelajar.6

Pada infeksi HSV-1, sekitar 50% penderita yang terinfeksi memberikan riwayat

lesi pada orolabial.3 Herpes orolabial yang rekurens juga meningkat 20% pada usia

dewasa.9 Sedangkan pada HSV-2, 20% penderita yang terinfeksi adalah asimptomatis

1

Page 2: Referat Herpes Simplex Virus (Referat Besar).docx

(infeksi laten), 20% terkena herpes genital yang rekurens, dan 60% memiliki lesi klinis.

Sebagian besar penderita dengan infeksi HSV-2 adalah asimtomatis, yaitu sekitar 80%.3

VHS tipe 1 dan 2 merupakan virus herpes hominis yang merupakan virus DNA.

Pembagian tipe 1 dan 2 berdasarkan karakteristik pertumbuhan pada media kultur,

antigenic marker, dan lokasi klinis (tempat predileksi). 1 Virus herpes simpleks tipe 1

menginfeksi daerah wajah, sedangan virus herpes simleks tipe 2 adalah yang

menyerang daerah genital.11

Kedua tipe tersebut dapat diperoleh melalui kontak langsung, droplet, ataupun

cairan tubuh yang terinfeksi yang masuk melalui kulit atau mukosa membran, maka

terjadilah infeksi primer dari herpes simpleks. Sedangkan infeksi laten terjadi ketika

virus tersebut terus berada dalam ganglia saraf sensorik yang awalnya telah diserang

oleh virus herpes simpleks pda infeksi primer. Pada infeksi laten, virus dalam ganglia

tidak menghasilkan protein virus sehingga tidak terdeteksi oleh sistem imunitas tubuh.

Dari infeksi laten ini, virus dapat berjalan ke saraf perifer, bereplikasi di kulit atau

membrane mukosa, sehingga dapat menyebabkan infeksi rekurens. Virus ini dapat

ditemukan pada saliva dan cairan vagina dari orang yang asimptomatik. Infeksi primer

tipe 1 sering terjadi pada bayi dan anak-anak, yang lebih sering subklinis. Sedangkan

tipe 2 menyerang setelah pubertas, dan sering melalui transmisi seksual. 9, 11, 12 HSV-2

juga dapat menyebar melalui genital ibu kepada bayinya yang baru lahir.3

Gambar 1 . Patogenesis Human Herpes Virus3

2

Page 3: Referat Herpes Simplex Virus (Referat Besar).docx

Transmisi HSV dapat terjadi selama dua periode tanpa gejala dan gejala dari

pelepasan virus . HSV-1 menyebar terutama melalui kontak langsung lewat air liur atau

sekresi yang terinfeksi lainnya. HSV-2 menyebar terutama melalui hubungan seksual.

Virus akan bereplikasi di lokasi permukaan (muccocutaneous), perjalanannya melewati

akson retrograd ke dorsal root ganglia sampai reaktivasi. Pada fase laten

memungkinkan virus ada dalam keadaan relatif tidak menular dari berbagai periode

waktu dalam inangnya. HSV-1 terbukti dapat menyebabkan akumulasi intraseluler

molekul CD1d dalam anitigen presenting cell (APC), memberikan penjelasan yang

mungkin bagaimana virus ini menghindar dan menetapkan fase laten. molekul CD1d

diangkut ke permukaan, kemudian lipid merangsang natural killer T (antiviral host

defense), sehingga memungkinkan terjadi kekebalan tubuh4

Kemudian, virus dapat diaktifkan baik secara spontan atau dengan stimulus yang

tepat seperti stres, sinar UV, demam, kerusakan jaringan atau imunosupresi. Biasanya,

reaktivasi akan menghasilkan lesi vesikular lokal pada kulit keterlibatan organ tersebar

luas. Namun dapat terjadi jika replikasi virus tidak terbatas pada permukaan mukokutan

