Referat Hipoglikemi

8/10/2019 Referat Hipoglikemi

1/14

1

BAB I

PENDAHULUAN

Kadar gula darah yang rendah menyebabkan berbagai sistem organ tubuh

mengalami kelainan fungsi. Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah

yang rendah dan melalui sistem saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk

melepaskan epinefrin (adrenalin). Otak merupakan organ yang sangat peka

terhadap kadar gula darah yang rendah karena glukosa merupakan sumber energi

otak yang utama. Jika kadar gula turun, maka akan terjadi gangguan sistem saraf

pusat, gangguan kognisi, dan koma (Soemaji, 2007).

Hipoglikemia berdampak serius pada morbiditas, mortalitas, dan kualitas

hidup. The Diabetes Control an Complication Trial (DCCI) melaporkan terjadi

peningkatan tiga kali lipat hipoglikemia berat dan koma pada pasien yang

ditangani secara intensif dibandingkan pasien yang dirawat secara konvensional.

Seorang individu dengan diabetes tipe 1 yang ditangani secara intensif dapat

mengalami sampai sepuluh episode hipoglikemia setiap minggu dan gejala

hipoglikemia berat yang dapat membuat tidak dapat beraktivitas sementara

minimal sekali dalam setahun.

Dapat diperkirakan sekitar 2-4% kematian orang dengan diabetes tipe 1

berkaitan dengan hipoglikemia. Hipoglikemia juga umum terjadi pada diabetes

tipe 2, dengan tingkat prevalensi 70-80% dalam uji klinis menggunakan insulin

untuk mencapai kontrol metabolik yang baik. Hipoglikemia merupakan salah satu

faktor penghambat untuk mencapai kendali glikemia yang optimal pada pasien

diabetes (Perkeni, 2011).


2/14

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.

Definisi

Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah


3/14

3

d.

Sepsis

e. Koma

4. Defisiensi hormon

a.

Kortisol, growth hormone, atau keduanya

b. Glukagon dan epinefrin (pada diabetes dengan defisiensi insulin)

5. Tumor non sel-

6. Hiperinsulin endogen

a. Insulinoma

b. Penyakit sel lainnya

c.

Insulin secretague (sulfonilurea dan lainnya)

d. Autoimun

e. Sekresi insulin ektopik

7.

Penyakit pada neonatus dan balita

a. Transient intolerance of fasting

b. Hiperinsulin congenital

c.

Defisiensi enzim turunan

8.

Hipoglikemia reaktif (postpandrial)

9. Alimentory (postgastrektomi)

10.

Noninsulioma pancreatogenous

11. Penyebab lain dari hiperinsulin endogen

12. Intoleransi fruktosa bawaan, galaktose

13.

Idiopatik (Setyohadi, 2012).

C.

Klasifikasi

Hipoglokemia di klasifikasikan sesuai dengan gejala klinisnya.

Hipoglikemia akut menunjukan gejala dan Triad Whipple sebagai acuan

klasifikasi. Triad Whipplemeliputi :

1. Keluhan yang menunjukan adanya kadar glukosa plasma yang rendah.

2. Kadar glukosa darah yang rendah (


4/14

4

Namun seperti dikatakan sebelumnya bahwa pada pada penderita

diabetes atau insulinoma, dapat ditemukan hilangnya tanda-tanda dini

hipoglikemia, oleh karena itu dengan menambahkan kriteria klinis

hipoglikemia dibagi menjadi :

1. Ringan

Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas

sehari-hari yang nyata.

2. Sedang

Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menyebabkan gangguan sehari-

hari yang nyata.

3. Berat

a. Sering (tidak selalu) tidak simtomatik, karena gangguan kognitif,

pasien tidak dapat mengatasi sendiri.

b. Membutuhkan pihak ke tiga tetapi tidak memerluka terapi parenteral.

c. Membutuhkan terapi parenteral (glukagon IM atau glukosa IV).

d.

Disertai dengan koma atau kejang (Setyohadi, 2012).

D. Faktor Predisposisi

1.

Kadar insulin yang berlebihan

a. Dosis berlebihan

Kesalahan dokter, farmasi, pasien; ketidak sesuaian dengan

kebutuhan dan gaya hidup pasien; deliberate overdose (factitious

hipoglikemia).

b.

Peningkatan biovailibilitas insulin

Absorbsi yang lebih cepat (aktivitas jasmani), suntik di perut,

perubahan ke human insulin, antibodi insulin, gagal ginjal (clearence

insulin berkurang).

2. Peningkatan sensitivitas insulin

a. Defisiensi hormon counter regulatory

Penyakit Addison, hipopituitarisme


5/14

5

b.

Penurunan berat badan

c. Latihan jasmani

3. Asupan karbohidrat berkurang

a.

Makan tertunda atau porsi berkurang

b. Diet slimming, anorexia nervosa

c. Muntah, gastroparesis

d. Menyusui

4. Lain-lain

a. Absorbsi yang cepat, pemulihan glikogen otot

b.

Alkohol

c. Obat

Salisilat, sulfonamid meningkatkan kerja sulfonilurea; beta

blocker non-selektif; pentamidin (Soemadji, 2007).

E. Gejala Klinis

Gejala dan tanda hipoglikemia pada umumnya disebabkan oleh 2 hal,

yaitu gejala karena berkurangnya asupan glukosa oleh otak dan gejala karena

pelepasan epinefrin.

Tanda dan gejala umum hipoglikemia :

1. Gejala adrenergic

a. Pucat

b.

Keringat dingin

c. Takikardi

d.

Gemetaran

e.

Lapar

f. Cemas

g. Gelisah

h. Sakit kepala

i. Mengantuk


6/14

6

2.

Tanda neuroglikopenik

a. Bingung

b. Bicara tidak jelas

c.

Perubahan sikap perilaku

d. Lemah

e. Disorientasi

f. Penurunan kesadaran

g. Kejang

h. Mata sembap

i.

Penurunan respons terhadap stimulus (Setyohadi, 2012).

F. Diagnosis

1.

Anamnesis

a. Penggunaan preparat insulin atau hipoglikemik oral : dosis terakhir,

waktu pemakaian terakhir, perubahan dosis.

b.

Waktu makan terakhir, jumlah asupan gizi.

c.

Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya.

d. Lama menderita DM, komplikasi DM.

e.

Penyakit penyerta : ginjal, hati, dll.

f. Penggunaan obat : penghambat adrenergik , dll (Rani, 2006).

2. Pemeriksaan fisik

Pucat, diaphoresis, tekanan darah, frekuensi denyut jantung,

penurunan kesadaran, defisit neurologik fokal transien (Rani, 2006).

3.

Gejala dan tanda klinis

a.

Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah turun

b. Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan

menghitung sementara

c. Stadium simpatik : keringat dingin pada muka, bibir,

atau tangan gemetar

d. Stadium gangguan otak berat : tidak sadar, dengan atau tanpa

kejang (Setyohadi, 2012).


7/14

7

4.

Pemeriksaan penunjang

Kadar glukosa darah, tes fungsi ginjal, tes fungsi hati, C-peptide

(Rani, 2006).

G. Diagnosis Banding

Hipoglikemi karena :

1. Obat

d. Sering : insulin, sulfonilurea, alkohol

e. Kadang : quinine, pentamidine

f.

Jarang : salisilat, sulfonamid

2. Hiperinsulinisme endogen : insulinoma, kelainan sel jenis lain,

sekretagogue (sulfonilurea), autoimun, sekresi insulin ektopik.

3.

Penyakit kritis : gagal hati, gagal ginjal, gagal jantung, sepsis, koma.

4. Defisiensi endokrin : kortisol, growth hormone, glukagon, epinefrin.

5. Tumor non sel : sarkoma, tumor adrenokortikal, hepatoma, leukimia,

limfoma, melanoma.

6.

Pasca prandial : reaktif (setelah operasi gaster), diinduksi alkohol (Rani,

2006).

H. Penatalaksanaan

1. Terapi non farmakologik

Penatalaksaan utama pada hipoglikemik adalah mengatasi

hipoglikemia dan mencari penyebabnya, penilaian keadaan pasien yang

meliputi keadaan umum pasien, tingkat kesadaran, tanda vital (tekanan

darah, frekuensi pernafasan, frekuensi nadi, dan suhu), pengukuran

konsentrasi glukosa darah, pemasangan jalur intravena, riwayat

penggunaan insulin dan obat antidiabetik oral (waktu dan jumlah yang

diberikan), dan penilaian riwayat nutrisi yang diberikan kepada pasien

serta tatalaksana sesuai dengan alur pengelolaan hipoglikemia harus

segera dilakukan. Terapi insulin atau obat antidiabetik lainnya yang

menyebabkan hipoglikemia segera dihentikan.


8/14

8

Jika pasien masih sadar dapat menggunakan terapi yang paling

sederhana yaitu menggunakan larutan glukosa murni 20-30 gram. Bila

pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu gawat,

pemberian gel glukosa lewat mukosa rongga mulut dapat dicoba

(Setyohadi, 2012).

2. Terapi farmakologik

Jika pasien tidak sadar atau tidak dapat mengkonsumsi apapun

melalui oral, jalur intravena harus terpasang. Pemberian 50 cc dektrosa

40% secara bolus merupakan terapi awal yang dianjurkan. Terapi ini

diteruskan setiap 10-20 menit jika pasien belum sadar sampai pasien

sadar. Selain itu diberikan cairan dektrosa 10% per infus 6 jam per kolf

untuk mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal atau di atas

normal diserta pemantauan glukosa darah.

