REFERAT ILMU ANESTESI

HEART FAILURE AND CARDIOMYOPATHY

Disusun oleh:

Jonathan Hadidjodjo (2013 061 125)

Astrid Paula (2013 061 129 )

Pembimbing:

dr. Indra K. Ibrahim, Sp.An.

Universitas Katolik Indonesia Atma Jaya

Periode 7 Juli 16 Agustus 2014

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa, karena

berkat penyertaan-Nya, penulis berkesempatan untuk menyusun referat ini.

Referat berjudul Heart Failure and Cardiomyopathy ini disusun untuk

menyelesaikan salah satu tugas kepaniteraan klinik Ilmu Anestesi.

Penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada dr. Indra K. Ibrahim, Sp.An.

selaku pembimbing yang telah banyak memberikan masukan dan arahan dalam

pembuatan referat ini, serta kepada semua pihak yang terlibat.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, dan penulis

meminta maaf apabila terdapat kesalahan dalam penyusunan kata-kata atau tulisan

yang kurang berkenan di hati pembaca. Akhir kata, penulis berharap agar referat ini

dapat berguna sebagai bahan utuk pembelajaran bersama baik bagi mahasiswa tingkat

preklinik maupun tingkat klinik mengenai semua hal yang berkaitan dengan judul ini.

Atas perhatian yang diberikan, peneliti ucapkan terima kasih.

Sukabumi, Agustus 2014

Penulis

TINJAUAN PUSTAKA

Berdasarkan riskesdas 2013, beberapa penyakit tidak menular seperti asma, PPOK,

kanker, DM, hipertiroid, hipertensi, penyakit jantung koroner, gagal jantung, stroke,

dan gagal jantung kronis adalah 10 penyakit yang banyak diderita di Indonesia.

Prevalensi penyakit jantung koroner berdasarkan diagnosis dokter, adalah sebesar

0.5% dan berdasarkan diagnosis dokter atau gejala, sebesar 1.5%. prevalensi gagal

jantung, berdasarkan pernah didiagnosis dokter di Indonesia sebesar 0.13% dan

berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar 0.3%. prevalensi penyakit jantung

koroner dan gagal jantung meningkat seiring dengan peningkatan umur responden.

A. Gagal Jantung

I. Definisi

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis kompleks yang dijelaskan

oleh ketidakmampuan jantung untuk mengisi dengan atau mengeluarkan darah

pada tingkat yang tepat untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Sindrom klinis

ditandai dengan gejala dyspnea dan kelelahan dan tanda-tanda kemacetan

sirkulasi atau hipoperfusi.

II. Epidemiologi

Gagal jantung merupakan masalah kesehatan utama di Amerika

Serikat yang mempengaruhi sekitar 5 juta orang dewasa. Setiap tahun terdapat

tambahan 550.000 pasien yang didiagnosis dengan gagal jantung. Gagal

jantung terutama menyerang orang lanjut usia sehingga penuaan penduduk

berkontribusi untuk meningkatnya insiden. Insiden gagal jantung mendekati

10 per 1000 di usia penduduk 65 tahun atau lebih. Gagal jantung sistolik

(SHF) lebih sering terjadi pada pria paruh baya karena tingginya insiden

penyakit arteri koroner (CAD). Gagal jantung diastolik (DHF) biasanya

terlihat pada wanita lansia karena peningkatan kejadian hipertensi, obesitas,

dan diabetes setelah menopause.

III. Etiologi

Gagal jantung adalah sindrom klinis yang timbul dari penyebab yang

beragam. Patofisiologi utama gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung

untuk mengisi atau mengosongkan ventrikel. Gagal jantung paling sering

disebabkan oleh (1) gangguan kontraktilitas miokard sekunder untuk penyakit

jantung iskemik atau kardiomiopati; (2) kelainan katup jantung; (3) hipertensi

sistemik; (4) penyakit perikardium; atau (5) pulmonary hypertension (kor

pulmonal).

IV. Bentuk Disfungsi Ventrikel

Gagal jantung dapat dijelaskan dengan berbagai cara: sistolik atau

diastolik, akut atau kronis, di sisi kiri atau sisi kanan, output tinggi atau output

yang rendah. Di awal perjalanan gagal jantung, berbagai kategori mungkin

memiliki dampak klinis dan terapi yang berbeda. Pada akhirnya,

bagaimanapun, segala bentuk gagal jantung mengembangkan akhir diastolik

ventrikel tekanan tinggi karena fungsi ventrikel diubah dan regulasi

neurohormonal.

a. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Penurunan gerakan dinding ventrikel sistolik mencerminkan

disfungsi sistolik, sedangkan disfungsi diastolik ditandai dengan

relaksasi ventrikel yang abnormal. Ada perbedaan di kedua arsitektur

miokard dan fungsi dalam SHF dan DHF. Tanda dan gejala klinis tidak

dapat membedakan disfungsi sistolik disfungsi diastolik.

i. Gagal Jantung Sistolik

Penyebab SHF termasuk CAD, kardiomiopati dilatasi

(DCM), kelebihan tekanan kronis (stenosis aorta dan hipertensi

kronis), dan kelebihan volume yang kronis (lesi katup regurgitasi

dan output tinggi gagal jantung). CAD biasanya menghasilkan

cacat regional dalam kontraksi ventrikel, yang mungkin menjadi

global dari waktu ke waktu, sedangkan semua penyebab lain dari

SHF menghasilkan disfungsi ventrikel global. Pasien dengan

blok left bundle branch dan SHF beresiko tinggi kematian

mendadak.

Menurunnya fraksi ejeksi, yang merupakan ciri khas

disfungsi sistolik LV kronis, berkaitan erat dengan peningkatan

volume diastolik ventrikel kiri. Mengukur fraksi ejeksi LV

melalui ekokardiografi, pencitraan radionuklida atau

ventrikulografi menyediakan kuantifikasi yang diperlukan untuk

mendokumentasikan keparahan disfungsi sistolik ventrikel.

ii. Gagal Jantung Diastolik

Gagal jantung simtomatik pada pasien dengan fungsi

sistolik LV normal atau mendekati normal kemungkinan besar

karena disfungsi diastolik. Namun, DHF dapat berdampingan

pada pasien dengan SHF. Prevalensi DHF tergantung usia,

meningkat dari kurang dari 15% pada pasien yang lebih muda

dari 45 tahun menjadi 35% pada mereka yang berusia antara 50

dan 70 tahun untuk lebih dari 50% pada pasien yang lebih tua

dari 70 tahun. DHF dapat diklasifikasikan ke dalam empat tahap.

Kelas I ditandai dengan pola relaksasi abnormal lv dengan

tekanan atrium kiri normal. Kelas II, III, dan IV ditandai dengan

relaksasi normal serta menurunnya compliance LV

mengakibatkan peningkatan LV end-diastolik tekanan (LVEDP).

Sebagai mekanisme kompensasi, tekanan dalam

meningkatkan atrium kiri sehingga LV mengisi dapat terjadi

meskipun peningkatan LVEDP. Faktor-faktor yang

mempengaruhi penurunan distensibility ventrikel meliputi edema

miokard, fibrosis, hipertrofi, penuaan, dan tekanan yang

berlebihan. Penyakit jantung iskemik, hipertensi esensial lama,

dan stenosis aorta progresif adalah penyebab paling umum dari

DHF. Berbeda dengan SHF, DHF mempengaruhi perempuan

lebih dari laki-laki.

b. Gagal Jantung Akut dan Kronis

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai perubahan dalam

tanda-tanda dan gejala gagal jantung yang memerlukan terapi darurat.

Gagal jantung kronis hadir pada pasien dengan penyakit jantung yang

berkepanjangan. Biasanya, gagal jantung kronis disertai dengan

kongesti vena, tetapi tekanan darah dipertahankan.

Pada gagal jantung akut akibat penurunan mendadak dalam

curah jantung, hipotensi sistemik biasanya hadir tanpa tanda-tanda

edema perifer. Gagal jantung akut meliputi tiga entitas klinis: (1)

memburuknya gagal jantung kronis; (2) gagal jantung baru-onset

seperti dengan ruptur jantung katup, infark miokard besar, atau krisis

hipertensi berat; dan (3) gagal jantung terminal, yang refrakter

terhadap terapi.

c. Gagal Jantung Kanan dan Kiri

Tanda-tanda dan gejala gagal jantung klinis yang diproduksi

oleh peningkatan tekanan ventrikel dan akumulasi cairan berikutnya

hulu dari ventrikel yang terkena. Pada gagal jantung kiri-sisi, LVEDP

tinggi mendorong kongesti vena paru. Pasien mengeluh dispnea,

ortopnea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea, yang dapat berkembang

untuk edema paru.

Gagal jantung kanan menyebabkan kongesti vena sistemik.

Edema perifer dan hepatomegali kongestif adalah manifestasi klinis

yang paling menonjol. Gagal jantung kanan dapat disebabkan oleh

hipertensi pulmonal atau kanan infark miokard ventrikel, tetapi

penyebab yang paling umum adalah gagal jantung sisi kiri.

d. Gagal Jantung Output Rendah dan Output Tinggi

Indeks jantung normal bervariasi antara 2,2 dan 3,5 L / menit /

m2. Mungkin sulit untuk mendiagnosa gagal jantung rendah-output

karena pasien mungkin memiliki indeks jantung yang hampir normal

dalam keadaan istirahat, tetapi tidak merespon secara memadai

terhadap stres atau berolahraga. Penyebab paling umum dari gagal

jantung rendah output CAD, kardiomiopati, hipertensi, penyakit katup,

dan penyakit perikardial.

Penyebab cardiac output tinggi termasuk anemia, kehamilan,

fistula arteriovenosa, hipertiroidisme berat, beri-beri, dan penyakit

Paget. Ventrikel gagal tidak hanya karena peningkatan beban

hemodinamik diletakkan di situ tetapi juga karena toksisitas miokard

langsung seperti yang disebabkan oleh tirotoksikosis dan beri-beri dan

anoksia miokard yang disebabkan oleh anemia berat dan

berkepanjangan.

V. Klasifikasi Gagal Jantung

Gagal jantung telah diklasifikasikan dalam berbagai cara. Klasifikasi

yang paling umum digunakan adalah bahwa dari Heart Association New York

dan didasarkan pada status fungsional pasien pada waktu tertentu. Status

fungsional dapat memperburuk atau memperbaiki. Pasien-pasien ini memiliki

penyakit jantung struktural dan gejala gagal jantung. Ada empat kelas

fungsional: Kelas I: Aktivitas fisik biasa tidak menimbulkan gejala

Kelas II: Gejala terjadi dengan tenaga biasa

Kelas III: Gejala terjadi dengan kurang dari tenaga biasa

Kelas IV: Gejala terjadi pada saat istirahat

Klasifikasi ini berguna karena beratnya gejala memiliki korelasi yang

sangat baik dengan kelangsungan hidup dan kualitas hidup. Namun, American

College of Cardiology dan American Heart Association menerbitkan Pedoman

Update 2005 untuk Diagnosis dan Pengelolaan Gagal Jantung Kronis dan

memperkenalkan klasifikasi baru berdasarkan perkembangan penyakit.

Klasifikasi ini memiliki empat tahap: Tahap A: Pasien berisiko tinggi gagal

jantung tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau gejala gagal jantung

Tahap B: Pasien dengan penyakit jantung struktural tetapi tanpa gejala

gagal jantung

Tahap C: Pasien dengan penyakit jantung struktural dengan gejala

sebelumnya atau saat gagal jantung

Tahap D: Pasien dengan gagal jantung refrakter yang membutuhkan

intervensi khusus

Klasifikasi ini dimaksudkan untuk saling melengkapi dengan

klasifikasi New York Heart Association dan digunakan dalam terapi

membimbing.