(immunocompromised host). Infeksi primer menunjukkan infeksi HSV awal pada

individu tanpa pra-antibodi terhadap HSV-1 atau HSV-2. Infeksi rekuren

menggambarkan reaktivasi HSV setelah pembentukan laten. Infeksi awal non primer

mengacu pada infeksi dengan satu jenis HSV pada individu yang sudah memiliki

antibodi yang sudah ada dengan jenis HSV lainnya.4

Selama pencegahan rekurens masih merupakan problem, hal tersebut secara

psikologik akan memberatkan penderita. Pengobatan secara dini dan tepat memberi

prognosis yang lebih baik, yakni masa penyakit berlangsung lebih singkat dan rekurens

lebih jarang. Pada orang dengan gangguan imunitas dapat menyebabakan infeksi

menyebar ke organ dalam dan dapat fatal. Prognosis akan lebih baik seiring dengan

meningkatnya usia seperti pada orang dewasa.1

3

Page 4: Referat Herpes Simplex Virus (Referat Besar).docx

BAB II

DIAGNOSIS

A. Anamnesis & Gejala Klinis

Anamnesis yang perlu ditanyakan dalam menegakkan diagnosis herpes simpleks

virus ada beberapa hal yang harus diketahui dari pasien, seperti umur, kapan keluhan

tersebut mulai muncul, dimana lokasi awalnya, apakah mengalami penyebaran atau

tidak, apakah disertai rasa nyeri, panas atau terbakar, apakah ada riwayat kontak

seksual (kissing dan oral sex) dengan penderita yang memiliki penyakit seperti ini

sebelumnya, apakah ada riwayat keluhan yang sama sebelumnya dan apakah telah

mendapat terapi sebelumnya. Semua hal tersebut dibutuhkan untuk menyingkirkan

dignosis banding dari herpes simpleks.2

Gejala klinis HSV ini berlangsung dalam 3 tingkat, yaitu:

a. Infeksi Primer

Tempat predileksi HSV tipe 1 didaerah pinggang ke atas terutama didaerah

mulut dan hidung,biasanya dimulai pada usia anak-anak. Inokulasi dapat terjadi

secara kebetulan, misalnya kontak kulit pada perawat, dokter gigi atau pada

orang yang sering menggigit jari (herpetic Whitlow). Virus ini juga sebagai

penyebab herpes ensefalitis. Infeksi primer oleh HSV tipe II mempunyai tempat

predileksi didaerah pinggang ke bawah, terutama didaerah genital juga dapat

menyebabkan herpes meningitis dan infeksi meningitis.1

Daerah predileksi ini sering kacau karena adanya hubungan seksual seperti

oro-genital, sehingga herpes yang terdapat didaerah genital kadang-kadang

disebabkan oleh HSV tipe I sedangkan didaerah mulut dan rongga mulut dapat

disebabkan oleh HSV II.1

Infeksi primer berlangsung lebih lama dan lebih berat, kira-kira 3 minggu dan

sering disertai gejala sistemik, misalnya demam, malaise dan anoreksia dan dapat

ditemukan pembengkakan kelenjar getah bening regional.1

Kelainan klinis yang dijumpai berupa vesikel yang berkelompok diatas kulit

yang sembab dan eritematosa, berisi cairan jernih dan kemudian menjadi

seropurulen, dapat menjadi krusta dan kadang-kadang mengalami ulserasi yang

4

Page 5: Referat Herpes Simplex Virus (Referat Besar).docx

dangkal, biasanya sembuh tanpa sikatriks. Pada perabaan tidak terdapat indurasi.

Kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder sehingga memberi gambaran yang

tidak jelas. Pada wanita ada laporan yang mengatakan bahwa 80% infeksi pada

serviks.1

b. Fase Laten

Fase laten ini berarti penderita tidak ditemukan gejala klinis, tetapi HSV

dapat ditemukan keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis.

c. Infeksi Rekurens

Infeksi ini berarti HSV pada ganglion dorsalis yang dalam keadaan tidak

aktif, dengan mekanisme pacu menjadi aktif dan mencapai kulit sehingga

menimbulkan gejala klinis. Mekanisme pacu itu dapat berupa trauma fisik

(demam,infeksi, kurang tidur,hubungan seksual dan sebagainya).

