PENDAHULUAN

Ikterus adalah suatu keadaan dimana plasma, kulit dan selaput lendir

menjadi kuning diakibatkan pewarnaan berlebihan oleh pigmen empedu. Ikterus

merupakan gejala yang sering ditemukan dan timbul akibat gangguan ekskresi

bilirubin.

Untuk pendekatan terhadap pasien ikterus, perlu ditinjau kembali

patofisiologis terjadinya peninggian bilirubin indirek atau direk. Pada kebanyakan

pasien ikterus, dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti ditambah

dengan pemeriksaan labolatorium yang sederhana, diagnosis sudah dapat

ditegakkan. Namun tidak jarang diagnosis pasti sulit untuk ditetapkan, sehingga

perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya seperti radiografi dan

pemeriksaan lanjutan lainnya.

Pada saat ini ultrasonografi merupakan pemeriksaan yang sangat berguna

dalam mendiagnosa pasien ikterus. Cara ini tidak invasif dan dapat dilakukan

dengan segera serta dapat membedakan ikterus karena sumbatan ekstrahepatik

dengan ikterus intrahepatik, yaitu dengan terlihatnya pelebaran saluran empedu.

Pada obstruksi ekstrahepatik pemeriksaan ultrasonografi dapat mendiagnosa letak

sumbatan dan sekitar 40% kasus dapat ditentukan penyebab sumbatan. Hal ini

sebaiknya dilakukan secepatnya agar jika diperlukan tindakan bedah dapat segera

dilakukan tanpa menunggu waktu lama.

Dengan organisasi yang baik dalam suatu rumah sakit dengan fasilitas

pemeriksaan yang cukup, waktu yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis

pasti seyogyanya tidak melebihi satu minggu. Oleh karena itu perlu sekali suatu

perencanaan pemeriksaan yang terarah dan baik.

Definisi

Ikterus adalah perubahan warna kuning pada skelera mata, kulit, dan

membran mukosa yang disebabkan oleh deposisi bilirubin yang meningkat

kadarnya dalam sirkulasi darah. Kata lain ikterus yaitu Jaundice yang berasal dari

kata Perancis “jaune” yang berarti kuning. Jaundice merupakan tanda bahwa hati

atau system empedu tidak berjalan normal (Stump, 1993).

Ikterus obstruktif adalah ikterus dengan bilirubin conjugated tinggi yang

dapat bersifat akut atau kronik dengan dilatasi atau tanpa dilatasi saluran empedu

yang disebabkan karena adanya hambatan dalam pengaliran empedu dari sel hati

yang menuju duodenum, sehingga bilirubin menumpuk di dalam aliran

darah( Stump, 1993).

Ikterus sebaliknya diperiksa dibawah cahaya terang dengan melihat sclera

mata, dan jika ini terjadi kadar bilirubin sudah berkisar antara 2- 2,5 mg/dL( 34

sampai 43 umol/L). jika ikterus sudah jelas dapat dilihat dengan nyata maka

bilirubin sudah mencapai 7 mg% (Sulaiman, 2006)

Anatomi Sistem Digestivus Dan Biliaris

Hati terletak dibawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang

iga kanan. Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin. Hati merupakan

kelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500 gram. Batas atas hati

berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke

atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung

dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Hati

terdiri dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen

anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh

ligamentum Falsiformis.

Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan

heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus

mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut

sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati.

System biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil

dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris

membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus

biliaris di dalam traktus porta.

Empedu yang dihasilkan hepatosit akan diekskresikan ke dalam kanalikuli

dan selanjutnya ditampung dalam suatu saluran kecil empedu yang terletak di

dalam hati yang secara perlahan akan membentuk saluran yang lebih besar lagi.

Saluran ini mempunyai epitel kubis yang bisa mengembang secara bertahap bila

saluran empedu makin membesar (Amiruddin, 2006).