VI. Patofisiologi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah fenomena yang kompleks baik di tingkat klinis dan

seluler. Mekanisme awal terjadinya gagal jantung adalah kelebihan tekanan

(stenosis aorta, hipertensi esensial), kelebihan beban volume (mitral atau aorta

regurgitasi), iskemia miokard / infark, penyakit radang miokard, dan dibatasi

diastolik mengisi (perikarditis konstriktif, miokarditis membatasi). Saat

ventrikel gagal, berbagai mekanisme adaptif dimulai untuk membantu

mempertahankan curah jantung normal. Ini termasuk (1) hubungan Frank-

Starling; (2) aktivasi sistem saraf simpatik (SNS); (3) perubahan keadaan

inotropik, denyut jantung, dan afterload; dan (4) tanggapan humoral-mediated.

Dalam stadium lanjut gagal jantung, mekanisme ini menjadi maladaptif

dan akhirnya menyebabkan remodeling miokard, yang merupakan perubahan

patofisiologis kunci yang bertanggung jawab untuk pengembangan dan

perkembangan gagal jantung.

a. Hubungan Frank Starling

Hubungan Frank-Starling menjelaskan peningkatan stroke volume

yang menyertai peningkatan LV volume akhir diastolik dan tekanan. Stroke

Volume meningkat karena ketegangan yang dikembangkan oleh kontraktor

otot lebih besar ketika panjang istirahat dari otot yang meningkat. Besarnya

peningkatan stroke volume yang dihasilkan dengan mengubah ketegangan

serabut otot ventrikel tergantung pada kontraktilitas miokard. Misalnya,

ketika kontraktilitas miokard menurun, seperti dengan adanya gagal

jantung, peningkatan yang lebih rendah stroke volume dicapai relatif

terhadap setiap peningkatan diberikan dalam LV akhir diastolik tekanan.

Penyempitan pembuluh kapasitansi vena menggeser pusat darah,

meningkatkan preload, dan membantu menjaga cardiac output dengan

hubungan Frank-Starling.

b. Aktivasi Sistem Saraf Simpatis

Aktivasi simpatis mempromosikan arteriol dan penyempitan vena.

Penyempitan arteriolar berfungsi untuk menjaga tekanan darah sistemik

meskipun penurunan curah jantung. Peningkatan tonus vena menggeser

darah dari situs perifer ke sirkulasi sentral, sehingga meningkatkan aliran

balik vena dan mempertahankan curah jantung dengan hubungan Frank-

Starling. Selain itu, penyempitan arteriolar menyebabkan redistribusi darah

dari ginjal, organ splanchnic, otot rangka, dan kulit untuk

mempertahankan aliran darah koroner dan otak meskipun penurunan

keseluruhan curah jantung.

Penurunan aliran darah ginjal mengaktifkan renin-angiotensin-

aldosteron system (RAAS), yang meningkatkan reabsorpsi tubulus ginjal

natrium dan air, mengakibatkan peningkatan volume darah dan output

akhirnya jantung oleh hubungan Frank-Starling. Respon-respon

kompensasi mungkin efektif dalam jangka pendek, tetapi mereka

memberikan kontribusi pada penurunan gagal jantung dalam jangka

panjang. Misalnya, retensi cairan, meningkatkan aliran balik vena, dan

peningkatan afterload bisa memaksakan lebih banyak pekerjaan pada

miokardium gagal, meningkatkan pengeluaran energi miokard, dan

mengurangi curah jantung dan perfusi jaringan. Gangguan lingkaran setan

ini adalah tujuan dari strategi terapi saat ini untuk gagal jantung.

Meskipun gagal jantung dikaitkan dengan aktivasi simpatis, down-

regulasi reseptor -adrenergik diamati. Plasma dan konsentrasi urin

katekolamin meningkat pada pasien gagal jantung dan berkorelasi dengan

hasil klinis yang lebih buruk. Kadar plasma tinggi norepinefrin secara

langsung kardiotoksik dan mempromosikan miosit nekrosis dan kematian

sel, yang menyebabkan remodeling ventrikel. Terapi dengan -blocker

mencoba untuk mengurangi efek merusak dari katekolamin pada jantung.

c. Perubahan Keadaan Inotropik, Laju Nadi dan Afterload

Keadaan inotropik menjelaskan kontraktilitas miokard yang

tercermin kecepatan kontraksi yang dikembangkan oleh otot jantung.

Kecepatan maksimum kontraksi disebut sebagai Vmax. Ketika keadaan

inotropik jantung meningkat, seperti dengan adanya katekolamin, Vmax

meningkat. Sebaliknya, Vmax menurun ketika kontraktilitas miokard

terganggu seperti pada gagal jantung.

Afterload adalah ketegangan otot ventrikel harus mengembangkan

untuk membuka katup aorta atau pulmonal. The afterload disajikan kepada

ventrikel kiri meningkat dengan adanya penyempitan arteriolar sistemik

dan hipertensi. Pemain depan LV Stroke Volume pada pasien dengan

gagal jantung dapat ditingkatkan dengan memberikan obat-obatan

vasodilatasi.

Di hadapan SHF dan curah jantung rendah, stroke volume relatif

tetap dengan peningkatan CO tergantung pada peningkatan denyut

jantung. Takikardia merupakan temuan yang diharapkan dengan adanya

SHF dengan fraksi ejeksi rendah dan mencerminkan aktivasi sistem saraf

simpatik. Namun, dengan adanya DHF, takikardia dapat menghasilkan

penurunan CO karena tidak memadai waktu pengisian ventrikel. Oleh

karena itu, kontrol detak jantung adalah target untuk terapi DHF.

d. Tanggapan respon humoral dan persiapan biokimia

Sebagai perkembangan gagal jantung, berbagai jalur neurohumoral

diaktifkan untuk mempertahankan curah jantung yang adekuat selama

latihan dan akhirnya bahkan pada saat istirahat. Vasokonstriksi

Generalized dimulai melalui beberapa mekanisme termasuk peningkatan

aktivitas SNS dan Raas, parasimpatis penarikan, tingkat tinggi beredar

vasopressin, disfungsi endotel, dan pelepasan mediator inflamasi.

Dalam upaya untuk mengimbangi mekanisme ini, jantung

berkembang menjadi "organ endokrin." Konsep ini muncul lebih dari 20

tahun yang lalu ketika Bold dan rekan melaporkan adanya diuretik kuat

dan vasodilator di atrium tikus. Atrial natriuretik peptida disimpan dalam

otot atrium dan dirilis dalam menanggapi peningkatan tekanan atrium,

seperti yang dihasilkan oleh takikardia atau hipervolemia. Baru-baru ini,

B-type natriuretic peptide (BNP) ditemukan. Hal ini disekresikan oleh

kedua atrium dan ventrikel miokardium.

Pada gagal jantung, ventrikel menjadi situs utama untuk produksi

BNP. Peptida natriuretik meningkatkan kontrol tekanan darah dan

melindungi sistem kardiovaskular dari efek volume dan tekanan yang

berlebihan. Efek fisiologis dari peptida natriuretik termasuk diuresis,

natriuresis, vasodilatasi, antihypertrophy, anti-inflamasi, dan

penghambatan Raas dan SNS. The tanggap terhadap peningkatan kadar

peptida natriuretik endogen tumpul dari waktu ke waktu pada gagal

jantung. Namun, administrasi eksogen BNP dapat berguna dalam

pengobatan gagal jantung akut.

e. Remodeling Jantung

Renovasi Myocardial adalah hasil dari berbagai mekanisme

endogen yang digunakan tubuh untuk mempertahankan curah jantung. Ini

adalah proses yang mekanis, neurohormonal, dan faktor genetik mengubah

ukuran LV, bentuk, dan fungsi. Proses ini meliputi hipertrofi miokard,

dilatasi miokard dan dinding menipis, peningkatan deposisi kolagen

interstitial, fibrosis miokard, dan pembentukan bekas luka karena kematian

miosit. Hipertrofi miokard merupakan mekanisme kompensasi untuk

kelebihan tekanan kronis. Mekanisme ini terbatas karena fungsi otot

jantung hipertrofi pada keadaan inotropik lebih rendah dari otot jantung

normal.

Dilatasi jantung terjadi sebagai respons terhadap kelebihan beban

volume dan meningkatkan CO oleh hubungan Frank-Starling. Namun,

peningkatan tegangan dinding jantung yang dihasilkan oleh radius

ventrikel membesar juga dikaitkan dengan peningkatan kebutuhan oksigen

miokard dan penurunan efisiensi jantung. Penyebab paling umum dari

renovasi miokard cedera iskemik, dan meliputi baik hipertrofi dan dilatasi

ventrikel kiri. Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI) telah

terbukti untuk mempromosikan "reverse-renovasi" proses. Oleh karena itu,

mereka adalah terapi lini pertama untuk gagal jantung.

VII. Tanda dan Gejala Gagal Jantung

Konsekuensi hemodinamik gagal jantung mengalami penurunan curah

jantung, peningkatan LVEDP, vasokonstriksi perifer, retensi natrium dan air,

dan penurunan pengiriman oksigen ke jaringan dengan arteri-vena perbedaan

oksigen melebar. Hasil kegagalan LV dalam tanda-tanda dan gejala edema

paru, sedangkan kanan hasil kegagalan ventrikel pada hipertensi vena sistemik

dan edema perifer. Kelelahan Pasien dan disfungsi sistem organ terkait dengan

CO memadai.

a. Gejala Gagal Jantung

Dyspnea mencerminkan peningkatan kerja pernapasan akibat

kekakuan paru-paru yang dihasilkan oleh edema paru interstitial. Ini

adalah salah satu temuan subjektif awal kegagalan LV. Awalnya, gejala ini

terjadi hanya dengan tenaga. Hal ini dapat diukur dengan meminta pasien

berapa banyak penerbangan tangga dapat naik atau jarak yang dapat

berjalan pada kecepatan normal sebelum dyspnea terjadi. Pasien

mengalami angina pectoris bisa menafsirkan ketidaknyamanan substernal

sebagai sesak napas. Dyspnea dapat disebabkan oleh banyak penyakit lain

seperti asma, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), obstruksi jalan

napas, gelisah, dan kelemahan neuromuskular. Dyspnea yang berkaitan

dengan gagal jantung akan dikaitkan dengan bukti-bukti pendukung

lainnya seperti riwayat ortopnea, paroksismal nocturnal dyspnea, suara

jantung ketiga, rales pada pemeriksaan fisik, dan tingkat BNP tinggi.

Orthopnea mencerminkan ketidakmampuan ventrikel kiri gagal

untuk menangani aliran balik vena meningkat terkait dengan posisi

telentang. Secara klinis, ini akan diwujudkan sebagai kering, batuk

produktif yang berkembang saat dalam posisi terlentang dan yang lega

dengan duduk. Batuk orthopneic berbeda dari pagi karakteristik batuk

produktif pasien dengan bronkitis kronis dan harus dibedakan dari batuk

yang diproduksi oleh ACEI. Paroxysmal nocturnal dyspnea adalah sesak

napas yang membangkitkan pasien dari tidur. Gejala ini harus dibedakan

dari kecemasan-memprovokasi hiperventilasi atau mengi karena

akumulasi sekret pada pasien dengan bronkitis kronis. Dyspnea nokturnal

paroksismal dan mengi yang disebabkan oleh kongesti paru ("asma

jantung") yang disertai dengan bukti radiografi kemacetan paru.