Gejala klinis yang timbul lebih ringan daripada infeksi primer dan

berlangsung kira-kira 7 sampai 10 hari. Sering ditemukan gejala prodromal lokal

sebelum timbul vesikel berupa rasa panas, gatal dan nyeri. Infeksi rekurens ini

dapat timbul pada tempat yang sama (loco) atau tempat yang lain/disekitarnya

(non loco).

1. Herpes orolabial: labialis herpes (misalnya, cold sores, fever blisters) paling

sering dikaitkan dengan infeksi HSV-1. Lesi oral disebabkan oleh HSV-2 telah di

identifikasi, biasanya sekunder dari kontak orogenital. Infeksi HSV-1 primer

seringkali terjadi pada masa kanak-kanak dan biasanya tanpa gejala.

Gambar 2. Orolabial Herpes simplex3

5

Page 6: Referat Herpes Simplex Virus (Referat Besar).docx

Infeksi primer: Gejala-gejala herpes labialis mungkin termasuk demam

prodrom, diikuti dengan sakit tenggorokan dan mulut dan submandibular atau

limfadenopati servikal. Pada anak-anak, gingivostomatitis dan odynophagia

juga diamati. Vesikel yang nyeri terbentuk pada bibir, gingiva, langit-langit

mulut, atau lidah dan sering dikaitkan dengan eritema dan edema. Lesi

memborok dan menyembuhkan dalam 2-3 minggu.

Rekurensi: Penyakit ini masih aktif .Reaktivasi HSV-1 di ganglia sensoris

trigeminal menyebabkan kekambuhan di wajah dan mukosa oral, bibir, dan

okular. Nyeri, rasa terbakar, gatal, atau paresthesia biasanya mendahului lesi

vesikuler berulang yang akhirnya memborok atau membentuk krusta. Lesi

yang paling sering terjadi di perbatasan Vermillion, dan gejala berulang yang

tidak diobati berlangsung sekitar 1 minggu. Lesi eritema multiforme berulang

berhubungan dengan orolabial-1 recurrences HSV. Sebuah studi baru-baru ini

melaporkan bahwa shedding virus HSV-1 memiliki durasi rata-rata 48-60 jam

dari onset gejala herpes labialis. Mereka tidak mendeteksi virus lebih dari 96

jam dari timbulnya gejala.

2. Herpes genitalis: HSV-2 telah diidentifikasi sebagai penyebab paling umum dari

herpes genital. Namun, HSV-1 telah diidentifikasi semakin meningkat sebagai

agen penyebab pada 30% kasus infeksi herpes genital primer dari dua

kemungkinan kontak orogenital. Infeksi herpes genital berulang hampir secara

eksklusif disebabkan oleh HSV-2.

6

Page 7: Referat Herpes Simplex Virus (Referat Besar).docx

Gambar 3. Herpes Genital3

Infeksi primer: herpes genital primer terjadi dalam waktu 2 hari sampai 2

minggu setelah terpapar virus dan memiliki manifestasi klinis yang paling

parah. Gejala dari episode primer biasanya berlangsung 2-3 minggu.

Pada pria, lesi vesikuler yang nyeri, erythematous, yang membentuk ulkus

paling sering terjadi pada penis, tetapi mereka juga dapat terjadi di anus dan

perineum. Pada wanita, herpes genital primer terlihat sebagai vesikular /ulkus

lesi pada serviks dan vesikel yang nyeri pada genitalia eksternal bilateral. Ia

juga dapat terjadi pada vagina, perineum, bokong, dan kaki pada distribusi

saraf sakral. Gejala yang menyertai termasuk demam, malaise, edema,

limfadenopati inguinal, disuria, dan cairan vagina, atau penis.

