EFUSI PLEURA

A. DEFINISI EFUSI PLEURA

Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan cairan dari dalam

kavum pleura diantara pleura parietalis dan pleura viseralis dapat berupa cairan transudat

atau cairan eksudat. Efusi pleura adalah jumlah cairan ion purulen yang berlebihan dalam

rongga pleura, antara lain visceral dan parietal. Efusi pleura adalah akumulasi cairan di

dalam rongga pleura (McGrath and Anderson, 2011). Jadi, efusi pleura adalah akumulasi

cairan yang berlebihan pada rongga pleura, Cairan tersebut mengisi ruangan yang

mengelilingi paru. Adanya akumulasi cairan pada kavum pleura ini mengindikasikan

adanya suatu kelainan atau penyakit. Cairan dalam jumlah yang berlebihan dapat

mengganggu pernapasan dengan membatasi peregangan paru selama inhalasi (McGrath

and Anderson, 2011, Rachmatullah, 1997).

Pustaka lain mendefinisikan efusi pleura sebagai jumlah akumulasi cairan pleura

di kavum pleura yang berlebihan yang merupakan hasil dari ketidakseimbangan antara

produksi cairan pleura dengan absorbsi cairan pleura (Diaz-Guzman and Dweik, 2007).

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI KAVUM PLEURA

Kavum thoraks adalah ruangan bagian tubuh yang terletak diantara leher dan

abdomen, Dibatasi oleh sternum dan costa bagian depan didepannya, columna vertebralis

dibelakang, lengkung costa dilateral, apertura thoraks superior diatas dan diafragma

dibawah. Didalam Kavum thoraks terdapat: kavum pleura (paru-paru kanan dan kiri

beserta pleuranya masing-masing) dan mediastinum (Rasad, 2005).

Pleura terletak dibagian terluar dari paru-paru dan mengelilingi paru. Pleura

disusun oleh jaringan ikat fibrosa yang didalamnya terdapat banyak kapiler limfa dan

kapiler darah serta serat saraf kecil. Pleura disusun juga oleh sel-sel (terutama fibroblast

dan makrofag). Pleura paru ini juga dilapisi oleh selapis mesotel. Pleura merupakan

membran tipis, halus, dan licin yang membungkus dinding anteriortoraks dan permukaan

superior diafragma. Lapisan tipis ini mengandung kolagen dan jaringan elastis (Sylvia

Anderson Price dan Lorraine M, 2005: 739).

Gambar 1. Anatomi Pleura

Ada 2 macam pleura yaitu pleura parietalis dan pleura viseralis. Pleura parietalis

melapisi toraks atau rongga dada sedangkan pleura viseralis melapisi paru-paru. Kedua

pleura ini bersatu pada hilus paru. Dalam beberapa hal terdapat perbedaan antara kedua

pleura ini yaitu pleura viseralis bagian permukaan luarnya terdiri dari selapis sel

mesotelial yang tipis (tebalnya tidak lebih dari 30 μm). Diantara celahcelah sel ini terdapat

beberapa sel limfosit. Di bawah sel-sel mesotelia ini terdapat endopleura yang berisi

fibrosit dan histiosit. Seterusnya dibawah ini (dinamakan lapisan tengah) terdapat jaringan

kolagen dan serat-serat elastik. Pada lapisan terbawah terdapat jaringan intertitial

subpleura yang sangat banyak mengandung pembuluh darah kapiler dari A. Pulmonalis

dan A. Brankialis serta pembuluh getah bening. Keseluruhan jaringan pleura viseralis ini

menempel dengan kuat pada jaringan parenkim paru. Pleura parietalis mempunyai lapisan

jaringan lebih tebal dan terdiri dari sel-sel mesotelial juga dan jaringan ikat (jaringan

kolagen dan serat-serat elastik). Dalam jaringan ikat, terdapat pembuluh kapiler dari A.

Interkostalis dan A. Mammaria interna, pembuluh getah bening dan banyak reseptor saraf-

saraf sensorik yang peka terhadap rasa sakit dan perbedaan temperatur. Sistem persarafan

ini berasal dari nervus intercostalis dinding dada. Keseluruhan jaringan pleura parietalis

ini menempel dengan mudah, tapi juga mudah dilepaskan dari dinding dada di atasnya.

Di antara pleura terdapat ruangan yang disebut spasium pleura, yang mengandung

sejumlah kecil cairan yang melicinkan permukaan dan memungkinkan keduanya bergeser

secara bebas pada saat ventilasi. Cairan tersebut dinamakan cairan pleura. Cairan ini

terletak antara paru dan thoraks. Tidak ada ruangan yang sesungguhnya memisahkan

pleura parietalis dengan pleura viseralis sehingga apa yang disebut sebagai rongga pleura

atau kavitas pleura hanyalah suatu ruangan potensial. Tekanan dalam rongga pleura lebih

rendah daripada tekanan atmosfer sehingga mencegah kolaps paru. Jumlah normal cairan

pleura adalah 10-20 cc (Hood Alsagaff dan H. Abdul Mukty, 2002: 786).