Sebuah tanda dari penurunan cadangan jantung dan curah jantung

rendah adalah kelelahan dan kelemahan pada saat istirahat atau dengan

tenaga minimal. Selama latihan, ventrikel gagal tidak mampu

meningkatkan produksi dalam rangka untuk memberikan jumlah yang

cukup oksigen ke otot. Temuan ini, meskipun tidak spesifik, sangat umum

pada pasien dengan gagal jantung.

Pasien gagal jantung mungkin mengeluh anoreksia, mual, atau

nyeri perut yang berhubungan dengan peningkatan kemacetan hati dan

azotemia prerenal. Penurunan aliran darah otak dapat menghasilkan

kebingungan, sulit berkonsentrasi, insomnia, kecemasan, atau defisit

memori. Nokturia dapat menyebabkan insomnia.

b. Pemeriksaan Fisik

Temuan fisik klasik pada pasien dengan gagal LV adalah takipnea

dan adanya aturan yang lembab. Rales ini dapat terbatas pada basis paru

pada pasien dengan derajat ringan kegagalan LV, atau mereka mungkin

menyebar pada pasien dengan edema paru akut. Temuan lain pada gagal

jantung mencakup beristirahat takikardia dan suara jantung ketiga (S3

gallop ventrikel atau berpacu diastolik). Suara jantung ini diproduksi oleh

darah yang masuk dan meregangkan ventrikel kiri yang relatif patuh.

Meskipun vasokonstriksi perifer, gagal jantung berat dapat bermanifestasi

sebagai hipotensi sistemik dengan ekstremitas dingin dan pucat. Bibir dan

kuku sianosis mungkin ada. Sebuah tekanan nadi sempit dengan tekanan

diastolik yang tinggi mencerminkan stroke volume menurun. Penurunan

berat badan ditandai, juga dikenal sebagai cachexia jantung, adalah tanda

gagal jantung kronis yang parah. Berat badan disebabkan oleh kombinasi

faktor termasuk peningkatan tingkat metabolisme, anoreksia dan mual,

penurunan penyerapan usus makanan yang disebabkan oleh kongesti vena

splanknikus, dan adanya tingkat tinggi sitokin beredar.

Dengan adanya jantung kanan atau kegagalan biventrikular,

distensi vena jugularis dapat hadir atau diinduksi dengan menekan pada

hati (hepatojugular refluks). Hati biasanya organ pertama yang menjadi

membesar dengan darah di hadapan kegagalan benar atau biventricular.

The pembengkakan hati dapat berhubungan dengan nyeri kuadran kanan

atas dan nyeri atau bahkan penyakit kuning pada kasus yang berat. Efusi

pleura (biasanya benar sisi) dapat hadir. Pitting edema kaki Bilateral

pretibial biasanya hadir dengan gagal jantung kanan dan mencerminkan

kongesti vena dan retensi natrium dan air.

VIII. Penegakan Diagnosis Gagal Jantung

Diagnosis gagal jantung didasarkan pada sejarah, pemeriksaan fisik, dan

interpretasi laboratorium dan tes diagnostik. Tanda-tanda dan gejala gagal

jantung telah dicatat.

a. Laboratorium

Diagnosis banding dyspnea bisa sulit. Penggunaan serum BNP

sebagai biomarker untuk gagal jantung telah membantu dokter

menentukan etiologi dyspnea. Kadar plasma BNP bawah 100 pg / mL

menunjukkan bahwa gagal jantung tidak mungkin (nilai prediksi

negatif 90%); BNP di kisaran 100 hingga 500 pg / mL menunjukkan

probabilitas perantara untuk gagal jantung; tingkat di atas 500 pg / mL

konsisten dengan diagnosis gagal jantung (nilai prediksi positif 90%).

Kadar plasma BNP dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor lain seperti

jenis kelamin, usia lanjut, clearance ginjal, obesitas, emboli paru,

fibrilasi atrium, dan / atau tachydysrhythmias jantung lainnya. Oleh

karena itu, faktor-faktor ini berdampak pada interpretasi tingkat BNP.

Sebuah profil metabolik yang lengkap ditunjukkan dalam

evaluasi pasien dengan gagal jantung. Penurunan aliran darah ginjal

dapat menyebabkan azotemia prerenal ditandai dengan peningkatan

yang tidak proporsional dalam urea darah konsentrasi nitrogen relatif

terhadap konsentrasi serum kreatinin. Ketika kemacetan hati moderat

hadir, tes fungsi hati mungkin agak meningkat, dan ketika

pembengkakan hati parah, waktu protrombin dapat diperpanjang.

Hiponatremia, hypomagnesemia, dan hipokalemia dapat hadir.

b. Elektrokardiografi

Pasien dengan gagal jantung biasanya memiliki normal 12-lead

elektrokardiogram (EKG). Oleh karena itu, tes ini memiliki nilai

prediktif rendah untuk diagnosis gagal jantung. EKG dapat

menunjukkan bukti infark miokard sebelumnya, hipertrofi ventrikel

kiri, abnormalitas konduksi (blok cabang kiri bundel, melebar QRS),

atau berbagai disritmia jantung, fibrilasi atrium khususnya dan

disritmia ventrikel.

c. Radiografi Thorax

Radiografi dada (posteroanterior dan lateral) mungkin berguna

dalam evaluasi kegagalan pasien jantung dengan mendeteksi adanya

penyakit paru, kardiomegali, kongesti vena paru, dan edema paru

interstitial atau alveolar. Tanda radiografi awal kegagalan LV dan

terkait hipertensi vena paru distensi vena paru pada lobus atas paru-

paru. Edema perivaskular muncul sebagai hilus atau kabut perihilar.

Hilus muncul besar dengan margin yang tidak jelas.

Garis Kerley, mencerminkan septae edema interlobular di

bidang paru bagian atas (Kerley A baris), lapangan paru lebih rendah

(garis Kerley B), atau wilayah basilar dari paru-paru menghasilkan

pola sarang lebah (Kerley C baris) juga dapat hadir. Edema alveolar

menghasilkan kepadatan homogen di bidang paru-paru, biasanya

dalam pola kupu-kupu. Efusi pleura dan efusi perikardium dapat

diamati. Bukti radiografi edema paru mungkin tertinggal bukti klinis

edema paru hingga 12 jam. Demikian juga, pola radiografi kongesti

paru dapat bertahan selama beberapa hari setelah normalisasi tekanan

pengisian jantung dan resolusi gejala.

d. Echocardiografi

Echocardiography adalah tes yang paling berguna dalam

diagnosis gagal jantung. Sebuah echocardiogram dua dimensi yang

luas ditambah dengan pemeriksaan aliran Doppler dapat menilai

apakah ada kelainan miokardium, katup jantung, atau perikardium

yang hadir.

Pemeriksaan ini membahas topik-topik berikut: fraksi ejeksi,

struktur dan fungsi LV, adanya kelainan struktural lainnya seperti

katup dan penyakit perikardial dan adanya disfungsi diastolik dan

fungsi ventrikel kanan. Informasi ini dapat disajikan sebagai perkiraan

numerik dari fraksi ejeksi, LV ukuran dan ketebalan dinding, ukuran

atrium kiri, dan tekanan arteri pulmonalis. Penilaian fungsi diastolik

memberikan informasi tentang LV mengisi dan tekanan atrium kiri.

Evaluasi ekokardiografi pra operasi dapat berfungsi sebagai dasar

untuk perbandingan dengan echocardiography perioperatif jika kondisi

pasien memburuk

IX. Tatalaksana Gagal Jantung

Strategi terapi saat ini ditujukan untuk membalikkan perubahan

patofisiologis hadir dalam gagal jantung dan pada mengganggu lingkaran

setan mekanisme maladaptif. Tujuan terapi jangka pendek pada pasien dengan

gagal jantung termasuk menghilangkan gejala kongesti sirkulasi,

meningkatkan perfusi jaringan, dan meningkatkan kualitas hidup. Namun,

manajemen gagal jantung melibatkan lebih dari pengobatan gejala. Proses

yang berkontribusi terhadap disfungsi LV dapat berlanjut secara independen

dari perkembangan gejala. Oleh karena itu, tujuan terapi jangka panjang

adalah untuk memperpanjang hidup dengan memperlambat atau membalikkan

perkembangan remodeling ventrikel.

a. Management Gagal Jantung Kronis

Terapi yang disarankan saat gagal jantung kronis berdasarkan

hasil besar, yang cukup kuat, percobaan acak dan pada American

College of Cardiology / American Heart Association dan Eropa

Society of Cardiology pedoman untuk diagnosis dan pengobatan gagal

jantung kronis. Menurut panduan ini, pilihan pengobatan termasuk

modifikasi gaya hidup, pasien dan pendidikan keluarga, terapi medis,

operasi korektif, perangkat implan, dan transplantasi jantung

Modifikasi gaya hidup ditujukan untuk mengurangi risiko

penyakit jantung dan termasuk berhenti merokok, diet sehat dengan

pembatasan natrium moderat, kontrol berat badan, olahraga, konsumsi

alkohol moderat, dan kontrol glikemik yang memadai.

b. Management Gagal Jantung Sistolik

Kelas utama obat yang digunakan untuk manajemen medis SHF

mencakup inhibitor RAAS, -adrenergik, diuretik, digoxin,

vasodilator, dan statin. Kebanyakan pasien gagal jantung dikelola pada

kombinasi obat. Terapi dengan ACEI dan -blocker positif

mempengaruhi hasil jangka panjang.

i. Inhibitor Sistem Renin Angiotensin-Aldosteron

Penghambatan Raas dapat dilakukan pada beberapa

tingkatan: dengan menghambat enzim yang mengubah

angiotensin I menjadi angiotensin II, dengan menghalangi

angiotensin receptor II, atau dengan memblokir reseptor

aldosteron.

ii. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor

ACEI memblokir konversi angiotensin I menjadi

angiotensin II. Hal ini mengurangi aktivasi dari Raas dan

mengurangi degradasi bradikinin. Efek menguntungkan

termasuk mempromosikan vasodilatasi, mengurangi air dan

reabsorpsi natrium, dan mendukung konservasi kalium. Kelas

obat telah terbukti menurunkan remodeling ventrikel dan

bahkan untuk mempotensiasi "reverse-renovasi" fenomena.

Dalam uji klinis yang besar, ACEI telah secara konsisten

terbukti mengurangi morbiditas dan mortalitas pasien di setiap

tahap gagal jantung. Untuk alasan ini, mereka dianggap sebagai

baris pertama pengobatan pada gagal jantung. Tampaknya,

bagaimanapun, bahwa penduduk Afrika Amerika tidak berasal

sebanyak manfaat klinis dari terapi ACEI sebagai populasi

putih. Efek samping dari ACEI termasuk hipotensi, sinkop,

disfungsi ginjal, hiperkalemia, dan pengembangan batuk tidak

produktif dan angioedema.

Pengobatan dengan ACEI harus dimulai pada dosis

rendah untuk menghindari hipotensi signifikan. Kemudian

dosis dapat ditingkatkan secara bertahap sampai dosis target

yang telah ditetapkan oleh uji klinis tercapai.

iii. Angiotensin II Receptor Bloker

Seperti namanya, angiotensin receptor blocker

memblokir angiotensin II reseptor. Obat ini memiliki khasiat

yang serupa tapi tak unggul dibandingkan dengan ACEI. Saat

ini, angiotensin receptor blocker hanya direkomendasikan

untuk pasien yang tidak dapat mentolerir ACEI. Pada beberapa

pasien yang diobati dengan ACEI, tingkat angiotensin dapat

kembali normal karena jalur alternatif produksi angiotensin.