Gambar 4. Primary herpetic vulvitis3

7

Page 8: Referat Herpes Simplex Virus (Referat Besar).docx

Wanita juga bias mendapat radikulopati lumbosakral, dan sebanyak 25% dari

wanita dengan infeksi primer HSV-2 mungkin terkena associated aseptik

meningitis.

Rekurensi: Setelah infeksi primer, virus akan laten selama berbulan-bulan

sampai bertahun-tahun sampai rekurensinya kembali dipicu. Reaktivasi HSV-

2 di ganglia lumbosakral menyebabkan kekambuhan di bawah pinggang.

Outbreak klinis, biasanya lebih ringan dan sering didahului oleh rasa sakit,

gatal, kesemutan terbakar, atau paresthesia yang prodormal.

Orang yang terkena HSV dan infeksi primer asimtomatik dapat mengalami

sebuah episode klinis awal herpes genital dapat bulan hingga tahunan setelah

infeksi. Episode tidak begitu separah seperti wabah utama sejati.

Lebih dari setengah individu yang seropositif HSV-2 tidak memiliki wabah

klinis yang jelas. Namun, orang-orang ini masih memiliki episode shedding

virus dan dapat menularkan virus ke pasangan seks mereka.

3. Herpes whitlow, wabah vesikel di tangan dan digiti, paling sering disebabkan oleh

infeksi HSV-1. Ini biasanya terjadi pada anak-anak yang menghisap jempol dan,

sebelum meluasnya penggunaan sarung tangan, terhadap pekerja kesehatan gigi

dan perawatan medis. Terjadinya herpes whitlow karena HSV-2 semakin dikenal,

mungkin karena kontak yang digiti-genital.

Gambar 5. Herpetic Whitlow, classic group blister3

8

Page 9: Referat Herpes Simplex Virus (Referat Besar).docx

4. Herpes gladiatorum disebabkan oleh HSV-1 dan dilihat sebagai erupsi papular

atau vesikel pada torsos atlet dalam olahraga yang melibatkan kontak fisik dekat

(gulat klasik).

Gambar 6. Herpes gladiatorum , lesi HSV tipe 1 di leher3

Infeksi HSV disseminasi (yang menyebar) dapat terjadi pada wanita yang

sedang hamil dan individu immunocompromised. Pasien-pasien ini

mungkin diketemukan dengan tanda-tanda dan gejala HSV atipikal, dan

kondisi yang mungkin sulit untuk mendiagnosa.

5. HSV Neonatus

Infeksi HSV-2 pada kehamilan dapat memiliki pengaruh yang sangat

buruk pada janin. HSV neonatal biasanya bermanifestasi dalam 2 minggu

pertama kehidupan dari batasan klinis lokal kulit, mukosa, atau infeksi

mata sehingga ensefalitis, pneumonitis, penyebaran infeksi, dan kematian.

Kebanyakan wanita yang melahirkan bayi dengan HSV neonatal tidak

memiliki riwayat, tanda, atau gejala infeksi HSV sebelumnya. Risiko

penularan tertinggi pada wanita hamil yang seronegatif untuk kedua HSV

1 dan HSV-2 dan mendapatkan infeksi HSV baru pada trimester ketiga

kehamilan.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko penularan dari ibu ke bayi

termasuk jenis infeksi kelamin pada saat kelahiran (risiko lebih tinggi

dengan infeksi primer aktif), lesi aktif, ketuban pecah lama, kelahiran

9

Page 10: Referat Herpes Simplex Virus (Referat Besar).docx

pervaginam, dan kurangnya antibodi transplasenta. Angka kematian

neonatal sangat tinggi (> 80%) jika tidak diobati.

Gambar 7. Herpes Neonatus 8

B. Pemeriksaan Penunjang

a. Tes Tzanck

Tes positif akan menunjukkan virus herpes keratinosit dengan inti

baloon dan sel raksasa berinti dengan perubahan serupa.