Cairan pleura berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan pleura parietalis

dan pleura viseralis bergerak selama pernapasan dan untuk mencegah pemisahan toraks

dan paru yang dapat dianalogkan seperti dua buah kaca objek yang akan saling melekat

jika ada air. Kedua kaca objek tersebut dapat bergeseran satu dengan yang lain tetapi

keduanya sulit dipisahkan. Cairan pleura dalam keadaan normal akan bergerak dari kapiler

di dalam pleura parietalis ke ruang pleura kemudian diserap kembali melalui pleura

viseralis. Hal ini disebabkan karena perbedaan tekanan antara tekanan hidrostatik darah

yang cenderung mendorong cairan keluar dan tekanan onkotik dari protein plasma yang

cenderung menahan cairan agar tetap di dalam. Selisih perbedaan absorpsi cairan pleura

melalui pleura viseralis lebih besar daripada selisih perbedaan pembentukan cairan oleh

pleura parietalis dan permukaan pleura viseralis lebih besar dari pada pleura parietalis

sehingga dalam keadaan normal hanya ada beberapa mililiter cairan di dalam rongga

pleura (Sylvia Anderson Price dan Lorraine M, 2005: 739).

Gambar 2. Gambaran Anatomi Pleura (dikutip dari Poslal medicina, 2007:

www.google.com)

C. TANDA DAN GEJALA

a. Adanya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena pergesekan, setelah cairan

cukup banyak rasa sakit.

b. Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan nyeri dada pleuritis

(pneumonia, panas tinggi (kokus), banyak keringat, batuk, banyak sputum.

c. Deviasi trachea menjauhi tempat sakit dapat terjadi penumpukan cairan pleural yang

signifikan.

d. Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan, karena cairan akan

berpindah tempat. Bagian yang sakit akan kurang bergerak dalam pernapasan, fremitus

melemah (raba dan vocal), pada perkusi didapati daerah pekak, dalam keadaan duduk

permukaan cairan membentuk garis melengkung ( garis ellis damoiseu).

e. Didapati segitiga garland yaitu daerah yang pada perkusi redup timpani dibagian atas garis

ellis domiseu. Segitiga Grocco-Rochfusz, yaitu daerah pekak karena cairan mendorong

memdiastinum keksisi lain, pada auskultasi daerah ini didapati vesikuler melemah dengan

ronki.

f. F. Pada permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura.

D. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi terjadinya efusi pleura tergantung pada keseimbangan antara cairan

dan protein dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal cairan pleura dibentuk secara

lambat sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler. Filtrasi ini terjadi karena

perbedaan tekanan osmotik plasma dan jaringan interstisial submesotelial, kemudian

melalui sel mesotelial masuk ke dalam rongga pleura. Selain itu cairan pleura dapat

melalui pembuluh limfe sekitar pleura. Proses penumpukan cairan dalam rongga pleura

dapat disebabkan oleh peradangan. Bila proses radang oleh kuman piogenik akan

terbentuk pus/nanah, sehingga terjadi empiema/piotoraks. Bila proses ini mengenai

pembuluh darah besar sekitar pleura dapat menyebabkan hemotoraks. Proses terjadinya

pneumotoraks karena pecahnya alveoli dekat pleura parietalis sehingga udara akan masuk

ke dalam rongga pleura. Proses ini sering disebabkan oleh trauma dada atatu alveoli pada

daerah tersebut yang kurang elastis lagi seperti pada pasien emfisema paru. Efusi cairan

dapat berbentuk transudat, terjadinya karena penyakit lain bukan primer paru seperti gagal

jantung kongestif, sirosis hati, sindrom nefrotik, dialisis peritoneum, hipoalbuminemia

oleh berbagai keadaan, perikarditis konstriktiva, keganasan, atelektasis paru, dan

pneumotoraks. Efusi eksudat terjadi bila ada proses peradangan yang menyebabkan

permeabilitas kapiler pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel mesotelial berubah

menjadi bulat atau kuboidal dan terjadi pengeluaran cairan ke dalam rongga pleura.

Penyebab pleuritis eksudativa yang paling sering adalah karena mikobakterium

tuberkulosis dan dikenal sebagai pleuritis eksudativa tuberkulosa.( Halim, Hadi. 2007)

Sebab lain seperti parapneumonia, parasit (amuba, paragonimiosis, ekinokokkus),

jamur, pneumonia atipik (virus, mikoplasma, fever, legionella), keganasan paru, proses

imunologik seperti pleuritis lupus, pleuritis rematoid, sarkoidosis, radang sebab lain

seperti, pakreatitis, asbestosis, pleuritis uremia, dan akibat radiasi.( Halim, Hadi. 2007)

E. GAMBARAN RADIOLOGI THORAK NORMAL DAN EFUSI PLEURA

Pada pemeriksaan foto toraks rutin tegak, cairan pleura tampak berupa

perselubungan homogen menutupi struktur paru bawah yang biasanya radioopak dengan

permukaan atas cekung, berjalan dari lateral atas ke arah medial bawah. Karena cairan

mengisi ruang hemithoraks sehingga jaringan paru akan terdorong ke arah sentral / hilus,

dan kadang – kadang mendorong mediastinum ke arah kontralateral. Jumlah cairan

minimal yang dapat terlihat pada foto thoraks tegak adalah 250 – 300 ml (Rasad, 2005).