Pasien tersebut dapat mengambil manfaat dari penambahan

angiotensin receptor blocker untuk terapi medis.

iv. Antagonis Aldosteron

Pada tahap lanjut dari gagal jantung, ada tingkat

sirkulasi yang tinggi aldosteron. Aldosteron merangsang retensi

natrium dan air, hipokalemia, dan remodeling ventrikel.

Spironolactone, antagonis aldosteron, dapat membalikkan

semua efek ini. Ada bukti klinis yang kuat menunjukkan

tingkat kematian dan rawat inap berkurang dengan penggunaan

dosis rendah aldosteron antagonis di New York Heart

Association kelas III dan IV pasien. Selama terapi dengan

spironolactone, pasien harus memiliki fungsi dan kalium

tingkat ginjal dipantau dan dosis spironolactone disesuaikan.

v. Beta-Bloker

-Blockers digunakan untuk membalikkan efek

berbahaya dari aktivasi SNS pada gagal jantung. Uji klinis

baru-baru ini secara konsisten telah menunjukkan bahwa obat

ini mengurangi morbiditas dan jumlah rawat inap dan

meningkatkan baik kualitas hidup dan kelangsungan hidup. -

blocker meningkatkan fraksi ejeksi dan menurunkan

remodeling ventrikel. American College of Cardiology dan

pedoman American Heart Association merekomendasikan -

blocker sebagai bagian integral dari terapi untuk gagal jantung.

Perhatian harus digunakan bila pemberian -blocker untuk

pasien dengan penyakit saluran napas reaktif, penderita

diabetes yang sering episode hipoglikemik, dan pasien dengan

bradydysrhythmias atau blok jantung.

vi. Diuretik

Diuretik dapat mengurangi kemacetan sirkulasi dan

edema paru dan perifer yang menyertainya lebih cepat daripada

obat lain. Perbaikan gejala dapat dicatat dalam beberapa jam.

Penurunan diuretik yang diinduksi tekanan diastolik ventrikel

akan menurun diastolik tekanan dinding ventrikel dan

mencegah distensi jantung terus-menerus yang mengganggu

perfusi subendokard dan negatif mempengaruhi metabolisme

miokard dan fungsi.

Thiazide dan / atau diuretik loop dianjurkan sebagai

bagian penting dari terapi gagal jantung. Kalium dan suplemen

magnesium mungkin diperlukan pada pasien kronis diobati

dengan diuretik untuk mencegah detak jantung tak beraturan.

Dosis berlebihan diuretik dapat menyebabkan hipovolemia,

azotemia prerenal, atau cardiac output tidak diinginkan rendah

dan berkaitan dengan hasil klinis yang lebih buruk.

vii. Digitalis

Digitalis meningkatkan inotropy dari otot jantung dan

mengurangi aktivasi SNS dan Raas. Efek terakhir ini terkait

dengan kemampuan digitalis untuk mengembalikan efek

penghambatan baroreseptor jantung pada tengah keluar SNS.

Tidak jelas apakah pengobatan digitalis meningkatkan

kelangsungan hidup, namun digoksin dapat menghambat

memburuknya gagal jantung dan mengakibatkan rawat inap

yang lebih sedikit. Digitalis dapat ditambahkan ke terapi

standar ketika pasien masih gejala meskipun pengobatan

dengan diuretik, ACEI, dan -blocker. Pasien dengan

kombinasi fibrilasi atrium dan gagal jantung hadir

subkelompok lain yang dapat mengambil manfaat dari terapi

digoxin.

Perhatian harus digunakan bila pemberian obat ini

untuk pasien lanjut usia atau mereka dengan gangguan fungsi

ginjal karena mereka sangat rentan terhadap perkembangan

toksisitas digitalis. Manifestasi toksisitas digitalis meliputi

anoreksia, mual, penglihatan kabur, dan detak jantung tak

beraturan. Pengobatan toksisitas mungkin termasuk

membalikkan hipokalemia, mengobati detak jantung tak

beraturan, pemberian antidigoxin antibodi, dan / atau

menempatkan alat pacu jantung temporer.

viii. Vasodilator

Terapi vasodilator melemaskan otot polos pembuluh

darah, mengurangi resistensi terhadap ejeksi LV, dan

meningkatkan vena kapasitansi. Pada pasien dengan ventrikel

kiri melebar, administrasi hasil vasodilator peningkatan stroke

volume dan penurunan tekanan ventrikel mengisi. Afrika

Amerika tampaknya merespon dengan baik terhadap terapi

vasodilator dan menunjukkan peningkatan hasil klinis ketika

diobati dengan kombinasi hydralazine dan nitrat.

ix. Statin

Dengan efek anti-inflamasi dan penurun lipid mereka,

statin telah terbukti menurunkan angka kesakitan dan kematian

pada pasien dengan SHF. Studi Menjanjikan menunjukkan

bahwa penderita DHF bisa memperoleh manfaat yang sama

dari terapi statin.

c. Management Gagal Jantung Diastolik

Manajemen SHF berdasarkan hasil percobaan acak skala besar,

tetapi terapi DHF tetap sebagian besar empiris. Hal ini berlaku umum

bahwa strategi pengobatan terbaik untuk DHF adalah pencegahan.

American College of Cardiology dan pedoman American Heart

Association merekomendasikan bahwa pasien yang berisiko

mengembangkan DHF harus diperlakukan secara Terlebih Dahulu.

Sayangnya, tidak ada obat yang selektif meningkatkan distensibility

diastolik. Pilihan pengobatan saat ini meliputi diet rendah sodium,

penggunaan hati-hati diuretik untuk mengurangi kemacetan paru tanpa

penurunan yang berlebihan dalam preload, pemeliharaan irama sinus

normal pada detak jantung yang mengoptimalkan pengisian ventrikel,

dan koreksi faktor pencetus seperti iskemia miokard akut dan

hipertensi sistemik. Nitrat long-acting dan diuretik dapat mengurangi

gejala DHF tetapi tidak mengubah sejarah alam dari penyakit. Terapi

statin pada awal perjalanan penyakit dapat memainkan peran penting

dalam mengurangi remodeling ventrikel dan mengurangi

perkembangan penyakit.

d. Management Gagal Jantung Akut

Pasien mungkin mengalami gagal jantung akut akibat

dekompensasi gagal jantung kronis atau de novo. Ahli anestesi

berurusan dengan gagal jantung akut ketika merawat pasien pada gagal

jantung terbuka yang hadir untuk operasi darurat atau pasien yang

dekompensasi intraoperatif. Terapi gagal jantung akut memiliki tiga

fase: fase darurat, tahap manajemen di rumah sakit, dan fase

predischarge. Untuk anestesi, fase darurat yang paling menarik dan

merupakan fase yang dibahas di sini. Profil hemodinamik gagal

jantung akut ditandai dengan tekanan ventrikel yang tinggi mengisi,

curah jantung rendah, dan hiper atau hipotensi. Terapi Tradisional

termasuk diuretik, vasodilator, obat-obatan inotropik, perangkat

bantuan mekanik (intra-aorta pompa balon, ventrikel membantu

perangkat), dan operasi jantung darurat. Terapi Baru termasuk

sensitizer kalsium, eksogen BNP, dan nitrat oksida sintase inhibitor.

i. Diuretik dan Vasodilator

Diuretik loop dapat memperbaiki gejala dengan cepat,

tetapi dalam dosis tinggi, mereka mungkin memiliki efek

merusak pada hasil klinis. Mungkin lebih diinginkan untuk

menggunakan kombinasi dosis rendah diuretik loop dengan

vasodilator intravena. Nitrogliserin dan nitroprusside

mengurangi tekanan LV mengisi dan resistensi vaskular

sistemik dan meningkatkan volume stroke. Namun,

nitroprusside mungkin memiliki dampak negatif pada hasil

klinis pada pasien dengan infark miokard akut.

ii. Dukungan Inotropik

Obat inotropik positif telah menjadi andalan pengobatan

untuk pasien syok kardiogenik. Efek positif inotropik mereka

diproduksi melalui peningkatan siklik monofosfat adenosin,

yang mempromosikan peningkatan kadar kalsium intraseluler

dan, dengan demikian, peningkatan eksitasi-kontraksi kopling.

Katekolamin (epinefrin, norepinefrin, dopamin, dan

dobutamin) melakukannya dengan stimulasi -reseptor

langsung, sedangkan inhibitor phosphodiesterase (amrinon,

milrinone) memblokir degradasi adenosin monofosfat siklik.

Efek samping dari obat inotropik termasuk takikardia,

peningkatan permintaan energi miokard dan konsumsi oksigen,

disritmia, memburuknya DHF, dan down-regulasi -reseptor.

Penggunaan jangka panjang obat ini dapat menyebabkan

cardiotoxicity dan mempercepat kematian sel miokard.

iii. Sensitizer Kalsium

Sensitizer kalsium Myofilament adalah kelas baru obat

inotropik positif yang meningkatkan kontraktilitas tanpa

meningkatkan tingkat intraselular kalsium. Oleh karena itu,

tidak ada peningkatan yang signifikan dalam konsumsi oksigen

miokard atau denyut jantung dan tidak ada kecenderungan

untuk disritmia. Obat yang paling banyak digunakan di kelas

ini adalah levosemindan. Ini adalah inodilator meningkatkan

kekuatan miokard kontraktil dan mempromosikan pelebaran

sistemik, paru, dan pembuluh darah koroner. Ini tidak

memperburuk fungsi diastolik. Penelitian telah menunjukkan

bahwa levosemindan mungkin sangat berguna dalam

pengaturan iskemia miokard. Levosemindan termasuk dalam

pedoman Eropa untuk pengobatan gagal jantung akut, tetapi

belum tersedia untuk digunakan di Amerika Serikat.

iv. Exogen B-Type Natriuretic Peptide

Nesiritide (Natrecor) adalah rekombinan BNP yang

mengikat kedua A dan B-tipe reseptor natriuretik. Ini

mendorong arteri, vena, dan vasodilatasi koroner, sehingga

mengurangi LVEDP dan meningkatkan dyspnea. Nesiritide

menginduksi diuresis dan natriuresis. Ini memiliki banyak efek

yang mirip dengan nitrogliserin tetapi umumnya menghasilkan

lebih sedikit hipotensi dan lebih diuresis dari nitrogliserin.

v. Nitric Oxide Synthase Inhibitors

Kaskade inflamasi distimulasi oleh gagal jantung dalam

produksi sejumlah besar oksida nitrat di jantung dan endotel

vaskular. Tingkat tinggi oksida nitrat memiliki inotropik

negatif dan efek vasodlator mendalam yang mengarah ke syok

kardiogenik dan kolaps vaskuler. Penghambatan nitric oxide

synthase harus mengurangi efek berbahaya ini. L-NAME (N-

nitro-L-arginin metil ester) adalah obat utama di kelas ini

sedang diselidiki.

e. Management Gagal Jantung melalui Operasi

Bagian dari keseluruhan manajemen gagal jantung termasuk

mencoba untuk menghilangkan penyebab penyakit. LV iskemia dapat

diobati dengan intervensi koroner perkutan atau operasi bypass arteri

koroner. Semakin gejala parah dengan adanya lesi katup jantung

diperbaiki dapat dikurangi melalui pembedahan. Aneurysmectomy

Ventricular mungkin berguna pada pasien dengan luka

ventrikel besar setelah infark miokard. Pengobatan definitif untuk

gagal jantung adalah transplantasi jantung. Namun, terbatasnya

pasokan donor membuat perawatan ini tak terjangkau pada

kebanyakan pasien.