Gambar 8. Tes Tzanck Positif untuk Herpes Simpleks Virus2

b. Biopsy

10

Page 11: Referat Herpes Simplex Virus (Referat Besar).docx

Biopsi lesi herpes menunjukkan fitur patognomonik , tetapi

biasanya dilakukan hanya untuk menyelidiki lesi yang secara klinis

atipikal . Biopsi tidak membedakan HSV - 1 dari HSV - 2 atau herpes

virus zooster ( HZV ) 5

C. Diagnosis Banding

Herpes simpleks didaerah mulut dan hidung harus di bedakan dengan

Herpangina. Pada Herpangina, lesi berada di bagian posterior mulut (palatum molle,

dan tonsil) . Sedangkan untuk herpes di daerah genitalia harus dibedakan ulkus molle

dan limfogranuloma venerum. Pada ulkus molle,umemiliki ulserasi yang dalam. Pada

Limfogranuloma venerum,ulserasi tidak nyeri.

D. Komplikasi

1. Infeksi bakteri dan fungi

Balanitis dapat terjadi sebagai hasil dari infeksi bakteri pada ulkus herpes

Kandidiasis vaginitis, ditemukan sebanyak 10 % pada wanita dengan herpes

genital primer, sebagian ditemukan pada wanita dengan riwayat diabetes

2. Infeksi okular. Jarang terjadi pada anak-anak sebagai hasil dari autoinokulasI

selama infeksi HSV orofangial asimptomatis

3. Infeksi viseral, biasanya terjadi karena viremia .Hal ini dapat terjadi saat infeksi

primer yang asimptomatis. Hal ini berhubungan dengan leukopenia,

trombositopenia dan DIC

4. Komplikasi sistem syaraf pusat

Aseptic meningitis. Kondisi akut biasanya dengan limfositik jinak

Ganglionitis dan myelitis. Infeksi HSV pada genital dan anorektal bisa

berkomplikasi kepada retensi urin, neuralgia sakral dan anastesi sakral7

11

Page 12: Referat Herpes Simplex Virus (Referat Besar).docx

BAB III

PENATALAKSANAAN

A. Penatalaksanaan

1. PENCEGAHAN

Kekambuhan herpes labialis dapat dihindari dengan sederhana, terutama

ketika ada pemicu spesifik. Banyak kasus yang dipicu oleh sengatan matahari atau

paparan ultraviolet secara intens tanpa rasa terbakar. Penggunaan pomade bibir dan

tabir surya SPF 30 akan mencegah serangan berulang yang lebih besar, bahkan tanpa

pengobatan sistemik.5

Menghindari kontak langsung dari lesi aktif dalam transmisi selama infeksi

asimtomatik HSV. Namun ada, transmisi potensial selama periode asimtomatik

pelepasan virus, terutama di herpes genital. Sampai dengan 70 % kasus dapat

ditularkan dengan cara ini, oleh karena itu, konseling tentang pencegahan sangat

penting. Ini juga merupakan argumen yang baik untuk terapi antiviral sistemik

suppresive kronis, terutama pada infeksi 12 bulan pertama setelah infeksi asimtomatik

tertinggi.5

2. ANTIVIRUS

Banyak infeksi HSV tidak memerlukan pengobatan spesifik. Lesi bersih dan

kering sementara bisa sembuh sendiri. Pengobatan untuk infeksi yang berlarut-larut,

sangat gejala, atau rumit.

Acyclovir, guanosin siklik analog, memiliki indeks terapeutik yang sangat

menguntungkan karena aktivasi preferensial dalam sel yang terinfeksi dan

penghambatan prefential dari polimerase DNA virus. Terfosforilasi aktif, dan

memerlukan timidin kinase virus (TK) untuk phosporylation awal. Acylovir

menghambat HSV-1 dan HSV–2 replikasi oleh 50 % konsentrasi 0,1 dan 0,3 ug/ml

(0,01-9,9 ug/ml), masing-masing tetapi konsentrasi beracun >30 ug/ml. Setiap strain

yang membutuhkan lebih dari 3 ug/ml asiklovir menjadi terhambat dan relative

resisten. Indikasi HSV-1 dan HSV-2 baik local maupun sistemik (termasuk keratitis

12

Page 13: Referat Herpes Simplex Virus (Referat Besar).docx

herpetic, herpetic ensefalitis, herpes genitalia, herpes neonatal, herpes labialis) dan

infeksi VZV (varicella dan herpes zoster).

Dosis dewasa pengobatan infeksi herpes simpleks : 200 mg, 5 kali sehari

dengan interval 4 jam, selama 5 hari, tetapi pada beberapa infeksi awal pengobatan

dapat diperpanjang. Pada pasien immuno-compromised (misal : setelah transplantasi

sumsum) atau pasien dengan gangguan absorpsi usus, dosis dapat ditingkatkan

menjadi 400 mg. Pemberian obat harus diberikan sesegera mungkin setelah terjadinya

infeksi.

Anak-anak usia lebih dari 2 tahun : sama dengan dosis dewasa

Anak-anak usia kurang dari 2 tahun : diberikan setengah dosis dewasa untuk

pengobatan herpes simpleks dan profilaksis herpes simpleks.

Mekanisme kerja ,pembentukan asiklovir monofosfat yang dikatalisis oleh

timidin kinase pada sel hospes yang terinfeksi oleh virus herpleks atau varicella zoster

atau oleh fosfotransferase yang dihasilkan oleh sitomegalo virus. Kemudian enzim

seluler menambahkan gugus fosfat untuk membentuk asiklovir difosfat dan asiklovir

trifosfat. Asiklovir trifosfat menghambat sintetsi dna virus dengan cara berkompetisi

dengan 2 deoksiguanosin trifosfat sebagai substrat dna polimerasi virus.

Efek Samping :

Gatal-gatal/ruam kulit.

Gangguan gastrointestinal, termasuk : mual, muntah, diare, dan nyeri

abdominal.

Peningkatan sementara enzim-enzim yang berhubungan dengan bilirubin dan

hati, sedikit peningkatan urea dan kreatinin darah; sakit kepala, reaksi

neurologis dan fatigue. 12

Famcyclovir. Indikasi ,HZV-1, HZV-2, dan VZV.

Dosis, peroral 750 mg/hari (250 mg tablet setiap 8 jam 3 kali sehari) dan 1500

mg/hari (500 mg setiap 8 jam).

Mekanisme Kerja,Famcyclovir merupakan prodrak pencyclovir. Famcyclovir

diubah melalui proses hidrolisis pada 2 gugus asetilnya dan oksidasi pada posisi 6-,

kemudian bekerja seperti pada pencyclovir.

Efek samping, umumnya dapat ditoleransi dengan baik, namun dapat juga

menyebabkan sakit kepala, diare dan mual. Urtikaria, ruam sering terjadi pada pasien

13

Page 14: Referat Herpes Simplex Virus (Referat Besar).docx

usia lanjut. Pernah juga terdapat laporan halusinasi dan konfusional state

(kebingungan).

Valacyclovir, ester L-valyl acyclovir, merupakan prodrug oral asiklovir yang

mencapai tiga sampai lima kali lipat lebih tinggi bioavailabilitas setelah pemberian

oral, dan dapat digunakan dalam dosis yang lebih convenint regimen. Famciclovir

adalah baik menyerap bentuk oral dari guanosin terkait penciclovir. Mirip dengan

acyclovir, famcyclovir diubah oleh phosporylation untuk metabolit penciclovir

Triphospate aktif. Khasiat dan efek famsiklovir sebanding dengan asiklovir.

Penciclovir 1 % cream disetujui oleh US Food and Drug Administration (FDA) untuk

pengobatan herpes simplex labialis. Docosanol 10 % cream disetujui oleh FDA

selama pengobatan herpes labialis berulang dan menurun waktu penyembuhan dengan

18 jam jika dibandingkan dengan plasebo.

