BAB I

PENDAHULUAN

Dari seluruh kondisi nyeri yang dialami oleh manusia, tidak diragukan lagi kalau

cephalgia atau nyeri kepala adalah yang paling sering dialami (bersaing dengan nyeri punggung)

sebagai alasan utama seseorang pergi untuk mencari pertolongan kesehatan. Faktanya, banyak

sekali klinik nyeri kepala yang didirikan di banyak pusat kesehatan. Selain banyaknya frekuensi

pada praktik umum, banyak nyeri kepala disebabkan oleh penyakit umum dibanding dengan

penyakit neurologis, dan perlu menjadi perhatian tenaga kesehatan. Meskipun demikian, selalu

ada pertanyaan mengenai penyakit intrakranial, sehingga pendekatan kepada pasien sangat sulit

dilakukan tanpa mengetahui pengobatan neurologi. Mengapa begitu banyak nyeri yang berpusat

di kepala masih menjadi pertanyaan. Beberapa penjelasan yang mungkin karena wajah dan

kepala kaya akan reseptor nyeri dibanding banyak bagian tubuh lain, mungkin untuk melindungi

organ-organ penting dari tulang tengkorak. Juga, hidung dan mulut, mata, telinga (organ halus

dan sangat sensitive) semua di kepala dan harus dilindungi, ketika dipengaruhi oleh penyakit,

mampu menciptakan nyeri dengan caranya tersendiri. 1

Dalam referat ini, diharapkan penulis dan pembaca mampu mengerti mengenai cephalgia

itu sendiri dalam definisinya sendiri, epidemiologi, fisiologi nyeri kepala, patofisiologi nyeri

kepala, anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, klasifikasi nyeri kepala,cephalgia

primer, cephalgia sekunder, trigeminal neuralgia, dan tanda bahaya nyeri kepala. Dengan

demikian, manajemen dalam menangani pasien dengan cephalgia dapat dilakukan dengan tepat.

1

BAB II

PEMBAHASAN

Definisi Cephalgia

Nyeri kepala adalah suatu rasa nyeri atau rasa yang tidak enak pada daerah kepala

termasuk meliputi daerah wajah dan tengkuk leher.2 Rasa nyeri ini timbul dari struktur yang

sensitif nyeri. Struktur yang sensitive nyeri terbagi atas organ intrakranial dan ekstrakranial.

Organ yang sensitif nyeri pada intrakranial meliputi sinus venous, vena kortikal, arteri basal,

anterior dura, fossa tengah dan belakang. Organ ekstrakranial yang sensitive nyeri adalah

pembuluh darah dan otot kepala, organ-organ mata, membrane mukosa hidung dan sinus

paranasal, telinga luar dan tengah, gigi dan gusi.3

Gambar 1. Organ-organ yang sensitive nyeri.3

Epidemiologi

Hampir setiap orang pernah mengalami sakit kepala dalam hidupnya. Sekitar 99% orang

pernah mengalami sakit kepala dalam hidupnya. Sekitar 90% orang sekurangnya pernah

mengalami nyeri kepala dalam satu tahun. Sekitar 40% keluhan nyeri kepala tersebut membuat

seseorang mengalami gangguan fungsi dan aktivitas sehari - hari. Pada sebagian besar kasus

nyeri kepala penyebabnya tidak serius, tidak merusak otak dan tidak mengancam nyawa. 4

Penelitian pada masyarakat mengenai angka kejadian nyeri kepala didapatkan bahwa

78% nyeri kepala berupa tension type headache, dan didapatkan migrain sebanyak 16 %. Lebih

dari 90% penderita nyeri kepala yang diperiksa di suatu klinik didapatkan nyeri kepala primer,

2

yaitu migren, nyeri kepala-tegang atau nyeri kepala klaster. Sisanya menderita nyeri kepala

sekunder.4

Pada kelompok nyeri kepala sekunder didapatkan bahwa penyebab terseringnya adalah

rasa lapar 19%, gangguan hidung atau sinus 15%, trauma kepala 4% dan penyakit intrakranial

non vaskular termasuk tumor 0.5 %.4

Pada suatu penelitian di unit gawat darurat didapatkan bahwa dari 3799 penederita yang

diperiksa selama satu tahun, 86% merupakan penderita nyeri kepala primer dan 61% didiagnosis

mengidap migren. Hanya 6,4% mengalami nyeri kepala sekunder dan sinusitis merupakan

penyebab paling sering, diikuti oleh nyeri kepala pasca trauma sebesar 1,5% bocornya cairan

serebrospinal sebanyak 0,5 % dan gangguan vaskular sebanyak 0,5%.4

Peneliti metaanalisis mendapatkan bahwa hanya 0,18% pasien dengan migren

mempunyai gangguan neurologi abnormal yang berarti. Dari penelitian-penelitian tersebut dapat

disimpulkan bahwa pasien yang datang dengan keluhan nyeri kepala berat lebih besar

kemungkinannya menderita nyeri kepala primer dibanding dengan nyeri kepala sekunder.

kemungkinan nyeri kepala sekunder sebagai keadaan kegawatan maupun sebagai keadaan

darurat sangatlah rendah.4

Menurut Lindsay dan Bone, bahwa pada suatu praktek dokter umum 45% nyeri kepala

berupa TTH ,diikuti 30% jenis migren dan nyeri kepala klaster sebesar 1% ,dan neuralagia

didapatkan kurang dari 1%.4

Fisiologi Nyeri

Nyeri merupakan mekanisme primer yang bermaksud untuk memberikan kesadaran

bahwa terdapat gangguan jaringan yang terjadi atau akan terjadi. Lebih jauh lagi, pengalaman

dari rasa nyeri ini membantu menghindari hal-hal yang berbahaya di kemudian hari.5

Terdapat tiga kategori dari reseptor nyeri (atau nosiseptor) yaitu mekanik yang

bertanggug jawab atas trauma mekanik seperti terpotong, terbentur, atau terjepit; termal yang

bertanggung jawab atas temperature ekstrim, terutama panas; dan polimodal yang bertanggung

3

jawab kepada semua jenis stimulus yang merusak termasuk iritasi bahan kimia. Karena

fungsinya untuk bertahan, nosiseptor tidak beradaptasi terhadap stimulasi yang berulang.5

Nyeri diklasifikasikan menjadi dua tipe yaitu fast pain dan slow pain. Fast pain dirasakan

dalam waktu 0,1 detik setelah stimulus nyeri terjadi, sedangkan slow pain mulai hanya setelah 1

detik atau lebih dan bertambah perlahan-lahan detik demi detik dan kadang-kadang beberapa

menit.6

Fast pain juga dideskripsikan dengan banyak nama alternative, seperti sharp pain,

pricking pain, acute pain, dan electric pain. Tipe nyeri ini dirasakan ketika jarum menusuk kulit,

ketika kulit terpotong pisau, atau ketika kulit terbakar. Nyeri ini dirasakan juga ketika kulit

terkena sengatan listrik. Fase-sharp-pain tidak dirasakan pada kebanyakan organ yang lebih

dalam pada tubuh.6

Slow pain juga memiliki banyak nama, seperti slow burning pain, aching pain, throbbing

pain, nauseous pain, dan chronic pain. Tipe nyeri ini biasanya dikaitkan dengan rusaknya

jaringan. Hal ini dapat menyebabkan nyeri berkepanjangan, nyeri yang tidak tertahankan. Nyeri

ini dapat terjadi pada kulit dan hampir di tiap jaringan dalam dan organ.6

Tabel 1. Karakteristik Nyeri.5

Fast Pain Slow Pain

Terjadi pada stimulasi nosiseptif mekanik dan

termal

Terjadi pada stimulasi nosiseptor polimodal

Dibawa oleh serabut kecil A-delta yang

bermielin

Dibawa oleh serabut kecil C yang tidak

bermielin

Menghasilkan sensasi nyeri yang tajam dan

menjepit

Menghasilkan sensasi tumpul, pegal, dan

membakar

Mudah dilokalisasi Sulit dilokalisasi

Terjadi terlebih dahulu Terjadi dalam durasi waktu yang lebih panjang

Impuls nyeri berasal di nosiseptor ditransmisikan menuju CNS melewati satu dari dua

tipe serabut aferen. Timbulnya sinyal dari nosiseptor mekanikal dan termal ditransmisikan

4

melalui serabut kecil A-delta yang bermielin dengan kecepatan 30 m/detik (dalam jalur fast

pain). Impuls dari nosiseptor polimodal dibawa oleh serabut kecil C yang tidak bermielin dengan

kecepatan 12 m/detik (dalam jalur slow pain). Saat ada nyeri terpotong atau terbakar di jari,

tentunya merasakan tusukan dari nyeri pertama kali, dengan lebih difus, sakit yang tidak

menyenangkan dimulai segera sesudahnya. Nyeri yang dipersepsikan sebagai sensasi nyeri

singkat, tajam, dan jepitan lebih mudah dilokalisasi, ini merupakan jalur cepat dari nosisepor

spesifik mekanik dan panas. Perasaan ini diikuti oleh sensasi nyeri tumpul, pegal, dan sulit

dilokalisasi yang bertahan dalam jangka waktu yang lama dan lebih tidak enak, ini merupakan

jalur slow pain, yang diaktifkan oleh bahan kimia, terutama bradikinin, substansi yang

normalnya inaktif yang diaktifkan oleh enzim yang terlepas menuju ECF dari jaringan yang

rusak. Bradikinin dan komponen lainnya tidak hanya menghasilkan nyeri, tetapi juga mungkin

oleh nosiseptor polimodal, tetapi mereka juga berkontribusi menghasilkan respons inflamasi

menuju ke jaringan yang terluka. Keberadaan bahan kimia ini menjelaskan nyeri yang bertahan

lama dan pegal yang berlanjut setelah berakhirnya stimulus mekanik dan termal yang

mengakibatkan rusaknya jaringan.5

Saat memasuki medulla spinalis, sinyal nyeri menuju ke otak melalui dua traktus yaitu

traktus neospinotalamikus dan traktus paleospinotalamikus.6

Serabut A-delta berakhir terutama pada kornu dorsalis, yang bereksitasi pada neuron

kedua pada traktus neospinothalamus. Hal ini menimbulkan serat panjang yang menyilang

dengan cepat ke arah berlawanan dari medulla spinalis melalui komisura anterior dan kemudian

berbalik ke atas, menuju otak melalui kolumna anterolateral.6

Beberapa serat dari traktus neospinothalamikus berakhir pada area retikuler batang otak,

tetapi kebanyakan melewati thalamus tanpa hambatan, berakhir sepanjang kompleks ventrobasal

dengan traktus lemniskal kolum-medial dorsal untuk sensasi taktil. Sedikit dari serat ini juga

berakhir dalam nucleus posterior thalamus. Dari area thalamus, sinyal ditransmisikan menuju

area basal otak lainnyamenuju ke korteks somatosensori.6

Dipercaya bahwa glutamat merupakan neurotransmitter yang disekresi pada medulla

spinalis pada akhir serat saraf A-delta. Ini satu dari kebanyakan neurotransmitter eksitasi pada

CNS, biasanya memiliki durasi kerja hanya beberapa mili detik.6

5

Gambar 2. Transmisi dari sinyal fast pain dan slow pain menuju dan melewati medulla spinalis

pada jalannya menuju otak.6

Jalur paleospinotalamus merupakan sistem yang lebih tua dan mentransmisikan nyeri dari

serat saraf perifer lambat tipe C, meskipun juga mentransmisi beberapa sinyal dari tipe A-delta.