Ventricular membantu perangkat termasuk oksigenator

membran extracorporeal dan perangkat pulsatil implan. Maskapai

pompa mekanik mengambil alih fungsi ventrikel yang rusak dan

memfasilitasi pemulihan hemodinamik normal dan aliran darah ke

jaringan. Perangkat ini mungkin berguna pada pasien yang

memerlukan bantuan ventrikel untuk memungkinkan jantung untuk

beristirahat dan memulihkan fungsi dan pada mereka yang sedang

menunggu transplantasi jantung.

Terapi sinkronisasi jantung (CRT) ditujukan untuk pasien

dengan stadium lanjut gagal jantung yang mengalami keterlambatan

konduksi ventrikel (QRS perpanjangan di EKG). Seperti penundaan

konduksi menciptakan dyssynchrony mekanis yang merusak fungsi

ventrikel dan memperburuk prognosis. CRT, juga dikenal sebagai

mondar-mandir biventrikular, terdiri dari penempatan alat pacu jantung

dual-chamber tapi dengan memimpin tambahan dimasukkan ke dalam

sinus koroner / vena koroner hingga mencapai dinding dyssynchronous

LV. Dengan memimpin ini di tempat, jantung kontrak lebih efisien dan

menyemburkan curah jantung yang lebih besar. CRT

direkomendasikan untuk New York Heart Association Kelas II / IV

pasien dengan fraksi ejeksi LV kurang dari 35% dan durasi QRS antara

120 dan 150 milidetik. Pasien yang menjalani CRT mungkin memiliki

gejala yang lebih sedikit, toleransi latihan yang lebih baik, dan

meningkatkan fungsi ventrikel dibandingkan dengan pasien serupa di

terapi farmakologis saja. Renovasi terbalik disebabkan oleh CRT juga

dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien ini. Sayangnya,

sekitar sepertiga dari pasien tidak menanggapi bentuk terapi.

Cardioverter implan / defibrillator (ICD) digunakan untuk

pencegahan kematian mendadak pada pasien gagal jantung stadium

lanjut. Sekitar satu setengah dari kematian pada pasien gagal jantung

yang tiba-tiba dan karena detak jantung tak beraturan

f. Teknik Perangkat

Meskipun kemajuan dalam terapi, jumlah kematian gagal

jantung terus meningkat terus. Angka kematian selama 4 tahun

pertama setelah diagnosis gagal jantung mendekati 40%. Faktor-faktor

tertentu telah dikaitkan dengan prognosis yang buruk dan mencakup

peningkatan urea dan kreatinin tingkat, hiponatremia, hipokalemia,

fraksi ejeksi mengalami depresi berat, tingginya tingkat endogen BNP,

toleransi latihan sangat terbatas, dan adanya kontraksi multifocal

premature ventricular. Prognosis pada pasien gagal jantung tergantung

pada penyakit jantung yang mendasari dan pada ada atau tidak adanya

faktor pencetus tertentu. Jika penyebab diperbaiki gagal jantung dapat

secara efektif dihilangkan, prognosis membaik.

X. Manajemen Anastesi

a. Evaluasi dan Manajemen pre-operasi

Kehadiran gagal jantung telah digambarkan sebagai faktor

risiko terpenting untuk memprediksi morbiditas dan mortalitas

perioperatif jantung. Pada periode pra operasi, semua faktor pemicu

untuk gagal jantung harus dicari dan diobati secara agresif sebelum

melanjutkan dengan operasi elektif.

Pasien dirawat karena gagal jantung biasanya pada beberapa

obat yang dapat mempengaruhi manajemen anestesi. Hal ini berlaku

umum bahwa diuretik dapat dihentikan pada hari operasi.

Mempertahankan terapi -blocker sangat penting karena banyak

penelitian telah menunjukkan bahwa -blocker mengurangi morbiditas

dan mortalitas perioperatif. Karena penghambatan Raas, ACEI dapat

menempatkan pasien pada peningkatan risiko hipotensi intraoperatif.

Hipotensi ini dapat diobati dengan obat simpatomimetik seperti

efedrin, suatu -agonis seperti fenilefrin, atau vasopresin atau salah

satu dari analognya. Jika ACEI yang digunakan untuk mencegah

remodeling ventrikel pada pasien gagal jantung dan disfungsi ginjal

pada pasien diabetes, maka pengobatan dihentikan selama 1 hari tidak

akan secara signifikan mengubah efek ini. Namun, jika ACEI

digunakan untuk mengobati hipertensi, maka terapi menghentikan hari

atau sehari sebelum operasi dapat mengakibatkan hipertensi yang

signifikan. Angiotensin receptor blocker menghasilkan mendalam Raas

blokade dan harus dihentikan sehari sebelum operasi. Terapi digoxin

dapat dilanjutkan sampai hari operasi.

Hasil elektrolit baru-baru ini, fungsi ginjal, dan tes fungsi hati

dan ECG terbaru dan echocardiogram harus dievaluasi.

b. Manajemen Intraoperatif

Semua jenis anestesi umum telah berhasil digunakan pada

pasien dengan gagal jantung. Namun, dosis obat mungkin perlu

disesuaikan. Opioid tampaknya memiliki efek yang sangat

menguntungkan pada pasien gagal jantung karena efeknya pada -

reseptor, yang menghambat aktivasi adrenergik. Ventilasi tekanan

positif dan tekanan akhir ekspirasi positif mungkin bermanfaat dalam

mengurangi kongesti paru dan meningkatkan oksigenasi arteri.

Pemantauan disesuaikan dengan kompleksitas operasi.

Monitoring tekanan intra-arteri dibenarkan ketika operasi besar

diperlukan pada pasien dengan gagal jantung. Pemantauan pengisian

ventrikel dan status cairan adalah tugas yang lebih menantang.

Kelebihan cairan selama periode perioperatif dapat berkontribusi pada

pengembangan atau memburuknya gagal jantung. Penggunaan

intraoperatif dari kateter arteri paru dapat membantu dalam evaluasi

cairan pembebanan optimal, tetapi pada pasien dengan DHF dan

kepatuhan ventrikel yang buruk, penilaian yang akurat dari LV volume

akhir diastolik mungkin cukup sulit. Transesophageal

echocardiography mungkin menjadi alternatif yang lebih baik,

sehingga tidak hanya pemantauan pengisian ventrikel tetapi juga

gerakan dinding ventrikel dan fungsi katup. Namun, transesophageal

echocardiography membutuhkan seseorang yang telah dilatih untuk

melakukan dan menafsirkan penelitian dan mungkin tidak tersedia

dalam semua keadaan.

Anestesi regional dapat diterima untuk operasi yang sesuai

pada pasien gagal jantung. Bahkan, penurunan dalam resistensi

vaskuler sistemik sekunder untuk perangkat SNS blokade dapat

meningkatkan curah jantung. Namun, resistensi sistemik menurun

vaskular yang dihasilkan oleh anestesi epidural atau spinal tidak selalu

dapat diprediksi atau mudah untuk mengontrol. Pro dan kontra dari

anestesi regional harus hati-hati ditimbang pada pasien gagal jantung.

Pertimbangan khusus harus diberikan kepada pasien yang telah

menjalani transplantasi jantung dan sekarang memerlukan operasi lain.

Pasien-pasien ini menjalani terapi imunosupresif jangka panjang dan

berisiko tinggi infeksi. Teknik aseptik yang ketat diperlukan saat

melakukan prosedur invasif seperti penempatan garis pusat atau blok

neuroaksial. Jantung transplantasi adalah denervated. Oleh karena itu,

peningkatan denyut jantung hanya dapat dicapai dengan pemberian

agonis -adrenergik akting langsung seperti isoproterenol dan

epinefrin. Peningkatan denyut jantung tidak akan terjadi dengan

pemberian atropin atau pancuronium. Sebuah respon tumpul untuk -

adrenergik agonis juga dapat diamati. Jantung transplantasi

meningkatkan curah jantung dengan meningkatkan stroke volume.

Oleh karena itu, pasien-pasien ini preload dan memerlukan volume

intravaskular yang memadai.

c. Manajemen Pascaoperasi

Pasien yang memiliki bukti gagal jantung akut selama operasi

harus dipindahkan ke unit perawatan intensif di mana pemantauan

invasif dapat dilanjutkan setelah operasi. Nyeri harus diobati secara

agresif sejak kehadirannya dan konsekuensi hemodinamik dapat

memperburuk gagal jantung. Pasien harus memiliki obat yang biasa

mereka ulang sesegera mungkin.

2. Kardiomiopati .

Cardiomyopathies atau kardiomiopati didefinisikan oleh American Heart Association

adalah kumpulan beberapa penyakit yang berhubungan dengan disfungsi mekanik

atau elektrik yang umumnya hanya berhubungan dengan hipertrofi atau dilatasi

ventrikel kiri yang disebabkan oleh beberapa hal, contohnya genetic. Kardiomiopati

dapat hanya berlangsung di jantung atau bagian dari beberapa penyakit sistemik,

kadang berlanjut menjadi kematian karena alasan penyakit jantung atau disabilitas

yang berhubungan dengan gagal jantung progresif. Dahulu, penggolongan

kardiomiopati dibagi menjadi kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati dilatasi,

kardiomiopati obstruksi dan kardiomiopati restriksi. Namun penggolongan ini sudah

tidak lagi digunakan. Klasifikasi kardiomiopati saat ini dirubah menjadi :

primer Kardiomiopati yang hanya eksklusif terjadi pada otot jantung saja

Genetic Hypertrophic cardiomyopathy

Arrhytmogenic right ventricular cardiomyopathy

Left ventricular noncompaction

Glycogen storage disease

Conductin system disease

Ion channelopathies

mixed Dilated cardiomyopathy

Primary restrictive non-hypertrophied cardiomyopathy

acquired Myocarditis

Stress cardiomyopathy

Peripartum cardiomyopathy

sekunder Multiorgan disorder

Infiltrative Amyloidosis

Gaucher disease

Hunters syndrome

Storage Hemochromatosis

Glycogen storage disease

Nielmann-pick disease

Toxic Drugs : cocaine, alcohol

Chemotherapy drugs

Heavy metals : lead, mercury

radiation

Inflammatory Sarcoidosis

Endomyocardial Hypereosinophilic syndrome

Endomyocardial fibrosis

Endocrine Diabetes mellitus

Hyper-hypothyroidism

Pheochromocytoma

Acromegaly

Neuromuscular Duchenne-becker dystrophy

Neurofibromatosis

Tuberous sclerosis

Autoimmune SLE

RA

Scleroderma

Dermatomyositis

Polyarteritis nodusa.

A. Hypertrophic Cardiomyopathy (HCM)

a. Definisi

Definisi dari HCM adalah penyakit jantung yang kompleks dengan

karakter patofisiologi yang unik dan perubahan dalam morfologi, fungsi

dan gejala klinis.

b. Epidemiologi

HCM dapat menyerang semua kelompok umur dan prevalensi pada

populasi umum adalah 1:500. HCM adalah penyakit jantung genetic yang

paling umum terjadi, dan diteruskan sesuai dengan autosomal dominan.

Karakteristik dari penyakit ini adalah adanya keberadaan hipertrofi

ventrikel kiri tanpa ada penyakit jantung lain yang dapat berakhir pada

hipertrofi ventrikel, seperti hipertensi atau stenosis aorta. Bentuk HCM

yang paling umum adalah hipertrofi dari septal dan anterolateral free wall.

Gambaran histology dari penyakit ini termasuk sel otot jantung yang

mengalami pembesaran dan adanya jaringan parut yang tersebar di

berbagai area.

c. Patofisiologi

Patofisiologi dari HCM berhubungan dengan beberapa kejadian seperti

hipertrofi otot jantung, obstruksi saluran pengeluaran ventrikel kiri

(LVOT), pergerakan anterior dari katup mitral sistolik, regurgitasi mitral,

disfungsi diastole, iskemi miokard, dan disritmia.

Selama sistol, kontraksi yang berlebihan dari septum yang hipertrofi

memicu pengeluaran darah melalui LVOT yang sempit, menyebabkan

efek Venturi pada septum anterior dari katup mitral, dan menyebabkan

pergerakan anterior pada keadaan sistolik. Keberadaan pergerakan septum

anterior ini menyebabkan obstruksi dari LVOT semakin parah dan

menyebabkan regurgitasi mitral yang signifikan.

Obstruksi dari LVOT dapat ditemukan pada keadaan istirahat atau

diinduksi dengan valsalva manuver, dan beberapa factor lain, yaitu :

Kejadian yang memicu obstruksi Kejadian yang menurunkan obstruksi

Peningkatan Stimulasi beta-

adrenergik

Penurunan Blok beta-adrenergik

Stimulasi beta-

adrenergik

Blok beta-adrenergik kontraktilitas

miokard

Digitalis Anestesi volatile

Hipovolemi

kontraktilitas

jantung

Bloker calcium entry

Vasodilator Hipervolemi

Takikardi

Peningkatan

preload Bradikardi

Penurunan

preload

Ventilasi tekanan

positive

Hipertensi

Hipotensi Penurunan

afterload Vasodilator

Peningkatan

afterload

Stimulasi alfa-

adrenergik

Dengan keberadaan HCM, disfungsi diastole dapat ditemukan lebih

sering dibanding obstruksi LVOT. Hipertrofi dari miokard menyebabkan

waktu relaksasi yang memanjang dan compliance yang berkurang.

Iskemi miokard yang terdapat pada pasien dengan HCM disebabkan

oleh beberapa factor, termasuk diantaranya abnormalitas arteri koroner,

ketidaksesuaian antara massa ventrikel dengan ukuran arteri koroner,

peningkatan LVEDP sebagai dampak dari perfusi koroner, penurunan

waktu pengisian diastole, peningkatan kebutuhan oksigen karena

hipertrofi, dan keberadaan dari perubahan metabolic akibat penggunaan

oksigen pada level selular.

Disritmia pada pasien HCM merupakan hasil dari perubahan susunan

selular, pembentukan jaringan parut pada sel jantung dan perluasan matrix

interstitial. Disritmia adalah penyebab kematian mendadak pada pasien

HCM pada dewasa muda.

d. Manifestasi Klinis

Gejala klinis HCM beragam, dan pada kebanyakan pasien tidak

menghasilkan gejala selama hidupnya, namun beberapa kasus, gejala dari

gagal jantung yang parah dan beberapa ditemukan meninggal secara tiba-

tiba. Gejala utama dari HCM antara lain adalah : angina pectoris, rasa

lelah atau pingsan (yang dapat berlanjut menjadi kematian),

tachydysarhythmias, dan gagal jantung. Uniknya, angina pectoris pada

HCM membaik apabila pasien dibaringkan, dikarenakan perubahan posisi

tersebut menyebabkan perubahan ukuran ventrikel kiri dan menurunkan

obstruksi pada LVOT.

Pada pemeriksaan fisik, ditemukan adanya dua pusat impulse, gallop,

murmur dan thrills. Murmur dihasilkan dari obstruksi LVOT atau

regurgitasi mitral, dan sulit dibedakan dengan penyakit katup aorta atau

mitral. Intensitas murmur tersebut dapat berubah dengan intervensi

manuver tertentu, seperti valsalva manuver meningkatkan LVOt akan

meningkatkan intensitas murmur.

Kematian yang mendadak merupakan salah satu komplikasi dari HCM,

dan salah satu factor yang mempengaruhi adalah tingkat keparahan dari

hipertrofi ventrikel. Kematian mendadak umumnya terjadi pada pasien

berusia 10-30 tahun, sehingga pada perawatan pasien HCM dengan usia

muda tidak boleh mengikuti olahraga yang berat.

e. Penegakan Diagnosis

Penegakan diagnosis dapat dilakukan dengan beberapa metode.

Setelah dilakukan pemeriksaan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik

yang memadai, maka dapat dilakukan beberapa pemeriksaan pendukung

seperti antara lain :

1. EKG :

Pada EKG ditemukan adanya hipertrofi ventrikel kiri. Beberapa

abnormalitas lainnya antara lain adalah :

a. adanya voltase QRS yang tinggi karena hipertrofi

b. perubahan segmen ST dan gelombang T

c. gelombang Q yang abnormal yang dapat ditemukan pada

pasien dengan miokard infark,

d. pelebaran atrium kiri

Pada pasien muda, dengan gambaran EKG konsisten dengan

keberadaan infark jantung sebelumnya harus dipikirkan ulang

keberadaan HCM, karena tidak semua pasien dengan HCM memiliki

bukti hipertrofi ventrikel kiri pada gambaran EKG.

2. Echocardiography

Pada echocardiography dapat ditemukan adanya hipertrofi

myocardium. Fraksi ejeksi umumnya lebih dari 80%, menggambarkan

kondisi hiperkontraktilitas dari jantung. Selain itu echo juga dapat

menilai fungsi katup mitral dan keberadaan pergerakan segmen

anterior dari katup mitral dalam keadaan sistolik, dan dapat

mengevaluasi fungsi diastolic.

3. Doppler

Pada color flow Doppler dapat ditemukan keberadaan obstruksi

LVOT dengan mendemonstrasikan flow turbulent, demikian juga

dalam menilai regurgitasi mitral.

4. Kateterisasi jantung

Pada katerisasi jantung, dapat dilakukan pengukuran secara

langsung dari peningkatan tekanan end-diastolic dari ventricle kiri dan

gradien tekanan antara ventrikel kiri dengan aorta. Beberapa manuver

dapat juga dilakukan untuk melihat adanya obstruksi LVOT.

5. Biopsy

Pemeriksaan definitive untuk penegakan diagnosis HCM

adalah biopsy jaringan jantung disertai analisis DNA.

f. Tatalaksana

Dikarenakan HCM adalah sebuah penyakit genetic dan memiliki

manifestasi klinis yang beragam, nampaknya mustahil HCM memiliki

guideline yang pasti dalam memberikan terapi. Namun, pada beberapa

pasien dengan resiko tinggi kematian mendadak, pengobatan sebaiknya

diberikan secara agresif.

Terapi farmakologis yang diberikan melalui tujuannya yaitu

meningkatkan pengisian diastolic, menurunkan obstruksi LVOT, dan

meringankan iskemi miokard, diharapkan dapat mengurangi gejala dari

HCM. Operasi pengangkatan area yang mengalami hipertrofi yang

menyebabkan obstruksi pada aliran keluar dapat dipertimbangkan pada

pasien dengan gejala parah dan tidak ada perbaikan dengan pemberian

terapi farmakologis.

A. Terapi farmakologis

Pemberian beta-blocker dan calcium channel blocker dapat

diberikan secara luas untuk pengobatan HCM. Fungsi dari pemberian

beta-blocker adalah untuk mengobati dyspnea, angina pectoris dan

toleransi aktivitas karena penurunan denyut nadi dengan dampak

pemanjangan diastole dan pemanjangan waktu pengisian ventrikel.

Pemberian beta-bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen pada otot

jantung dan menurunkan LVOT selama beraktivitas dengan

menumpulkan aktivitas SNS.

Pemberian calcium channel blocker seperti verapamil dan

diltiazem, memilik efek dalam memperbaiki gejala HCM karena

meningkatkan pengisian ventrikel dan mengurangi iskemi miokard.

Pasien dengan gagal jantung congestive yang sedang berkembang,

selain terapi beta-blocker dan calcium channel blocker, dapat

ditambahkan pemberian diuretic. Namun karena adanya disfungsi

diastole dan kebutuhan tekanan pada pengisian ventrikel yang relatif

tinggi untuk memenuhi cardiac output yang adekuat, pemberian

diuretic harus dalam pemantauan yang ketat.

Terapi amiodarone atau pemberian defibrillator internal

(internal cardioverer/defibrillator) dapat diberikan kepada pasien yang

beresiko tinggi mengalami kematian mendadak,

B. Defibrilasi atrium

Defibrilasi atrium umumnya berlanjut pada pasien HCM dan

berhubungan dengan peningkatan resiko thromboemboli, congestive

heart failure dan kematian mendadak. Amiodarone adalah salah satu

antidysrhythmic yang paling efektif untuk mencegah fibrilasi atrium

mendadak yang terjadi pada pasien HCM. Pemberian beta bloker dan

Ca-channel blocker dapat mengontrol laju nadi dan pemberian

antikoagulan jangka panjang diindikasikan pada pasien dengan fibrilasi

atrium kronik dan berulang.

C. Terapi pembedahan

Beberapa pasien HCM yang memiliki gradien outflow tract yang

besar (> 50 mmHg) dan memiliki gejala gagal jantung kongestif yang

berat selain pemberian terapi farmakologis, terapi pembedahan dapat

dijadikan pilihan. Tujuannya adalah untuk menurunkan gradien outflow,

dan umumnya dicapai dengan cara menghilangkan sejumlah kecil dari

otot jantung dari septum ventrikel (septal myomectomy).

Terapi pembedahan dapat banyak mengurangi bahkan

menghilangkan gradien LVOT pada pasien. Intraventricular systolic dan

tekanan end diastolic secara signifikan berkurang dan perubahan ini

mempengaruhi pengisian ventrikel kiri dan kebutuhan oksigen untuk

otot jantung.

g. Prognosis

Tingkat mortalitas pada pasien HCM adalah 1% setiap tahun.

Namun pada pasien yang beresiko tinggi mengalami kematian

mendadak (karena riwayat keluarga yang mengalami kematian

mendadak dan riwayat disritmia ventrikel malignant) memiliki

persentase mortality lebih besar, yaitu 5% per tahun.

h. Management of Anesthesia

Intervensi anestesi pada pasien HCM bertujuan untuk mengurangi

obstruksi LVOT. Semua obat atau tindakan yang mengurngi kontraktilitas

jantung dan meningkatkan preload atau afterload akan mengurangi

obstruksi LVOT. Sebaliknya, stimulasi simpatik, hipovolemi dan

vasodilatasi akan memperburuk obstruksi. Selama operasi (intraoperatif),

pasien HCM dapat mengalami hipotensi, iskemi miokard, gagal jantung

akut dan takidisaritmi supraventricular atau ventricular. HCM yang belum

pernah didiagnosa dapat memberikan gejala klinis selama operasi sebagai

hipotensi yang tidak dapat dijelaskan atau terbentuknya murmur sistolik

yang berhubungan dengan perdarahan akut atau vasodilatasi karena

pemberian obat.

A. Evaluasi preoperative

Keberadaan pasien dengan HCM dapat ditemukan cukup

sering sebagai pasien yang perlu ditangani oleh anestesi. Pasien

yang sudah pernah didiagnosis dengan HCM harus memiliki

pemeriksaan jantung yang terbaru sebelum operasi elektif. Salah

satunya melalui pemeriksaan 12-lead EKG dan pemeriksaan

echocardiographic.

Pasien yang mengkonsumsi beta-bloker atau Ca-channel

bloker harus tetap mengkonsumsi obatnya selama masa

perioperative. Pasien dengan ICD harus dikeluarkan terlebih

dahulu dan harus disiapkan defibrillator eksternal di dalam ruang

operasi.

Pemerikasaan preoperative lebih sulit dilakukan apabila

diagnosis HCM belum ditegakan. Pasien umumnya berusia muda

dan terlihat sehat, sehingga semua pasien harus ditanyakan

apakah pernah mengalami gejala penyakit jantung atau riwayat

keluarga dengan penyakit jantung atau kematian mendadak.

Keberadaan murmur sistolik harus meningkatkan kecurigaan

akan HCM dan apabila EKG menunjukan grafik yang abnormal,

maka pemeriksaan jantung merupakan sebuah hal yang penting.

Pada pasien HCM, pengobatan preoperative untuk

mencegah ansietas dan aktivasi dari system saraf simpatis

dianjurkan. Ekspansi dari volume intravascular selama periode

preoperative dapat berguna untuk mencegah obstruksi LVOT dan

meminimalisir efek samping dari positive-pressure ventilation

pada volume darah sentral.

B. Evaluasi Intraoperatif.

Anestesi regional atau general dapat menjadi pilihan bagi

pasien dengan HCM selama anesthesiologist mengerti

patofisilogi utama yang dapat memicu obstruksi LVOT dan dapat

mengembangkannya menjadi rencana anestesi yang dapat

memperbaiki kebutuhan ini.

Induksi anestesi dengan obat-obatan intravena

diperbolehkan, selama menghindari penurunan tahanan

vascular sistemik yang mendadak, meningkatkan laju nadi dan

kontraktilitas jantung.

Pemberian obat anestesi inhalasi atau beta-adrenerfic

antagonis sebelum laryngoskopi dapat mengurangi respon

system saraf simpatik yang secara langsung dipicu oleh

intubasi trakea. Positive-pressure ventilation dapat secara

signifikan mengurangi preload dan mencegah pasien

hipovolemik menjadi obstruksi LVOT. Untuk menghindari hal

ini, pemberian volume tidal yang lebih rendah dan pemberian

laju pernafasan yang lebih tinggi dianjurkan dan positive end-

expiratory pressure lebih baik dihindari. Penurunan preload

dan hipotensi yang parah karena obstruksi LVOT dapat

ditangani dengan insuflasi abdomen (tidak lebih dari 15

mmHg) sebelum operasi laparoskopi,

Pelumpuh otot yang non-depolarisasi yang hanya

memiliki efek minimal pada sirkulasi sistemik dapat dipakai

untuk pasien HCM. Peningktan laju nadi karena pemberian

pancuronium atau obat-obatan histamin release lebih baik

dihindari.

Pemeliharaan anestesi dianjurkan dengan pemberian

obat-obatan yang menghasilkan depresi pada kontraktilitas

jantung yang sedang dan memiliki efek minimal pada preload

dan afterload. Pemberian anestesi inhalasi dengan dosis rata-

rata umum digunakan untuk tujuan ini.

Monitoring yang invasive terhadap tekanan darah

diperkirakan dapat menguntungkan. Transesophageal

echocardiography dapat berguna pada pasien HCM selama

operasi dan anestesi dikarenakan patofisiologi yang unik dari

penyakit ini.

Hipotensi dapat terjadi sebagai dampak dari penurunan

preload atau afterload,harus ditangani dengan pemberian alfa-

adrenergik agonis seperti phenylephrine. Obat-obatan dengan

aktivitas beta-adrenergik agonis, seperti ephedrine, dopamine

dan dobutamine, merupakan kontraindikasi dalam mengobati

hipotensi pada pasien ini karena menyebabkan peningkatan

kontraktilitas dan laju nadi yang meningkatkan obstruksi

LVOT. Penggantian darah yang segera dan pemberian cairan

melalui intravena merupakan hal yang penting untuk menjaga

preload dan tekanan darah. Namun, pemberian cairan yang

agrasif dapat berkembang menjadi edem paru, apabila

ditemuakn adanya disfungsi diastole. Pemakaian vasodilator

harus dihindari untuk menurunkan tekanan darah karena

penurunan resistensi vascular sistemik akan memicu obstruksi

LVOT.

Pemantauan sinus rhythm sangat penting karena

pengisian ventrikel yang adekuat bergantung pada kontraksi

atrium kiri. Pasien yang supraventricular tachydysrhythmias

selama operasi harus segera diberikan intervensi farmakologik

atau diberikan kardioversi elektrik. Cardioverter atau

defibrillator harus selalu tersedia si ruang operasi. Pemberian

beta-bloker seperti metoprolol dan esmolol diindikasikan untuk

mengurangi peningkatan laju nadi yang perlahan namun

persisten.

C. Pasien HCM In-Partu

Kehamilan umumnya dapat ditoleransi pada pasien HCM,

kecuali kehamilan yang menginduksi penurunan tahanan vascular

sistemik dan resiko venous return yang terganggu karena adanya

aortocaval compression. Pasien yang akan melahirkan dengan

HCM membutuhkan perhatian khusus karena ada beberapa

peristiwa seperti nyeri kelahiran karena katekolamin, dan proses

mengejan yang dapat meningkatkan obstruksi LVOT. Tidak ada

bukti bahwa anestesi regional dapat meningkatkan komplikasi

dibandingkan persalinan normal. Anestesi epidural umumnya

diberikan pada pasien-pasien tersebut. Pemantauan keadaan

euvolemia atau sedikit hipervolemia sangat membantu selama

operasi. Hipotensi yang tidak responsive dengan pemberian

cairan dapat terjadi selama pemberian anestesi regional, sehingga

pemberian phenylephrine dapat diberikan untuk meningkatkan

afterload. Oksitosin selalu diberikan secara hati-hati karena

komponen vasodilator dan takikardi sebagai kompensasi dan

karena adanya inflow darah dengan volume yang berlebihan

dalam waktu yang singkat ke dalam sirkulasi sentral sebagai

konsekuensi dari kontraksi uterus.

Edem paru dapat terjadi pada pasien in-partu dengan

HCM setelah melahirkan, sehingga perlu diperhatikan pemberian

cairan yang sesuai dengan kebutuhan pasien. Pengobatan edem

paru dengan keberadaan HCM dapat termasuk phenylephrine bila

terdapat hipotensi, dan pemberian esmolol dapat digunakan untuk

mengurangi laju nadi, memperpanjang waktu pengisian diastole

dan mengurangi kontraktilitas jantung dan seluruh intervensi ini

akan mengurangi obstruksi LVOT. Pemberian diuretic, digoxin

dan nitrat tidak boleh digunakan untuk memperbaiki edem paru,

karena dapat memperburuk keadaan umum pasien melalui

memperparah obstruksi LVOT.

D. Management Post-Operative

Pasien dengan HCM harus dimonitor secara teliti pada

ruang pemulihan atau ICU pada masa post-operatif. Semua factor

yang dapat memicu aktifitas simpatik seperti nyeri, menggigil,

ansietas, hipoksia, hiperkarbia harus dihilangkan. Pada ruang

operasi, pemeliharaan keadaan euvolemi dan perbaikan hipotensi

adalah hal yang krusial

B. Dilatation Cardiomyopathy (DCM)

a. Definisi

DCM adalah penyakit jantung primer dnegna karakterisitik dilatasi

ventrikel kiri atau kedua ventrikel, disfungsi sistolik dengan ketebalan

ventrikel kiri jantung dalam batas normal.

b. Etiologi

Penyebab dari DCM umumnya tidak diketahui, namun dapat

diturunkan secara genetic atau berhubungan degnan infeksi virus seperti virus

Coxsackie B. selain itu ditemukan juga pola transmisi secara familial pada

30% kasus, terutama dengan autosomal dominant. Terdapat pula

kardiomiopati sekunder yang memiliki manifestasi DCM, termasuk

kardiomiopati karena alcohol, kokain, status peripartum, pheochromocytoma,

penyakit infeksi (HIV), takikardi tidak terkontrol, duchennes muscular

dystrophy, penyakit tiroid, kemoterapi, terapi radiasi, hipertensi, CAD dan

penyakit katup.

DCM merupakan bentuk paling umum dari kradiomiopati, bentuk

ketiga terumum dari gagal jantung dan indikasi terumum untuk transplantasi

jantung.

c. Manifestasi Klinis

Manifestasi awal dari DCM umumnya diawali dengan gejala dari gagal

jantung antara lain, nyeri dada pada aktivitas berat yang menyerupai angina

pectoris, dilatasi ventrikel yang mempengaruhi gunsi dari mitral dengan atau

tanpa regurgitasi tricuspid, supraventricular dan ventricular dysrhythmias,

gangguan system konduksi, dan kematian yang mendadak. Embolisasi

sistemik juga dapat ditemukan sebagai hasil dari pembentukan thrombi

intramural pada ruangan jantung yang terdilatasi dan mengalami hipokinetik.

d. Penegakan Diagnosis

Penegakan diagnosis DCM dilakukan melalui EKG yaitu

1. EKG menunjukan adanya kelainan di segmen ST dan gelombang T

disertai left bundle branch block. Disritmia jantung umum ditemukan

dan disertai denyut premature dari ventrikel dan fibrilasi atrium.

2. Pada chest radiography dapat menunjukan perbesaran dari keempat

ruangan jantung, namun dilatasi dari keempat ruang jantung terutama

ventrikel kiri. Selain itu terdapat hipokinesis global, gerakan abnormal

pada dinding jantung dan tidak selalu berhubungan dengan keberadaan

CAD. Thrombus mural dapat terdeteksi dan regurgitasi katup sekunder

dari dilatasi annular adalah penemuan yang umum.

3. Tes laboratorium harus dilakukan untuk mengeliminasi penyebab lain

dari dilatasi jantung seperti hipertiroid.

4. Arteriografi koroner umumnya ditemukan normal pada pasien DCM

5. Pada katerisasi jantung kanan, ditemukan high pulmonary capillary

wedge pressure, tahanan vascular sistemik yang tinggi dan kardiak

output yang rendah

6. Biopsy tidak dianjurkan

e. Tatalaksana

Pengobatan DCM termasuk terapi suportif seperti istirahat yang cukup,

pengendalian berat badan, diet rendah natrium, restriksi cairan, penghentian

konsumsi rokok dan alcohol, dan pengurangan aktifitas fisik selama periode

dekompensasi kordis. Rehabilitasi jantung, apabila memungkinkan akan

memperbaiki kondisi umum.

Terapi medis untuk DCM tidak berbeda jauh dengan terapi gagal

jantung kronis. Pasien dengan DCM umumnya memiliki resiko dari emboli

paru atau emboli sistemik karena darah yang berada dalam keadaan statis pada

hipokontraktilitas ventrikel akan mengaktivasi jalur koagulasi. Resiko

embolisasi pada jantung lebih besar pada pasien dengan disfungsi LC yang

parah, fibirlasi atrium, riwayat thromboemboli atau bukti echocardiographic

dari thrombus intracardiac. Antikoagulan seperti warfarin dapat digunakan

pada pasien dengan DCM idiopatik dan memiliki gejala gagal jnatung.

Walaupun terkadang DCM ditemukan asimptomatik, takikardi

ventricular yang hilang timbul terkadang ditemukan, namun intervensi untuk

memperbaiki dysrhythmia dengan terapi farmakologis tidak dapat

memperbaiki prognosis. Pemasangan ICD dapat mengurangi resiko kematian

mendadak pada pasien gagal jantung yang sudah pernah mengalami henti

jantung sebelumnya.

DCM merupakan indikasi utama dari transplantasi jantung pada orang

tua dan anak-anak. Pasien yang mengalami perbaikan setelah transplantasi

jantung adalah pasien yang berusia kurang dari 60 tahun dan memiliki gejala

gagal jantung yang sulit dikendalika melalui terapi farmakologis.

f. Prognosis

Pasien DCM yang dirawat memiliki 50% 5-year mortality rate.

Apabila cardiomyopathy melibatkan kedua ventrikel, kanan dan kiri, maka

prognosis akan lebih buruk. Beberapa abnormalitas hemodinamik yang

memiliki prognosis buruk antara lain adalah fraksi ejeksi kurang dari 25%,

pulmonary capillary wedge pressure lebih dari 20 mmHg, cardiac index

kurang dari 2.5 L/menit/m2 , hipotensi sistemik, hipertensi pulmoner dan

peningkatan dari tekanan vena sentral.

g. Management Anestesi

Karena DCM adalah penyebab dari gagal jantung, penanganannya

menyerupai penanganan gagal jantung. Anestesi regional dapat menjadi

alternatif disbanding anestesi umum pada beberapa pasien dengan DCM.

C. Peripartum Cardiomyopathy

Peripartum cardiomyopathy jarang ditemukan, yaitu kardiomiopaty

dilatasi yang memiliki penyebab yang tidak diketahui yang terjadi selama

masa peripartum, yaitu trimester ketiga dari kehamilan hingga 5 bulan setelah

kelahiran. Peripartum cardiomyopathy terjadi pada wanita tanpa riwayat

penyakit jantung, dan diperkirakan terjadi pada 1:3000 hingga 1:4000

kelahiran hidup.

a. Faktor Resiko

Beberapa factor resiko yang dapat mendukung terjadinya

peripartum cardiomyopathy adalah obesitas, multiparity, wanita hamil

usia lanjut (>30 tahun), multifetal pregnancy, preeklamsi, dan

merupakan African American. Beberapa penyebab yang mungkin

menyebabkan hal ini adalah myocarditis viral, respon imun abnormal

terhadap kehamilan dan respon maladaptive terhadap stress

hemodinamik pada kehamilan.

b. Manifestasi Klinis

Gejala pada peripartum cardiomyopathy menyerupai gejala

gagal jantung, yaitu dyspnea, lelah dan edem perifer. Bagaimanapun

juga, gejala ini umum ditemukan pada trimester akhir dari kehamilan,

dan tidak ada criteria spesifik untuk membedakan gejala gagal jantung

dengan gejala normal kehamilan lanjut. Gejala klinis yang dapat

meniru gejala gagal jantung antara lain adalah emboli cairan amnion

atau emboli paru, harus dieksklusi terlebih dahulu sebelum menegakan

diagnosis peripartum cardiomyopathy

c. Penegakan Diagnosis

Penegakan diagnosis dibuat berdasarkan keberadaan disfungsi

ventrikel kiri yang tidak dapat dijelaskan dan dokumentasi dalam

echocardiographic sebagai dilatasi bilik jantung baru dengan disfungsi

sistolik ventrikel kiri selama periode inpartu.

d. Tatalaksana

Tujuan dari tatalaksana adalah untuk meringankan gejala dari gagal

jantung. Penggunaan diuretic, vasodilator dan digoksin dapat dianjurkan.

ACEIs teratogenik, namun dapat digunakan selama kelahiran. Selama

kehamilan masih berlangsung, vasodilatasi dicapai dengan menggunakan

hydralazine dan nitrat. Komplikasi thromboemboli jarang ditemukan dan

penggunaan antikoagulan direkomendasikan. Transplantasi jantung dapat

dipertimbangkan pada pasien yang tidak mengalami perbaikan.

e. Prognosis.

Mortality rate dari peripartum cardiomyopathy berkisar antara 25-

50% dengan kematian terbesar terjadi antara 3 bulan setelah kelahiran.

Kematian umumnya merupakan kelanjutan dari gagal jantung kongestif

atau kematian mendadak yang berhubungan dengan dysrhythmia atau

thromboemobli. Prognosis umumnya tergantung pada derajat normalisasi

dari ukuran dan fungsi ventrikel kiri setelah 6 bulan setelah kelahiran.

f. Management anestesi

Managemen dari anestesi pada inpartu dengan peripartum

cardiomyuopathy membutuhkan evaluasi status jantung dan rencana yang

terperinci mengenai analgesi atau anestesi yang dibutuhkan untuk

kelahiran. Anestesi regional merupakan tindakan yang disarankan.

D. Kardiomiopati Sekunder dengan Fisiologi Restriktif (Secondary

cardiomyopathy with restrictive physiology)

Secondary cardiomyopathy with restrictive physiologi disebabkan

penyakit sistemik yang menghasilkan infiltrasi miokard dan disfungsi diastole

yang parah. Penyebab yang paling sering disebabkan karena amuloidosis,

hemochromatosis, sarcoidosis, dan carcinoid. Diagnosis harus

dipertimbangkan pada pasien gagal jantung tanpa bukti kardiomegali atau

disfungsi sistolik. Hal ini merupakan manifestasi dari peningkatan kekakuan

otot jantung karena adanya deposisi dari substansi yang abnormal. Walaupun

terdapat gangguan fungsi diastole dan penurunan compliance ventrikel, fungsi

sistolik umumnya masih normal. Cardiomyopathies dengan fisiologis restriktif

harus terlebih dahulu dibedakan dengan pericarditis konstriktif, sehingga pada

anamnesa harus diketahui apakah ada riwayat perikarditis sebelumnya, yang

lebih condong kepada diagnosis perikarditis konstriktif.

a. Manifestasi Klinis

Cardiomyopathyies dengan fisiologi restrictive dapat

mempengaruhi kedua ventrikel, gejala klinis dari gagal jantung kiri dan

kanan dapat ditemukan. Pada tahap lanjut, semua gejala dari gagal jantung

dapat ditemukan, namun tidak ditemukan adanya kardiomegali.

Amyloidosis cardiomyopathy dapat ditemukan tanpa komplikasi

thromboembolik.

Fibrilasi atrium juga umum ditemukan. Gangguan konduksi

jantung dapat ditemukan pada amyloidosis dan sarcoidosis. Seiring

berjalannya waktu, keberadaan gangguan konduksi dapat berakhir pada

blok jantung atau ventricular dysrhythmias yang dapat menyebabkan

kematian mendadak.

b. Diagnosis

Diagnosis kardiomyopati sekunder dengan fisiologi restriksi dapat

ditegakan dengan beberapa cara yaitu :

1. EKG : pada ekg ditemukan adanya kelainan konduksi

2. Pada radiografi jantung dapat menunjukan adanya kongesti paru

dengan atau tanpa efusi pleura, namun tidak ditemukan adanya

kardiomegali

3. Laboratorium harus dilakukan untuk mendiagnosis keberadaan

penyakit sistemik yang menyebabkan infiltrasi jantung

4. Echocardiography akan menunjukan adanya disfungsi diastolic

yang signifikan dan fungsi sistolik yang normal. Atrium akan

ditemukan dalam keadaan melebar karena adanya tekanan tinggi di

atrium, namun ventrikel dalam ukuran yang normal. Pada cardiac

amyloidosis, massa ventrikel ditemukan bercorak dengan

karakteristik dari deposisi amyloid. Beberapa criteria

echocardiography dapat membedakan kardiomiopati dengan

pericarditis constrictive.

Biopsy dapat menegakan etiologi pasti apda infiltrative

cardiomyopathy

c. Tatalaksana

Tatalaksana simptomatik tidak berbeda jauh dengan DHF.

Termasuk pemberian diuretic untuk memperbaik kongesti pulmonal

dan sistemik. Pemberian diuresis yang berlebihan dapat mengurangi

tekanan pengisian ventrikel dan cardiac output dan berakhir pada

hipotensi dan hipoperfusi. Pemberian digoksin harus digunakan hati-

hati karena memiliki potensi untuk menghasilkan dysrhythmogenic

pada pasien dengan amyloidosis. Perkembangan fibrilasi atrium

dengan hilangnya kontribusi atrium dalam pengisian ventrikel dapat

memperburuk disfungsi diastolic dan respon ventrikel secara cepat

dapat berdampak pada cardiac output. Pemeliharaan normal sinus

rhythm sangat penting. Karena volume sekuncup umumnya selalu

dalam jumlah tetap, onset bradikardi dapat memicu gagal jantung akut,

bradikardi yang signifikan atau gangguan system konduksi dapat

membutuhkan implantasi dari cardiac pacemaker. Transplantasi

jantung bukan pilihan karena infiltrasi akan terjadi kembali.

d. Prognosis

Prognosis penyakit ini buruk walaupun saat ini sudah banyak

penelitian yang dilakukan untuk memperbaiki prognosis.

e. Management Anestesi

Prinsip utama penanganan anestesi tidak berbeda jauh dengan

pasien dengan cardiac tamponade. Karena stroke volume umumnya

berjumlah tetap, penting untuk menjaga sinus rhythm dan mencegah

adanya menurunan signifikan pada laju nadi. Pemeliharaan venous

return dan jumlah volume intravascular dibutuhkan untuk menjaga

cardiac output.

E. Cor Pulmonale

a. Definisi

Kor pulmonal adalah pembesaran ventrikel kanan (baik

hipertrofi dengan atau tanpa dilatasi) yang dapat berkembang menjadi

gagal jantung kanan.

b. Etiologi

Hal ini disebabkan oleh berbagai macam penyakit paru,

termasuk COPD, restrictive lung disease, dan insufisiensi pernafasan

karena alas an sistemik (obesitas, syndrom hipoventilasi) selain itu

juga dapat disebabkan oleh hipertensi arteri pulmonalis idiopatik yang

adalah hipertensi pulmonel yang terjadi tanpa keadaan penyakit

jantung kiri, penyakit jantung kongestif, dan penyakit pernafasan,

jaringan ikat atau karena penyakit tromboemboli kronis. Namun

penyebab palimg sering adalah COPD.

c. Epidemiologi

Penyakit ini umumnya terjadi pada pasien dengan usia lebih

dari 50 tahun karena hubungannya dengan COPD, dan laki-laki lebih

memiliki resiko 50% lebih besar.

d. Patofisiologi

Patofisiologi utama dari cor pulmonal adalah hipertensi

pulmoner, melalui mekanisme yang beragam yaitu penyakit paru

kronik yang meningkatkan tahanan vaskularisasi pulmoner. Hipoksia

alveolar kronis (PaO2 < 55 mmHg) salah satu factor yang penting

dalam patofisiologi penyakit ini. Hipoksia akut seperti dalam

eksaserbasi COPD atau saat pasien dengan sindrom obesitas-

hipoventilasi selama tidur, menyebabkan vasokonstriksi pulmoner.

Keberadaan hipoksia kronis yang berlangsung lama menimbulkan

remodeling dari peredaran darah pulmoner dan peningkatan resistensi

peredaran darah pulmoner. Pada hipoksemia yang ringan dapat juga

menyebabkan perubahan dari vaskularisasi, sehingga dapat

diperkirakan bahwa faktor-faktor lain dapat mempengaruhi

patofisiologi kor pulmoner. Hipertensi pulmoner menyebabkan

ventrikel kanan memiliki usaha yang meningkat sehingga berakhir

pada hipertrofi ventrikel, terjadi disfungsi, dan berakhir pada gagal

jantung kanan.

e. Manifestasi klinis

Gejala klinis dari cor pulmonale dapat tersamarkan oleh

penyakit paru lainnya. Gejala klinis umumnya baru timbul pada fase

lanjut, dimana yang palig sering ditemukan adalah edem perifer.

Setelah fungsi ventrikel kanan terganggu, dyspnea mulai berkembang

dan syncope effort-related dapat terjadi. Komponen pulmonel dari

bunyi jantung kedua akan semakin mudah dibedakan, terdapat murmur

diastole karena inkompetensi dari katup pulmoner dan murmur sistolik

karena regurgitasi tricuspid mendukung terjadinya hipertensi pulmoner

sekunder. Bukti dari gagal jantung kanan terdiri dari peningkatan

tekanan vena jugular dan hepatosplenomegali.

f. Penegakan Diagnosis

A. EKG

EKG dapat menunjukan tanda-tanda hipertrofi atrium