Indikasi, Valacyclovir terbukti efektif dalam terapi infeksi yang disebabkan

oleh virus herpes simpleks, virus varicella zoster, dan sebagai profilaksis terhadap

penyakit yang disebabkan sitomegalo virus.12

Dosis ,untuk herpes genital peroral 2 kali sehari 500 mg tablet selama 10 hari.

Mekanisme kerja Bioavailibitas oralnya 3hingga 5 kali asiklovir (54%) dan waktu

paruh eliminasinya 2-3 jam. Waktu paruh intraselnya, 1-2 jam. Kurang dari 1% dan

dosis valasiklovir ditemukan diurin, selebihnya dieleminasi sebagai asiklovir.

Efek samping :

Gatal-gatal / ruam kulit.

Gangguan gastrointestinal, termasuk : mual, muntah, diare, dan nyeri

abdominal.

Peningkatan sementara enzim-enzim yang berhubungan dengan bilirubin dan

hati, sedikit peningkatan urea dan kreatinin darah; sakit kepala, reaksi

neurologis dan fatigue.12

Rekomendasi saat ini untuk pengobatan antivirus tergantung pada penyakit

klinis, status kekebalan host, dan apakah seseorang memiliki episode berulang

mempertimbangkan suppresive therapy. Untuk infeksi herpes berat, pengobatan

pilihan tetap intravena asiklovir 5-10 mg/kg setiap jam. Beberapa ahli menggunakan

asiklovir 15 mg/kg intravena setiap 8 jam untuk infeksi HSV– yang mengancam

14

Page 15: Referat Herpes Simplex Virus (Referat Besar).docx

hidupnya, termasuk ensepalitis . Dosis intravena untuk herpes neonatal adalah 20 mg /

kg per dosis diberikan setiap 8 jam.11

15

Page 16: Referat Herpes Simplex Virus (Referat Besar).docx

16

Page 17: Referat Herpes Simplex Virus (Referat Besar).docx

DAFTAR PUSTAKA

17

Page 18: Referat Herpes Simplex Virus (Referat Besar).docx

1. Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 5th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2007. Pg.380-382

2. Straus,SE.Oxman,MN.Schmader,KE. Herpes Simplex. In :Adriana.R, Marques,

Cohen I. Fitzpatrick’s Deramatology In General Medicine. 8thed: McGraw Hill; 2012.

Pg. 3368-3383

3. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrew’s Disease of the Skin: Clinical

Dermatology. 11th ed. USA: Saunders Elsevier; 2011. Pg.368-367

4. Bolognia JL, Jprizzo JL, Rapini RP. Dermatology. 2nded. New York: Madkan V, Sra

Karan, Brantley Julie.retains copyright of his original figures in chapter 79; 2008.Pg.

1199-1204

5. Trozak DJ, Tennenhouse J, Russell JJ. Dermatology Skills for Primary Care. Totowa,

New Jersey: Human Press; 2006. Pg. 308-316

6. Anzivino E, Fioriti D, Mischitelli M, Bellizzi A, Barucca V, Chiarini F, et al. Herpes

simplex virus infection in pregnancy and in neonate: status of art of epidemiology,

diagnosis, therapy and prevention. Virology Journal 2009.

7. Salvaggio MR. herpes Simplex. Available at: URL:

http://emedicine.medscape.com/article/218580-overview#showall. Accessed 2014.

8. Mitchell BM, Bloom DC, Cohrs RJ, Gilden DH, Kennedy PG. Herpes simplex virus-1

and varicella-zoster virus latency in ganglia. Journal of NeuroVirology 2003.

9. Hayderi LE, Raty L, Failla V, Caucanas M, Paurobally D, Nikkels AF. Severe herpes

simplex virus type-1 infection after dental procedures. 2010.

10. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Rook's Textbook of Dermatology: Wiley-

Blackwell; 2010.Pg. 33.14-33.15

11. Gunawan, Sulistia. Farmakologi dan Terapi Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. 2011.

12. Sauerbrei A, Deinhardt S, Zell P, Wurzler P. Testing of herpes simplex virus for

resistance to antiviral drugs. Virulence; 2010.

18