Pada jalur ini, serat perifer berakhir pada medulla spinalis hampir sepenuhnya di lamina II dan II

dari kornu dorsalis, dimana dinamakan substansia gelatinosa, yang ditunjukkan lateral

kebanyakan serat saraf dorsal tipe C. Kebanyakan sunyal melalui satu atau lebih serat neuron

pendek dalam kornu dorsalis itu sendiri sebelum memasuki lamina V, juga pada kornu dorsalis.

Disini, neuron terakhir memberikan bangkitan ke akson panjang yang kebanyakan bergabung

dengan serat dari jalur fast pain, awalnya melewati komisura anterior ke sisi berlawanan dari

medulla spinalis, kemudian naik ke otak lewat jalur anterolateral.6

Eksperimen mengatakan bahwa serat saraf terminal tipe C memasuki medulla spinalis

menghasilkan transmitter glutamate dan substansi P. Transmitter glutamate melakukan tugasnya

dengan instan dan berakhir hanya beberapa mili detik. Substansi P dihasilkan lebih lambat,

membangun konsentrasi pada periode beberapa detik atau bahkan beberapa menit. Faktanya, ini

telah dikemukakan bahwa transmitter glutamate memberikan sensasi nyeri yang lebih cepat,

sedangkan substansi P memberikan sensasi yang lambat. Karena itu substansi P dikaitkan dengan

slow pain.6

Jalur paleospinothalamus berakhir kebanyakan di batang otak, dalam area gelap yang

besar. Hanya sepersepuluh hingga seperempat serat yang melalui thalamus. Sebagai gantinya,

kebanyakan berakhir di tiga area: (1) nucleus retikuler medulla, pons, dan mesensefalon; (2) area

tektal dari mesensefalon dalam menuju kolikuli superior dan inferior; atao (3) area abu-abu

6

periaqueductal mengelilingi aquaduktus Sylvii. Regio bawah dari otak ini timbul penting untuk

merasakan tipe nyeri yang menyakitkan ini, karena hewan dengan otak yang dipotong di atas

mesensefalon untuk menghambat sinyal nyeri dari serebrum masih merasakan nyeri ketika

bagian tubuhnya diberikan trauma. Dari area nyeri batang otak, serat pendek neuron multiple

menggilir sinyal nyeri ke atas menuju nukleus intralaminar dan ventrolateral dari thalamus dan

menuju beberapa bagian dari hipotalamus dan area basal lain di otak.6

Gambar 3. Transmisi sinyal nyeri menuju batang otak, thalamus, dan korteks serebri pada jalur

fast pain dan slow pain.6

Pemotongan total dari area sensoris somatic dari korteks serebri tidak menghancurkan

kemampuan hewan untuk menerima nyeri. Oleh karena itu, kemungkinan impuls nyeri

memasuki formation retikularis batang otak, thalamus, dan bagian bawah pusat otak yang

menyebabkan persepsi nyeri disadari. Ini tidak berarti bahwa korteks serebri tidak melakukan

apapun terhadap nyeri; stimulasi listrik area korteks somatosensori menyebabkan manusia

mempersepsikan nyeri ringan sekitar 3% dari stimulasi. Namun, dipercaya bahwa korteks

mempunyai peran penting dalam melakukan interpretasi kualitas nyeri, meskipun melalui

persepsi nyeri mungkin terutama fungsi dari pusat bawah.6

Patofisiologi Cephalgia

Dalam rongga tengkorak terdapat struktur-struktur yang relatif peka akan nyeri.

Struktur-struktur itu sendiri dapat berupa sinus vena anterior ,dan cabang kortikalnya, arteri besar

7

di dasar otak, lapisan duramater pada fossa anterior dan posterior, saraf kranialis n.V, n.IX, dan

n.X, serta ketiga saraf spinal bagian atas.4

Bangunan-bangunan diatas ini mengandung ujung saraf yang sensitif terhadap rasa nyeri

yang dapat distimulasi oleh suatu traksi (tarikan), inflamasi, tekanan, infiltrasi neoplasma, dan

zat biokimiawi yang dilepas pada jenis nyeri kepala tertentu. Stimulasi struktur yang peka nyeri

yang berada di atas tentorium serebri cenderung menimbulkan rasa nyeri pada daerah fronto-

temporal atau daerah parietal. Stimulasi pada struktur yang terdapat pada daerah fossa posterior

mengakibatkan rasa nyeri di daerah oksipital dan suboksipital.4

Nyeri kepala dapat terjadi sebagai suatu gejala pada penyakit-penyakit di organ lain,

seperti pada gangguan di daerah orbita, rongga nasal, gangguan sinus paranasal, gangguan gigi,

gangguan telinga bagian luar dan tengah juga dapat menimbulkan gejala sakit kepala.4

Nyeri kepala sendiri secara umum dapat disebabkan oleh:4

1. Traksi atau trombosis atau peranjakan vena sinus atau cabang kortikalnya.

2. Traksi, dilatasi atau inflamasi yang melibatkan dura fossa anterior dan fossa posterior

atau arteri intrakranial atau ekstrakranial.

3. Traksi, peranjakan, atau penyakit pada saraf kranial N.V, N. IX,dan N.X dan tiga saraf

spinal servikal bagian pertama (saraf spinal C1, C2, dan C3).

4. Perubahan tekanan intrakranial.

5. Penyakit di jaringan kulit kepala, wajah, mata, hidung, telinga, dan leher kuduk.

Berdasar mekanisme dan asalnya sakit kepala dapat dibagi menjadi:4

1. Vaskular

2. Kontraksi otot

3. Kelainan pada struktur maupun inflamasi ekstrakranial atau intracranial

Berdasarkan perjalanan penyakitnya, sakit kepala dapat dibedakan menjadi:4

Nyeri kepala yang telah berlangsung menahun atau kronis seperti migren, tension type

headache, nyeri di daerah tulang servikal leher, sinusitis, penyakit gigi dan nyeri kepala

klaster.

8

Nyeri kepala yang timbul mendadak

Penyebab yang sering dapat berupa pendarahan subarachnoid, penyakit pembuluh

darah di otak (serebrovaskular) lainnya, radang selaput otak (meningitis) atau radang

otak (ensefalitis), dan penyakit mata (glaucoma).

Penyebab yang kurang sering seperti bangkitan kejang dan ensefalopati hipertensif.

Nyeri kepala yang berlangsung subakut seperti massa di rongga intracranial, neuralgia

trigeminal dan neuralgia glosofaringeal.

Pada penderita nyeri kepala, mengingat penyebabnya yang banyak, harus dilakukan

pendekatan atau pemeriksaan yang sangat teliti dan sistematis. pemeriksa dan penderita harsus

menelusuri keluhan yang didelita dengan seksama. Evaluasi mencangkup riwayat keluhan,

riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.4

Anamnesis Cephalgia

Perlu dilakukan anamnesis yang teliti untuk menilai gejala nyeri kepala dengan hati-hati

mencoba mencapai diagnosis kausal yang tepat, dan menentukan adakah tanda yang

menunjukkan penyebab nyeri kepala yang berbahaya.7

Pertanyaan yang dapat diajukan pertama mengenai apakah yang dimaksud pasien dengan

nyeri kepala, adakah rasa nyeri, dan bagaimana rasanya (misalnya berdenyut, menusuk, atau

sakit). Kemudian ditanyakan pula bagaimana awal nyerinya, apakah timbul bertahap atau

mendadak, dan apa yang memicunya. Lalu, apakah pernah ada gejala penyerta (seperti gangguan

penglihatan, muntah, mual, demam, fotofobia, kaku leher, atau defisit neurologis). Selanjutnya,

apakah rasa nyeri saat ini sama dengan nyeri kepala sebelumnya, seberapa sering pasien

mengalami nyeri kepala. Tanyakan mengenai pemicu nyeri kepala, apakah ketegangan,

kecemasan, dan sebagainya. Riwayat trauma perlu ditanyakan juga. Tanyakan mengenai nyeri

kepala tersebut apakah diperberat oleh batuk atau ketegangan, apakah nyeri membangunkan

pasien. Gejala penyerta seperti kaku leher, fotofobia, demam, dan mengantuk juga hal yang perlu

menjadi perhatian. Riwayat onset nyeri kepala yang sangat mendadak yang menunjukkan

perdarahan subaraknoid, gejala neurologis penyerta, perubahan kepribadian, kemunduran

kemampuan mental, dan lainnya juga menjadi informasi yang dapat membantu mengarahkan

diagnosis.7

9

Pada riwayat penyakit dahulu, dapat ditanyakan mengenai nyeri kepala sebelumnya yang

terinci, menanyakan mengenai kondisi neurologis sebelumnya dan apakah ada riwayat

hipertensi. Selain itu, perlu juga ditanyakan mengenai riwayat konsumsi obat untuk nyeri kepala.

Pada riwayat keluarga, tanyakan apakah ada riwayat nyeri kepala di keluarga khususnya migren.