Saluran empedu intrahepatik secara perlahan menyatu membentuk saluran

yang lebih besar yang bisa menyalurkan empedu ke delapan segmen hati. Di

dalam segmen hati kanan, gabungan cabang-cabang ini membentuk sebuah

saluran di anterior dan posterior yang kemudian bergabung membentuk duktus

hepatikus kanan. Pada beberapa orang, duktus hepatikus kanan berada ± 1 cm di

luar hati. Duktus ini kemudian bergabung dengan 3 segmen dari segmen hati kiri

(duktus hepatikus kiri) menjadi duktus hepatikus komunis (Amirudin, 2006).

Setelah penggabungan dengan duktus sistikus dari kandung empedu,

duktus hepatikus menjadi duktus koledokus. Pada beberapa keadaan, dinding

duktus koledokus menjadi besar dan lumennya melebar sampai mencapai ampula.

Biasanya panjang duktus koledokus sekitar 7 cm dengan diameter berkisar antara

4- 12 mm. kandung empedu menerima suplai darah terbesar dari jalinan pembuluh

darah cabang arteri hepatika kanan (Amiruddin, 2006)

Kandung empedu dapat menampung ± 50 ml cairan empedu dengan

ukuran panjang 8-10 cm dan terdiri atas fundus, korpus dan kolum. Lapisan

mukosanya membentuk cekungan kecil dekat dengan kolum yang disebut

Hartman, yang bisa menjadi tempat tertimbunnya batu empedu (Amiruddin, 2006)

Fisiologi Sistem Digestivus Dan Biliaris

Fungsi dasar hati dibagi menjadi :

a. Fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah. Ada dua

macam darah pada hati, yaitu darah portal dari usus dan darah arterial,

yang keduanya akan bertemu dalam sinusoid. Darah yang masuk

sinusoid akan difilter oleh sel Kupffer.

b. Fungsi metabolik. Hati memegang peran penting pada metabolisme

karbohidrat, protein, lemak, vitamin.

c. Funsi ekskretorik. Banyak bahan di ekskresi hati di dalam empedu,

seperti bilirubin, kolesterol, asam empedu dan lain-lain

d. Fungsi sintesis . hati merupakan sumber albumin plasma, banyak

globulin plasma, dan banyak protein yang berperan dalam hemostasis.

(Budiyanto, 2008)

Fungsi Empedu

a. Membantu pencernaan dan absorbsi lemak

b. Ekskresi metabolit hati dan produk sisa seperti kolesterol, bilirubin dan

logam berat.

(Amirrudin, 2006)

Metabolisme Bilirubin Normal

Fase Prahepatik

Pembentukan biliburin. Sekitar 250 sampai 350 mg biliburin atau sekitar 4

mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya, 70-80% berasal dari

pemecahan sel darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30%

(early labeled bilirubin) datang dari protein heme lainnya yang berada

terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein heme

dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantara enzim

heme0ksigenasi. Enzim lain, biliverdin reduktase, mengubah biliverdin

menjadi bilirubin. Pembentukan early labeled bilirubin meningkat pada

beberapa kelainan dengan eritropoiesis yang tidak efektif.

Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak

terkonyugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan

tidak dapat melalui membran glomerulus, karenanya tidak muncul dalam

air kemih. Ikatan melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis, dan

pemakaian antibiotika tertentu (Sulaiman, 2006).

Fase Intrahepatik

Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati

memerlukan protein sitoplasma atau protein penerima, yang diberi simbol

sebagai protein Y dan Z.

Konyugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami

konyugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida

atau bilirubin konyugasi atau bilirubin direk. Reaksi ini yang dikatalisasi

oleh enzim mikrosomal glukoronil transferase menghasilakn bilirubin

yang larut air. Dalam beberapa keadaan reaksi ini hanya menghasilkan

bilirubin monoglukorida, dengan bagian asam glukoronik kedua

ditambahkan dalam satuan empedu melalui sistem enzim yang berbeda,

namun reaksi ini tidak dianggap fisiologik. Bilirubin konyugasi lainnya

selain diglukuronid juga terbentuk namun kegunaannya tidak jelas

(Sulaiman, 2006)

Fase Pascahepatik

Ekskresi bilirubin. Bilirubin konyugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus

bersama bahan lainnya. Di dalam usus flora bakteri men”dekonyugasi”

dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya

sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Sebagian

diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu, dan dalam jumlah

kecil mencapai air seni sebagai urobilinogen. Ginjal dapat mengeluarkan

diglukuronida tetapi tidak bilirubin unkonyugasi. Hal ini menerangkan

warna air seni yang gelap yang khas pada gangguan hepatoseluler atau

kolestasis intrahepatik. Bilirubin tak terkonyugasi bersifat tidak larut

dalam air namun larut dalam lemak. Karenanya bilirubin tak terkonyugasi

dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. Dalam sel

hati, bilirubin tak terkonyugasi mengalami proses konyugasi melalui

enzim glukoniltransferase dan larut dalam empedu cair (Sulaiman, 2006)

Patofisiologi

Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat

terjadi :

1. Pembentukan bilirubin secara berlebihan

2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati

3. Gangguan konyugasi bilirubin

4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu akibat faktor

intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau

mekanik.

Hiperbilirubinemia tak terkonyugasi terutama disebabkan oleh tiga

mekanisme yang pertama, sedangkan mekanisme yang keempat terutama

menghakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi.

Pada ikterus obstruksi, terjadi penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasi.

Gangguan ekskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor-faktor fungsional

maupun obstruktif, terutama mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi.

Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, maka bilirubin ini dapat diekskresi

ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubinuria dan menjadikan kemih

berwarna gelap.

Urobilinogen feses dan urobilinogen kemih sering berkurang sehingga

feses-feses terlihat pucat. Peningkatan kadar bilirubin terkonyugasi dapat di sertai

bukti-bukti kegagalan ekskresi hati lainnya, seperti peningkatan kadar fosfatase

alkali dalam serum, AST, kolesterol, dan garam-garam empedu. Peningkatan

garam-garam empedu dalam darah menimbulkan gatal-gatal pada ikterus. Ikterus

yang diakibatkan oleh hiperbilirubinemia terkonyugasi biasanya lebih kuning

dibandingkan dengan hiperbilirubinemia tak terkonyugasi. Perubahan warna

berkisar dari kuning-jingga muda atau tua sampai kuning-hijau bila terjadi

obstruksi total aliran empedu.

Etiologi

Ikterus Obstruktif (Kolestasis) Intrahepatik

Aliran empedu dapat terganggu pada tingkat mana saja dari mulai sel hati

(kanalikulus), sampai ampula Vateri. Penyebab ikterus obstruktif intrahepatik

antara lain :

1. Virus Hepatitis, peradangan intrahepatik mengganggu transport bilirubin

terkonyugasi dan menyebabkan ikterus. Hepatitis A merupakan penyakit self

limited dan dimanifestasikan dengan adanya ikterus yang timbul secara akut.

Hepatitis B dan C akut sering tidak menimbulkan pada tahap awal (akut),

tetapi bisa berjalan kronik dan menahun dan mengakibatkan gejala hepatitis

menahun atau bahkan sudah menjadi sirosis hati.

2. Alkohol, bisa mempengaruhi gangguan pengambilan empedu dan sekresinya,

dan mengakibatkan kolestasis. Pemakaian alcohol secara terus menerus bisa

menimbulkan perlemakan (steatosis), hepatitis, dan sirosis dengan berbagai

tingkat ikterus. Hepatitis karena alkohol biasanya memberi gejala ikterus

sering timbul akut dan dengan keluhan dan gejala yang lebih berat. Jika ada

nekrosis sel hati ditandai dengan peningkatan transaminase yang tinggi

(Sulaiman, 2006)

3. Infeksi bakteri Entamoeba histolitica, terjadi reaksi radang dan akhirnya

terjadi nekrosis jaringan hepar.

