BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar BelakangObat-obat yang menyebabkan suatu keadaan meningkatnya aliran urine

disebut diuretic. Obat-obat ini merupakan penghambat transport ion yang menurunkan reabsorpsi Na+ pada bagian-bagian nefron yang berbeda. Akibatnya, Na+ dan ion lain Cl- memasuki urine dalam jumlah banyak dibandingkan dengan keadaan normal bersama-sama air, yang mengangkut secara pasif untuk mempertahankan keseimbangan osmotic. Jadi, diuretik meningkatkan volume urine dan sering mengubah pH-nya serta komposisi ion dan didala urine dan darah.

Pemakaian diuretik sebagai terapi edema telah dimulai sejak abad ke-16 HgCl2 diperkenalkan oleh Paracelcus sebagai diuretic. 1930 Swartz menemukan bahwa sulfanilamide sebagai antimicrobial dapat juga digunakan untuk mengobati  edema pada pasien payah jantung, yaitu dengan meningkatkan ekskresi dari Na+. Diuretik modern semakin berkembangsejak ditemukannya efek samping dari obat-obat anti mikroba yang mengakibatkan perubahan komposisi dan output urine. Terkecuali spironolakton, diuretic kebanyakan berkembang secara empiris tanpa mengetahui mekanisme system transport spesifik di nephron. Diuretic adalah obat yang terbanyak diresepkan di USA, cukup efektif, namun memiliki efek samping yang banyak pula.

Diuretik dapat dibagai menjadi 5 golongan yaitu :1.      Diuretik osmotic2.      Diuretik golongan penghambat enzim karbonik anhidrase3.      Diuretik golongan tiazid4.      Diuretik hemat kalium5.      Diuretik kuat6.      Xantin

  BAB II

PEMBAHASANDiuretik ialah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urin.

Istilah diuresis mempunyai dua pengertian, pertama menunjukkan adanya penambahan volume urin yang diproduksi dan yang kedua menunjukkan jumlah pengeluaran (kehilangan) zat-zat terlarut dan air. Fungsi utama diuretic adalah untuk memobilisasi cairan udem, yang berarti mengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstrasel kembali menjadi normal.

Fungsi utama diuretic adalah untuk memobalisasi cairan udem, yang  berarti mengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstrasel kembali menjadi normal.

Diuretik dapat dibagi menjadi 5 golongan :1.      Diuretik Osmotik

Istilah diuretik osmotik biasanya dipakai untuk zat bukan elektrolit yang mudah dan cepat diekskresi oleh ginjal. Suatu zat dapat bertindak sebagai diuretik osmotik apabila memenuhi 4 syarat: 1) difiltrasi secara bebas oleh glomerulus, 2) tidak atau hanya sedikit direabsorpsi sel tubuli ginjal, 3) secara farmakologis merupakan zat yang inert, dan 4) umumnya resisten terhadap perubahan-perubahan metabolik. Contoh golongan obat ini adalah : Manitol, Urea, Gliserin, Isosorbid.Diuretik osmtik terutama bermanfaat pada pasien oligura akut akibat syok hivovolemik yang tealh dikoreksi, reaksi transfuse atau sebab lain yang menimbulkan nekrosis tubuli, karena dalam keadaan ini obat yang kerjanya mempengaruhi fungsi tubuli tidak aktif.Yang termasuk golongan ini adalah :

A.    ManitolManitol merupakan obat yang sering digunakan diantara obat lain, karena manitol tidak mengalami metabolisme dalam badan dan hanay sedikit sekali di reabsorpsiManitol digunakan misalnya untuk mencegah gagal ginjal akut atau untuk mengatasi oliguria, dosis manitol total yang diberikan untuk dewasa 50-100gr, untuk menurunkan tekanan intracranial yang meninggi, menurunkan tekanan intraokuler pada serangan akut glaucoma kongestiv atau sebelum operasi mata, digunakan manitol 1,5 – 2 g/kg BB sebagai larutan 15-20%, yang diberikan melalui infuse selama 30-60 menit.Manitol dikontrainsikasikan pada penyakit ginjal dengan anuria, kongesti atau udem paru yang berat, dehidrasi hebat dan pendarahan intracranial kecuali bila akan dilaukan kraniotonomi. Infuse monitol harus segera dihentikan bila terdapat tanda-tanda gangguan fungsi ginjal yang progresif, payah jantung atau kongesti paru.

B.     UreaMerupakan suatu Kristal putih dengan rasa agak pahit dan mudah larut dalam air. Sediaan intravena mengandug urea sampai 30% dalam dekstrose 5% (iso-osmotik) sebab urea murni dapat menimbulkan hemolisis. Pada tindakan bedah syaraf, urea diberikan intravena dengan dosis 1-1,5g/KgBB. Sebagai diuretic, urea potensinya lebih lemah dibandingkan dengan monitol, karena 50% senyawa urea ini akan direabsorpsi oleh   tubuli ginjal

C.     GliserinDiberikan peroral sebelum suatu tindakan optalmologi dengan tujuan menurunkan tekanan intraokuler. Efek maksimal terlihat satu jam sesudah pemberian obat dan menghilang sesudah 5 jam.Dosis untuk orang dewasa yaitu 1-1,5g/KgBB dalam larutan 50 atau 75%. Gliserin ini cepat dimetabolisme, sehingga efek diuresisnya relative kecil.

D.    IsosorbidDiberikan secara oral untuk indikasi yang sama dengan gliserin. Efeknya juga sama, hanaya isosorbid menimbulkan diuresis yang lebih besar daripada fliserin, tanpa menimbulkan hiperglikemia. Dosis berkisar antara 1-3g/KgBB, dan dapat diberikan 2-4 kali sehari

2.      Diuretik golongan penghambat enzim karbonik anhidrase

Karbonik anhidrase adalah enzim yang terdapat didalam sel korteks renalis,pancreas, mukosa lambung, mata, eritrosit dan SSP tetapi tidak terdapat dalam plasma.Yang termasuk kedalam golongan ini adalah asetazolamid.Mekanisme Kerja :Asetazolamid menghambat karbonik anhidrase yang terletak didalam sel dan membrane tubulus proksimal. Karbonik anhidrase mengkatalisis reaksi CO2 dan H2O menjadi H+ dan HCO3 (bikarbonat). Penurunan kemampuan untuk menukar NA+ untuk H+ dengan adanya asetazolamid menyebabkan diuresis ringan. Selain itu, HCO3 dipertahankan dalam lumen yang ditandai dengan penigkatan PH urine. Hilangnya HCO3 menyebabkan asidosis metabolism hiperkloremik dan penurunan kemampuan diuresis setelah beberapa hari pengobatan.Penggunaan dalam Terapi

a.       Pengobatan Glaukoma: penggunaan klinik asetazolamid yang paling umum adalah untuk menurukan kenaikan tekanan dalam bola mata glukoma sudut terbuka. Aetazolamid menurunkan produksi aqueous humor, ungkin dengan menghambat karbonik anhidrase pada corvus siliaris mata. Obat ini berguna untuk pengobatan kronis glaucoma tetapi tidak digunakan untuk serangan akut.

b.      Epilepsi : asetazolamid kadang-kadang digunakan pada pengobatan epilepsy baik yang grand mal maupun petit mal. Obat ini mengurangi berat dan tingkat serangan kejang. Asetazolamid sering digunakan secara kronis bersam-sama dengan obat-obat antiepilepsi untuk meningkatkan kerja obat-obat.

c.       Mountain Sickness : sedikit asetazolamid dapata digunakan untuk pencegahan mountain sickness akut.FarmakokinetikAsetazolamid diberikan peroral setiap hari.Efek SampingAsedosis metabolic ( ringan), penurunan kalium, pembentukan batu ginjal, mengantuk, dan parestasia mungkin akan terjadi.

3.      Diuretik Golongan tiazidTiazid merupakan obat diuretik yang paling banayak digunakan. Obat-obat ini merupakan derifat sulfonamide dan setrukturnya berhubungan dengan penghambat karbonik anhidrase. Tiazid memiliki aktivitas diuretic lebih besar daripada asotazolamid, da obat-obat ini bekerja di ginjal dengan mekanisme yang berbeda-beda. Semua tiazid mempengaruhi tubulus distal, dan semuanya memiliki efek diuretic maksimum yang sama, berbeda hanya dalam potensi, dinyatakan dalam per milligram basa.Adapun yang termasuk kedalam golongan tiazid diantaranya :

A.    KlorotiazidKlorotiazid merupakan golongan tiazid modern pertama yang aktif peroral dan mampu mempengaruhi edema berat yang disebabkan oleh sirosis hati dan gagal jantung kongestif dengan efek samping yang minimum. Sifat-sifatnya memiliki kelompok tiazid walaupun derifat yang lebih baru seperti hidroklotiazid atau klortalidon yang sekarang lebih sering digunakan.Penggunanan dalam terapi :

a.       Hipertensi : Secara klinis, tiazid telah lama digunakan sebagai obat pertama dalam pengobatan hipertensi karena tidak mahal, mudah diberikan, dan ditoleransi dengan baik oleh tubuh. Obat-obat ini efektif menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolic untuk jangka waktu yang lama pada kebanyakan pasien dengan hipertensi esensial ringan dan sedang.

b.      Gagal Jantung Kongestif : tiazid dapat menjadi diuretic pilihan utama dalam penurunan volume cairan ekstraselular pada gagal jantung ringan ampai sedang.

c.       Hiperklasiuria : Tiazid dapat berguna dalam mengobati hiperklasiuria idiopatik karena penghambatan ekskresi Ca++ urine. Hal ini terutama berguna untuk pasien dengan batu kalsium oksalat didalam salura kemih.

d.      Diabetes Insipidus : Tiazid meiliki kemampuan yang unik untuk membentuk urine yang hiperosmolar. Tiazid dapat menggantikan hormone antidiuretik untuk mengobati diabetes insipidus nefrogenik. Volume urine pada pasien seperti ini dapat turun dari 11 liter/hari menjadi sekiter 3liter/hari b ila diobati dengan obat ini.Farmakokinetik :Obat-obatan ini efektif peroral. Kebanyakan tiazid, memerlukan waktu 1-3 minggu untuk mencapai penurunan tekanan darah yang stabil, dan obat ini menunjukan waktu paruh biologis yang panjang (40 jam). Seua tiazid disekresi oleh system sekresi asam organic gijal.Efek Samping:Kehilangan kalium, Hiperurisemia, Pengurangan volume, hiperkalsemia, hiperglikemia, hipersensitifitas.

B.     HidroklorotiazidHidroklorotiazid adalah direvat tiazd yang telah terbukti lebih popular dibandingkan obat induk. Hal ini karena kemampuannya untuk menghambat karbonik anhidrase kurang dibandingkan klorotiazid. Obat ini juga lebih kuat, sehinga dosis yang diperlukan kurang dibandingkan klorotiazid. Selain itu, efektivitas sama dengan obat induknya.

C.     KlortalidonKlortalidon adalah merupakan suatu derivat tiazid yang bersifat seperti hidroklorotiazid. Memiliki ,asa kerja yang panjang dank arena itu sering digunakan untuk mengobati hipertensi. Diberikan sekali sehari untuk indikasi ini.

D.    Analog Tiazid1) Metolazon : lebih kuat dari tiazid dan tidak seperti tiazid, obat ini menyebabkan Na+ pada gagal ginjal lanjut.2) Indapamid : larut dalam lipid, merupakan diuretic bukan gologan tiazid yang memiliki masa kerja panjang. Pada dosis rendah, obat ini memperlihatkan efek anti hipertensi yang bermakna dengan efek diuretic yang minimal. Indapamid sering digunakan pada gagal ginjal yang lanjut untuk merangsang diuresis tambahan  diatas duresis yang telah dicapai oleh diuretic kuat. Indapamid di metabolism dan diekresi oleh saluran pencernaan dan ginjal, oleh karena itu sedikit kemungkinan untuk terakumulasi dengan pasien dengan gagal ginjal dan mungkin berguna untuk pengobatan.

4.      Diuretik Hemat Kalium

Obat-obat ini bekerja di tubulus renalis rektus utuk menghambat reabsorpsi Na+, sekresi K+  dan H+. diuretic hemat kalium digunakan terutama vila aldosteron berlebihan. Penggunaan utama obat-obatan hemat kalium ialah untuk pengobatan hipertensi, paling sering dalam kombinasi dengan tiazid. Pasien yang diobati dengan diuretic hemat kalium dipantau kadar kaliumnya. Pemberian kalium tambahan biasanyaYang termasuk diuretic hemat kalium, dintaranya :

A.    SpironolaktonSpirinolakton merupakan antagonis aldosteron yang bersaing dengan aldosteron untuk mencapai reseptor sitoplasma intraselullar.Digunakan dalam terapi :

a.       Diuretik : meskipun spirinolakton memiliki efektifitas yang rendah dalam memobilisasi Na+ dari tubuh dibandingkan dengan obat-obat lain, namun obat ini memiliki sifat yang berguna dalam menyebabkan retensi K+.

b.      Hiperaldosteronisme sekunder : merupakan satu-satunya diuretic hemat kalium yang digunakan tunggal secara rutin untuk menimbulkan efek negative bersih keseimbangan garam. Obat ini  terutama efektif dalam keadaan klinik yang disertai hiperaldosteronisme sekunder.FarmakokinetikSpirnolakton diabsorpsi sempurna peroral dan terikat erat pada protein.Efek SampingHiperkalemia, mual, alergi, dan kebingungan mental.

B.     Triamteren dan amiloridMerupakan penghambat saluran transport Na+ menyebabkan penurunan pertukaran Na+ - K+, obat-obatan ini memiliki efek diuretic hemat kalium sama dengan spironolakton. Namun, kemampuan obat ini untuk menghambat tempat pertukaran K+ -Na+ di tubulus renalis rektus  tidak tergantung pada kehadiran aldosteron jadi obat ini memiliki aktifitas diuretic walaupun pada individu pada penyakit adison.

Efek SampingKejang pada kaki dan kemungkinan meningkatkan nitrogen darah serta asam urat dan retensi K+.

5.      Diuretik KuatDiuretik mencakup sekelompok diuretic yang efeknya sangat kuat dibandingkan dengan diuretic lain. Tempat kerja utamanya dibagian epitel tebal ansa henle bagian asenden, karena itu kelompok ini disebut juga sebagai loop diuretics, Yang termasuk golongan ini adalah bumetanid, furosemid, torsemid dan asam etakrina.Penggunaan terapiMerupakan obat pilihan utama untuk menurunkan edema paru-paru akut pada gagal jantung kongestiv karena cara kerja cepat, maka obat ini berguna untuk situasi darurat seperti edema paru-paru akut yang memerlukan diuresis yang cepat.FarmakokinetikDiberikan peroral atau parenteral, masa kerja relative singkat 1-4 jam.

Efek sampingOtotoksisitas,hiperurisemia,hipopolemia akut, kekurangan kalium.

6.      XantinXantin mempunyai efek diuresis. Efek stimulasinya pada jantung, menimbulkan dugaan bahwa diuresis sebagian disebabkan oleh peningkatannya aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Namun, semua derivate xantin ini berefek langsung pada tubuli ginjal yaitu menyebabkan peningkatan ekskresi Na+ dan Cl- tanpa disertai perubahan yang nyata pada pengasaman urine. Efek diuresis ini hanya edikit dipengaruhi oleh keseimbangan asam basa, tetapi mengalami potensiasi bila diberikan bersama penghambat karbonik anhidrase.Diantara kelompok xantin, teofilin memperlihatkan efek diuresis yang paling kuat. Xatin sangat jarang digunakan sebagai diuretic utama, namun bila digunakan untuk tujuan lain terutama sebagai bronkodilator adanya efek diuresis harus tetap diingat.

  BAB III

PENUTUPA.    Kesimpulan

Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urine. Istilah diuresis mempunyai dua pengertian, pertama menunjukan adanya penambahan urine yang diproduksi dan yang kedua menunjukkkan jumlah pengeluaran (kehilangan) zat-zat terlarut dan air.

Fungsi utama diuretic ialah untuk memobilisasi cairan udem, yang berarti mengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volue cairan ekstrasel kembali menjadi normal.

Diuretik dapat dibagai menjadi 5 golongan yaitu :1.      Diuretik osmotic2.      Diuretik golongan penghambat enzim karbonik anhidrase3.      Diuretik golongan tiazid4.      Diuretik hemat kalium5.      Diuretik kuat6.      Xantin

Apa Itu Diuretik

Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urine

Penggolongan Diuretik:

1. Diuretik Osmotik

2. Penghambat transport elektrolit di tubuli ginjal

3. Penghambat karbonik anhidrase

4. Benzotiadiazid

5. Diuretik hemat kalium

6. Diuretik kuat

Diuretik Osmotik

Diuretik osmotik → meningkatkan osmaliritas plasma dan cairan dalam tubulus ginjal → Na, Cl, K, air diekresikan

Indikasi:

Payah ginjal, menurunkan tekanan intra kranial (edema otak), menurunkan tekanan intraokuler (glaukoma)

Sediaan: manitol, urea

Indikasi:

Oliguria akut akibat syok hipovolemik

Reaksi transfusi

Profilaksis GGA

Menurunkan tekanan/volume intraokuler/ cairan cerbrospinal

Sediaan:

Manitol: 5-25% iv → 1,5-2 g/Kg BB

Urea: 30% dalam D5 → 1-1,5 g/Kg BB

Gliserin 50%/75% → 1-1,5g/Kg BB

Isosorbid → 1-3 g/Kg BB

Cara Kerja DiuretikDiuretik osmotik:

Tubuli proksimal → penghambatan reabsorbsi Na dan air melalui daya osmotiknya

Ansa Henle → penghambatan reabsorbsi Na dan air oleh karena hipertonisitas daerah medula menurun

Ductus koligentis → penghambatan reabsorbsi Na dan air akibat adanya papilary wash out, kecepatan aliran filtrat yang tinggi atau adanya faktor lain

Penghambat enzim karbonik anhidrase: (H + HCO3 → H2CO3)

Peningkatan pengeluaran Na, K dan bikarbonat

Diuretik hemat kalium:

Mengganggu pompa Na-K yang dikontrol ADH (Na ditahan, K diekresi) → K direabsorpsi, Na diekskresi

Tiazid:

Hulu tubuli distal → penghambatan terhadap reabsorbsi natrium klorida

Diuretik kuat:

Ansa Henle bagian ascenden pada bagian dengan epitel tebal → penghambatan terhadap transport elektrolit Na, K, Cl

Penghambat Karbonik Anhidrase

Karbonik anhidrase adalah enzim yang mengkatalisis C02 + H2O → H2CO3

Contoh penghambat karbonik anhidrase adalah: Asetazolamid

Asetazolamid → menghambat enzim KA → Sekresi H+ oleh tubuli berkurang → meningkatnya ekskresi bikarbonat, Na dan K melalui urine → meningkatnya sekresi elektrolit → meningkatkan ekskresi air

Asetazolamid → menghambat pembentukan cairan bola mata → dapat digunakan untuk glaukoma

Asetazolamid → dapat digunakan untuk mengobati epilepsi (efek asidosis)

Mudah diserap saluran cerna, dosis optimum 2 jam

Intoksikasi jarang terjadi

Asetazolamid → mempermudah terjadinya batu ginjal

Efek merugikan: demam, reaksi kulit, depresi sumsum tulang dan lesi renal, disorientasi mental

Asetazolamid → sebaiknya tidak diberikan pada wanita hamil

Indikasi: glaukoma, acute mountain sickness

Sediaan:

Asetazolamid: tablet 125 mg dan 250 mg, dosis 250 – 500 mg per hari

Diklorofenamid: Tablet 50 mg

Benzotiadiazide

Benzotiadiazide atau Tiazid → efek utamanya meningkatkan ekskresi Na, Cl dan sejumlah air

Efek diatas disebabkan penghambatan mekanisme reabsorbsi elektrolit pada hulu tubuli distal

Menurunkan TD → efek diuresis dan vasodilatasi

Pada Diabetes insipidus → menurunkan diuresis (mekanisme belum jelas)

Efek pada ginjal → mengurangi kecepatan filtrasi glomerulus

Efek kaliuresis → akibat bertambahnya natriuresis

Tiazid berfungsi menghambat ekskresi asam urat → (1) meningkatkan reabsorbsi asam urat di tubuli proksimal; (2) menghambat ekskresi asam urat oleh tubuli

Absorbsi di saluran cerna baik, distribusi ke seluruh ekstrasel, dapat melewati sawar uri, ditimbun di jaringan ginjal saja

Efek samping:

Intoksikasi jarang terjadi

Reaksi alergi (karena penyakitnya sendiri): purpura, dermatitis, fotosensitive dan kelainan darah

Kadar Na, K, Cl diperiksa berkala

Memperberat insufisiensi ginjal

Indikasi:

Payah jantung ringan – sedang

Pada pengobatan digitalis kombinasi dengan diuretik hemat K → mencegah hipokalemi dan intoksikasi digitalis

Hipertensi

Diabetes insipidus

Sediaan dan Dosis Tiazid

Diuretik Hemat KaliumYang termasuk diuretik hemat kalium:

Antagonis aldosteron

Triamteren

Amilorid

Antagonis Aldosteron

Aldosteron atau mineralokortikoid → memperbesar reabsorbsi Na dan Cl di tubuli serta memperbesar ekskresi K

Mekanisme kerja antagonis aldosteron adalah penghambatan kompetitif terhadap aldosteron

Penyerapan di saluran cerna 70%

Efek toksik: hiperkalemia

Efek samping ginekomasti, efek androgen, gejala saluran cerna

Indikasi: hipertensi, udem, digunakan bersama diuretik lain untuk mengurangi efek hipokalemi

Sediaan dan dosis:

Tablet 25, 50, 100 mg

Dosis dewasa: 25 – 100 mg

Kombinasi tetap: spironolakton 25 mg dan HCT 25 mg atau spironolakton 25 mg dan tiabutazid 2,5 mg

TRIAMTEREN DAN AMILORID

Efek: memperbesar ekskresi Na dan Cl, ekskresi K berkurang, ekskresi bikarbonat tetap

Absorbsi melalui saluran cerna baik

Efek toksik: hiperkalemia

Efek samping: mual, muntah, kejang kaki, pusing

Indikasi: udema

Sediaan dan dosis:

Triamteren; kapsul 100 mg, dosis: 100 – 300 sehari

Amilorid: Tablet 5 mg, dosis: 5 – 10 mg

Kombinasi tetap: amilorid 5 mg dengan HCT 50 mg dalam bentuk tablet dosis 1 – 2 tablet sehari

Diuretik Kuat

Yang termasuk diuretik kuat: asam etakrinat, furosemid, bumetanid

Mudah diserap dalam saluran cerna

Efek samping: 

Reaksi toksik → gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

Nefritis interstitialis alergik (akibat furosemid dan tiazide) → gagal ginjal reversibel

Asam etakrinat → ketulian

Penggunaan klinik: udema akibat gangguan jantung, hati dan ginjal

Sediaan dan dosis:

Asam etakrinat: tab 25, 50 mg, dosis: 50 – 200 mg per hari

Furosemid: tab 20, 40, 80 mg, dosis: < 600 mg per hari

Bumetanide: tab 0,5 dan 1 mg, dosis: 0,5 – 2 mg sehari

Indikasi Diuretik

Udem paru → diuresis cepat (furosemid atau asam etakrinat)

Udem → semua diuretik

Hipertensi → HCT lebih baik

Diabetes insipidus → HCT

Batu ginjal → HCT

Hiperkalsemia → Furosemid

Efek Samping Diuretik

Hipokalemia: tiazid, furosemid

Hiperuresemia: semua diuretik

Gangguan toleransi glukose dan diabetes: tiazid dan furosemid

Hiperkalsemia: tiazid

Hiperkalemia: diuretik hemat kalium

Sindrome udem idiopatik: diuresis kuat

Volume deplesion: diuretik kuat

Hiponatremia: furosemid

ADH (Anti Diuretik Hormon)

ADH: anti diuretik hormon = vasopresin

Tempat kerja ADH di ductus koligen → meningkatkan permiabilitas membran thd air

Efek kardiovaskuler: vasokonstriksi

ADH per oral tidak efektif → dirusak oleh tripsin → diberikan iv, im, sk

Efek samping: vasokonstriksi, hipertensi, kulit pucat, peristaltik usus meningkat

Penggunaan klinik: diabetes insipidus

Sediaan dan dosis:

Vasopresin=Pitresin → suntikan 20U/ml dalam ampul 0,5 dan 1 ml (im dan sk)

Vasopresin tanat: 5U/ml (im)

Bubuk hipofisis posterior: insuflasi hidung

Lipresin: semprot hidung 50 U/ml

Desmopresin acetat: lar 0,1 mg/ml dalm botol 2,5 ml (intranasal)

Benzotidiazid

Klorotiazid dan tiazid telah diketahui dapat digunakan untuk diabetes insipidus

Mekanisme belum jelas

Penggunaan klinik: dibanding ADH, benzotiazid kurang efektif untuk diabetes insipidus → berguna bagi penderita yang alergi terhadap ADH

Dosis: klorotiazid: 1 – 1,5 g/hr, hidroklorotiazid 50 – 150 mg/hari

Penghambat Sintesis Prostaglandin

Indometasin → efektif untuk diabetes insipidus nefrogen

Cara kerja belum jelas

Ibuprofen kurang efektif dibanding indometasin

DIURETIK (HCT/Furosemid)

Farmakodinamik:

Absorpsi: GI: H cepat, F 65-75%

Distribusi: PP: H: 65%, F: 95%

Metabolisme: t ½ : H: 6-15 jam, F: 30-50 menit

Eliminasi: ginjal

Farmakodinamik:

H: PO: M: <2jam, P: 3-6jam, L: 6-12jam

F: PO: M: < 1jam, P: 1-2 jam, L: 6-8jam

IV: M: 5 menit, P: 20-30 menit, L: 2jam

Efek terapeutik:

Menurunkan volume darah dan menambah ekskresi Na, sehingga menurunkan tekanan darah

Efek samping:

Pusing, vertigo, sakit kepala, mual, muntah, diare

Reaksi merugikan:

Dehidrasi berat, hipotensi nyata, trombositopenia, agranulositosis

Kontraindikasi:

Payah ginjal, penurunan elektrolit

PROSES KEPERAWATAN DIURETIK

Pengkajian PerencanaanPengkajian:

Kaji tanda vital, elektrolit serum

Periksa edema pitting

Periksa bunyi nafas (cairan paru)

Perencanaan:

Edema tungkai hilang 1 minggu

Hasil lab elektrolit normal (penggantian K mungkin diperlukan)

Intervensi Keperawatan

Pantau tanda vital (TD, denyut jantung) → syock

Panatau BB klien

Pantau volume urine

Pantau hasil lab (elektrolit serum, gula, asam urat, BUN (blood urea nitrogen)

Periksa tanda: hipokalemia (lemah otot, BU ↓, aritmia, bingung)

Penyuluhan

Pertahankan nutrisi, kurangi garam, tingkatkan makanan kaya K (pisang, kacang, daging, ikan)

Pantau klien minum digoksin dan HCT → keracunan digitalis (bradikardi)

Panatau klien DM dengan HCT → hipoglikemia

Pelan2 bangun dari tidur ke berdiri

Referensi

1. Deglin, Vallerand, 2005, Pedoman Obat Untuk Perawat, Jakarta, EGC

2. Ganiswarna, 1995, Farmakologi dan Terapi, Jakarta, FKUI

3. Kee, Hayes, 1996, Farmakologi Pendekatan Proses Keperawatan, Jakarta, EGC