Lalu, tanyakan pula apakah ada riwayat perdarahan otak, perdarahan subaraknoid, atau

meningitis dalam keluarga.7

Pemeriksaan Fisik

Perhatikan keadaan umum yang mencangkup keadaan mental, gangguan gejala vital.

lakukan inspeksi terhadap keadaan kulit ( rash atau pigmentasi).4

Periksa dengan teliti bentuk kepala, dan besar kepala. Lakukan palpasi pada tulang-

tulang kepala, adakah tonjolan atau lekukan. Pada beberapa tempat dilakukan palpasi dan

auskultasi. Arteri karotis, temporal, dan oksipital dipalpasi dan auskultasi. Diperhatikan juga ada

tidaknya bising pada daerah orbita. Pemeriksaan mata juga dilakukan. Perhatikan persendian di

temporo mandibular joint adakah fraktur atau dislokasi. Perhatikan adakah nyeri tekan pada ke

empat sinus paranasal. Perhatikan juga mobilitas kepala terhadap leher, fleksi, ekstensi, rotasi,

gerak miring.4

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan pencitraan, seperti pemeriksaan radiologi, bergantung kepada data yang

diperoleh dari pemeriksaan klinik, juga dipengaruhi apakah kelainan bersifat akut, subakut, atau

kronis.4

Keadaan akut lebih baik dievaluasi dengan CT-scan, karena sensitivitasnya yang lebih

tinggi terhadap hemoragi dini. Di samping itu lebih mudah melakukan CT-scan pada pasien

parah yang menggunakan alat bantu monitor. Lama pemeriksaan lebih singat daripada

pemeriksaan MRI.4

10

Nyeri kepala kronis lebih baik dievaluasi dengan MRI, yang sensitivitasnya lebih baik

terhadap penyakit vascular, tumor, infeksi, perubahan pasca trauma. MRI lebih baik mendeteksi

gliositis dan demielinisasi.4

Klasifikasi Cephalgia

Secara garis besar, nyeri kepala dibagi atas:2

(1) Nyeri kepala primer

a. Migren

b. Tension type headache

c. Nyeri kepala klaster dan sefalgia trigeminal-otonomik yang lain

d. Nyeri kepala primer lainnya.

(2) Nyeri kepala sekunder

a. Nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan/atau leher

b. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan vaskuler kranial atau servikal

c. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan nonvaskuler intracranial

d. Nyeri kepala yang berkaitan dengan substansi atau withrawalnya

e. Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi

f. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan hemostasis

g. Nyeri kepala atau nyeri vaskuler yang berkaitan dengan kelainan kranium,

leher, mata, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut, atau struktur fasial atau cranial

lainnya

h. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatri.

(3) Neuralgia kranial, sentral, atau nyeri fasial primer dan nyeri kepala lainnya

a. Neuralgia kranial dan penyebab sentral nyeri fasial

b. Nyeri kepala lainnya, neuralgia kranial, sentral atau nyeri fasial primer

Cephalgia Primer

1. Migren

11

Migren sendiri memiliki dua pembagian besar yaitu migren tanpa aura dan migren

dengan aura. Migren tanpa aura adalah sindrom klinik yang khas dimana nyeri kepala dengan

gejala spesifik dan gejala asosiasi. Migren dengan aura dikarakteristikkan dengan gejala

neurologis fokal sementara yang biasanya mendahului atau kadang-kadang menemani sakit

kepala. Beberapa pasien juga merasakan fase premonitory, terjadi beberapa jam atau beberapa

hari sebelum sakit kepala, dan fase resolusi sakit kepala. Gejala premonitory dan resolusi

termasuk hiperaktivitas, hipoaktivitas, depresi, menyusun beberapa makanan, menguap

berulang, kelelahan dan kekakuan leher dan atau nyeri.8

Epidemiologi

Biasanya onset terjadinya migren ini pada masa anak-anak atau dewasa muda.

Insidensnya mempengaruhi 5-10% populasi dengan rasio perempuan dibandingkan laki-laki

adalah 2:1. Riwayat keluarga mempengaruhi sekitar 70% dari seluruh penderita.3

Etiologi

Beberapa makana dan adisi makanan dapat memicu migren pada individu yang rentan.

Secara khusus, nitrat dan nitrit yang digunakan dalam pemrosesan daging (contoh: hot dog)

dapat memicu migraine. Coklat, keju, dan beberapa jenis kacang dan wine dapat juga

menimbulkan migren, diperkirakan karena feniletalamin. Namun ada satu studi yang sudah

mendemonstrasikan feniletalamin dan tiramin yang diberikan intravena pada penderita

migren, tidak memicu nyeri kepala. Sumber makanan lain sudah termasuk buah sitrus, prodak

susu, dan kerang-kerang. Kafein dan substansi yang berkaitan terutama masalah pasien

migren yang ditriger sakit kepalanya oleh keadaan tertentu (seperti pada pagi hari sebelum

mengonsumsi makanan). Makanan Asia dan banyak makanan siap saji mengandung

monosodium glutamate, yang dapat mentriger nyeri kepala.9

Cahaya yang terang, bising, dan bau sudah diketahui memberatkan migren. Gejala

gastrointestinal (nausea dan muntah), gejala yang paling sering dikeluhkan penderita migren

selama serangan adalah fotofobia, sonofobia, dan osmofobia. Olahraga berat dapat memicu

migren pada beberapa individu, hubungan dengan beratnya nyeri kepala dan frekuensinya

bervariasi, tetapi dapat berkurang dengan olahraga ringan dan sedang serta terjadwal. Stres

yang memicu tension type headache dapat mentriger migren.

12

Patofisiologi

Sensitivtias sensorik yang merupakan karakteristik migren mungkin dikarenakan

disfungsi kontrol sistem sensorik monoaminergik berlokasi di batang otak dan thalamus.

Aktivasi dari sel di nukleus trigeminus menghasilkan lepasnya neuropeptida vasoaktif, pada

terminasi vaskuler dari nervus trigeminus dan meliputi nukleus trigeminus. Antagonis reseptor

CGRP sekarang sudah ditunjukkan efektif dalam penatalaksanaan migren akut. Pada pusat,

neuron trigeminal kedua menyilang garis tengah dan terproyeksi menuju ventrobasal dan

nukleus posterior thalamus lebih jauh untuk melakukan proses. Ada proyeksi menuju

periaquaduktus abu-abu dan hipotalamus, dari sistem desendens resiprokal sudah dibentuk

efek antinosiseptif. Regio batang otak lain nampaknya juga terlibat dalam modulasi desendens

untuk nyeri trigeminal termasuk nukleus lokus coeruleus di pons dan restoventromedial

medulla.10

Neurotransmitter yang terlibat dalam migren adalah 5-hydroxytryptamine (5-HT atau

dikenal sebagai serotonin). Data juga mendukung peran dopamine pada patofisiologi migren.

Kebanyakan gejala migren dihasilkan oleh stimulasi dopaminergik. Lebih jauh, ada

hipersensitivitas reseptor dopamine pada penderita migren, didemonstrasikan oleh induksi

rasa ngantuk, nausea, muntah, hipotensi, dan gejala lain pada serangan migren oleh agonis

dopaminergik pada dosis yang tidak mempengaruhi orang yang tidak migren.10

Gambaran gejala yang paling sering dijumpai adalah:4

o Nyeri kepala berulang, jenis vaskular ( berdenyut), nyerinya meningkat bila penderita

membungkuk atau mengedan, diperburuk oleh keadaan yang mengakibatkan

vasodiolatasi pembuluh darah, seperti bergerak badan, alkohol dan demam, dan nyeri

berkurang pada keadaan yang mengakibatkan vasokonstriksi pembuluh darah.

o Keluhan sering ditemui pada usia muda, dan anak-anak, 25% didapatkan pada usia

dasarwasa pertama, 55% pada usia 20 tahun,dan lebih dari 90% telah mengalami

serangan sebelumm usia 40 tahun.

o Biasanya nyeri hanya pada kepala sesisi (hemikranial)

o Biasa disertai rasa tidak nyaman di saluran gastro intestinal, rasa mual ataupun muntah

o Terdapat riwayat keluarga yang menderita migren pada sekitar 60 % penderita

13

o Sering serangan migren muncul di pagi hari dan berlangsung hingga berberapa jam.

Secara umum pada migren dapat diidentifikasi 4 fase, namun tidak tiap pasien dapat

mengalaminya. Keempat fase tersebut adalah:4

1. Fase prodomal, terdapat 1-24 jam sebelum nyeri kepala

2. Fase aura terjadi 0-60 menit sebelum atau bersamaan dengan timbulnya nyeri kepala.

3. Fase nyeri kepala yang berlangsung 4-72 jam

4. Fase pasca drom, dapat berlangsung berberapa jam atau hari setelah fase nyeri kepala.

Fase prodom ini tidak biasanya dialami pasien, sehingga harus ditanyakan secara

seksama. Pada fase ini mungkin pasien merasa mudah tersinggung, depresif, berkurang

aktivitas, ingin memperoleh makanan tertentu, atau sering menguap. Secara umum migren

dapat di bagi menjadi migren tanpa aura dan migren dengan aura.4

Migren tanpa Aura

Migren tanpa aura adalah nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-72

jam. Karakteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intesitas sedang atau berat, bertambah

berat dengan aktivitas yang rutin dan diikuti dengan nausea dan atau fotofobia dan fonofobia.2

Kriteria Diagnostik:2

A. Sekurang-kurangnya nyeri kepala berlangsung Antara 4-72 jam (tidak diobati atau sudah

diobati tetapi belum berhasil)

B. Nyeri kepala yang terjadi sedikitnya dua dari karakteristik sebagai berikut :

1. Lokasi unilateral

2. Sifatnya berdenyut

3. Intensitas nyeri sedang atau berat

4. Keadaan diperberat dengan aktivitas fisik atau di luar kebiasaan aktivitas fisik rutin

(seperti berjalan atau naik tangga).

C. Selama serangan sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut dibawah ini :

1. Mual dan atau muntah

2. Fotofobia atau dan fonofobia

D. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.