4. Adanya tumor hati maupun tumor yang telah menyebar ke hati dari bagian

tubuh lain.

Ikterus Obstruktif (Kolestasis) Ekstrahepatik

Efek patofisiologis mencerminkan efek backup konsituen empedu (yang

terpenting bilirubin, garam empedu, dan lipid) ke dalam sirkulasi sistemik dan

kegagalannya untuk masuk usus halus untuk ekskresi. Retensi bilirubin

menghasilkan campuran hiperbilirubinemia dengan kelebihan bilirubin konyugasi

masuk ke dalam urin. Tinja sering berwarna pucat karena lebih sedikit yang bisa

mencapai saluran cerna usus halus. Peningkatan dalam empedu dalam sirkulasi

selalu di perkirakan sebagai penyebab keluhan gatal (pruritus), walaupun

sebenarnya hubungannya belum jelas sehingga pathogenesis gatal masih belum

bisa di ketahui dengan pasti.

Garam empedu di butuhkan untuk penyerapan lemak dan vitamin K,

gangguan ekskresi garam empedu dapat di akibatkan steatorrhea dan

hipoprotombinemia. Pada keadaan kolestasis yang berlangsung lama (primary,

biliary, crrhosis) gangguan penyerapan Ca dan vitamin D serta vitamin lain yang

larut lemak dapat terjadi dan dapat menyebabkan osteoporosis dan osteomalasia.

Retensi kolesterol dan fospolipid mengakibatkan hiperlipidemia, walaupun

sintesis di hati dan esterifikasi yang berkurang dalam darah kolesterol turut

berperan kadar trigliserida tidak terpengaruh. Lemak beredar dalm darah sebagai

lipoprotein densitas rendah yang unik dan abnormal yang di sebut lipoprotein X .

Penyebab ikterus obstruktif ekstrahepatik antara lain :

1. Kolelitiasis

2. Kolesistitis

3. Atresia bilier

4. Kista duktus kholedokus

5. Tumor Pankreas

Gejala Klinis

- Kulit berwarna kuning.

- Air kemih berwarna gelap akibat hiperbilirubinemia.

- Tinja tampak pucat karena bilirubin dalam usus, tinja juga bisa

mengandung terlalu banyak lemak, karena dalam usus tidak terdapat

empedu untuk membantu mencerna lemak makanan.

- Mudah mengalami perdarahan karena terjadi gangguan penyerapan bahan-

bahan yang diperlukan untuk pembekuan darah.

- Nyeri tulang dan patah tulang dikarenakan tulang keropos akibat

kurangnya penyerapan kalsium dan vitamin D karena kurangnya empedu

dalam usus.

- Gatal-gatal karena terdapat terdapatnya empedu dalam sirkulasi darah.

- Nyeri perut, hilangnya nafsu makan, muntah dan demam.

Diagnosis

Riwayat penyakit yang rinci dan pemeriksaan jasmani sangat penting

dalam diagnosis, karena kesalahan diagnosis terutama dikarenakan penilaian

klinis yang kurang atau penilaian gangguan laboratorium yang terlalu berlebihan.

Kolestasis ekstrahepatik dapat diduga dengan adanya keluhan sakit perut (painless

jaundice). Kadang-kadang bila bilirubin telah mencapai konsentrasi yang lebih

tinggi sering warna kuning sclera mata memberi kesan berbeda dimana ikterus

lebih member kesan kehijauan (greenish jaundice) pada kolestasis ekstrahepatik

dan kekuningan (yellowish jaundice) pada kolestasis intrahepatik.

Tes Laboratorium

Kelainan laboratorium yang khas adalah peninggian nilai fosfatase alkali,

yang diakibatkan terutama peningkatan sintesis daripada karena gangguan

ekskresi, namun tetap belum bisa menjelaskan penyebabnya. Nilai bilirubin juga

mencerminkan beratnya tetapi bukan penyebab kolestasisnya, juga fraksionasi

tidak menolong membedakan keadaan intrahepatik dari ekstrahepatik.

Nilai aminotransferase bergantung terutama pada penyakit dasarnya,

namun seringkali meningkat tidak tinggi. Jika peningkatan tinggi sangat mungkin

karena proses hepatoselular, namun kadang-kadang terjadi juga pada kolestasis

ekstrahepatik, terutama pada sumbatan akut yang diakibatkan oleh adanya batu di

duktus koledokus.

Peningkatan amilase serum menunjukkan sumbatan ekstrahepatik.

Perbaikan waktu protrombin setelah pemberian vitamin K mengarah kepada

adanya bendungan ekstrahepatik, namun hepatoselular juga berespon.

Ditemukannya antibody terhadap antimitokondria mendukung keras kemungkinan

sirosis bilier primer.

Pencitraan

Pemeriksaan saluran bilier sangat penting. Pemeriksaan sonografi, CT

scan dan MRI memperlihatkan adanya pelebaran saluran bilier, yang

menunjukkan adanya sumbatan mekanik, walaupun jika tidak ada tidak selalu

berarti sumbatan intrahepatik, terutama dalam keadaan masih akut. Penyebab

adanya sumbatan mungkin bisa diperlihatkan, umumnya batu kandung empedu

dapat dipastikan dengan ultrasonogafi, lesi pancreas dengan CT. kebanyakan

pusat menggunakan USG untuk mendiagnosa kolestasis karena biayanya yang

rendah.

Endoscopic Retrograde Cholangio-Pancreatography (ERCP)

memberikan kemungkinan untuk melihat secara langsung saluran bilier dan sangat

bermanfaat untuk menetapkan sebab sumbatan ekstrahepatik. Percutaneous

Transhepatic Cholangiography (PTC) dapat pula dipergunakan untuk maksud ini.

Kedua cara tersebut diatas mempunyai potensi terapeutik. Pemeriksaan MRCP

dapat pula untuk melihat saluran empedu dan mendeteksi batu dan kelainan

duktus lainnya dan merupakan cara non invasif alternative terhadap ERCP.

Biopsi hati akan menjelaskan diagnosis pada kolestasis intrahepatik.

Namun demikian, bisa timbul juga kesalahan, terutama juka penilaian dilakukan

oleh orang yang kurang berpengalaman, umumnya, biopsi aman pada kasus

dengan kolestasis, namun berbahaya pada keadaan obstruksi ekstrahepatik yang

berkepanjangan, karenanya harus disingkirkan dahulu dengan pemeriksaan

pencitraan sebelum biopsi dilakukan.

Penatalaksanaan

Pengobatan jaundice sangat tergantung penyakit dasar penyebabnya.

Jika penyebabnya adalah penyakit hati (misalnya hepatitis virus) biasanya

jaundice akan menghilang sejalan dengan perbaikan penyakitnya. Beberapa gejala

yang cukup mengganggu misalnya gatal (pruritus) pada keadaan kolestasis

intrahepatik, pengobatan penyebab dasarnya sudah mencukupi. Pruritus pada

keadaan irreversibel (seperti sirosis bilier primer) biasanya responsive terhadap

kolestiramin 4-16 g/hari yang akan mengikat garam empedu di usus, kecuali jika

terjadi kerusakan hati yang berat, hipoprotrombinemia biasanya membaik setelah

pemberian fitonadion (vitamin K1) mh/hari SK untuk 2-3 hari.

Pemberian suplemen kalsium dan vitamin D dalam keadaan kolestasis

yang ireversibel. Jika penyebabnya adalah sumbatan bilier ekstra-hepatik biasanya

membutuhkan tindakan pembedahan, ekstraksi batu empedu diduktus, atau insersi

stent, dan drainase bilier paliatip dapat dilakukan melalui stent yang ditempatkan

melalui hati (transhepatik) atau secara endoskopi. Papilotomi endoskopi dengan

pengeluaran batu telah menggantikan laparatomi pada pasien dengan batu di

duktus koledokus. Pemecahan batu di saluran empedu mungkin diperlukan untuk

membantu pengeluaran batu di saluran empedu (Sulaiman, 2006).

HEPATITIS

Etiologi : Virus yang menginfeksi hati secara primer adalah virus hepatitis A,

B, C, D, E dan kemungkinan F dan G.

Perbedaan Virus Hepatitis A-E

Virus Agen Cara

penularan

Masa

inkubasi

Pemeriksaan

laboratorium

HAV Virus RNA

Rantai

tunggal

Fekal oral,

makanan, air,

parenteral

(jaranga)

15-45

hari, rata-

rata 30

hari

Infeksi akut IgM anti

HAV

Infeksi lama IgG.

HBV Virus DNA

berselubung

ganda

Parenteral,

seksual, darah

60-180

hari, rata-

rata 60-

90 hari

HbsAg (infeksi akut),

HbeAg (infeksius), anti

Hbs, HbcAg, anti Hbc.

HCV Virus RNA

untai

tunggal

Darah,

hubungan

seksual

15-160

hari, rata-

rata 50

hari

Anti HCV

HDV Virus RNA

untai

tunggal

Darah,

hubungan

seksual

30-60

hari, rata-

rata 35

hari

Anti HDV, HdAg,

HbsAg

HEV Virus RNA

untai

tunggal tak

berkapsul

Fekal oral, air 15-60

hari, rata-

rata 40

hari

Anti HEV, RNA HEV

dengan PCR

(Budiyanto, 2008)

Gejala Klinis : Gejala prodromal timbul pada semua penderita, terutama 1

atau 2 minggu sebelum awitan ikterus berupa malaise, rasa malas, anoreksia,

sakit kepala, demam, nausea. Sesudah itu akan terjadi ikterus yang kemudian

diikuti berbagai keluhan yang menonjol yaitu anoreksia, nyeri perut kanan

atas, pruritus, akan terjadi hepatogemali dengan hati yang melunak. Enzim

hati yang berasal dari sel nekrotik memasuki peredaran darah yang tampak

pada awal perjalanan penyakit (Budiyanto, 2008).

Ikterus yang terjadi pada hepatitis virus disebabkan oleh kombinasi

disfungsi hati dan kolestasis. Virus menyerang dan menginfeksi sel-sel hati

sehingga sel hati mengalami nekrosis. Dari sel yang nekrosis ini juga

dihasilkan enzim-enzim hati yang dapat dijadikan suatu petanda terjadinya

kerusakan sel hati. Sel-sel hati yang terinfeksi juga mengalami edem dan

pembengkakan. Pembengkakan ini dapat menekan dan menghambat

kanalikuli sehingga empedu yang didalamnya terdapat bilirubin tidak dapat

diekskresikan dengan baik (Budiyanto, 2008).

Gambaran Ultrasonogafi Abdomen :

Gambaran USG pada Hepatitis Akut sering disebut “Dark Liver”, yang mana

dinding vena porta terlihat lebih hypoechoic dibanding parenchim liver

sekelilingnya yang normal. Hal ini terjadi karena :

- Pembengkakan cell dan odema pada bagian centrilobuler pada lobules

liver dengan vena porta.

- Penebalan dinding gall bladder dihubungkan dengan penemuan selama

minggu pertama atau penyakit pada fase akut.

Gambaran ultrasonogafi pada Hepatitis Kronik adalah meningkatnya

echogenitas parenchyma dan echopattern dari liver sangat kasar.

Penatalaksanaan :

1. Istirahat

2. Diet. Jika pasien mual, tidak nafsu makan dan muntah, sebaiknya

diberikan infuse. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang

cukup kalori (30-35 kalori/kgBB) dengan protein cukup (1g/kgBB)

3. Medikamentosa

(Kapita Selekta, 2005)

FATTY LIVER

Perlemakan hati (fatty liver) adalah pembesaran ringan sampai sedang hati

akibat timbunan difus lemak netral (sebagian besar trigliserida) yang melebihi

5% dari seluruh berat hati. Dalam keadaan normal, lemak di hati hanya lima

persen dari berat seluruh hati, sedangkan pada perlemakan hati dapat

mencapai 50-60% dari berat hati seluruhnya (Hasan, 2006).

Etiologi :

- Alkohol

- Obesitas

- Diabetes mellitus tipe 2 dan Hiperlipidemia

- Malnutrisi Protein Kalori

- Nutrisi Parenteral Total

- Kehamilan

- Obat-obatan : kortikosteroid, estrogen dosis tinggi, tetrasiklin.

(Djanas, 2004)

Gambaran ultrasonogafi pada Perlemakan hati :

Hati membesar

Kapsul menebal

Densitas gema meningkat (dibandingkan dengan limpa) terutama di sentral

Perlemakan Hati :

Ekoparenkim hepar memperlihatkan sonodensitas meninggi dengan

permukaan rata. Batas vena hepatica menjadi tidak tegas akibat berkas

ultrasound mengalami banyak refleksi.

Penatalaksanaan :

Pengobatan pada perlemakan hati dengan menghilangkan penyebab.

a. Obesitas, mengurangi berat badan dengan diet dan latihan jasmani

b. Berhenti mengkonsumsi alkohol maka lemak pada sel hati dapat

berkurang

c. Control gula darah, mengurangi makanan berlemak dan olahraga teratur

d. Antidiabetik dan insulin sensitizer

e. Anti hiperlipidemia dan anti oksidan

f. Hepatoprotektor (Hasan, 2006)

SIROSIS HEPATIS

Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium

akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan

distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative.

Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang

retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vascular, dan

regenerasi nodularis parenkim hati (Nurdjanah, 2006)

Etiologi :

a. Penyakit infeksi

b. Zat hepatotoksik

c. Faktor kekurangan nutrisi

Gejala Klinis :

Gejala dini samar dan nonspesifik berupaya kelelahan, anoreksia, dyspepsia,

flatulen, konstipasi atau diare, berat badan berkurang, nyeri tumpul atau berat

pada epigastrium atau kuadran kanan atas.

Manifestasi utama dan lanjut sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan

fisiologis : a. Gagal sel hati

- Ikterus

- Edema perifer

- Kecenderungan perdarahan

- Eritema Palmaris (telapak tangan merah)

- Angioma laba-laba

- Fetor hepatikum

- Ensefalopati hepatic

b. Hipertensi portal

- Splenomegali

- Varises oesofagus dan lambung

- Manifestasi sirkulasi kolateral lain

Gambaran Ultrasonografi

o AWAL : - Hati membesar permukaan irregular

- Tepi hati tumpul

- Terdapat peningkatan densitas gema kasar,

heterogen

o LANJUT : - Hati kecil,

- Tepi tumpul

- Densitas tinggi kasar heterogen VH terputus-

putus, VP melebar (Lebih 1,2 cm)

- Ascites, splenemegali, hipertensi portel : VP,

VL. VU VK Lebar

Penatalaksanaan:

1. Istirahat di tempat tidur dan memperbaiki keadaan gizinya.

2. Diet rendah protein

3. Mengatasi infeksi dengan antibiotic

4. Roborantia, vitamin B kompleks.

ABSES HEPAR

Etiologi:

Karena Entamoeba histolitica terbawa aliran v.porta ke hepar. