BAB I

1.1 PENDAHULUAN

Peristiwa gagal jantung pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya

sindroma klinik akibat miokardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolik, termasuk

pertumbuhan.(1,2) Keadaan ini timbul oleh kerja otot jantung yang berlebihan,

biasanya karena faktor mekanik yaitu kelainan struktur jantung pada penyakit jantung

bawaan (PJB) maupun penyakit jantung didapat, yang menimbulkan beban volume

(preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih dan faktor miokardium yaitu

kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi miokardium seperti pada proses

inflamasi atau gabungan kedua faktor di atas Pada stadium awal gagal jantung, terjadi

berbagai macam mekanisme kompensasi untuk mempertahankan fungsi metabolik

normal, ketika mekanisme tersebut menjadi tidak efektif, manifestasi klinis yang

timbul akan semakin bertambah berat.(1)

Sampai saat ini belum ada data yang valid mengenai insidens gagal jantung

akut pada anak.(1) Gagal jantung memberi kontribusi terhadap estimasi 15 juta kematian

anak tiap tahun di dunia, penyebab tersering adalah PJB.(3) Menurut dr.Sukman Tulus

Putra, SpA, Ketua Divisi Kardiologi Anak RSCM, penderita PJB 90% meninggal

karena gagal jantung dalam usia kurang dari satu tahun(3)

Saat ini penentuan derajat gagal jantung masih menggunakan kriteria klinis

gagal jantung yaitu kriteria Ross (kemampuan minum, laju jantung, laju nafas, dan

keringat yang berlebihan)(4) dan pada pemeriksaan penunjang non invasif yaitu

ekokardiografi. Tetapi sayangnya penilaian secara klinis pada anak usia di bawah 3 tahun

1

seringkali tidak spesifik karena infeksi paru juga dapat menunjukkan tanda-tanda

yang sama. Sampai saat ini strategi yang efektif dan cost-effective masih terus

dikembangkan untuk menegakkan diagnosis gagal jantung secara obyektif melalui

pemeriksaan laboratorium pada penderita yang telah memiliki penyakit atau pada

penderita yang memiliki risiko untuk terjadi gagal jantung. (4)

1.2 Anatomi jantung(5)

Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan

sebagian tertutup oleh jarinbgan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4, dan 5.

Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung

terletak diatas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari

rongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 – 5 dekat garis medio- klavikuler

kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior.

Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan,

lemak epikardium dan nutrisi seseorang.(5)

Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi

dalam. Anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang

mengelilingi jantung.Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks

setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus

interventrikuler anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri,

dan sulkus interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri

desendens posterior.(5)

Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium

terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium) dan perikardium parietal. 2

Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal.

Selanjutnya jaringan ini akan berputar – lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal,

sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah

bergerak saat pemompaan darah. (5)

Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang

merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup – katup jantung. Bagian

tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian

medial katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral

kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari

katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung

otot ventrikel, atrium, katup trikuspid,dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka

jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars

membranasea.Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup

trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan.(5)

Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta

ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atrium kanan, darah vena mengalir kedalam

jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang

tertampung selama fase sistol ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan

dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero- superior atrium kanan

terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel.Permukaan

endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah

lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut – serabut otot yang berjalan

paralel yang disebut otot pektinatus.Tebal rata – rata dinding atrium kanan adalah 2 mm.(5)

3

Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat

dibawah manubrium sterni.Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel

kiri dan di medial atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan

melintang.Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis

dengan tebal 4 –5 mm. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan

alur keluar.Ruang alur masuk ventrikel kanan ( right ventricular inflow tract) dibatasi oleh

katup trikuspid, trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan.Sedangkan alur keluar

ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding

licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus

arteriosus.Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh krista supraventrikuler yang terletak

tepat di atas daun katup trikuspid.(5)

Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding

postero – superior atau postero-lateral, masing - masing sepasang vena kanan dan kiri.Letak

atrium kiri adalah di posterior-superior ari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar

tembus dada tidak tampak.Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding

atrium kanan.Endokardiumnya licin dan otot pektinati hanya ada pada aurikelnya. (5)

Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah

ke antero-inferior kiri menjadi apeks kordis.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus

mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2- 3 kali lipat diding ventrikel kanan. (5)

Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan

dengan ventrikel kanan , katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri

dengan ventrikel kiri setra dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup

pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup

aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.(5)

4

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis.

Serabut – serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk

pembuluh darah koroner.Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan pada nodus

sinoatrial,atrioventrikular dan serabut – serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel

kiri. (5)

Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal atas,

yaitu torakal 3- 6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian

berakhir pada ganglion servikalis superior, medial, atau inferior. Serabut post – ganglionik

akan menjadi saraf kardialis untuk masuk ke dalam jantung.Persarafan parasimpatis berasal

dari pusat nervus vagus di medulla oblongta; serabut – serabutnya akan bergabung dengan

serabut simpatis di dalam pleksus kardialis.Rangsang simpatis akan dihantar oleh asetilkolin.

(5)

Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama

yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta.Arteri

koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus sirkumfleks dan ramus

interventrikularis anterior. Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis,

ramus marginalis dan ramus interventrikularis posterior.(5)

Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan

berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus

koronarius.Selain itu terdapat juga vena – vena kecil yang disebut vena Thebesii, yang

bermuara langsung ke dalam atrium kanan.(5)

Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu subendokardial,

miokardial dan subepikardial. Penampunga cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling

5

besar adalah pleksus subepikardial, dimana pembuluh – pembuluh limfe akan membentuk

satu trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di

depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri

inominata.(5)

1.3 Fisiologi jantung

Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi

yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara

berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan

otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil

yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal

tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel

otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan

potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.(5)

Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik.

Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum

diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang

langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung,

antara potensial – potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel

otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial – potensial aksi,

karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti

penurunan gradien konsentrasi mereka.Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak

berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah

6

ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap

pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka,

dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun

disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan

permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran

– saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel – sel jantung yang mampu

mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.

(5)

Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung

Jaringan Potensial aksi per menit

Nodus SA ( pemicu normal) 70 – 80

Nodus AV 40 – 60

Berkas His dan serat – serat purkinje 20 - 40

Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke

atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi

7

nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke

ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu

kanan dan terakhir adalah ke sel purkinje.(5)

Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang

depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction.

8

Potensial aksi di sel kontraktil jantung

Merambat menuruni T. tubul

Masuknya Ca2+ dari CES

Peningkatan pengeluaran Ca2+ dr retikulum sarkoplasma

Ca2+ di sitosol meningkat

Kompleks troponin – tropomiosin di filamen tipis bergeser

Siklus jembatan silang

Filamen tipis bergeser ke dalam diantara filamen tebal

Kontraksi

Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, miosin,

dan tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 %

berdasarkan beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan

membentuk F aktin. Miosin, turut menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat dan bentuk

filamen tebal. Miosin merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2

pasang rantai ringan. Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang terikat pada tropomiosin,

troponin I yang menghambat interaksi F aktin miosin dan troponin C yang mengikat kalsium.

(5)

Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan

peningkatan kadar Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ msk dari ECM ke

intrasel melalui L type channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor ryanodin-

sensitive reseptor di Sarkoplasmik retikulum dan akan dihasilkan lebih banyak lagi Ca 2+

( CICR = Ca2+ induced Ca2+ release). Kalsium yang masuk akan berikatan dengan

troponin C dan dengan adanya energi dari ATP akan menyebabkan kepala miosin lepas dari

9

aktin dan dengan ATP berikutnya akan menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian dalam

( M line ). Proses ini terjadi berulang – ulang dan akhirnya terjadi kontraksi otot.(5)

Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis,

kreatin fosfat, dan fosforilasi oksidatif. SumberATP pertama sekali adalah cadangan ATP,

setelah itu menggunakan kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob

dan akhirnya lipolisis.(5)

Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan

ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi,

katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak

berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di

ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80%

dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam

diastol disebut End Diastolic Volume .(5)

Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi

ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup tetap

tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot.

Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan

pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya

darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah

yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.(5)

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop

selama siklus jantung.Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering

dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih

10

singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar seperti “dup”. Bunyi jantung pertama

berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan

penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul

karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika katup

menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal

kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi

jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi pada

awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta

dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol

ventrikel.(5)

1.4 Denyut jantung dan Tekanan darah

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus

SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan

depolarisasi paling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara

denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+.

Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi

kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf.

Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus terutama mempersarafi atrium, terutama

nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke ventrikel tidak signifikan.(5)

Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada

pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan diatas

tentang sistol dan diastol). Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi

perifer.Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap – tiap ventrikel per menit.

Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. 11

Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut. Peningkatan volume

diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Hal ini disebabkan oleh

semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung akan

semakin teregang.Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal

sebelum kontraksi.Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi

jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih

besar.Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal

sebagai hukum Frank – Starling pada jantung.(5)

12

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Gagal jantung secara klasik dianggap sinonim dengan disfungsi pompa ventrikel

kiri, biasanya bersifat progresif, berakhir dengan dilatasi, dinding tipis dan kontraktilitas

yang buruk. Saat ini pengertian gagal jantung makin diperluas bukan hanya sebatas

mekanisme pada jantung tetapi juga pada jalur-jalur yang mengakibatkan performa

jantung menjadi abnormal. Sindrom klinis yang tampak merupakan manifestasi dari

patofisiologi gagal jantung, yang meliputi interaksi yang kompleks antara sirkulasi,

neurohormonal, dan kelainan molekuler.(1,2,4,5,6)

Gagal jantung didefinisikan sebagai keadaan patologis dimana jantung tidak

mampu memompa darah cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.(1,2,4,5,6,7,8,9)

2.2 Etiologi(2)

Penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa

neonates, bayi, dan anak.(2)

E tio l o g i G a g a l J a ntung Mas a N e on a t a l (2,4)

Disfungsi miokardium pada masa neonatal relatif jarang pada masa neonates. dan

hampir biasanya dihubungkan dengan masalah-masalah perinatal lain seperti asfiksia,

kelainan elektrolit, atau gangguan metabolic lainnya.

Gejala gagal jantung akibat meningkatnya tekanan jantung kiri pada neonatus,

13

biasanya akibat stenosis aorta atau koarktasio aorta, akan tampak pada minggu

pertama atau kedua. Sedangkan pada peningkatan tekanan berlebihan (pressure

overload) pada jantung kanan biasanya penderita akan tampak sianosis akan tetapi tidak

memperlihatkan gejala gagal jantung.(2)

Pada kehidupan minggu pertama dan kedua, tahanan vaskular paru-paru tinggi

sehingga anak dengan hubungan sisi jantung kiri dan kanan biasanya tidak timbul gagal

jantung. Namun pada minggu ketiga dan keempat, tahanan vaskular paru-paru telah cukup

menurun sehingga L-R shunt (pirau dari kiri kekanan) yang nyata pada setinggi ventrikel

atau pembuluh darah besar (misalnya duktus arteriosus paten, jendela aorta

pulmonal atau trunkus arteriosus), atau pada setinggi ventrikel (misalnya defek

sekat ventrikel, ventrikel tunggal, kanal atrioventrikular komplet), akan

menyebabkan gagal jantung. Pada fistula arteriovenosa sistemik (biasanya di kepala

dan hati) menimbulkan lesi beban volume berlebih dan dapat ditemukan gagal

jantung sebelum masa perinatal karena tidak tergantung tahanan vaskular pulmonal.(2,4)

Tabel 1. Etiologi Gagal Jantung pada Neonatus(2)

Disfungsi Miokardium

Asfiksia

Sepsis

Hipoglikemia

Miokarditis

Beban tekanan berlebih (pressure overload)

Stenosis aorta

Koarktasio aorta

Sindrom hipoplastik Jantung kiri

Beban volume berlebih (volume overload)

Pirau setinggi pembuluh darah besar

Duktus arteriosus paten

14

Trunkus arteriosus

Jendela aorta pulmonal

Pirau setinggi ventrikel

Defek sekat ventrikel

Ventrikel tunggal tanpa sianosis pulmonal

Kanal atrioventrikular

Fistula arteriovenosus

Disritmia

Takikardi Supraventrikel

Geletar Atrium

Blok jantung komplet

E tio l o g i G a g a l J a ntung Mas a Ba y i (2)

Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab gagal jantung yang paling banyak

adalah kelainan structural, termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten, atau

defek septum arterioventrikularis. Gagal jantung yang lebih komplek, seperti transposisi,

ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid, atau trunkus arteriosus biasanya

juga terjadi pada periode ini. Pelbagai kelainan, seperti penyakit miokardium atau penyakit

lain, juga dapat menyebabkan gagal jantung pada periode ini dengan frekuensi yang lebih

jarang.

Tabel 2. Etiologi Gagal Jantung Pada Bayi(2)

Beban volume berlebih

Transposisi

Duktus arteriosus persisten

Trunkus arteriosus

VSD

Anomali total muara vena pulmonalis

Kelainan otot jantung

Endokardial fiibroelastosis

15

Miokarditis, virus, Kawasaki

Gagal jantung sekunder

Penyakit ginjal

Hipertensi

E tio l o g i G a g a l J a ntung Mas a A n a k - a n a k (2)

Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di

Negara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang berat sudah

dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung

bawaan setelah usia 1 tahun. Kadang pasien dengan pintasan sistemik-pulmonal buatan

(pintasan blalock-Taussing atau modifikasinya) menderita gagal jantung pada anak-anak.

Tabel 3. Etiologi Gagal Jantung Pada Masa Anak-anak(2)

Demam reumatik

Miokarditis virus

Endokarditis

Sebab-sebab Sekunder

Hipertensi akibat glomerulonefritis

Tirotoksikosis

Kardiomiopati

Kor pulmonale

16

2.3 Patofisiologi

Gambar 1. Jantung dalam kondisi normal dan gagal jantung.7

G a g a l Ja ntu n g K a n a n (5)

Jantung kanan yang telah lemah, tidak kuat lagi memindahkan darah yang cukup

banyak dari susunan pembuluh darah venosa (vena kava, atrium, dan ventrikel kanan) ke

susunan pembuluh darah arteriosa (arteri pulmonalis). Oleh karena itu, darah akan

tertimbun di dalam ventrikel kanan, atrium kanan, dan di dalam vena kava sehingga

desakan darah dalam atrium kanan dan vena tersebut meninggi. Makin tinggi desakan

darah dalam vena, vena makin mengembang (dilatasi).(5)

Dalam praktik, desakan venosa yang meninggi ini dapat dilihat pada vena

jugularis eksterna. Penimbunan darah venosa sistemik akan menyebabkan pembengkakan

hepar atau hepatomegali. Pada gagal jantung yang sangat, pinggir bawah hati dapat

mencapai umbilikus. Hati yang membengkak ini konsistensinya keras, permukaannya licin,

dan sering sakit tekan terutama pada linea mediana. Hepatomegali merupakan suatu

gejala yang penting sekali pada gagal jantung kanan.(5)

Timbunan darah venosa pada vena-vena di bagian bawah badan akan

17

menyebabkan terjadinya udem. Mula-mula udem timbul pada tempat mata kaki (pada

anak yang sudah berdiri), jadi pada tempat terendah, karena meningginya tekanan

hidrostatis merupakan suatu faktor bagi timbulnya udem. Mula-mula, udem timbul

hanya pada malam hari, waktu tidur, dan paginya udem menghilang. Pada stadium yang

lebih lanjut, udem tetap ada pada waktu siang hari, dan udem tidak timbul pada mata kaki

saja, tetapi dapat juga terjadi pada punggung kaki, paha, kulit perut, dan akhirnya pada

lengan dan muka. Akibat selanjutnya dari timbunan darah ini adalah asites, dan asites ini

sangat sering dijumpai pada anak yang menderita gagal jantung. Dapat juga terjadi

hidrotoraks, meskipun pada anak agak jarang dijumpai. Bila hidrotoraks, terlalu banyak

akan memperberat keadaan dispnea penderita.(5)

Adanya kelemahan jantung kanan mula-mula dikompensasi dengan dilatasi

dinding jantung kanan, terutama dinding ventrikel kanan. Adanya dilatasi dinding

ventrikel akan menambah keregangan miokardium sehingga akan memperkuat

sistole yang berakibat penambahan curah jantung. Adanya dilatasi dan juga sedikit

hipertrofi jantung akan menyebabkan pembesaran jantung atau disebut kardiomegali.(5)

Upaya penambahan curah jantung karena kelemahan juga dilakukan dengan

menaikkan frekuensi jantung (takikardi). Pada akhirnya kelemahan jantung kanan ini

tidak dapat dikompensasi lagi, sehingga darah yang masuk ke dalam paru akan

berkurang dan ini tentunya akan merangsang paru untuk bernapas lebih cepat guna

mengimbangi kebutuhan oksigen, akibatnya terjadi takipnea.(5)

G a g a l Ja ntu n g K i r i (5)

Jika darah dari atrium kiri untuk masuk ke ventrikel kiri pada waktu diastole

mengalami hambatan akan menyebabkan tekanan pada atrium meninggi sehingga atrium

kiri mengalami sedikit dilatasi. Makin lama dilatasi ini semakin berat sehingga atrium 18

kiri, disamping dilatasi juga mengalami hipertrofi karena otot atrium ini terus menerus

harus mendorong darah yang lebih banyak dengan hambatan yang makin besar. Oleh

karena dinding atrium tipis, dalam waktu yang relatif singkat otot atrium kiri tidak lagi

dapat memenuhi kewajibannya untuk mengosongkan atrium kiri. Menurut pengukuran,

tekanan ini mencapai 24-34 mmHg, padahal tekanan normal hanya 6 mmHg atau ketika

ventrikel kiri tidak mampu memompa darah ke aorta (karena kelemahan ventrikel

kiri), darah tertumpuk di ventrikel kiri, akibatnya darah dari atrium kiri tidak tertampung

di ventrikel kiri, kemudian makin lama makin memenuhi vena pulmonalis dan

akhirnya terjadi udem pulmonum.(5)

Pengosongan atrium kiri yang tidak sempurna ini ditambah meningginya tekanan

didalamnya, menyebabkan aliran di dalamnya, menyebabkan aliran darah dari paru ke

dalam atrium kiri terganggu atau terbendung. Akibatnya tekanan dalam vv.pulmonales

meninggi, dan ini juga akan menjalar ke dalam kapiler di dalam paru, ke dalam arteri

pulmonalis dan akhirnya ke dalam ventrikel kanan.(5)

Akhirnya atrium kiri makin tidak mampu mengosongkan darah, bendungan

dalam paru semakin berat, terjadilah kongesti paru. Akibatnya, ruangan di dalam paru

yang disediakan untuk udara, berkurang dan terjadilah suatu gejala sesak napas pada

waktu bekerja (dyspnoe d’effort). Disini, ventrikel kanan masih kuat sehingga dorongan

darah dari ventrikel kanan tetap besar, sedangkan atrium kiri tetap tidak mampu

menyalurkan darah, akibatnya bendungan paru semakin berat sehingga akan terjadi sesak

napas meskipun dalam keadaan istirahat (orthopnea). Pada anak, adanya kongesti

paru ini akan memudahkan terjadinya bronkitis sehingga anak sering batuk-batuk.(5)

Darah yang banyak tertimbun dalam ventrikel kanan menyebabkan

ventrikel kanan dilatasi, kemudian diikuti dengan hipertrofi, yang akibatnya akan terjadi

kardiomegali. Dalam rangka memperbesar curah jantung, selain jantung memperkuat 19

sistol karena adanya keregangan otot berlebihan, jantung juga bekerja lebih cepat,

artinya frekuensi naik. Dengan demikian, terjadi takikardi. Oleh karena yang lemah

adalah atrium kiri dan atau ventrikel kiri maka disebut gagal jantung kiri.(5)

2.4 Klasifikasi

Ada empat parameter yang dapat digunakan untuk klasfikasi gagal jantung yaitu:

1. Fungsi miokardium

2. Kapasitas fungsional; kemampuan untuk mempertahankan aktivitas harian dan

kapasitas latihan maksimal

3. Outcome fungsional (mortalitas, kebutuhan untuk transplantasi)

4. Derajat aktivasi mekanisme kompensasi (contohnya respon neurohormonal)

Tabel 4. Klasifikasi Ross untuk gagal jantung pada bayi sesuai NYHA (4)

Kelas I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik; aktivitas biasa

tidak menimbulkan kelelahan, dispnea, atau palpitasi.

Kelas II Ada pembatasan ringan dari aktivitas fisik : aktivitas

biasa menimbulkan kelelahan, dispnea, palpitasi, atau

angina.

Kelas III Pembatasan pada aktivitas fisik : walaupun pasien nyaman saat

istirahat, sedikit melakukan aktivitas biasa saja dapat

menimbulkan gejala.

Kelas IV Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas. Gejala gagal

jantung timbul saat istirahat

Klasifikasi untuk anak tidak mudah dibuat karena luasnya kelompok umur dengan 20

variasi angka normal untuk laju nafas dan laju jantung, rentang kemampuan

kapasitas latihan yang lebar (mulai dari kemampuan minum ASI sampai kemampuan

mengendarai sepeda), dan variasi etiologi yang berbeda pula. Ross dkk tahun 1922

mempublikasikan sistem skor untuk mengklasifikasikan gagal jantung secara klinis pada

bayi . Skor Ross ini disejajarkan dengan klasifikasi New York Heart Association (NYHA)

dapat memberikan gambaran yang lebih rinci oleh karena peningkatan derajat beratnya

gagal jantung sesuai dengan peningkatan kadar norepinefrin plasma dan kadar ini akan

menurun setelah dilakukan koreksi ataupun setelah pemberian obat anti gagal jantung.

Tabel 5. Sistem skor Ross untuk gagal jantung pada bayi(10)

0 poin 1 poin 2 poinVolume sekali minum (cc) >115 75-115 <25Waktu persekali minum (menit)

Laju nafas

<40 menit

<50/menit

Normal

<40 menit

50-60/menit

Abnormal

>60/menit

S3 atau diastolik rumble

Jarak tepi hepar dari batas kostae

Tidak ada

<2 cm

Ada

2-3 Cm >3 cm

TOTAL:

Gagal jantung ringan : 3-6 poin

Gagal jantung sedang : 7-9 poin

Gagal jantung berat : 10-12 poin

Untuk anak lebih dari 1 tahun sampai remaja, Reittmann dkk

menganjurkan menggunakan klasifikasi lain . Dengan menggunakan skor ini bila skor

lebih dari 6 mempunyai korelasi yang bermakna terhadap menurunnya aktivitas

adenilat siklase.

21

Tabel 6. Sistem klinis gagal jantung pada anak.(10)

Kriteria Skor

0 1 2

Riwayat

Diaporesis

(berkeringat)

Hanya dikepala Kepala dan

badan saat

beraktivitas

Kepala dan badan

saat istirahat

Takipnea Jarang Kadang-kadang Sering

Pemeriksaan Fisik

Pernapasan Normal Retraksi Dispnea

Laju napas/menit

1-6 th <35 35-45 >45

7-10 <25 25-35 >35

11-14 th <18 18-28 >28

Laju

Jantung/menit

1-6 th <105 105-115 >115

7-10 th <90 90-100 >100

11-14 th <80 80-90 >90

Hepatomegali

(tepi hepar dari

tepi costae kanan)

<2 cm 2-3 cm >3 cm

22

2.5 Manifestasi Klinik

Tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung adalah karena curah jantung rendah,

adaptasi sistemik terhadap keadaan curah jantung rendah dan/atau kongesti vena

sistemik atau vena pulmonalis.(1,2,7,10) Manifestasi klinis ini tergantung pada tingkat

cadangan jantung pada berbagai keadaan. Bayi yang sakit berat atau anak yang mekanisme

kompensasinya telah sangat lelah pada saat dimana ia tidak mungkin lagi memperoleh curah

jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme basal tubuh, akan bergejala

pada saat istirahat. Walaupun fisiologi yang mendasari serupa, manifestasi klinik gagal

jantung pada masa bayi dan masa anak-anak berbeda.(2)

Ma ni f e s t a s i K l in i s G a g a l Ja n tung p a da M a s a B a y i

Pada bayi, gagal jantung mungkin lebih sukar ditentukan. Manifestasi klinis

yang menonjol adalah takipnea, kesukaran makan, pertambahan berat jelek, keringat

berlebihan, iritabilitas, menangis lemah, dan pernapasan berisik, berat dengan retraksi

interkostal dan subkostal serta cuping hidung mengembang. Tanda-tanda kongesti

kardiopulmonal mungkin tidak dapat dibedakan dengan tanda-tanda bronkiolitis ,

termasuk mengi sebagai tanda yang paling mencolok. Pneumonitis dengan atau tanpa

atelektase sering ada, terutama lobus medius dan bawah kanan, karena kompresi bronkus

oleh jantung yang membesar. Hepatomegali hampir selalu terjadi, dan selalu ada

kardiomegali. Walaupun takikaria mencolok, irama gallop seringkali dapat dikenali. Tanda-

tanda auskultasi lain adalah tanda-tanda yang dihasilkan oleh lesi jantung yang

mendasari. Penilaian klinis tekanan vena jugularis pada bayi mungkn sukar karena

leher pendek dan sukar diamati pada keadaan relaks. Edema dapat menyeluruh,

23

biasanya melibatkan kelopak mata serta sacrum, dan jarang, kaki maupun telapak kaki.

Diagnosis bandingnya tergantung umur.(1)

Orangtua sering melihat keringat berlebihan (terutama ketika makan) yang tidak

sebanding dengan suhu sekeliling atau pakaian. Ini disebabkan oleh bertambahnya

aktivitas sistem saraf autonom dalam upaya memperbaiki kinerja (performance)

miokardium.(2)

Pada pemeriksaan fisik anak hampir selalu takikardi dengan frekuensi jantung

anak istirahat lebih dari 160 denyut permenit pada neonatus dan lebih dari 120 pada bayi

yang lebih tua. Takikardi juga merupakan akibat bertambahnya katekolamin yang

bersirkulasi yang memperbesar curah jantung dengan menambah kontraktilitas

miokardium dan frekuensi jantung.(2,4,10))

Takipnea (frekuensi pernapasan istirahat lebih dari 60 pada neonatus atau lebih

dari 40 pada bayi lebih tua) biasanya ada dan dikaitkan dengan bertambah kakunya paru-

paru akibat bertambahnya cairan interstitial dari tekanan venosa paru-paru yang naik

(udem pulmonal) atau aliran pirau besar dari kiri ke kanan. Ketika gagal jantung menjadi

lebih berat, fungsi ventilasi dapat menjadi lebih terganggu dan dapat ditemukan

kembang kempis cuping hidung (alae nasi), retraksi interkostal, dan dengkur. distensi

vena leher tidak sering ditemukan pada neonatus, tetapi mungkin ditemukan pada bayi

yang lebih besar. Tekanan vena sistemik naik akibat pembesaran hati, tetapi udem perifer

tidak sering pada bayi dan hanya bersama dengan gagal jantung yang amat berat.

Ekstrimitas dingin, nadi teraba lemah, dan tekanan darah arterial rendah dengan tekanan

nadi sempit dapat ditemukan sebagai manifestasi dari curah jantung rendah.

Ekstrimitas berbintik-bintik dan pengisian kembali kapiler lambat merupakan tanda-

tanda gangguan vaskular yang lebih berat.(2,4)

Kadang-kadang, pemeriksaan dada menunjukkan mengi (wheezing) ringan yang 24

dapat dirancukan dengan bronkiolitis atau pneumonia dan dapat diperburuk dari penekanan

jalan nafas oleh pembuluh darah paru yang mengembang. Ronki tidak sering kecuali

bersama pneumonia, suatu hubungan yang tidak jarang.(2,4,10)

Penemuan pada pemeriksaan jantung bervariasi tergantung pada etiologi gagal

jantungnya. Bayi dengan penyakit primer otot jantung biasanya dengan perikardium

tenang: seseorang dengan gagal jantung dari beban volume berlebihan biasanya

perikardium sangat aktif; seseorang dengan beban tekanan berlebihan dapat mempunyai

thrill sistolik. Seringkali ada irama galop tetapi sukar dinilai pada frekuensi jantung

yang cepat.(2,4,10)

Sinar-x dada hampir selalu menunjukkan kardiomegali; bila tidak ada harus

merupakan tantangan diagnosis yang cukup serius. Pengecualian utama termasuk lesi

obstruksi atrium kiri seperti kor triatriatum dan anomali total muara vena pulmonalis

dengan obstruksi. Aliran darah pulmonal yang berlebihan ada pada mereka dengan

gagal jantung akibat shunt besar dari kiri ke kanan, dan kekaburan difus karena

kongesti vena paru ditemukan pada kebanyakan lainnya. Distribusi kembali aliran darah

paru-paru ke lobus bagian atas tidak sering terjadi pada diafragma yang hiperekspansi dan

datar, dan pembesaran atrium kiri dapat menyebabkan kolaps lobus bawah kiri.(4,10)

Elektrokardiogram jarang berguna dalam diagnosis, tetapi hampir selalu

abnormal, dengan kelainan spesifik tergantung pada lesi penyebab gagal jantung.

Ekokardiogram jarang berguna dalam penilaian fungsi ventrikel kiri. Ekhokardiogram

dapat juga mengesampingkan efusi perikardial. Dengan lesi beban volume berlebih

kinerja miokardium mungkin normal; tanda-tanda dan gejala gagal jantung pada kasus ini

disebabkan oleh beban volume jantung yang sangat besar bersama dengan fungsi

miokardium normal atau bahkan meningkat.(2,4,10)

25

Ma nif e sta s i Kl ini s Ga ga l Ja n tung pa da Ma sa Ana k-a nak(2)

Tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung pada anak yang lebih tua sangat

serupa dengan tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung pada orang dewasa.(2,4)

Tanda-tanda ini meliputi kelelahan, tidak tahan kerja fisik, batuk, anoreksia, dan nyeri

abdomen.(2) Kesukaran bernafas merupakan tanda yang biasa dari dekompensasi ventrikel

kiri pada anak akibat kongesti paru.(2,4,10) Ini biasanya tampak sebagai dispneu pada

waktu pengerahan tenaga dan respon kesukaran bernafas yang bertambah berat pada

pengerahan tenaga yang berat. Mula-mula penurunan kemampuan mungkin masih dalam

kisaran variasi normal, tetapi akhirnya, ketika gagal jantung bertambah berat, anak

mungkin mendapat kesukaran dengan tuntutan hidup sehari-hari, termasuk naik tangga di

sekolah.(10)

Batuk pendek kronik, akibat kongesti mukosa bronkus dan ronki basal, dapat

juga ada pada beberapa anak. Ketika tekanan atrium kiri bertambah, anak dapat menderita

ortopnea, memerlukan peninggian kepala diatas beberapa bantal pada malam hari.

Kelelahan dan kelemahan merupakan manifestasi yang relatif lambat.(2)

Pada pemeriksaan fisik, anak dengan gagal jantung ringan atau sedang tampak

tidak dalam keadaan distres, tetapi mereka yang menderita gagal jantung berat mungkin

dispneu pada waktu istirahat. Jika mulainya gagal jantung relatif mendadak, anak

mungkin tampak cemas tetapi perkembangan baik dan gizi baik; mereka yang mengalami

proses lebih kronik biasanya tidak tampak cemas tetapi mungkin kurang gizi dan kurang

energi.(2)

Seperti bayi, anak dengan gagal jantung biasanya takikardi karena naiknya aktifitas

simpatis dan takipneu karena bertambahnya air dalam paru-paru . Curah jantung yang

26

rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer, berakibat dingin, pucat dan sianosis jari,

dengan pengisian kapiler jelek.(2)

Kenaikan tekanan venosa sistemik dapat diukur dengan penilaian klinis tekanan

vena jugularis dan pembesaran hati.(4) Tekanan vena sistemik yang naik mungkin

dideteksi oleh pelebaran (dilatasi) vena-vena leher dengan pulsasi vena dapat tampak di

atas klavikula sementara penderita duduk. Hati mungkin membesar pada palpasi atau

perkusi, dan jika pembesaran relative akut, mungkin tepinya lunak karena meregangnya

kapsul hati.(10)

Anak-anak dapat juga menderita udem perifer. Mula-mula tanda-tandanya

mungkin tidak kentara, tetapi bila telah ada kenaikan berat badan 10%, muka terutama

kelopak mata, mulai tampak bengkak dan udem terjadi pada bagian tubuh yang

tergantung atau dapat anasarka.(2) Udem yang sudah berjalan lama dapat menimbulkan

kemerahan dan indurasi kulit., biasanya diatas betis dan pergelangan kaki. Eksudasi

cairan ke dalam rongga-rongga tubuh dapat ditemukan sebagai asites dan kadang-

kadang hidrothoraks.(2)

Pada pemeriksaan jantung hampir selalu ada kardiomegali.(2,4) Sering ada irama

gallop, tanda-tanda auskultasi lain khas untuk lesi jantung spesifik. Impuls jantung mungkin

tenang bila ada penyakit otot jantung primer (missal, miokarditis atau kardiomiopati), tetapi

biasanya hiperaktif bila gagal kongestif disebabkan oleh beban volume berlebih dari

pirau kiri ke kanan atau regurgitasi katup atrioventrikula. Suara jantung ketiga yang

terjadi dalam mid diastol mungkin merupakan tanda normal pada anak tetapi sering

bersama dengan bertambahnya kekakuan ventrikel pada mereka yang dengan penyakit

jantung. Pulsus alternans ditandai irama teratur dengan pulsasi kuat dan lemah berselang-

27

seling, kadang- kadang dapat dirasakan, tetapi lebih mudah dinilai sementara mengukur

tekanan darah sistemik atau pemantauan tekanan darah. Pulsus alternans diduga

disebabkan oleh perubahan pada volume ventrikel kiri, akibat pemulihan

miokardiumnya tidak sempurna pada denyut yang berselang-seling. Pulsus

paradoksus (turunnya tekanan darah pada inspirasi dan naik pada ekspirasi), akibat

irama tekanan intrapulmoner yang mencolok yang mempengaruhi pengisian

ventrikel (seperti pada tamponade pericardium), kadang-kadang ditemukan pada

anak yang lebih tua.(1,2)

Pada anak, sinar-x dada hampir selalu menunjukkan pembesaran jantung.

Gambaran aliran arteria pulmonalis normal terbalik (yaitu, aliran ke dasar paru- paru

bertambah dibandingkan dengan yang di apeks). Bila tekanan kapiler melebihi 20-25

mmHg, udem pulmonum interstisial mungkin terjadi, menyebabkan kekabutan seluruh

lapangan paru-paru terutama pada “gambaran kupu-kupu” sekitar hilus. Ini dapat

menimbulkan garis Kerley, kepadatan linier tajam pada septum interlobarus.(2)

Pada gagal jantung kronik, proteinuria dan berat jenis kencing yang tinggi

merupakan penemuan biasa, dan mungkin ada kenaikan urea nitrogen dan kreatinin

darah, akibat menurunnya aliran darah ginjal. Kadar natrium darah dalam kencing

biasanya kurang dari 10 mEq/L. angka elektrolit serum biasanya normal sebelum

pengobatan tetapi hiponatremi, akibat bertambahnya retensi air, mungkin ditemukan pada

gagal jantung lama yang berat. Hepatomegali kongestif dan sirosis kardiak dapat

menyebabkan kelainan hati dan/ atau kenaikan bilirubin pada keadaan yang jarang.(1,2)

28

2.6 Diagnosis

Dalam menegakkan diagnosis, diperoleh dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik,

dan pemeriksaan penunjang meliputi foto dada, elektrokardiografi, ekhografi, analisis gas

darah, dan melihat petanda biologis gagal jantung.(1,2,10)

A n a mn es is

Dari anamnesis dapat ditanyakan mengenai adanya(1,2)

sesak napas,

kesulitan minum/ makan,

bengkak pada kelopak mata dan atau tungkai,

gangguan pertumbuhan dan perkembangan (pada kasus kronis),

penurunan toleransi latihan, maupun keringat berlebihan di dahi.

Pe m e r i k s aan F i s ik (1,2)

Dari pemeriksaan fisik, antara lain:

- Kompensasi karena fungsi jantung yang menurun maka akan tampak:

takikardia,

irama galop,

peningkatan rangsangan simpatis, keringat dan kulit dingin/ lembab,

kardiomegali serta

29

gagal tumbuh.

- Tanda kongesti vena pulmonalis (gagal jantung kiri)

takipnea,

ortopnea,

wheezing atau ronki pada auskultasi paru,

batuk.

-

- Tanda kongesti vena sistemik (gagal jantung kanan)

peningkatan tekanan vena jugularis,

Edema perifer: palpebra udem pada bayi, udem tungkai pada anak,

Hepatomegali: kenyal dan tepi tumpul.

Pe m e r i k s aan Pe n u n ja n g (1,2,4,10)

Dari pemeriksaan penunjang, meliputi:

- Foto toraks

- EKG

- Ekokardiografi

- Analisis gas darah

- Darah rutin

Foto toraks menunjukkan adanya kardiomegali, selain itu juga dapat

menunjukkan adanya edema paru, atelektasis regional, dan kemungkinan adanya 30

penyakit penyerta seperti gambaran pneumonia.Elektrokardiografi dapat membantu

menentukan tipe defek, adanya sinus takikardia, pembesaran atrium dan hipertrofi ventrikel,

tetapi tidak untuk menentukan apakah terdapat gagal jantung atau tidak. Analisis gas darah

dapat menunjukkan adanya asidosis metaboik disertai dengan peningkatan kadar laktat

sebagai hasil dari metabolisme anaerob di dalam tubuh. Ekokardiografi dapat secara nyata

menggambarkan stuktur jantung, data tekanan, dan status fungsional jantung sehingga

dapat mengetahui pembesaran ruang jantung dan etiologi.(1)

2.7 Penatalaksanaan

Keberhasilan pengobatan gagal jantung pada anak didasarkan pada

pengertian mengenai sifat dan akibat fisiologis cacat jantung spesifik yang

menyebabkan kegagalan jantung, dan tersedianya cara-cara pengobatan. Untuk mereka

yang dengan penyakit struktural dan keadaan terkait atau keadaan yang memperburuk

yang dapat merupakan penyebab yang mempercepat gagal jantung (misalnya demam,

disritmia, dan anemia), pengenalan dan pengobatan segera dapat mengahsilkan

perbaikan yang dramatis. Jika ada lesi anatomik spesifik yang dapat dipertanggungjawabkan

untuk tindakan .(1,2) pembedahan paliatif atau pembedahan koreksi, upaya

farmakologik atau upaya lain yang memperbaiki tanda-tanda dan gejala-gejala gagal

jantung mungkin berlebih, masalah mekanik sering memerlukan penyelesaian mekanik.

Namun jika pembedahan tidak tersedia atau tidak memadai, tersedia bermacam-macam

cara umum dan farmakologis untuk memperbaiki keadaan klinik penderita.(1,2)

Penatalaksanaan Umum:

1. Tirah baring, posisi setengah duduk.(1,2,4)

Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan gagal 31

jantung dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang memerlukan

banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat kepatuhan anak

dalam hal ini sangat rendah. Jika terjadi gagal jantung berat, aktivitas fisik harus

sangat dibatasi. Saat masa tirah baring seharian, sebaiknya menyibukkan mereka

dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang dapat dikerjakan diatas tempat tidur

(menghindari anak berteriak-teriak tidak terkendali).Sedasi kadang diperlukan: luminal

2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari.

2. Penggunaan oksigen.(1,2)

Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal jantung

dengan udem paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiri yang mendasari

dengan hipoksemia kronik.(3) Diberikan oksigen 30-50% dengan kelembaban tinggi

supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkan sekresi saluran nafas keluar.(2)

Namun, oksigen tidak mempunyai peran pada pengobatan gagal jantung kronik.

3. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.

4. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-80% (2/3) dari

kebutuhan.

Sebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan peran

penting dalam penatalaksanaan gagal jantung. Makanan rendah garam hampir selalu

tidak sedap, lebih baik untuk mempertahankan diet adekuat dengan menambah dosis

diuretik jika diperlukan. Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air

kecuali pada gagal jantung yang parah.(1,2,10)

5. Diet makanan berkalori tinggi

Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangan kalori

karena kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kalori berkurang. Oleh

32

karena itu, perlu menambah kalori harian. Sebaiknya memakai makanan berkalori

tinggi, bukan makanan dengan volume yang besar karena anak ini ususnya terganggu.

Juga sebaiknya makanannya dalam bentuk yang agak cair untuk membantu ginjal

mempertahankan natrium dan keseimbangan cairan yang cukup.(10)

6. Pemantauan hemodinamik yang ketat.

Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung, napas,

nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat

edema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basa.

7. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi) jika ada.

Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderita demam,

akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadang dua kali dari

frekuensi denyut normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena panas

meningkatkan permeabilitas membran otot ion yang menghasilkan peningkatan

perangsangan sendiri. Anemia dapat memperburuk gagal jantung, jika Hb < 7 gr %

berikan transfusi PRC. Antibiotika sering diberikan sebagai upaya pencegahan

terhadap miokarditis / endokarditis, mengingat tingginya frekuensi ISPA

(Bronkopneumoni) akibat udem paru pada bayi/anak yg mengalami gagal jantung

kiri.(12) Pemberian antibiotika tersebut boleh dihentikan jika udem paru sudah

teratasi. Selain itu, antibiotika profilaksis tersebut juga diberikan jika akan

dilakukan tindakan-tindakan khusus misalnya mencabut gigi dan operasi. Jika seorang

anak dengan gagal jantung atau kelainan jantung akan dilakukan operasi, maka tiga

hari sebelumnya diberikan antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan tiga hari setelah

operasi.

33

8. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan gambaran

perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila diberikan makanan pipa

yang terus-menerus.(1,2)

Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukar untuk

membuat generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa. Walaupun demikian,

dipegang beberapa prinsip umum.

Secara farmakologis, pengobatan adalah pendekatan tiga tingkat, yaitu(1,2,4,9,10)

1. Memperbaiki kinerja pompa jantung

2. Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan

3. Mengurangi beban kerja

Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa dengan menggunakan

digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakan diuretik (pegurangan

prabeban) untuk mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan. Jika kedua cara

tersebut tidak efektif, biasanya dicoba pengurangan beban kerja jantung dengan

vasodilator sistemik (pengurangan beban pasca). Jika pendekatan ini tidak efektif, upaya

lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa jantung dapat dicoba dengan agen

simpatomimetik atau agen inotropik positif lain. Jika tidak ada dari cara-cara tersebut

yang efektif, mungkin diperlukan transplantasi jantung. Untuk menilai hasilnya harus ada

pencatatan yang teliti dan berulangkali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan

darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis,

dan kesadaran.(2)

34

Tabel 7. Dosis Obat-Obat Yang Biasa Digunakan Untuk Pengobatan

Gagal jantung (4,9,10,11)

Obat Dosis Sediaan

Digoksin

Digitalis (PO) (dosis dibagi 3)

Digitalisasi (IV) (waktu dosis

bervariasi, tergantung pada

indikasi klinis)

Rumatan

Furosemid

IV

PO

Prematur/Neonatus 0,03-

0,04 mg/kg

Umur 2 minggu-2 tahun

0,04-0,08 mg/kg

Lebih dari 2 tahun 0,04-

0,06 mg/kg

Prematur/Neonatus 0,02-

0,03 mg/kg

Umur 2 minggu-2 tahun

0,04-0,06 mg/kg

Lebih dari 2 tahun 0,02-

0,04 mg/kg

¼ dari dosis digitalisasi

dibagi setiap 12 jam

1-2 mg/dosis, pm

1-4 mg/kg/24 qd, bid, atau

qid

Tablet 0,25 mg

Ampul (2 ml)

0,25 mg/ml

Ampul (2 ml) 10

mg/ml

Tablet 40 mg

35

Klorotiazid (PO)

Spironolakton (PO)

Agen penurun beban pasca

Nitroprusid (IV)

Hidralazin

IV

PO

Kaptopril

Agonis-β (IV)

Isoproterenol

Dopamin

Dobutamin

Amrinon (IV)

20-25 mg/kg/24 jam dua kali

2-3 mg/kg/24 jam, bid atau

qid

0,5-8 µg/kg/menit

0,1-0,5 mg/kg

0,5-7,5 mg/kg/24 jam tid

0,5-6 mg/kg/24 jam qid

0,01-0,5 µg/kg/menit

2-20 µg/kg/menit

2-20 µg/kg/menit

0,75 mg/kg/bolus selama

2-3 menit

5-10 µ/kg/menit

Tablet 25 mg dan

100 mg

bid= 2 x sehari; tid= 3 x sehari; qid= 4 x sehari; prn= kalau perlu

Me n i n g k a tk a n D a y a K e r ja Ja n t u ng (11)

Digitalis merupakan obat anti gagal jantung yang paling banyak dipakai pada

bayi dan anak. Prinsip efek farmakologik digitalis ialah meningkatkan kontraksi otot

jantung (inotropik positif) dan memperlambat frekuensi denyut jantung (kronotopik

negatif). Efek ini menyebabkan curah jantung meningkat, desakan vena sentralis menurun

dan ruangan jantung mengecil.(11) Dengan membaiknya sirkulasi terjadi diuresis (pra

beban menurun) sehingga curah sekuncup meningkat.(11)

Dianjurkan supaya selalu memakai satu macam preparat saja yang dapat

diberikan peroral maupun parenteral supaya memperoleh pengalaman dan mudah mengenal

tanda-tanda intoksikasinya. Preparat yang dianjurkan untuk bayi dan anak ialah 36

digoksin, karena preparat ini dapat digunakan secara oral maupun parenteral. Secara

oral, digoksin dapat diserap antara 60-85%. Juga dapat digunakan pada keadaan

gawat darurat maupun dalam keadaan kronis. Efek maksimal terjadi pada sekitar 2-6

jam sesudah pemberian per oral, efek awal dapat dilihat sesudah 30 menit pemberian.

Bila obat diberikan secara intravena, efek awal terlihat pada sekitar 15-30 menit, dan efek

puncak terjadi pada sekitar 1-4 jam. Sebagian terbanyak dari dosis inisial dieksresikan

melalui ginjal dalam waktu 24 jam dan menghilang dari tubuh dalam waktu 48-72 jam.(1,2,10)

Pemakaian digitalis harus hati-hati karena respons dan toksisitas bersifat individu

dan juga sempitnya batas antara dosis terapi dan dosis toksis. Dosis disesuaikan

dengan respons penderita. Pada inflamasi miokardium, pasca operasi jantung dan bayi

prematur, umumnya sensitivitas miokardium meningkat terhadap digitalis.

Untuk menghindari efek buruk digitalis maka perlu diperhatikan beberapa

hal berikut.(1)

1. Instruksi harus jelas tentang macam preparat dan cara pemberian, harus ditulis.

2. Lakukan EKG sebelum pemberian digoksin untuk membedakan apakah

perubahan EKG yang mungkin terjadi akibat digitalis atau akibat penyakitnya.

3. Jika mungkin periksa kadar K dan Ca++ karena pada hipokalemi dan hiperkalsemi,

mempercepat keracunan digitalis. Karena hipokalemi relatif sering pada penderita yang

mendapat diuretik, maka diuretik harus dipantau dengan ketat pada penderita yang

mendapat diuretik yang memboroskan kalium (furosemid).

4. Untuk penderita gagal jantung dengan udem, gunakan cara suntikan intravena.

5. Gunakan dosis efektif paling rendah.

6. Perhitungan dosis harus juga cermat. Dikenal 2 cara pemberian: dosis

37

digitalisasi (dosis inisial) dan rumatan.

a. Pada digitalisasi (dosis inisial),

Setengah dosis digitalisasi total diberikan segera pada permulaan, 6-8 jam

kemudian seperempat dosis digitalisasi total dan sisanya 6-8 jam kemudian.(10)

Kadang-kadang untuk memperoleh efek digitalisasi yang maksimal diperlukan

dosis keempat yang sama dengan dosis ketiga. EKG harus dipantau dengan ketat

dan irama EKG diambil sebelum setiap pemberian masing-masing pemberian

digitalisasi tersebut. Digoksin harus dihentikan jika ditemukan gangguan irama

baru.(1)

b. Rumatan

Terapi digitalis rumat dimulai sekitar 12 jam sesudah digitalisasi penuh.(1) Dosis

harian dibagi dalam dua bagian dan diberikan pada interval 12 jam agar kadar

darah kurang lebih tetap dan fleksibilitasnya lebih besar pada kasus keracunan.

Dosis rumat adalah 1/5-1/3 dari dosis digitalisasi total.Dosis maksimum untuk

rumatan adalah 2 x 0,125 mg atau 2 x ½ tablet digoksin.(1,10) Untuk penderita

yang yang pada mulanya didigitalisasi secara intravena, digoksin rumat dapat

diberikan secara oral jika makanan oral dapat diterima. Karena penyerapan dari

saluran pencernaan kurang pasti, dosis rumat oral biasanya 20-25% lebih tinggi

daripada jika digoksin digunakan secara parenteral. Dosis digoksin harian

normal untuk anak yang yang lebih tua (umur lebih dari 5 tahun) yang dihitung

dengan berat badan harus tidak melebihi dosis dewasa biasa 0,2-0,5 mg/24 jam.

7. Pada kasus yang tidak begitu berat,pemberian digitalis dapat langsung dengan dosis

rumatan.

Tanda bahwa digitalis berefek antara lain: (10)

38

1. Frekuensi jantung dan respirasi berkurang

2. Hepar mengecil

3. Perasaan lebih enak

4. Volume urin 24 jam bertambah

Keracunan digitalis yang mudah terjadi karena sempitnya batas dosis optimum dan

dosis toksik, dapat menyebabkan kematian. Faktor predisposisi keracunan digitalis adalah

hipokalemia. Hipokalemia sering terjadi pada pemberian diuretik yang kuat, pada anak

dengan muntah-muntah, pada terapi steroid. Oleh karena itu, bila pada anak diberi digitalis

kombinasi dengan diuretik, jangan lupa memberi preparat kalium.

Kadar kalsium yang tinggi juga dianggap menambah sensitivitas miokardium

terhadap digitalis. Oleh karena itu, pada waktu pemberian digitalis jangan sekali-kali

diberi kalsium secara intravena, pemberian ini dapat menyebabkan henti jantung mendadak.

Gejala klinik keracunan digitalis antara lain: (10)

- Mual muntah

- Takiaritmia, blokade atrioventrikular

Penanganan intoksikasi digitalis antara lain: (10)

1. Hentikan pemberian digitalis

2. Hentikan pemberian diuretik

3. Lakukan pemantauan EKG terus menerus

4. Obati segala aritmia yang timbul, bradikardia bila ada dapat diatasi dengan atropin

0,01 mg/kg/dosis im. Jika tidak ada perbaikan, dapat diberikan dilantin 1 mg/kg iv

perlahan-lahan dalam 1—2 menit yang dapat diulangi tiap 5 menit sampai ada

perbaikan atau telah mencapai 10 dosis.39

5. Periksa kadar elektrolit dan beri kalium seperlunya sampai kadar kalium

mencapai harga normal, kalium diberikan per os 1—2 gr/hari. Pada keracunan berat

dapat diberikan infus yang mengandung kalium, jangan melebihi 80 mEq/kg/jam.

6. Pikirkan untuk melakukan transfusi tukar

Sampai kapan digitalis harus diberikan, belum ada persesuaian pendapat. Pada

bayi setelah gagal jantung teratasi, digitalis dilanjutkan kadang-kadang sampai 2 tahun.

Keadaan klinik dan penyakit primer sangat penting sebagai patokan pemberhentian

pengobatan.

Penderita yang tidak sakit berat dapat didigitalisasi pada mulanya dengan secara

oral, dan pada kebanyakan digitalisasi diselesaikan dalam 24 jam. Bila diinginkan

digitalisasi lambat, misalnya pada masa segera pasca bedah, skema memulai rumat

digoksin tanpa dosis inisial sebelumnya, akan mencapai digitalisasi dalam 7-10 hari. Hal

ini sering dapat dilakukan pada penderita rawat jalan.(1)

Jika bayi membaik dengan memuaskan dengan digitalis selama beberapa bulan dan

kebutuhan obat tampak mengurang (misal, VSD yang menjadi semakin kecil), dosis tidak

ditambah meskipun berat anak bertambah. Jika keadaan klinis menguatkan, obat akhirnya

dihentikan.(1)

Pengukuran kadar digoksin serum berguna pada beberapa keadaan:

1. Bila dosis baku digoksin tidak mempunyai pengaruh terapeutik yang

bermanfaat

2. Bila jumlah digoksin yang diberikan tidak diketahui atau tertelan secara tidak sengaja

3. Bla fungsi ginjal terganggu atau jika ada kemungkinan interaksi obat (misal quinidin)

4. Bila ada masalah berkenaan dengan kepatuhan

5. Bila dicurigai ada keracunan40

Me ngu r a n g i B e b a n K e r j a J a ntung

Istirahat setengah duduk (45°) bertujuan untuk menurunkan prabeban

sehingga bendungan yang terjadi akan berkurang. Vasodilator bekerja dengan cara

mengurangi prabeban (golongan venodilator) karena dapat menurunkan tonus vena

sistemik,dan/atau beban pasca (golongan arteriodilator) dengan cara mengurangi tahanan

vaskuler perifer, sehingga dapat memperbaiki kinerja miokardium. Pemberian vasodilator

memerlukan pengamatan yang ketat terhadap pengisian jantung dan tekanan darah arteri.

Pengurang beban pasca terutama berguna pada anak dengan gagal jantung akibat

kardiomiopati dan pada beberapa penderita dengan insufisiensi mitral dan aorta berat.

Mereka dapat juga efektif pada penderita dengan gagal jantung akibat pirau dari kiri ke

kanan. Obat ini biasanya tidak digunakan bila ada lesi stenosis saluran aliran keluar

ventrikel kiri. Obat pengurang beban pasca paling sering digunakan bersama dengan obat-

obat anti kongestif lainnya, seperti digoksin dan diuretik.(1)

Vasodilator terdiri dari: (1)

- vasodilator arterioral (hidralazin),

- vasodilator venodilator (nitrogliserin, isosorbid dinitrat), dan

- gabungan (ACE inhibitor).

1. Nitroprusid

Nitroprusid hanya diberikan pada pelayanan di ruangan intensif dan

spendek mungkin. Waktu paruh intravenanya yang pendek membuatnya ideal

untuk memberikan dosis sedikit demi sedikit pada penderita yang sakit berat.

Vasodilatasi arteri perifer dan pengurangan beban pasca merupakan pengaruh

utamany, tetapi dilatasi vena menyebabkan pengurangan aliran vena balik pada

41

jantung yang mungkin menguntungkan. Tekanan darah harus terus menerus dipantau

dengan cara-cara intra arterial, karena hipotensi mendadak dapat terjadi pada

kelebihan dosis. Nitroprusid terkontraindikasi bila sebelumnya telah ada hipotensi.

Ketika obat dimetabolisasi, dihasilkan sejumlah kecil sianida dalam sirkulasi, yang

didetoksifikasi dalam hati menjadi tiosianat yang dieksresikan dalam urin. Namun, bila

diberikan dosis tinggi nitroprusid selama beberapa hari, gejala-gejala keracunan

akibat racun tiosianat dapat terjadi, seperti kelelahan, nausea, kehilangan orientasi,

dan spasme otot. Jika peggunaan nitroprusid lama, kadar tiosianat darah harus

dipantau: nilai > 10µg/dL sesuai dengan gejala klinis keracunan.

2. Hidralazin

Hidralazin merupakan relaksan otot polos arterioler langsung dan

sebenarnya tidak berpengaruh pada prabeban. Kadang-kadang diberikan bersama

dengan obat venodilatasi, seperti salah satunya adalah derivate nitrat. Dosis

hidralazin oral yang biasa adalah 0,5-7,5 mg/Kg/24 jam dalam tiga dosis terbagi.

Banyak penderita yang semakin lama memerlukan dosis yang semakin lama

semakin besar agar pengaruh dilatasi perifernya bertahan (takifilaksis). Reaksi yang

merugikan pada hidralazin adalah nyeri kepala, palpitasi, nausea, dan muntah.

Lagipula lupus eritematous sistemik kadang-kadang terjadi sesudah pemberian dosis

besar hidralazin selama masa yang lama, manifestasi ini refersibel bila obat

dihentikan.

3. Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor

Penghambat ACE harus selalu dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi

sampai dosis target. Untuk memulai pengobatan gagal jantung dengan penghambat

42

ACE, dianjurkan prosedur berikut(11)

a. Jika pasien telah menggunakan diuretik, turunkan dosisnya atau hentikan selama

24 jam

b. Pengobatan dimulai di petang hari, sewaktu berbaring, untuk menghindari

terjadinya hipotensi

c. Pengobatan dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis target,

biasanya dengan peningkatan 2 kali lipat setiap kalinya

d. Jika fungsi ginjal mempburuk bermakna hentikan pengobatan

e. Diuretik hemat kalium harus dihindari selama awal terapi

f. Tekanan darah, fungsi ginjal dan kadar K harus diperiksa 1-2 minggu setelah

pengobatan dimulai dan tiap peningkatan dosis. Pada 3 bulan dan selanjutnya tiap

6 bulan.

Efek samping yang penting adalah batuk, hipotensi, gangguan fungsi

ginjal, hiperkalemia, dan angioedema. Yang termasuk golongan penghambat ACE

antara lain, kaptopril, enalapril, kuinapril, fosinopril, lisinopril, perindropril,

ramipril.(11)

Kaptopril merupakan penghambat enzim pengubah angiotensin yang aktif

secara oral (angiotensin-converting-enzyme = ACE) yang menyebabkan dilatasi

arteria yang mencolok. Dengan memblokade angiotensin II, berakibat pengurangan

beban pasca yang bermakna.Venodilatasi dan akibatnya pengurangan prabeban telah

dilaporkan juga. Obat ini juga mengganggu produksi aldosteron dan karenanya juga

membantu mengendalikan retensi garam dan air. Dosis oral adalah 0,5-6 mg/kg/ 24

jam dierikan pada dosis terbagi 2-3 kali. Obat ini biasanya diberikan pada gagal

jantung akibat beban volume, kardiomiopati, insufisiensi mitral atau aorta berat, pirau

43

dari kiri ke kanan yang besar. Obat ini menyebabkan retensi kalium sehingga

dianjurkan untuk tidak diberikan bersamaan dengan diuretik yang bersifat penahan

kalium (spironolakton). Reaksi kaptopril yang merugikan adalah hipotensi dan

sekuelenya (misalnya sinkop, lemah dan pusing). Ruam pruritis makulopapuler

ditemukan pada 5-8% penderita, tetapi obat dapat dilanjutkan karena ruam seringkali

menghilang secara spontan dikemudian. Neutropenia dan keracunan ginjal juga terjadi.

(11)

Me ngu r a n g i B e b a n Vol u m e

Diuretik dipergunakan untuk mengurangi prabeban. Obat ini mengganggu

penyerapan kembali air dan natrium oleh ginjal, yang berakibat penurunan volume

darah yang bersirkulasi dan karenanya mengurangi kelebihan cairan dalam paru-paru dan

tekanan pengisian ventrikel. Obat ini sering harus digunakan bersama dengan terapi

digitalis pada penderita dengan gagal jantung berat. ( 1 )

Obat yang dapat digunakan diantaranya:(1)

1. Furosemid

Furosemid adalah diuretik yang paling sering digunakan pada penderita

gagal jantung. Obat ini menghambat penyerapan kembali natrium dan klorida pada

tubulus distal dan lengkung henle. Penderita yang memerlukan dieresis akut harus

diberikan furosemid intravena atau intramuskuler pada dosis awal 1-2 mg/kg. Hal

ini biasanya menyebabkan dieresis cepat dan perbaikan segera status klinis, terutama

jika ada gejala kongestif paru. Terapi furosemid lama diresepkan pada dosis 1-4

44

mg/kg/ 24 jam diberikan antara 1 dan 4 kali sehari. Pemantauan elektrolit yang teliti

perlu pada terapi furosemid jangka lama karena mungkin ada kehilangan kalium yang

berarti. Penambahan kalium klorida biasanya diperlukan, kecuali kalau diuretik

penghemat kalium spironolakton diberikan bersama-sama. Bila furosemid diberikan

setiap selang sehari, penambahan kalium dalam diet mungkin cukup untuk

mempertahankan kadar kalium serum normal. Pemberian furosemid lama dapat

menyebabkan kontraksi ruangan cairan ekstraseluler, menimbulkan “alkalosis

kontraksi”. Pada keadaan ini asetazolamid, inhibitor karbonik anhidrase mungkin

berguna.

2. Spironolakton(1,11)

Spironolakton merupakan inhibitor aldosteron dan memperbesar retensi

kalium. Biasanya diberikan secara oral 2-3 mg/kgBB/24 jam dalam 2-3 dosis

terbagi, merupakan diuretik hemat kalium. Kombinasi spirnolakton dan klorotiazid

biasanya digunakan untuk kenyamanan karena mereka menghilangkan kebutuhan

penambahan kalium yang sering kurang ditoleransi.

3. Klorotiazid(1,11)

Klorotiazid kadang-kadang digunakan untuk dieresis pada anak dengan

gagal jantung kurang berat. Kerjanya obat ini kurang cepat dan kurang poten

disbanding dengan furosemid dan obat ini mempengaruhi penyerapan kembali

elektrolit hanya dalam tubulus ginjal. Dosis biasanya adalah 20-50 mg/ kg/ 24 jam

dalam dosis terbagi. Penambahan kalium sering diperlukan jika obat ini digunakan

sendirian.45

Agen Inotropik Lain

Amin simpatomimetik, katekolamin, dan simpatomimetik lain dapat

memperbaiki curah jantung yang rendah dengan berinteraksi dengan reseptor beta,

menyebabkan kenaikan kontraktilitas dan frekuensi jantung.

1. Agonis Adrenergik-β

Isoproterenol, suatu preparat intravena yang digunakan untuk mengobati curah

jantung rendah, mempunyai pengaruh adrenergik-β sentral maupun perifer, juga

mengurangi beban pasca jantung, memperbesar kontraktilitas, menaikkan frekuensi

jantung, dan menyebabkan vasodilatasi.Obat diberikan di dalam ruang perawatan

intensif, padanya dosis dititrasikan antara 0,01 dan 0,5 µg/kg/menit. Penentuan

tekanan darah arterial dan frekuensi jantung terus menerus merupakan keharusan,

dan pengukuran curah jantung dengan kateter termodilusi pulmonal dapat juga

membantu penilaian kemanjuran obat.1 Kerugian utama isoproterenol adalah

mempunyai pengaruh kronotropik yang kuat sehingga menyebabkan takikardi yang

bermakna, yang dapat mengganggu perfusi koroner, oleh karena itu, ia tidak boleh

digunakan pada penderita yang telah menderita takikardia bermakna. Kerugian inilah

yang membatasi penggunaan kliniknya. Anak-anak yang mendapat isoproterenol harus

dipantau secara teliti untuk depolarisasi prematur atrium atau ventrikel. Seringkali,

saat pengobatan isoproterenol atau agonis adrenergik-β dihentikan, terapi digoksin

ditambahkan untuk pengaruh inotropik selanjutnya.(1)

Dopamin mempunyai pengaruh kronotropik dan aritmogenik lebih kecil

daripada isoproterenol. Obat ini menimbulkan vasodilatasi ginjal selektif,

46

terutama berguna pada penderita dengan fungsi ginjal terganggu yang sering

dijumpai dengan curah jantung rendah. Pada dosis 2-10 µg/kg/menit, dopamin

menyebabkan kenaikan kontraktilitas dengan sedikit vasokonstriksi perifer. Namun

jika dosis ditambah diatas 15 µg/kg/menit, pengaruh adrenergik-α perifernya dapat

menyebabkan vasokonstriksi. Pada dopamin dosis tinggi dapat juga menyebabkan

kenaikan tahanan vaskuler pulmonal.(1) Pemberian dopamin tersebut biasanya

dilakukan di ruang intensif dengan menggunakan infusion pump.(1)

Dobutamin, derivat dopamin, juga digunakan untuk mengobati curah

jantung rendah. Obat ini menimbulkan pengaruh inotropik langsung dengan

pengurangan sedang pada tahanan vaskuler perifer. Dobutamin dapat diberikan

sebagai tambahan pada terapi dopamin agar menghindari vasokonstriksi dopamin dosis

tinggi. Dobutamin juga agaknya kurang menyebabkan gangguan irama jantung.

Dosis biasanya 2-20 µg/kg/menit.(1)

Epinefrin mempunyai aktivitas alfa perifer maupun beta-1 jantung.

Kadang-kadang obat ini digunakan pasca bedah jantung, dimana rangsangan

inotropiknya yang sangat kuat membuat ia berguna pada keadaan curah jantung

rendah dengan vasokonstriksi yang kadang-kadang menyertai pembedahan.

Kekurangan utama berupa seringnya terjadi kenaikan frekuensi jantung yang

mencolok, membatasi penggunaanya.(1)

2. Penghambat Fosfodiesterase(1)

Amrinon adalah obat kelas baru pertama, tidak sama dengan katekolamin

maupun digitalis, berguna dalam mengobati penderita dengan curah jantung rendah

yang refrakter terhadap terapi standar. Obat ini bekerja dengan menghambat

47

fosfodiesterase, mencegah penghancuran cAMP intraseluler. Amrinon mempunyai

pengaruh inotropik positif pada jantung maupun pengaruh vasodilator perifer yang

berarti dan biasanya digunakan sebagai tambahan terapi dopamin dan dobutamin

dalam unit perawatan intensif.(1,11) Obat ini diberikan dengan dosis pembebanan awal

(loading dose) 0,75 mg/kg/menit. Efek samping utama adalah hipotensi akibat

vasodilatasi perifer. Hipotensi biasanya dapat ditatalaksana dengan pemberian cairan

intravena untuk mencukupi volume intravaskuler. Efek samping kedua adalah

trombositopenia, keparahannya tampak terkait dengan kecepatan infus dan lama

terapi. Efek samping ini reversibel bila obat dihentikan atau kecepatan infus dikurangi.

Terapi Bedah

Terapi bedah pada gagal jantung oleh karena defek intrakardiak dapat bersifat

paliatif atau koreksi (penutupan defek). Terapi paliatif berupa penjeratan (banding) arteri

pulmonalis ditujukan pada bayi kecil dengan keadaan kritis yang tidak memungkinkan

menggunakan mesin pintas jantung paru. Kerugian banding arteri pulmonalis ini meliputi

mortalitas dini post operasi, gagal jantung kongestif persisten, tehnik debanding yang sulit

pada saat operasi koreksi, dan kemungkinan terjadi stenosis subaortik. Terapi koreksi pada

bayi dilakukan dengan tujuan untuk menanggulangi gagal jantung yang tidak dapat diatasi

dengan medikamentosa, termasuk didalamnya saluran nafas bagian bawah berulang dan

gagal tumbuh.(4)

48

Gambar 2. Penjeratan (banding) arteri pulmonalis.16

2.8 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita gagal jantung antara lain:(1,2,4)

1. Gangguan pertumbuhan. pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang

lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat

daripada tinggi badan.

2. Dispneu. pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri

dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel

kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan

gangguan pada sistem pernapasan lainnya.

3. Gagal ginjal. gagal jantung dapat mengurangi aliran darah pada ginjal, sehingga akan

dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani.

4. Hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal pada

49

gagal jantung kanan.

5. Serangan jantung dan stroke; disebabkan karea aliran darah pada jantung rendah,

sehingga menimbulkan terjadinya jendalan darah yang dapat meningkatkan resiko

serangan jantung dan stroke.

6. Syok kardiogenik; akibat ketidak mampuan jantung mengalirkan cukup darah ke

jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism. Biasanya terjadi pada gagal

jantung refrakter.

2.9 Prognosis

Prognosis gagal jantung tergantung:

1. Umur

Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada

hari/minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri,

atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan

obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil,

tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan

operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian.

2. Berat ringannya penyakit primer

Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah

dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan 50

sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. Pada pasien penyakit

jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus

diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan

profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.

3. Cepatnya pertolongan pertama

4. Hasil terapi digitalis

5. Seringnya kambuh akibat etiologi yang tidak dikoreksi.

BAB III

KESIMPULAN

1. Gagal jantung pada bayi dan anak merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai oleh

miokardium tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk pertumbuhan yang dapat

disebabkan oleh faktor mekanik maupun miokardium.

2. Klasifikasi gagal jantung pada anak dapat dibuat dengan sistem skoring dari Ross.

3. Tatalaksana gagal jantung anak dapat dilakukan secara farmakologi, non farmkologi

maupun pembedahan.

4. Prinsip penatalaksanaannya adalah memperbaiki kinerja pompa jantung, mengendalikan

51

retensi garam dan air yang berlebihan, dan mengurangi beban kerja

5. Progonosis gagal jantung anak ditentukan oleh umur dan berat ringannya penyakit primer.

DAFTAR PUSTAKA

1. Bernstein, Daniel. 2003. Heart Failure dalam Nelson Textbook of Pediatrics 17th

edition. USA: Elsevier Science.

2. Pusponegoro, H. D dkk. 2004. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak edisi I.

Jakarta: Badan Penerbit IDAI.

3. Fred, M, D. 1996. Gagal Jantung Kongestif dalam Kardiologi Anak

Nadas.Yogyakarta: Gajah Mada University press.

4. Supriyatno, Bambang. 2009. Management of Pediatric Heart Disease for

practitioner: From Early Detection to Intervention. Jakarta: Departemen IKA FKUI-

RSCM.

5. Indonesia Heart Association. 2009. Penyakit Jantung Bawaan, angka tinggi dengan 52

tenaga terbatas. http://www.inaheart.org/.

6. Children’s Heart Specialist PSC. 2009. Congestive Heart Failure.

http://mykentuckyheart.com/information/CongestiveHeartFailure.htm.

7. Arnold, J. M. O. 2008. Heart Failure. http://www.merckmanuals.com.

8. Beerman, L, B. 2010. Congenital Cardiovascular Anomalies.

http://www.merckmanuals.com.

9. Sastroasmoro, Sudigmo. 1994. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta: Ikatan Dokter

Anak Indonesia.

10. NYHA. 1994. The Stages of Heart Failure – NYHA Classification.

http://www.abouthf.org/questions_stages.htm.

11. Arthur C. Guyton. 2006. Textbook of Medical Physiology. Philadelphia:

Elsevier Inc.

12. Mayo klinik. Complications List for Heart Failure.

http://www.wrongdiagnosis.com/h/heart_failure/complic.htm.

13. Syarif, Amir dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Departemen

Farmakologi dan Terapeutik FKUI.

14. Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia. 2008. ISO Indonesia. Jakarta: PT ISFI.

15. Bhimji, Shabir. 2010. Pulmonary Artery Banding: Treatment.

http://emedicine.medscape.com/article/905353-treatment.

53