14

Migren dengan Aura

Migren dengan aura adalah suatu serangan nyeri kepala berulang yang didahului gejala

neurologi fokal yang reversible secara bertahap 5-20 menit dan berlangsung kurang lebih dari

60 menit. Gambaran nyeri kepala yang menyerupai migren tanpa aura biasanya timbul

sesudah gejala aura.2

Kriteria Diagnostik:8

A. Minimal 2 serangan yang memenuhi kriteria B dan C

B. Satu atau lebih dari gejala aura reversible:

1. Visual

2. Sensori

3. Tutur dan atau bahasa

4. Motor

5. Batang otak

6. Retina

C. Minimal 2 dari 4 karakteristik:

1. Minimal satu gejala aura menyebar bertahap hingga > 5 menit, dan/atau dua atau

lebih gejala terjadi penggantian

2. Setiap gejala aura individual berakhir 5-60 menit

3. Minimal satu gejala aura unilateral

4. Aura ditemani atau diikuti dalam 60 menit oleh sakit kepala

D. Tidak masuk dalam diagnosis ICHD-3 lain, dan transient ischaemic attack sudah

dieksklusi

Penatalaksanaan Migren

Sasaran pengobatan tergantung pada lama dan intensitas nyeri, gejala penyerta, derajat

disabilitas serta respons awal dari pengobatan yang mungkin pula ditemukan penyakit lain

seperti epilepsi, ansietas, stroke, infark miokard. Oleh karena itu harus hati-hati memberikan

obat. Bila ada gejala mual/muntah, obat uang diberikan rektal, nasal, subkutan atau intravena.2

Tatalaksana pengobatan migren dibagi menjadi 3 kategori:2

15

1. Langkah umum

Perlu menghindari pencetus nyeri seperti perubahan pola tidur, makanan, stress

dan rutinitas sehari-hari, cahaya terang, kelap-kelip, perubahan cuaca berada di tempat

yang tinggi seperti gunung atau di pesawat udara.

2. Terapi abortif

Abortif non spesifik: Pada serangan ringan sampai sedang atau serangan berat atau

berepons baik terhadap obat yang sama daoat dipakai: analgetik OTCs (Over The

Counters), NSAID (oral). Obat-obatan yang dapat diberikan:

Parasetamol 500-1000 mg / 6-8 jam

Aspirin 500-1000 mg /4-6 jam, dosis maksimal 4 g/hari

Ibuprofen 400-800 mg/6 jam, dosis maksimal 2,4 g/hari

Naproxen sodium 275-550 mg / 2-6 jam / hari, dosis maksimal 1,5 g/hari

Diklofenak potasium (powder) 50 mg-100 mg/hari dosis tunggal

Metoclopramide 10 mg i.v. atau oral 20-30 menit sebelum atau bersamaan dengan

pemberian analgetik, NSAID atau ergotamine derivate menghilangkan nyeri disertai

mual, muntah, dan memperbaiki motilitas gastrik, mempertinggi absorpsi obat dalam

usus dan efektif dikombinasikan dengan dihidroergotamin i.v.

Ketorolac 60 mg i.m./15-30 menit. Dosis maksimal: 120 mg/hari. Tidak lebih dari 5

hari

Butorphanol spray (1 mg) sediaan nostril, dapat diulang 1 jam lagi. Maksimal 4

spray/hari. Penggunaan terbatas 2 kali seminggu

Prochlorperazine 25 mg oral atau suppose. Dosis maksimal 3 dosis per 24 jam

Steroid merupakan "drug of choice" untuk status migrainosus seperti deksametason,

metilprednisolon

o Abortif spesifik: Bila tidak berespon terhadap analgetik/NSAID, dipakai obat spesifik

seperti: triptans (naratripants, rizatriptan, sumatriptan, zolmatriptan). Dihidroergotamin

(DHE), obat golongan ergotamin.

Definisi pengobatan akut migren dianggap berhasil jika memenuhi kriteria di bawah ini:2

1. Bebas nyeri sesudah 2 jam pengobatan

16

2. Perbaikan nyeri dari skala nyeri kepala 2 (sedang) atau 3 (berat) menjadi skala nyeri

kepala 1 (ringan) atau skala 0 (tidak ada nyeri kepala) sesudah 2 jam

3. Efikasi pengobatan konsisten pada 2-3 kali serangan.

4. Tidak ada nyeri kepala rekuren/berulang dan tidak ada pemakaian obat lagi dalam waktu

atau pada 24 jam sesudah pengobatan berhasil.

Berikut obat-obatan yang digunakan untuk terapi migren:2

1. Analgetik: Obat pilihan pertama untuk serangan migren ringan dan sedang adalah

analgetik. Untuk mencegah drug overuse headache penggunaan analgetik tunggal

sebaiknya tidak lebih dari 15 hari per bulan dan penggunaan analgetik kombinasi tidak

lebih dari 10 hari dalam sebulan.

2. Antiemetik: Penggunaan antiemetik pada serangan migren akut direkomendasikan untuk

pengobatan nausea dan potensial emesis karena diasumsikan bahwa obat-obat antiemetik

ini meningkatkan resorpsi analgetik. Metoklopramid 20 mg direkomendasikan untuk

dewasa dan remaja. Untuk anak anak sebaiknya diberikan domperidon 10 mg karena

kemungkinan timbulnya efek samping ekstrapiramidal pada penggunaan metoklopramid.

3. Alkaloid ergot: Penelitian komperatif melaporkan bahwa triptan memiliki efikasi yang

lebih baik daripada alkaloid ergot. Keuntungan penggunaan alkaloid ergot adalah angka

rekurensinya lebih rendah pada beberapa pasien. Oleh karena itu, obat golongan ini

sebaiknya penggunaan terbatas pada pasien dengan serangan migren yang sangat panjang

atau dengan rekurensi yang reguler. Senyawa satu-satunya yang memiliki bukti efikasi

yang cukup adalah ergotamin tartrat dan dihidroergotamin 2 mg (oral dan suppositoria).

Alkaloid ergot dapat menginduksi drug overuse headache sangat cepat pada dosis yang

sangat rendah. Oleh karena itu, panggunaannya harus dibatasi hanya sampai 10 hari saja

perbulan. Efek samping terutama adalah nausea, muntah, parestesi dan ergotisme.

Kontraindikasi pemberian obat ini pada pasien dengan penyakit kardiovaskuler dan

serebrovaskuler, penyakit Raynaud, hipertensi, gagal ginjal, kehamilan, dan masa laktasi.

4. Triptans (5-HT1B/1D-agonists): Untuk migren sedang sampai berat atau migren ringan

sampai sedang yang tidak responss terhadap analgesik atau NSAIDs. Sumatriptan s.c.

lebih efektif karena cepat mencapai terapeutik efek (±15 menit) pada 70-82% penderita.

Penderita harus mencoba satu macam obat untuk 2-3 kali serangan sebelum ingin menukar

obat dengan jenis triptan lain.3

17

Tabel 2. Obat-obat untuk terapi simtomatis migren.2

Nama Obat Dosis (mg) Keterangan

5HTIB/ID agonist

Sumatriptan

Subkutan 6 Onsetnya cepat dibandingkan dengan

formulasi lainnya

Tablet 50-100

Suppositoria 25 Bermanfaat apabila pemberian peroral tidak

memungkinkan karena mual

Nasal Spray 20 Bermanfaat apabila pemberian per oral tidak

memungkinkan karena mual

Zolmitriptan Onsetnya cepat

Tablet 2,5

Oral disintegrating tablet 2,5

Nasal spray 2,5-5

Rizatriptan Onsetnya cepat, dosis optimal adalah 10 mg

Tablet 5-10

Oral disintegrating tablet 10 Dosis yang direkomendasikan 5 mg pada

pasien-pasien yang mendapat pengobatan

propanolol yang mana meningkatkan kadar

rizatriptan plasma.

Electriptan

Tablet 20,40 Dosis optimal adalah 40 mg (rasio efikasi /

tolerabilitas terbaik)

Dosis 20 mg direkomendasikan pada kasus

gagal ginjal atau gagal hati

Almotriptan

Tablet 12,5 Profil tolerabilitas baik

Frovatriptan

Tablet 2,5 Waktu paruh panjang, profil tolerabilitas

18

baik

Ergot derivatives

Ergotamine oral, rectal,

subkutan

1-2 Diindikasikan pada kasus serangan migren

infrequent. Risiko terjadinya abuse dan

nyeri kepala kronis. Penggunaan berlebihan

dapat mengakibatkan ergotisme

NSAID

Asam asetil salisilat (ASA)

oral

500-1000 Profil efikasi/tolerabilitas baik, efek yang

tak diinginkan pada gastrointestinal

Lisin asetilsalisilat oral 500-1000 Profil efikasi/tolerabilitas baik, efek yang

tak diinginkan pada gastrointestinal

Lisin asetilsalisilat i.v. 1000 Digunakan di rumah sakit. Risiko terjadinya

perdarahan

Diclofenac-K+oral (powder) 100 Pada kasus-kasus serangan migren frequent

dapat terjadi risiko abuse dan nyeri kepala

kronis

Diclofenac-Na+i.m. 75

Flurbiprofen oral 100-300

Ibuprofen oral 400-1200

Ibuprofen oral 200

Ketoprofen i.m. 100

Ketorolac i.m. atau i.v. 30-60 Uji klinis telah dilakukan pada tempat

khusus (ruang emergensi)

Metamizole (dipirone) i.v. atau

oral

1000 Berpotensi terjadinya agranulocytosis

>0,1% dan hipotensi (formilasi i.v)

Naproksen oral 500-1500

Na+Naproksen oral 550-1500

Asam mefenamat per os 500 Efektif pada serangan migren menstrual

Analgesik kombinasi

Parasetamol + asetil salisilat +

kafein suppositoria

500+500+130 Digunakan untuk serangan intensitas

sedang. Efektif juga pada pengobatan

19

migren menstrual. Pada kasus serangan

migren frequent, risiko terjadinya abuse dan

nyeri kepala kronis

Indometasin +

prochlorperazine + kafein oral

25+2+75 Pada kasus serangan migraine frequent,

risiko terjadinya abuse dan nyeri kepala

kronis

Indometasin +

prochlorperazine + kafein

suppositoria

25-50 + 4-8 +

75-150

Parasetamol + kodein per os 400-650 + 6-

25

Antiemetik

Metoclopramide i.v. 0,1/kg 1-3

kali

Digunakan di rumah sakit

Terdapat juga cara melakukan profilaksis terhadap migren, tujuan terapi profilaksis

migren mencakup:2

1. Mengurangi frekuensi, berat dan lamanya serangan

2. Meningkatkan respons pasien terhadap pengobatan akut

3. Meningkatkan fungsi aktivitas sehari-hari serta mengurangi disabilitas

4. Mencegah penggunaan analgesik yang berlebihan dan transformasi menjadi chronic

daily headache

5. Mengurangi biaya pengobatan.

Indikasi kriteria pemberian terapi profilaksis berdasarkan:2

1. Apabila serangan migren mempunyai dampak sangat buruk pada kehidupan sehari

harinya, meskipun pasien telah mendapat pengobatan akut maupun perubahan pola hidup

dan menghindari faktor pencetus.

2. Frekuensi Serangan migren terlampau sering sehingga pasien berisiko jatuh pada

ketergantungan obat migren akut yang bisa menjadi drug overused.