Pemeriksaan radiografi paling sensitif mengidentifikasi cairan pleura yaitu

dengan posisi lateral dekubitus, yang mampu mendeteksi cairan pleura kurang dari 5 ml

dengan arah sinar horisontal di mana cairan akan berkumpul di sisi samping bawah.

Apabila pengambilan X-foto toraks pasien dilakukan dalam keadaan berbaring (AP), maka

penilaian efusi dapat dilihat dari adanya gambaran apical cup sign. Gambaran radiologis

tidak dapat membedakan jenis cairan mungkin dengan tambahan keterangan klinis atau

kelainan lain yang ikut serta terlihat sehingga dapat diperkirakan jenis cairan tersebut.

(Rasad, 2005).

Cairan bebas akan membentuk dua bentuk dasar, dan biasanya terlihat dalam

kombinasi dengan lainnya:

1. Biasanya cairan mengelilingi paru, lebih tinggi di lateral dari pada yang di medial dan

juga berjalan ke dalam fissura, terutama ke ujung bawah fisura obliqua. Efusi sangat

beasar ke atas puncak paru Tepi yang halus antara paru dan cairan (Meniskus sign)

dapat dikenal pada film penetrasi yang adekuat, asalkan paru yang mendasarinya

teraerasi. Tepi halus ini selalu harus di cari,karena bersifat diagnostik bagi patologi

pleura. (Rasad, 2005).

2. Kadang-kadang, sedikit cairan yang berjalan menaiki dinding dada, kemudian cairan ini

dikenal sebagai “efusi subpulmonalis”. Batas atas cairan ini sangat menyerupai bentuk

diaphragma normal dan karena bayangan diaphragm sejati dikabur oleh cairan, maka

sangat sulit atau bahkan tak mungkin mengatakan pada film berdiri standart (PA)

apakah itu cairan. Untuk membedakan bayangan basal paru yang disebabkan oleh efusi

pleura atau kolaps atau pemandatan paru maka dapat dibuat film frontal pada pasien

berbaring pada satu sisi (Dekubitus lateralis). Jika cairan akan bergerak bebas,

kemudian akan terletak sepanjang dinding dada lateral yang rendah. Teknik ini sangat

bermanfaat bila efusi terutama atau seluruhnya subpulmonalis. Jumlah cairan minimal

yang dapat terlihat pada foto thoraks tegak adalah 250-300. Bila cairan kurang dari 250

ml (100-200 ml), dapat ditemukan pengisian cairan di sinus costofrenicus posterior

pada foto thoraks lateral tegak.

Cairan yang kurang dari 100 ml (50-100 ml), dapat diperlihatkan dengan posisi

dekubitus dan arah sinar horisontal di mana cairan akan berkumpul di sisi samping

bawah. (Rasad, 2005).

A. Posisi tegak posteroanterior (PA)

Pada tahap awal dengan pasien posisi tegak lurus, cairan akan cenderung untuk

terakumulasi pada posisi infrapulmonary jika rongga pleura tidak terdapat adhesi

dan paru-parunya sehat, sehingga membentuk efusi subpulmonary. Pada umumnya

dapat setujui bahwa gravitasi mungkin merupakan faktor utama yang menentukan

lokasi cairan. Hampir bersamaan dengan akumulasi dari infrapulmonary, cairan

pleura akan terlihat pada sulcus costophrenic dan dapat terlihat pada awalnya

sebagai perubahan letak medial dari sudut costophrenic dan kemudian telihat

gambaran diafragma yang tumpul.

Gambar 3. Efusi pleura : tanda meniscus (tanda panah) paru kanan pada foto tegak PA

Gambar 4. A. Foto toraks PA menunjukkan elevasi dari hemidiafragmakanan B. Meningkatnya opasitas

pada bagian hemitoraks kanan akibat dari adanya cairan pleura (Collins, Janette et all. Chest radiology 2nd

edition)

B. Foto lateral tegak

Teknik Foto Lateral tegak adalah tempatkan bagian dada pasien sejajar dengan garis

;tengah kaset. Tempatkan tangan ke atas dengan elbow fleksi serta kedua antebrachi

bersilang diletakkan di belakang kepala seperti bantalan dengan kedua tangan

memegang elbow. Usahakan pasien bernapas dan ekspirasi penuh untuk

memaksimalkan area

Gambar 5. A. Foto toraks AP, menunjukkan sudut costophrenicus kanan tumpul (tanda panah);B. Foto toraks lateral menunjukkan sudut costophrenicus posterior tumpul (tanda panah)

(Collins,Janette et all. Chest radiology 2nd edition)

C. Posisi Lateral Decubitus

radiografi dada lateral decubitus digunakan selama bertahun-tahun untuk

mendiagnosis efusi pleura yang sedikit. Posisi ini pertama dikemukakan pada hasil

karya Rigler. Posisi pasien selama pemeriksaan pada X-ray dada dengan posisi

lateral dekubitus kiri. Setelah bersandar selama 5 menit pada pinggang dalam posisi

trendellenburg, maka sinar X-ray yang sentral diarahkan pada dinding thorax lateral.

Pada contoh di Gambar 4, cara mengukur Pleural Effusion Index ialah a/b x 100

Gambar 6. Tanda panah A menunjukkan cairan dari efusi pleurapada cavum pleura kanan.

Tanda panah B besarnya cavum thoraks yang ditarik dari garis median tubuh

ke lateral dari kavum thoraks

Gambar 7. Efusi pleura. Posisi RLD menunjukkan efusi pleura menempati bagian paling dasar dengan

densitas yang sama dengan jaringan lunak sepanjang dinding dada. (Ahmad Z, Krishnadas S, Froeschele P

2009).

PNEUMOTHORAX

F. DEFINISI PNEUMOTHORAX

Pneumotoraks adalah penumpukan udara yang bebas dalam dada diluar paru yang

menyebabkan paru kolaps. Pneumotoraks merupakan suatu kondisi dimana terdapat udara

pada kavum pleura. Pada kondisi normal, rongga pleura tidak terisi udara sehingga paru-

paru dapat leluasa mengembang terhadap rongga dada. Udara dalam kavum pleura ini

dapat ditimbulkan oleh :

1. Robeknya pleura viseralis sehingga saat inspirasi udara yang berasal dari alveolus akan

memasuki kavum pleura. Pneumotoraks jenis ini disebut sebagai closed pneumotoraks.

Apabila kebocoran pleura viseralis berfungsi sebagai katup, maka udara yang masuk

saat inspirasi tak akan dapat keluar dari kavum pleura pada saat ekspirasi. Akibatnya,

udara semakin lama semakin banyak sehingga mendorong mediastinum kearah

kontralateral dan menyebabkan terjadinya tension pneumotoraks.

2. Robeknya dinding dada dan pleura parietalis sehingga terdapat hubungan antara

kavum pleura dengan dunia luar. Apabila lubang yang terjadi lebih besar dari 2/3

diameter trakea, maka udara cenderung lebih melewati lubang tersebut dibanding

traktus respiratorius yang seharusnya. Pada saat inspirasi, tekanan dalam rongga dada

menurun sehingga udara dari luar masuk ke kavum pleura lewat lubang tadi dan

menyebabkan kolaps pada paru ipsilateral. Saat ekspirasi, tekanan rongga dada

meningkat, akibatnya udara dari kavum pleura keluar melalui lubang tersebut. Kondisi

ini disebut sebagai open pneumotoraks (Berck, 2010).

Klasifikasi Menurut penyebabnya, pneumotoraks dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu

(Sudoyo.dkk, Bowman.dkk) :

1. Pneumotoraks spontan Yaitu setiap pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba.

Pneumotoraks tipe ini dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis, yaitu:

a. Pneumotoraks spontan primer, yaitu

pneumotoraks yang terjadi secara tiba tiba tanpa diketahui sebabnya atau tanpa

penyakit dasar yang jelas. Lebih sering pada laki-laki muda sehat dibandingkan

wanita. Timbul akibat ruptur bulla kecil (12 cm) subpleural, terutama di bagian

puncak paru.

b. Pneumotoraks spontan sekunder, yaitu

pneumotoraks yang terjadi dengan didasari oleh riwayat penyakit paru yang telah

dimiliki sebelumnya, Tersering pada pasien bronkitis dan emfisema yang

mengalami ruptur emfisema subpleura atau bulla. Penyakit dasar lain: Tb paru,

asma lanjut, pneumonia, abses paruatau Ca paru. fibrosis kistik, penyakit paru

obstruktik kronis (PPOK), kanker paru-paru, asma, dan infeksi paru.

2. Pneumotoraks traumatik, Yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya suatu trauma,

baik trauma penetrasi maupun bukan, yang menyebabkan robeknya pleura, dinding

dada maupun paru. (Sudoyo.dkk, Bowman.dkk)

Pneumotoraks tipe ini juga dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis, yaitu :

a. Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang terjadi karena

jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada, barotrauma.

b. Pneumotoraks traumatik iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat

komplikasi dari tindakan medis. Pneumotoraks jenis ini pun masih dibedakan

menjadi dua, yaitu :

1) Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental Adalah suatu pneumotoraks

yang terjadi akibat tindakan medis karena kesalahan atau komplikasi dari

tindakan tersebut, misalnya pada parasentesis dada, biopsy pleura.

2) Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial (deliberate) Adalah suatu

pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisikan udara ke dalam

rongga pleura. Biasanya tindakan ini dilakukan untuk tujuan pengobatan,

misalnya pada pengobatan tuberculosis sebelum era antibiotik, maupun untuk

menilai permukaan paru. (Sudoyo.dkk, Bowman.dkk)

Dan berdasarkan jenis fistulanya, maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan ke dalam

tiga jenis, yaitu (Alsagaff dkk,2009) :

1. Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax) Pada tipe ini, pleura dalam

keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka pada dinding dada), sehingga tidak ada

hubungan dengan dunia luar. Tekanan di dalam rongga pleura awalnya mungkin

positif, namun lambat laun berubah menjadi negatif karena diserap oleh jaringan

paru disekitarnya. Pada kondisi tersebut paru belum mengalami re-ekspansi,

sehingga masih ada rongga pleura, meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali

negatif. Pada waktu terjadi gerakan pernapasan, tekanan udara di rongga pleura

tetap negatif.

2. Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax), Yaitu pneumotoraks dimana

terdapat hubungan antara rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian

dari dunia luar (terdapat luka terbuka pada dada). Dalam keadaan ini tekanan

intrapleura sama dengan tekanan udara luar. Pada pneumotoraks terbuka tekanan

intrapleura sekitar nol. Perubahan tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan

yang disebabkan oleh gerakan pernapasan. Pada saat inspirasi tekanan menjadi

negatif dan pada waktu ekspirasi tekanan menjadi positif (Alsagaff dkk,2009).

Selain itu, pada saat inspirasi mediastinum dalam keadaan normal, tetapi pada saat

ekspirasi mediastinum bergeser ke arah sisi dinding dada yang terluka (sucking

wound). (Sudoyo.dkk 2006)

3. Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax) Adalah pneumotoraks dengan

tekanan intrapleura yang positif dan makin lama makin bertambah besar karena

ada fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. Pada waktu inspirasi udara masuk

melalui trakea, bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura

melalui fistel yang terbuka. (Alsagaff dkk,2009)

Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar. Akibatnya

tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan melebihi tekanan

atmosfer. Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru

sehingga sering menimbulkan gagal napas. (Sudoyo.dkk 2006)

Sedangkan menurut luasnya paru yang mengalami kolaps, maka pneumotoraks dapat

diklasifikasikan menjadi dua, yaitu (Alsagaff dkk,2009):

1. Pneumotoraks parsialis, yaitu pneumotoraks yang menekan pada sebagian kecil

paru (< 50% volume paru).

2. Pneumotoraks totalis, yaitu pneumotoraks yang mengenai sebagian besar paru (>

50% volume paru)

G. ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU

Paru adalah struktur elastic yang dibungkus dalam sangkar toraks, yang

merupakan suatu bilik udara kuat dengan dinding yang dapat menahan tekanan. Ventilasi

membutuhkan gerakan dinding sangkar toraks dan dasarnya, yaitu diafragma. Efek dari

gerakan ini adalah secara bergantian meningkatkan dan menurunkan kapasitas dada.

Ketika kapasitas dalam dada meningkat, udara masuk melalui trakea (inspirasi), karena

penurunanan tekanan di dalam, dan mengembangkan paru. Ketika dinding dada dan

diafragma kembali ke ukurannya semula (ekspirasi), paru-paru yang elastic tersebut

mengempis dan mendorong udara keluar melalui bronkus dan trakea. Fase inspirasi dari

pernapasan normalnya membutuhkan energi; fase ekspirasi normalnya pasif. Inspirasi

menempati sepertiga dari siklus pernapasan, ekspirasi menempati dua pertiganya.

(Alsagaff dkk,2009)

A. Pleura.

Bagian terluar dari paru-paru dikelilingi oleh membrane halus, licin, yaitu pleura, yang

juga meluas untuk membungkus dinding interior toraks dan permukaan superior

diafragma. Pleura parietalis melapisi toraks, dan pleura viseralis melapisi paru-paru.

Antar kedua pleura ini terdapat ruang, yang disebut spasium pleura, yang mengandung

sejumlah kecil cairan yang melicinkan permukaan dan memungkinkan keduanya

bergeser dengan bebas selama ventilasi.

B. Mediastinum.

Mediatinum adalah dinding yang membagi rongga toraks menjadi dua bagian membagi

rongga toraks menjadi dua bagian. Mediastinum terbentuk dari dua lapisan pleura.

Semua struktuk toraks kecuali paru-paru terletak antara kedua lapisan pleura.

C. Lobus.

Setiap paru dibagi menjadi lobus-lobus. Paru kiri terdiri atas lobus bawah dan atas,

sementara paru kanan mempunyai lobus atas, tengah, dan bawah. Setiap lobus lebih

jauh dibagi lagi menjadi dua segmen yang dipisahkan oleh fisura, yang merupakan

perluasaan pleura.

D. Bronkus dan Bronkiolus.

Terdapat beberapa divisi bronkus didalam setiap lobus paru. Pertama adalah bronkus

lobaris (tiga pada paru kanan dan dua pada paru kiri). Bronkus lobaris dibagi menjadi

bronkus segmental (10 pada paru kanan dan 8 pada paru kiri), yang merupakan struktur

yang dicari ketika memilih posisi drainage postural yang paling efektif untuk pasien

tertentu. Bronkus segmental kemudian dibagi lagi menjadi bronkus subsegmental.

Bronkus ini dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki arteri, limfatik, dan saraf.

Bronkus subsegmental kemudian membentuk percabangan menjadi bronkiolus, yang

tidak mempunyai kartilago dalam dindingnya. Patensi bronkiolus seluruhnya

tergantung pada recoil elastik otot polos sekelilinginya dan pada tekanan alveolar.

Brokiolus mengandung kelenjar submukosa, yang memproduksi lendir yang

membentuk selimut tidak terputus untuk lapisan bagian dalam jalan napas. Bronkus dan

bronkiolus juga dilapisi oleh sel-sel yang permukaannya dilapisi oleh “rambut” pendek

yang disebut silia. Silia ini menciptakan gerakan menyapu yang konstan yang berfungsi

untuk mengeluarkan lendir dan benda asing menjauhi paru menuju laring. Bronkiolus

kemudian membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis, yang tidak

mempunyai kelenjar lendir dan silia. Bronkiolus terminalis kemudian menjadi

bronkiolus respiratori, yang dianggap menjadi saluran transisional antara jalan udara

konduksi dan jalan udara pertukaran gas. Sampai pada titik ini, jalan udara konduksi

mengandung sekitar 150 ml udara dalam percabangan trakeobronkial yang tidak ikut

serta dalam pertukaran gas. Ini dikenal sebagai ruang rugi fisiologik. Bronkiolus

respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus alveolar kemudian

alveoli. Pertukaran oksigen dan karbon dioksida terjadi dalam alveoli.

E. Alveoli.

Paru terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli, yang tersusun dalam kluster anatara 15

sampai 20 alveoli. Begitu banyaknya alveoli ini sehingga jika mereka bersatu untuk

membentuk satu lembar, akan menutupi area 70 meter persegi (seukuran lapangan

tennis). Terdapat tiga jenis sel-sel alveolar. Sel-sel alveolar tipe I adalah sel epitel yang

membentuk dinding alaveolar. Sel-sel alveolar tipe II, sel-sel yang aktif secara

metabolic, mensekresi surfaktan, suatu fosfolid yang melapisi permukaan dalam dan

mencegah alveolar agar tidak kolaps. Sel alveoli tipe III adalah makrofag yang

merupakan sel-sel fagositis yang besar yang memakan benda asing (mis., lender,

bakteri) dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan yang penting. Selama inspirasi,

udara mengalir dari lingkungan sekitar ke dalam trakea, bronkus, bronkiolus, dan

alveoli. Selama ekspirasi, gas alveolar menjalani rute yang sama dengan arah yang

berlawanan. Faktor fisik yang mengatur aliran udara masuk dan keluar paru-paru secara

bersamaan disebut sebagai mekanisme ventilasi dan mencakup varians tekanan udara,

resistensi terhadap aliran udara, dan kompliens paru. Varians tekanan udara, udara

mengalir dari region yang tekanannya tinggi ke region dengan tekanan lebih rendah.

Selama inspirasi, gerakan diafragma dan otototot pernapasan lain memperbesar rongga

toraks dan dengan demikian menurunkan tekanan dalam toraks sampai tingkat di bawah

atmosfir. Karenanya, udara tertarik melalui trakea dan bronkus ke dalam alveoli.

Selama ekspirasi normal, diafragma rileks, dan paru mengempis, mengakibatkan

penurunan ukuran rongga toraks. Tekanan alveolar kemudian melebihi tekanan

atmosfir, dan udara mengalir dari paru-paru ke dalam atmosfir. Resistensi jalan udara,

ditentukan terutama oleh diameter atau ukuran saluran udara tempat udara mengalir.

Karenanya setiap proses yang mengubah diameter atau kelebaran bronkial akan

mempengaruhi resistensi jalan udara dan mengubah kecepatan aliran udara sampai

gradient tekanan tertentu selama respirasi. Factor-faktor umum yang dapat mengubah

diameter bronchial termasuk kontraksi otot polos bronkial, seperti pada asma ;

penebalan mukosa bronkus, seperti pada bronchitis kronis ; atau obstruksi jalan udara

akibat lender, tumor, atau benda asing. Kehilangan elastisitas paru seperti yang tampak

pada emfisema, juga dapat mengubah diameter bronkial karena jaringan ikat paru

mengelilingi jalan udara dan membantunya tetap terbuka selama inspirasi dan ekspirasi.

Dengan meningkatnya resistensi, dibutuhkan upaya pernapasan yang lebih besar dari

normal untuk mencapai tingkat ventilasi normal. Kompliens, gradien tekanan antara

rongga toraks dan atmosfir menyebabkan udara untuk mengalir masuk dan keluar paru-

paru. Jika perubahan tekanan diterapkan dalam paru normal, maka terjadi perubahan

yang porposional dalam volume paru. Ukuran elastisita, ekspandibilitas, dan

distensibilitas paru-paru dan strukur torakas disebut kompliens. Factor yang

menentukan kompliens paru adalah tahanan permukaan alveoli (normalnya rendah

dengan adanya surfaktan) dan jaringan ikat, (mis., kolagen dan elastin) paru-paru.

Kompliens ditentukan dengan memeriksa hubungan volume-tekanan dalam paru-paru

dan toraks. Dalam kompliens normal, paru-paru dan toraks dapat meregang dan

membesar dengan mudah ketika diberi tekanan. Kompliens yang tinggi atau meningkat

terjadi ketika diberi tekanan. Kompliens yang tinggi atau meningkat terjadi ketika paru-

paru kehilangan daya elastisitasnya dan toraks terlalu tertekan (mis., emfisema). Saat

paru-paru dan toraks dalam keadaan “kaku”, terjadi kompliens yang rendah atau turun.

Kondisi yang berkaitan dengan hal ini termasuk pneumotorak, hemotorak, efusi pleura,

edema pulmonal, atelektasis, fibrosis pulmonal. Paru-paru dengan penurunan

kompliens membutuhkan penggunaan energi lebih banyak dari normal untuk mencapai

tingkat ventilasi normal.

H. PATOFISIOLOGI

Pneumotoraks dapat disebabkan oleh trauma dada yang dapat mengakibatkan

kebocoran / tusukan / laserasi pleura viseral. Sehingga paru-paru kolaps sebagian / komplit

berhubungan dengan udara / cairan masuk ke dalam ruang pleura. Volume di ruang pleura

menjadi meningkat dan mengakibatkan peningkatan tekanan intra toraks. Jika peningkatan

tekanan intra toraks terjadi, maka distress pernapasan dan gangguan pertukaran gas dan

menimbulkan tekanan pada mediastinum yang dapat mencetuskan gangguan jantung dan

sirkulasi sistemik.

Secara garis besar ke semua jenis pneumotorak mempunyai dasar patofisiologi

yang hampir sama. Pneumotorak spontan, closed pneumotorak, simple pneumotorak,

tension pneumotorak, dan open pneumotorak. Pneumotorak spontan terjadi karena

lemahnya dinding alveolus dan pleura visceralis. Apabila dinding alveolus dan pleura

viceralis yang lemah ini pecah, maka akan ada fistel yang menyebabkan udara masuk ke

dalam cavum pleura. Mekanismenya pada saat inspirasi rongga dada mengembang,

disertai pengembangan cavum pleura yang kemudian menyebabkan paru dipaksa ikut

mengembang, seperti balon yang dihisap. Pengembangan paru menyebabkan tekanan

intraalveolar menjadi negatif sehingga udara luar masuk. Pada pneumotorak spontan,paru-

paru kolpas, udara inspirasi ini bocor masuk ke cavum pleura sehingga tekanan intrapleura

tidak negatif.Pada saat inspirasi akan terjadi hiperekspansi cavum pleura akibatnya

menekan mediastinal ke sisi yang sehat. Pada saat ekspirasi mediastinal kembali lagi ke

posisi semula.Proses yang terjadi ini dikenal dengan mediastinal flutter (Srillian, Vera

(2011), Fajrin (2008), Nefrology Ners (2010)).

Pneumotorak ini terjadi biasanya pada satu sisi, sehingga respirasi paru sisi

sebaliknya masihbisa menerima udara secara maksimal dan bekerja dengan sempurna.

Terjadinya hiperekspansi cavum pleura tanpa disertai gejala pre-shock atau shock dikenal

dengan simple pneumotorak. Berkumpulnya udara pada cavum pleura dengan tidak

adanya hubungan dengan lingkungan luar dikenal dengan closed pneumotorak .Pada saat

ekspirasi, udara juga tidak dipompakan balik secara maksimal karena elastic recoil dari

kerja alveoli tidak bekerja sempurna. Akibatnya bilamana proses ini semakin

berlanjut,hiperekspansi cavum pleura pada saat inspirasi menekan mediastinal ke sisi yang

sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada paru dan cavum pleura karena luka yang

bersifat katup tertutup terjadilah penekanan vena cava,shunting udara ke paru yang sehat,

dan obstruksi jalan napas.Akibatnya dapat timbulah gejala pre-shock atau shock oleh

karena penekanan vena cava.Kejadian ini dikenal dengan tension pneumotorak. (Srillian,

Vera (2011), Fajrin (2008), Nefrology Ners (2010))

Pada open pneumotorak terdapat hubungan antara cavum pleura dengan

lingkunga luar. Open pneumotorak dikarenakan trauma penetrasi. Perlukaan dapat

inkomplit (sebatas pleura parietalis)atau komplit (pleura parietalis dan visceralis).

Bilamana terjadi open pneumotorak inkomplit pada saat inspirasi udara luar akan masuk

ke dalam cavum pleura. Akibatnya paru tidak dapat mengembang karena tekanan

intrapleura tidak negatif. Efeknya akan terjadi hiperekspansi cavumpleura yang menekan

mediastinal ke sisi paru yang sehat. Saat ekspirasi mediastinal bergeser kemediastinal

yang sehat. Terjadilah mediastinal flutter. Bilamana open pneumotorak komplit maka saat

inspirasi dapat terjadi hiperekspansi cavum pleura mendesak mediastinal ke sisi paru yang

sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada cavum pleura dan paru karena luka yang

bersifat katup tertutup. Selanjutnya terjadilah penekanan vena cava,shunting udara ke paru

yang sehat, dan obstruksi jalan napas. Akibatnya dapat timbulah gejala pre-shock atau

shock oleh karena penekanan vena cava. Kejadian inidikenal dengan tension pneumotorak.

(Srillian, Vera (2011), Fajrin (2008), Nefrology Ners (2010))

PATOFIS SKEMA

TRAUMA DADA

KEBOCORAN/TUSUKAN/LASERASI PLEURA VISERAL

UDARA/CAIRAN MASUK KEDALAM RUANG PLEURA

VOLUME RUANG PLEURA MENINGKAT

DISTRES PERNAPASAN GANGGUAN PERTUKARAN GAS

PENEKANAN PADA STRUKTUR MEDIASIONAL

I. GAMBARAN RADIOLOGI PNEUMOTHORAX

Pada foto thorax, gambaran udara dalam rongga pleura memberikan bayangan

yang radiolusen. Bayangan tanpa memiliki struktur jaringan paru (avascular pattern).

Tampak batas paru yang kolaps berupa garis radioopak tipis yang berasal dari pleura

viseral yang disebut dengan visceral pleural white line atau visceral line. Jika

pneumotoraks luas, paru-paru kolaps di daerah hilus dan mediastinum terdorong ke arah

kontralateral. (Srillian, Vera (2011), Fajrin (2008), Nefrology Ners (2010))

AB

Pneumothorax :

A : Bayangan paru yang radiolusen dengan avascular pattern

B : Paru yang kolaps ; Visceral line

Pada foto terlihat bayangan udara dari pneumothoraks yang berbentuk cembung,

yang memisahkan pleura parietalis dengan pleura viseralis.

Avascular pattern tak cukup untuk mendiagnosis adanya pneumothorax. Beberapa

penyakit yang dapat menyebabkan avascular pattern :Bulla, Kista di paru, Emboli paru

Diagnosis pneumothorax dapat ditegakkan bila terdapat gambaran the visceral pleural

white line atau visceral line.

Sebuah pneumotoraks Akan terlihat sebagai garis putih tipis – the visceral pleural white

line

Simple Pneumothorax

Tidak ada pendorongan mediastinum ke arah kontralateral

Tension Pneumothorax

• Bila udara yang terperangkap dalam rongga pleura semakin banyak, paru menjadi

kolaps dan mediastinum terdorong ke arah kontralateral.

• Fungsi respirasi terganggu.

Thorax Foto PA

Chest X-ray dari sisi kiri pneumotoraks (terlihat di sebelah kanan dalam gambar ini).

Rongga dada kiri diisi sebagian dengan udara bebas. Mediastinum digeser ke sisi yang

berlawanan

Sisi kanan spontan pneumotoraks. Panah menunjukkan paru-paru kanan kolaps

Tension Pneumothorax Lateral

Colaps lung

Pneumothorak

Collapsed paru pada pasien dengan cedera trakeobronkial: "gangguan lengkap dari bronkus yang tepat".

Pneumotoraks Bilateral (panah besar), pneumomediastinum (panah tipis) dan luas emfisema subkutan

terlihat.

Gambar. Sebuah pneumotoraks kiri besar dengan deviasi trakea ke kanan

Pneumothorak

DAFTAR PUSTAKA

1. AHMAD, Z., KRISHNADAS, R. & FROESCHLE, P. 2009. Pleural effusion: diagnosis and management. J Perioper Pract, 19, 242-7. http://www.scribd.com/doc/55218707/11/Kasbes-efusi-pleura.pdf . Akses tanggal 4 oktober 2013

2. Alsagaff, Hood dan H. Abdul Mukty. 2002. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga University Press http://www.scribd.com/doc/55218707/11/Kasbes-efusi-pleura.pdf. Akses tanggal 4 oktober 2013

3. COLLINS, J., STERN, E. J. & OVID TECHNOLOGIES INC. 2007. Chest radiology the essentials. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. http://www.scribd.com/doc/55218707/11/Kasbes-efusi-pleura.pdf . Akses tanggal 4 oktober 2013

4. Anonim, Nefrology Ners (2010 November 3), Pneumothorax, Diakses 4 oktober 2013 dari Perhimpunan Perawat Ginjal Intensif Indonesia :http://nefrologyners.wordpress.com/2010/11/03/pneumothorax-2/

5. Alsagaff, Hood. Mukty, H. Abdul. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya : Airlangga University Press; 2009. p. 162- 179.

6. Bowman, Jeffrey, Glenn. Pneumothorax, Tension and Traumatic. Updated: 2010 May 27; diakses 4 Oktober 2013. Available http://emedicine.medscape.com/article/827551

7. Fajrin (2008, Agustus 23), Pneumothorax. Diakses 4 oktober 2013 dari The Power of Muslim Doctor’s : http://dokterkharisma.blogspot.com/2008/08/pneumothorax.Html

8. Sudoyo, Aru, W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. K, Marcellus, Simadibrata. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.

9. Srillian, Vera (2011). Pneumothorax. Diakses 4 oktober 2013.http://ad.z5x.net/...,http://scribd.com/doc/48405598/pneumotorax