Apabila pasien tetap tidak sadar tetapi glukosa darah dalam batas

normal maka dilakukan pemberian hidrokortison 100 mg per 4 jam

selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus, dilanjutkan 2 mg tiap

6 jam dan manitol IV 1,5-2 gr/kgBB setiap 6-8 jam. Selanjutnya cari

penyebab lain dari hipoglikemia.

Yang perlu ditekankan pada terapi hipoglikemia yaitu mencegah

timbulnya hipoglikemia berulang. Oleh karena itu, setiap selesai

menatalaksana pasien DM dengan hipoglikemia, perlu dilakukan

pencairan penyebab timbulnya hipoglikemia, atasi penyebab tersebut dan

jika terdapat indikasi, dapat dilakukan evaluasi dosis dan waktu

pemberian insulin atau obat antidiabetik oral. Selain itu perlu

diperhatikan jumlah dan waktu pemberian nutrisi dan olahraga pada

pasien (Setyohadi, 2012).

Stadium permulaan (sadar)

a. Berikan glukosa murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirup/permen

glukosa murni (bukan pemanis pengganti glukosa atau glukosa

diet/glukosa diabetes) dan makanan mengandung hidrat arang.

b.

Stop obat hipoglikemik sementara.


9/14

9

c.

Periksa glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam.

d. Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL (bila sebelumnya tidak sadar).

e. Cari penyebab (Rani, 2006).

Stadium lanjut (koma hipoglikemia)

a. Penanganan harus cepat.

b. Berikan larutan dekstrosa 40% sebanyak 2 flakon melalui vena

setiap 10-20 menit hingga pasien sadar.

c. Berikan cairan dekstrosa 10% per infus 6 jam per kolf untuk

mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal atau diatas

normal disertai pemantauan glukosa darah.

d. Periksa gula darah sewaktu, kalau memungkinkan dengan

glukometer

1.

Bila GDS


10/14

10

hipoglikemia berulang. Selain itu perlu dibuat rujukan ke pusat-pusat

diabetes untuk mencegah komplikasi lebih lanjut.

Penatalaksanaan hipoglikemia pada pasien yang bukan DM

disesuaikan dengan penyakit penyebab. Bila disebabkan oleh insulinome

maka pendekatan bedah yang dipilih. Sedangkan pada gangguan fungsi

ginjal dan hati yang berat, maka asupan karbohidrat adekuat yang rutin

mutlak diperlukan. Pada defisiensi hormon adrenal, maka terapi penyakit

penyebab dan pemberian glukokortikoid dapat mengatasi gejala

hipoglikemia (Setyohadi, 2012).

I. Komplikasi

Kerusakan otak, koma, kematian (Setyohadi, 2012).

J. Prognosis

Dubia (Setyohadi, 2012).


11/14

11

Curiga/Tampak Hipoglikemia

Bukan DiabetesDiabetes

Ditatalaksana dengan :

1. Insulin

2. Sulfonilurea

3. Secretagogue lain

Catat perbaikan dan

pemantauan

Penyesuaian Regimen

Gambaran Klinis

1. Obat-obatan

2. Kegagalan organ

3. Sepsis

4. Defisiensi hormon

5. Tumor non sel

6. Operasi gaster sebelumnya

Sediakan glukosa adekuat,

tatalaksana penyebab dasar

Tampak sehat

Glukosa puasa


12/14

12

HIPOGLIKEMIA

TIDAK SADAR

1. Suntik 50 cc D40% bolus (atau glukosa

0,5-1 mg IV/IM, bila penyebab insulin)

2. Infus D10% 6 jam/kolf

3. Pantau glukosa darah setiap jam

SADAR

1. Beri larutan glukosa murni 20-30 gr

2. Minum glukosa (bukan pemanis

pengganti glukosa atau glukosa

diet/glukosa diabetes)

3. Obat DM dihentikan sementara

4. Pantau glukosa darah setiap 1-2 jam

5. Pertahankan glukosa -200 mg/dL

(apabila sebelumnya tidak sadar)

6. Cari penyebab

BELUM SADAR

1.

Glukosa darah masih


13/14

13

BAB III

PENUTUP

A.

Kesimpulan

1. Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah


14/14

14

DAFTAR PUSTAKA

Perkeni, 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2

di Indonesia. Jakarta : PB Perkeni.

Rani A., Soegondo S., Uyainah A., Nafrialdi, Mansjoer A., 2006.Panduan

Pelayanan Medik. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

Setyohadi B., Arsana P., Suryanto A., Soeroto A., Abdullah M., 2012.EIMED

PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam. Jakarta : Interna Publishing.

Soemadji, D., 2007.Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Departemen Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Referat Hipoglikemi

Documents

Transcript of Referat Hipoglikemi