3. Serangan nyeri kepala migren moderate-severe lebih dari 3 hah per bulan, dengan

20

pengobatan akut tidak efektif.

4. Serangan nyeri kepala migren lebih dari 8 kali sehari, meskipun pengobatan akutnya

efektif (Hal ini bisa jatuh ke drug overused headache).

5. Serangan berulang > 2x/minggu yang mengganggu aktivitas, meskipun telah diberikan

pengobatan akut yang adekuat.

6. Nyeri kepala migren yang sering atau berlangsung > 48 jam.

7. Pengobatan akut gagal/tidak efektif.

8. Ada kontraindikasi obat, efek samping obat akut muncul.

9. Munculnya gejala-gejala dan kondisi yang luar biasa, contohnya nigren basiler

hemiplegik, aura yang memanjang.

10. Keinginan permintaan penderita sendiri.

Formula Profilaksis Migren:2

o Pemakaian obat dosis rendah yang efektif dinaikkan pelan-pelan (start low go slow)

sampai dosis efektif. Efek klinis setelah 2-3 bulan.

o Pendidikan terhadap penderita.

o Teratur memakai obat, perlu diskusi rasional tentang pengobatan, efek samping

Evaluasi: Headache diary merupakan suatu gold standard evaluasi serangan, frekuensi,

lama, beratnya serangan, disabilitas dan respons obat.2

Terapi profilaksis migren dianggap berhasil bila frekuensi serangan migren menurun

setidaknya 50% perbulan selama 3 bulan.2

Kriteria pengehentian pengobatan profilaksis migren:2

Adanya efek samping obat

Obat tidak menunjukkan efikasi yang nyata dalam 1 bulan pemberian, dapat diganti

dengan jenis obat lain

Pasien menunjukkan pengurangan nyeri, frekuensi serangan dan waktu harinya sebanyak

50% atau lebih

Jika pengobatan profilaksis berhasil selama 6-12 bulan maka pengobatan profilaksis

dihentikan secara tappering off.

21

Tabel 3.Obat-obatan yang direkomendasikan untuk terapi profilaksis migren.2

Nama Obat Dosis

Level A: Terbukti efektif, sebaiknya ditawarkan kepada pasien yang

membutuhkan terapi profilaksis migren

Divalproex/sodium valproate 400-1000 mg/hari

Metoprolol 47,5-200 mg/hari

Petasites (butterbur) 50-75 mg dua kali sehari

Propanolol 120-240 mg/hari

Timolol 10-15 mg dua kali sehari

Topiramat 25-200 mg/hari

Level B: Probably effective , sebaiknya dipertimbangkan untuk pasien yang

membutuhkan terapi profilaksis migren

Amiltriptilin 25-150 mg/hari

Fenoprofen 200-600 mg tiga kali sehari

Feverfew 50-300 mg dua kali sehari; 2,08-18,75 mg

tiga kali sehari untuk sediaan MIG-99

Histamin 1-10 ng subkutan 2 kali seminggu

Ibuprofen 200 mg dua kali sehari

Ketoprofen 50 mg tiga kali sehari

Magnesium 600 mg trimagnesium dicitrate setiap hari

Naproxen/naproxen sodium 500-1100 mg/hari untuk naproxen

550 mg dua kali sehari untuk naproxen

sodium

Riboflavin 400 mg/hari

Venlafaxine 150 mg extended release / hari

Atenolol 100 mg/hari

2. Tension Type Headache (TTH)

TTH dipanggil dalam banyak nama lain seperti sakit kepala kontraksi otot, sakit kepala

stres, sakit kepala biasa, sakit kepala psikogenik, dan sakit kepala tension.8

22

Epidemiologi

TTH merupakan tipe sakit kepala yang sering, dengan prevalensi dalam hidup pada laki-

laki 69% dan 88% pada perempuan. Dalam studi longitudinal di Denmark, tingkat insidens

TTH terhitung 14,2 per 1000 populasi dengan rasio perempuan:laki-laki = 2,6:1. TTH juga

diagnosis paling sering untuk pasien di ruang emergensi dengan nyeri kepala akut

nontraumatik.9

Etiologi

Hanya sedikit bukti yang mendukung teori bahwa kontraksi otot perikranial

menyebabkan sakit kepala. Tidak ada bukti yang mendukung mengatakan bahwa TTH

disebabkan oleh stress fisik atau emosional. Ketika TTH berakhir, bisa saja terjadi migren,

merespon dengan terapi migren.11

Patofisiologi

Patofisiologi TTH sampai saat ini belum terungkap dengan baik. Abnormalitas kontraksi

otot leher, servikal, dan temporal di jumpai bersamaan, namun sifatnya atau perannya yang

tepat belum diketahui. Kontraksi otot kuduk dan kulit kepala mungkin merupakan gejala

penyerta, gejala sekunder. Terapi relaksasi hampir selalu dapat meringkan nyeri kepala tipe

TTH. Terapi relaksasi dapat berupa tirah baring atau massage.4

Tension-type headache episodik yang infrequent

Nyeri kepala episodik yang infrequent berlangsung beberapa menit sampai beberapa hari.

Nyeri bilateral, rasa menekan atau mengikat dengan intensitas ringan sampai sedang. Nyeri

tidak bertambah pada aktivitas fisik rutin, tidak didapatkan mual tapi bisa ada fotofobia atau

fonofobia.2

Kriteria Diagnostik:2

A. Paling tidak terdapat 10 episode serangan dengan rata-rata < 1 hari/bulan (< 12

hari/tahun) dan memenuhi kriteria B-D.

B. Nyeri kepala berlangsung dari 30 menit sampai 7 hari.

C. Nyeri kepala paling tidak terdapat 2 gejala khas:

23

1. Lokasi bilateral

2. Menekan/mengikat (kualitas tidak berdenyut)

3. Intensitasnya ringan atau sedang

4. Tidak diperberat oleh aktivitas rutin seperti berjalan atau naik tangga.

D. Tidak didapatkan:

1. Mual atau muntah (bisa anoreksia).

2. Lebih dari satu keluhan: foto fobia atau fonofobia,

E. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain.

Tension-type headache episodik yang frequent

Nyeri kepala berlangsung beberapa menit sampai beberapa hari. Nyeri kepala bilateral

menekan atau mengikat, tidak berdenyut. Intensitas ringan atau sedang, tidak bertambah berat

dengan aktivitas fisik rutin, tidak ada mual/muntah, tetapi mungkin terdapat

fotofobia/fonofobia.2

Kriteria Diagnostik:2

A. Paling tidak terdapat 10 episode serangan dalam 1-15 hari/bulan selama paling tidak 3

bulan (12-180 hari/tahun) dan memenuhi kriteria B-D.

B. Nyeri kepala berlangsung selama 30 menit sampai 7 hari.

C. Nyeri kepala yang memiliki paling tidak 2 dari karakteristik, berikut:

1. Lokasinya bilateral

2. Menekan/mengikat (tidak berdenyut)

3. Intensitas ringan atau sedang

4. Tidak bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin seperti berjalan atau naik

tangga.

D. Tidak didapatkan:

1. Mual atau muntah (bisa anoreksia).

2. Fotofobia dan fonofobia secara bersamaan.

E. Tidak berkaitan dengan penyakit lain

Tension-type headache kronis

24

Nyeri kepala yang berasal dari tension type headache episodik dengan serangan tiap hari

atau serangan episodik nyeri kepala yang lebih sering yang berlangsung beberapa menit

sampai beberapa hari. Nyeri kepala bersifat bilateral, menekan atau mengikat dalam kualitas

dan intensitas ringan atau sedang, dan nyeri. Tidak bertambah berat dengan aktivitas fisik

yang rutin. Kemungkinan terdapat mual, fotofobia atau fonofobia ringan.2

Kriteria Diagnostik:2

A. Nyeri kepala timbul ≥ 15 hari/bulan, berlangsung > 3 bulan ( ≥180 hari/ tahun) dan juga

memenuhi kriteria B-D.

B. Nyeri kepala berlangsung beberapa jam atau terus-menerus.

C. Nyeri kepala memiliki paling tidak 2 karakteristik berikut:

1. Lokasi bilateral.

2. Menekan/mengikat (tidak berdenyut).

3. Ringan atau sedang.

4. Tidak memberat dengan aktivitas fisik yang rutin.

D. Tidak didapatkan:

1. Lebih dari satu: fotofobia, fonofobia atau mual yang ringan.

2. Mual yang sedang atau berat, maupun muntah.

E. Tidak ada kaitan dengan penyakit lain.

Penatalaksanaan Tension Type Headache

Penatalaksanaan TTH dibagi menjadi tiga yaitu:2

1. Terapi farmakologis

2. Terapi nonfarmakologis

3. Terapi preventif

Prinsip penanganan tension type headache: 2

1. Terapi tension-type headache meliputi modifikasi gaya hidup untuk mengurangi

kekambuhan nyeri kepala, modalitas terapi non farmakologis, dan terapi farmakologis

akut maupun profilaksis.

2. Tahap awal penting pada tata laksana tension-type headache adalah edukasi mengenai

25

faktor pencetus dan implementasi tatalaksana stres dan latihan untuk

mencegah/mengurangi tension-type headache.

3. Tension-type headache akut membaik dengan sendirinya atau dikeiola dengan analgetik

yang dijual bebas seperti asetaminofen, NSAID atau asam asetilsalisilat. Kombinasi

dengan kafein juga efektif.

4. Terapi non farmakologis meliputi terapi relaksasi, cognitive-behavioral therapy dan

pemijatan.

5. Terapi profilaksis diberikan bila nyeri kepala frequent, berhubungan dengan pekerjaan,

sekolah dan kualitas hidup, dan/atau penggunaan analgetik yang dijual bebas meningkat

(>10—15 hari per bulan). Pilihan terapi profilaksis meliputi antidepresan trisiklik seperti

amitriptyline dan nortriptilin.

I. Terapi Farmakologis

Pada serangan akut tidak boleh lebih dari 2 minggu:2

1. Analgetik: aspirin 1000 mg/hari, asetaminofen 1000 mg/hari, NSAIDs (Naproxen 660-

750 mg/hari, Ketoprofen 25-50 mg/hari, tolfenamic 200-400 mg/hari, asam mefenamat,

fenoprofen, ibuprofen 800 mg/hari, diklofenak 50-100 mg/hari). Pemberian analgetik

dalam waktu lama dapat menyebabkan iritasi gastrointestinal, penyakit ginjal dan hepar,

gangguan fungsi platelet.

2. Kafein (analgetik ajuvan) 65 mg.

3. Kombinasi: 325 aspirin, asetaminofen + 40 mg kafein.

Pada tipe kronis, terapi yang digunakan:2

o Antidepresan:

Jenis trisiklik: amitriptyline, sebagai obat terapeutik maupun sebagai pencegahan

tension-type headache. Obat ini mempunyai efek analgetik dengan cara mengurangi

firing rate of trigeminal nucleus caudatus. Dalam jangka lama semua trisiklik dapat

menyebabkan penambahan berat badan (merangsang nafsu makan), mengganggu

jantung, hipotensi ortostatik dan efek antikolinergik seperti mulut kering, mata kabur,

tremor dan dysuria, retensi urin, konstipasi.

26

o Antiansietas:

Baik pada pengobatan kronis dan preventif terutama pada penderita dengan komorbid

ansietas. Golongan benzodiazepin dan butalbutal sering dipakai. Kekurangan obat ini

bersifat adiktif, dan sulit dikontrol sehingga dapat memperburuk nyeri kepalanya.

Tabel 4. Obat-obat untuk TTH.2

Obat Dosis Level

Rekomendas

i

Keterangan

Ibuprofen 200-800 mg A Efek samping gastrointestinal,

risiko perdarahan

Ketoprofen 25 mg A Efek samping seperti ibuprofen

Aspirin 500-1000 mg A Efek samping seperti ibuprofen

Naproxen 375-550 mg A Efek samping seperti ibuprofen

Diklofenak 12,5-100 mg A Hanya dosis 12,5-25 mg yang

diuji pada TTH

Parasetamol 1000 mg (oral) A Efek samping gastrointestinal

lebih sedikit dibanding NSAIDs

Kombinasi kafein 65-200 mg B ** Kombinasi dengan kafein 65-200 mg meningkatkan efikasi ibuprofen dan parasetamol,

namun juga berisiko terjadinya medication-overuse headache

II. Terapi Nonfarmakologis:2

1. Kontrol diet

2. Terapi fisik (latihan postur dan posisi; masase, ultrasound, manual terapi, kompres

panas/dingin; akupuntur TENS / transcutaneus electrical stimulation)

3. Hindari pemakaian harian obat analgetik, sedatif dan ergotamin

4. Behaviour Treatment: Bisa dilakukan biofeedback, stress management therapy,

reassurance, konseling, terapi relaksasi, cognitive-behavioural therapy. Harus diberikan

penerangan yang jelas mengenai patofisiologi sederhana dan pengobatannya serta

tension-type headache bukanlah penyakit yang serius seperti tumor otak, perdarahan otak

27

dan sebagainya sehingga dapat mengurangi ketegangan penderita.

III. Terapi preventif farmakologis

Terapi ini perlu diberikan pada penderita yang sering mendapat serangan nyeri kepala

pada Tension-type headache episodik dan serangan yang lebih dari 15 hari dalam satu bulan

(Chronic tension-type headache).2

Indikasi terapi preventif:2

1. Terapi preventif direkomendasikan pada kasus disabilitas akibat nyeri kepala > 4

hari/bulan atau tidak ada respons terhadap terapi simtomatis, bahkan bila frekuensi nyeri

kepalanya rendah

2. Terapi dinyatakan efektif bila mengurangi frekuensi serangan dan/atau derajat keparahan

minimal 50%

3. Identifikasi faktor pencetus dan yang mengurangi nyeri kepala, jika memungkinkan juga

berperan dalam mengurangi frekuensi serangan

4. Penyakit komorbid yang lain ikut menentukan pemilihan terapi (missal: penggunaan

amiltripyline dikontraindikasikan pada hipertrofi prostat dan glaukoma)

5. Perhatian khusus terhadap adanya interaksi obat

6. Terapi preventif seharusnya berbasis obat tunggal yang dititrasi pada dosis rendah yang

efektif dan ditoleransi dengan baik

7. Pasien harus dilibatkan dalam pemilihan terapi dan sedapat mungkin dianjurkan untuk

tidak mengonsumsi obat dalam jumlah banyak (kepatuhan minum obat berkebalikan

dengan jumlah obat yang dikonsumsi)

8. Pasien harus diinformasikan mengenai bagaimana dan kapan obat seharusnya diminum,

efikasi dan efek sampingnya. Pasien disarankan untuk mencatat serangan nyeri kepala

pada diary nyeri kepala untuk mengetahui frekuensi dan durasi nyeri kepala, gangguan

fungsional, jumlah obat simtomatis yang diminum, efikasi terapi prevensi dan efek

samping yang mungkin muncul.

Prinsip-prinsip pemilihan pengobatan:2

1. Obat berdasarkan efektivitas lini pertama, efek samping dan komorbid penderita.

2. Mulai dengan dosis rendah, dinaikkan sampai efektif atau tercapai dosis maksimal.

28

3. Obat diberikan dalam jangka waktu seminggu atau lebih.

4. Bisa diganti dengan obat lain bila obat pertama gagal,

5. Sedapat mungkin monoterapi.

Tabel 5. Rekomendasi terapi profilaksis utuk pasien tension-type headache.2

Obat Dosis Harian Level Rekomendasi

Obat Lini Pertama

Amiltriptilin 30-75 mg A

Obat Lini Kedua

Mirtazapin 30 mg B

Venafaxine 150 mg B

Obat Lini Ketiga

Clomipramin 75-150 mg B

Maprotilin 75 mg B

Mianserin 30-60 mg B

3. Nyeri Kepala Klaster

Istilah terdahulu dari nyeri kepala klaster adalah neuralgia siliaris, erythromelalgia dan

kepala, erythroprosopalgia dari Bing, hemikrania angioparalitika, hemikrania neuralgiformis

kronisa, sefalgia histaminik, nyeri kepala Horton, penyakit Harris-Horton, neuralgia

migrenous (dari Harris), neuralgia petrosal (dari Gardner).2

Nyeri kepala klaster merupakan nyeri kepala yang hebat, nyeri selalu unilateral di orbita,

supraorbita, temporal atau kombinasi dari tempat-tempat tersebut, berlangsung 15-180 menit

dan terjadi dengan frekuensi dari sekali tiap dua hari sampai 8 kali sehari. Serangan-

serangannya disertai satu atau lebih sebagai berikut, semua ipsilateral, injeksi konjungtiva,

lakrimasi, kongesti nasal, rhinorrhoea, berkeringat di kening dan wajah, miosis, ptosis, edema

palpebra. Selama serangan sebagian besar pasien gelisah atau agitasi.2

Epidemiologi

29

Nyeri kepala klaster adalah satu dari bentuk nyeri kepala yang berat yang dikenal oleh

laki-laki. Berbeda dengan migren, nyeri kepala klaster lebih predominan menyerang pria,

dengan rasio laki-laki : perempuan adalah 4,5:1. Nyeri kepala ini memiliki persentase yang

kecil dibanding nyeri kepala lain, dan tidak seperti migren, sangat sedikit bukti adanya faktor

genetik. Insidens tertinggi pada pria usia 40-49 tahun dan wanita pada usia 60-69 tahun. Bila

usia dan gender disesuaikan makan insidensnya 9,8 per 100.000 orang per tahun.9

Patofisiologi

Patogenesis nyeri kepala klaster tidak jelas. Ini merupakan salah satu nyeri yang sangat

hebat dan dapat diderita oleh manusia. Pada pemeriksaan MRI fungsional sewaktu serangan

didapatkan aktivasi masa kelabu hipotalamus sisi ipsilateral. Diduga migren dan nyeri kepala

klaster disebabkan oleh neurotransmisi serotonergik yang lokasinya berbeda.

Kriteria Diagnosis

Berikut merupakan kriteria diagnosis dari nyeri kepala klaster:2

A. Paling sedikit 5 serangan yang memenuhi kriteria B-D.

B. Nyeri hebat atau sangat hebat di orbita, supra orbita dan/atau temporal yang unilateral,

berlangsung 15-180 menit bila tak diobati.

C. Nyeri kepala disertai setidak-tidaknya satu dari:

1. Injeksi konjungtiva dan atau lakrimasi ipsilateral.

2. Kongesti nasal dan atau rhinorrhoea ipsilateral.

3. Edema palpebra ipsilateral.

4. Dahi dan wajah berkeringat ipsilateral.

5. Miosis dan atau ptosis ipsilateral.

6. Perasaan gelisah atau agitasi.

D. Serangan-serangan mempunyai frekuensi: dari 1 kali setiap 2 hari sampai 8 kali per hari.

E. Tidak berkaitan dengan gangguan lain.

Penanganan nyeri kepala klaster:2

Faktor-faktor psikologis tidak memengaruhi perjalanan nyeri kepala klaster.

30

Penyesuaian gaya hidup tidak memberi respons.

Menghindari alkohol dan lain lain selama periode klaster (periode serangan) bermanfaat.

Tujuan pengobatan medis:

o Menekan periode klaster (periode serangan).

o Menghentikan serangan akut.

o Mengurangi frekuensi.

o Mengurangi berat/intensitasnya.

Harus dipertimbangkan: adakah lesi struktural yang mendasari

Pengobatan behavioral: terapi relaksasi, manajemen stress.

Terapi pada serangan akut (terapi abortif):2

1. Inhalasi oksigen (masker muka): oksigen 100% 7 liter/menit selama 15 menit

2. Dihidroergotamin (DHE) 0,5-1,5 mg i.v. akan mengurangi nyeri dalam 10 menit;

pemberian i.m. dan nasal lebih lama.

3. Sumatriptan injeksi subkutan 6 mg akan mengurangi nyeri dalam waktu 5-15 menit;

dapat diulang setelah 24 jam. Kontraindikasi: penyakit jantung iskemik, hipertensi tidak

terkontrol. Sumatriptan nasal spray 20 mg (kurang efektif dibanding subkutan). Efek

samping: pusing, letih, parestesia, kelemahan di muka.

4. Zolmitriptan 5 mg atau 10 mg per oral.

5. Anestesi lokal: 1 ml Lidokain intranasal 4%.

6. Indometasin (rectal suppositoria).

7. Opioids (rektal, Stadol nasal spray) hindari pemakaian jangka lama.

8. Ergotamine aerosol 0,36-1,08 mg (1-3 inhalasi) efektif 80%.

9. Gabapentin atau Topiramat.

10. Methoxyflurane (rapid acting analgesic): 10-15 tetes pada saputangan dan inhalasi selama

beberapa detik.

Kriteria terapi preventif nyeri kepala klaster:2

o Nyeri kepala klaster sulit dihilangkan dengan terapi abortif (gagal terapi abortif)

o Nyeri kepala klaster terjadi setiap hari dan lebih lama dari 15 menit

31

o Pasien nyeri kepala klaster bersedia minum obat setiap hari dan mau menerima

kemungkinan efek samping obat.

Cephalgia Sekunder

Ketika seorang pasien memiliki nyeri kepala pertama kalinya, atau tipe nyeri kepala yang

baru, dan pada waktu yang sama terdapat tumor otak yang berkembang, secara langsung

disimpulkan bahwa nyeri kepala tersebut adalah sekunder karena tumor. Pasien seperti itu akan

diberikan hanya satu diagnosis nyeri kepala (yaitu nyeri kepala karena neoplasia intracranial),

walaupun nyeri kepala tersebut identik dengan migren, TTH, ataupun klaster. Dengan kata lain,

nyeri kepala baru terjadi ketika ada gejala lain yang disadari mampu menyebabkan hal tersebut

selalu didiagnosis sebagai nyeri kepala sekunder.8

Berikut merupakan kriteria diagnosis cephalgia sekunder:8

A. Nyeri kepala apapun yang memenuhi kriteria C

B. Gangguan lain yang secara ilmiah didokumentasi menjadi penyebab nyeri kepala yang

sudah didiagnosis.

C. Bukti kausa didemonstrasikan oleh setidaknya dua gejala berikut:

1. Nyeri kepala sudah berkembang pada relasi temporal menuju onset dari kausa

terduga

2. Satu atau kedua dari:

i. Nyeri kepala secara signifikan berkembang parallel seiring dengan

perkembangan kausa terduga

ii. Nyeri kepala sudah secara signifikan berkembang parallel dengan

berkembangnya kausa terduga

3. Nyeri kepala mempunyai karakteristik tipikal untuk kelainan dikarenakan kausa

tersebut

4. Bukti lain yang berwujud kausa

D. Tidak dihitung lebih baik oleh diagnosis ICHD-3 lain.

1. Nyeri Kepala Akut Pascatrauma

32

Nyeri kepala akut pascatrauma merupakan nyeri kepala kurang dari 3 bulan disebabkan

oleh trauma kepala.2

Kriteria diagnostik pada nyeri kepala akut pasca trauma yang berkaitan dengan trauma

kapitis sedang atau berat:2

A. Nyeri kepala, tidak khas, memenuhi kriteria C dan D

B. Terdapat trauma kepala dengan sekurang-kurangnya satu keadaan dibawah ini:

1. Hilang kesadaran selama > 30 menit

2. GCS <13

3. Amnesia pascatrauma berlangsung > 48 jam

4. Imaging menggambarkan adanya suatu lesi otak trumatik.

C. Nyeri kepala terjadi 7 hari setelah trauma kepala atau sesudah kesadaran penderita

pulih kembali.

D. Terdapat satu atau lebih keadaan di bawah ini:

1. Nyeri kepala hilang dalam 3 bulan setelah trauma kepala

2. Nyeri kepala menetap, tetapi tidak lebih dari 3 bulan sejak trauma kepala.

Kriteria diagnostik pada nyeri akut pascatrauma berkaitan dengan trauma kapitis ringan:2

A. Nyeri kepala tidak khas, memenuhi kriteria C dan D.

B. Trauma kepala dengan semua keadaan berikut ini:

1. Tidak disertai hilangnya kesadaran, atau kesadaran menurun <30 menit

2. GCS > 13

3. Gejala dan/atau tanda-tanda diagnostik dari trauma kapitis ringan

C. Nyeri kepala timbul dalam tujuh hari setelah trauma kepala

D. Terdapat satu atau lebih keadaan di bawah ini:

1. Nyeri kepala menghilang dalam 3 bulan setelah trauma kepala

2. Nyeri kepala menetap, tetapi tidak lebih dari 3 bulan setelah trauma

kepala

2. Nyeri Kepala akibat Kelainan Vascular yang Berkaitan dengan Stroke Iskemik dan TIA

33

Awitan nyeri kepala akibat stroke iskemik dapat mendadak atau gradual, biasanya

unilateral atau fokal, disertai dengan tanda-tanda neurologik fokal dan/atau perubahan-

perubahan dalam kesadaran yang biasanya memudahkan diferensiasinya dari nyeri kepala

primer. Derajat keparahan nyeri kepala tidak berhubungan dengan ukuran atau lokasi infark.2

Kriteria diagnosis pada nyeri kepala yang berkaitan dengan stroke iskemik (infark serebri):2

A. Nyeri kepala akut baru yang memenuhi kriteria C.

B. Tanda-tanda neurologis dan/atau bukti neuroimaging dari stroke iskemik yang baru,

C. Nyeri kepala yang berkembang bersama/hampir bersamaan dengan tanda-tanda atau

bukti lain dari stroke iskemik.

Kriteria diagnosis pada berkaitan dengan TIA:2

A. Nyeri kepala akt baru yang memenuhi kriteria C dan D.

B. Defisit neurologis fokal dari stroke iskemik yang berlangsung < 24 jam

C. Nyeri kepala berkembang secara stimulan dengan awitan defisit fokal

D. Nyeri kepala menghilang 24 jam.

3. Nyeri Kepala yang Disebabkan oleh Meningitis Bakterial

Kriteria diagnosisnya:2

A. Nyeri kepala yang ditandai dengan paling sedikit satu dari gejala di bawah ni serta

karakteristik memenuhi kriteria C dan D.

1. Nyeri kepala diffuse

2. Intensitasnya meningkat sampai berat

3. Disertai dengan mual, fotofobi, dan atau fonofobia

B. Adanya meningitis bacterial dibuktikan dengan pemeriksaan LCS

C. Nyeri kepala timbul selama meningitis

D. Satu atau lain tanda yang mendukung adalah

1. Nyeri kepala membaik 3 bulan setelah sembuh dari meningitis

2. Nyeri kepala menetap, tetapi 3 bulan tidak diderita setelah sembuh dari

meningitis.

4. Nyeri Kepala yang Berkaitan dengan Hipertensi Arterial

34

Hipertensi arterial kronik baik ringan (140-159/90-99 mmHg) atau sedang (160-179/100-

109 mmHg) dikatakan tidak menyebabkan nyeri kepala. Ada pendapat bahwa hipertensi

sedang cenderung menimbulkan nyeri kepala, tetapi belum cukup bukti atau masih sedikit

sekali. Pemantauan tekanan darah secara ambulatoir pada pasien dengan hipertensi ringan dan

sedang menunjukkan tidak ada korelasi tekanan darah yang berfluktuasi lebih dari 24 jam

dengan ada atau tidaknya nyeri kepala. Nyeri kepala karena hipertensi berat biasanya:2

- Berdenyut

- Bioksipital, dapat menyeluruh (generalized) atau di daerah frontal

5. Nyeri Kepala yang Berkaitan dengan Glaukoma Akut

Kriteria diagnostiknya:2

A. Nyeri pada mata dan di belakang atau di atasnya yang memenuhi kriteria C dan D

B. Peninggian tekanan intraokuler, disertai dengan paling tidak salah satu di bawah ini:

1. Injeksi konjungtival

2. Kornea berkabut

3. Gangguan visus

C. Nyeri timbul simultan dengan glaucoma

D. Nyeri berkurang dalam 72 jam sesudah pengobatan efektif dari glaukoma

6. Nyeri Kepala yang Berkaitan dengan Kelainan Refraksi

Kriteria diagnostik:2

A. Nyeri kepala ringan rekuren, frontal dan di bola mata yang memenuhi kriteria C dan D.

B. Gangguan refraksi yang tidak terkoreksi atau kesalahan koreksi (mis. Hiperopia,

astigmatisme, presbiopia, pemakaian yang salah dari kacamata)

C. Nyeri kepala dan nyeri pada mata yang pertama timbul erat kaitannya dengan gangguan

refraksi mata, tidak timbul pada saat bangun tidur dan diperberat dengan pemaksaan

melihat sesuatu pada suatu jarak atau sudut yang terganggu pada waktu yang lama.

D. Nyeri kepala dan nyeri pada mata yang akan menghilang sembuh tanpa ada berulang

sesudah dilakukan koreksi gangguan refraksi.

35

7. Nyeri Kepala yang Berkaitan dengan Rhinosinusitis

Kriteria diagnostik:2

A. Nyeri kepala frontal disertai nyeri di satu atau lebih daerah wajah, telinga atau gigi dan

memenuhi kriteri C dan D

B. Klinis, endoskopi hidung, CT dan/atau MRI dan/atau bukti laboratorium akut.

C. Nyeri kepala dan nyeri wajah timbul bersamaan dengan serangan atau eksaserbasi akut

rhinosinusitis.

D. Nyeri kepala dan/atau nyeri wajah sembuh dalam waktu 7 hari setelah remisi atau

penobatan akut atau acute-on-chronic rhinosinusitis berhasil.

8. Nyeri Kepala yang Berkaitan dengan Kelainan Gigi, Rahang, dan Struktur Sekitarnya

Kelainan pada gigi biasanya menyebabkan sakit gigi dan/atau nyeri wajah, dan jarang

menyebabkan nyeri kepala. Rasa nyeri dari gigi dapat menjalar, bagaimanapun juga dapat

menyebabkan nyeri kepala menyeluruh. Penyebab paling umum sakit kepala adalah

periodontitis atau perikoronitis sebagai akibat infeksi atau iritasi traumatik, erupsi gigi.2

Kriteria Diagnostik:2

A. Nyeri kepala disertai nyeri gigi dan/atau rahang dan memenuhi kriteria C dan D

B. Bukti kelainan gigi, rahang atau struktur terkait

C. Nyeri kepala dan nyeri gigi dan/atau rahang timbul erat kaitannya dengan kelainan gigi,

rahang dan struktur sekitarnya.

D. Nyeri kepala dan nyeri di gigi dan/atau rahang sembuh dalam waktu 3 bulan setelah

pengobatan berhasil dari kelainan gigi, rahang dan struktur sekitarnya.

Trigeminal Neuralgia

Trigeminal neuralgia (tic douloureux) merupakan sebuah kelainan sistem saraf.

Merupakan serangan nyeri wajah unilateral dan bersifat spontan, episodic, menusuk, seperti

tersengat listrik, melibatkan cabang N. trigeminus (N. V) bagian atas V1 (N. Ophtalmikus)

meliputi persarafan pada kulit kepala, dahi, dan kepala bagian depan, cabang bagian tengah V2

36

(N. Maxillaris) meliputi pipi, rahang atas, bibir atas, gigi dan gusi, dan sisi hidung, cabang

bagian bawah wajah V3 (N. Mandibular) menyarafi rahang bawah, gigi, bibir bawah, gigi, dan

gusi.2

Gambar 4. Tiga divisi sensori mayor dari nervus trigeminus.10

Etiologi

Faktor pencetus nyeri antara lain sentuhan, berbicara, makan, minum, mengunyah,

menyikat gigi, menyisir rambut, bercukur rambut, air saat mandi. Terdapat trigger area pada

plica nasolabialis. Nyeri umumnya menghilang dalam jangka waktu bervariasi.2

Epidemiologi

Estimasi insidens trigeminal neuralgia adalah 4,5 per 100.000 orang. Insidens tertinggi

pada usia 60-70 tahun dengan rasio laki-laki dibandingkan perempuan 1:2.

Patofisiologi

Gejala adalah hasil dari generasi ektopik potensial aksi dalam serabut aferen yang sensitif

nyeri akar N. V sebelum memasuki permukaan lateral pons. Kompresi atau patologi lainnya

dalam nervus memicu demielinisasi dari serabut myelin lebar yang tidak membawa sensasi

nyeri itu sendiri tetapi menjadi hipereksitasi dan listiknya berpasangan dengan serabut saraf

yang tidak bermielin atau sedikit mielin dalam jarak dekat; ini mungkin menjelaskan kenapa

stimulus taktil, disampaikan via serabut besar bermielin, dapat menstimulasikan nyeri secara

tiba-tiba. Kompresi serabut nervus trigeminus oleh pembuluh darah, paling sering a.

cerebellar superior atau pada vena yang berliku-liku, merupakan sumber trigeminal neuralgia

pada proporsi substansial pasien. Pada kasus kompresi vascular, penurunan otak yang

37

berhubungan dengan usia dan meningkatnya ketebalan vascular dan lekukan-lekukan

pembuluh darah mungkin menjelaskan prevalensi trigeminal neuralgia pada usia lanjut.10

Trigeminal Neuralgia Klasik

Trigeminal neuralgia klasik biasanya berawal pada cabang kedua atau ketiga nervus

trigeminus yang mempersarafi pipi dan dagu. Kurang dari 5% pasien mengenai cabang

pertama nervus trigeminus. Rasa nyeri tidak pernah menjalar ke sisi berlawanan, tetapi nyeri

dapat terjadi bilateral walaupun jarang, dan penyebab sentral seperti sklerosis multiple harus

dipertimbangkan. Di antara serangan biasanya tanpa gejala, tetapi nyeri tumpul dapat bertahan

lama pada beberapa kasus. Sesudah serangan nyeri biasanya terdapat periode refrakter saat

nyeri tidak dapat dipicu.2

Pada beberapa kasus serangan nyeri dapat dipicu rangsangan somatosensori di luar area

trigeminal, seperti anggota gerak, atau oleh stimulasi sensorik lainnya seperti lampu terang,

suara keras atau taste.

Nyeri sering membangkitkan spasme otot wajah pada sisi yang terkena. Dengan MRI

sebagian besar menunjukkan adanya kompresi akar saraf trigeminal oleh pembuluh darah

yang berkelok-kelok atau aberrant vessels. Neuralgia trigeminal klasik biasanya responsive

terhadap farmakoterapi.2

Kriteria Diagnostik:2

A. Serangan nyeri paroksismal beberapa detik sampai dua menit melibatkan 1 atau lebih

cabang N. trigeminus dan memenuhi kriteria B dan C.

B. Nyeri paling sedikit 1 memenuhi karakteristik sebagai berikut:

1. Kuat, tajam, superfisial atau rasa menikam

2. Dipresipitasi dari trigger area atau oleh faktor pencetus

C. Jenis serangan stereotyped pada setiap individu

D. Tidak ada defisit neurologis

E. Tidak berkaitan dengan gangguan lain

Penatalaksanaan Trigeminal Neuralgia Klasik

38

Terapi:

1. Informasi dan edukasi

2. Terapi farmakologi

Tabel 6. Terapi Farmakologi pada Trigeminal Neuralgia.2

Obat Dosis

(mg/hari)

Carbamazepin 100-600

Pregabalin 150-300

Baclofen 60-80

Phenytoin 200-400

Lamotrigine 100-400

Topiramat 150-300

Oxcarbazepine 300-2400

Gabapentin 1200-3600

3. Terapi bedah: indikasinya adalah nyeri intractable efek samping obat yang tidak dapat

diterima. Ada lima prosedur terapi pembedahan pada trigeminal neuralgia yaitu: Gamma

Knife Radiosurgery, radiofrequency electrocoagulation, gliserol injeksi, balon

microcompression, mikrovaskuler dekompresi.

Trigeminal Neuralgia Simtomatis

Nyeri sama dengan trigeminal neuralgia klasik akan tetapi ini disebabkan oleh kelainan

structural (yang nyata dibuktikan pada pemeriksaan canggih) selain dari kompresi pembuluh

darah.

Kemungkinan terdapat gangguan sensorik pada distribusi cabang saraf trigeminus yang

sesuai. Pada trigeminal neuralgia simtomatis tidak didapatkan periode refrakter setelah

serangan tiba-tiba, tidak seperti trigeminal neuralgia klasik.

Kriteria Diagnostik:2

39

A. Serangan nyeri paroksismal selama beberapa detik sampai dua menit dengan atau tanpa

nyeri persisten di antara serangan peroksismal, melibatkan satu atau lebih cabang/divisi

nervus trigeminus

B. Memenuhi paling sedikit satu karakteristik nyeri berikut:

a. Kuat, tajam, superfisial atau rasa menikam

b. Depresipitasi dari trigger area atau oleh faktor pencetus

C. Jenis serangan stereotyped pada setiap individu

D. Lesi penyebab adalah selain kompresi pembuluh darah, juga kelainan structural yang

nyata terlihat pada pemeriksaan canggih dan atau eksplorasi fossa posterior.

Penatalaksanaan Trigeminal Neuralgia Simtomatis

Terapi:

1. Kausal

2. Terapi farmakologis: sama dengan neuralgia trigeminal idiopatik

3. Terapi bedah: menghilangkan kausal seperti angkat tumor

Tanda Bahaya Nyeri Kepala

Berikut merupakan gejala nyeri kepala yang perlu penanganan serius:10

- Nyeri kepala terberat selama ini

- Nyeri kepala berat pertama kalinya

- Nyeri subakut yang semakin memburuk selama berhari-hari atau berminggu-minggu

- Hasil pemeriksaan neurologi abnormal

- Demam atau gejala sistemik yang tidak bisa dijelaskan

- Muntah yang mendahului nyeri kepala

- Nyeri yang diinduksi oleh membungkuk, mengangkat, batuk

- Nyeri yang mengganggu tidur atau muncul sesaat setelah bangun

- Diketahui ada penyakit sistemik

- Mulai setelah usia 55 tahun

- Nyeri diasosiasikan dengan nyeri tekan setempat, misalnya area arteri temporal

40

Tabel 7. Cephalgia.

Jenis Sifat Lokasi Durasi Intensitas dan

Frekuensi

Gejala

Ikutan

Migren

tanpa aura

Berdenyut Unilateral 4-72 jam Sedang-berat,

mengganggu

aktivitas

Nausea,

vomitus,

fotofobia,

fonofobia

Migren

dengan

aura

Berdenyut Unilateral 4-72 jam

Aura 5-60

detik

Sedang-berat,

mengganggu

aktivitas

Gangguan

sensorik

reversible

Klaster Tajam,

menusuk

Unilateral 15-180 detik Sangat berat Lakrimasi,

rhinorrea

TTH Tumpul,

menekan

Bilateral 30 menit – 7

hari

Ringan-sedang,

mengganggu

aktivitas

Depresi,

cemas

Trigeminal

Neuralgia

Panas, seperti

tersengat

listrik

Sepanjang

inervasi N.

V

Beberapa detik

– 2 menit

Ringan-sedang Gangguan

sensorik pada

N. V

Gambar 5. Ilustrasi cephalgia.

41

BAB III

PENUTUP

Cephalgia merupakan gejala yang sering sekali ditemukan pada pasien untuk datang

mencari pertolongan medis. Sangat penting bagi tenaga kesehatan untuk mengenali menggali

mengenai apa karakteristik dari cephalgia itu sendiri lewat anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang. Perlu untuk tenaga kesehatan mengetahui tentang klasifikasi cephalgia

berdasarkan International Headache Society III 2013 atau Konsensus Nasional IV PERDOSSI

tahun 2013 yaitu cephalgia primer; sekunder; dan neuralgia kranial, sentral atau nyeri fasial

primer dan nyeri kepala lainnya. Dengan melakukan diagnosis dari masing-masing penyakitnya,

maka penanganan dari cephalgia ini dapat menjadi tepat dan efektif.

42

DAFTAR PUSTAKA

1. Rooper AH, Samuel MA, Klein JP. Adams and Victor’s principles of neurology. 10 th

edition. New York: McGraw-Hill; 2014.

2. PERDOSSI. Diagnostik dan penatalaksanaan nyeri kepala Konsensus nasional IV.

Surabaya: Pusat Penerbitan FK UNAIR.

3. Lindsay KW, Bone I, Callander R, Gijn JV. Neurology and neurosurgery illustrated.

Edinburgh: Churchill Livingstone; 1997.

4. Lumbantobing SM. Nyeri kepala, nyeri punggung bawah, nyeri kuduk. Jakarta: Balai

penerbit FKUI; 2008.

5. Sherwood L. Human physiology: from cell to systems. 7th edition. Belmont: Brooks/Cole

Cengage Learning; 2010.

6. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medica; physiology. 11 th edition. Philadelphia: Elsevier

Saunder; 2006.

7. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2006.

8. IHS. International Classification of Headache Disorders 3rd edition. Sage 2013:33(9):629.

9. Corey-Bloom J, David RB. Clinical adult neurology. 3rd edition. New York:

demosMedical; 2009

10. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrison;s

neurology in clinical medicine. 3rd edition. New York: McGraw Hill; 2013.

11. Brust JCM. Current diagnosis & treatment neurology. 2nd edition. New York: McGraw

Hill; 2012.

43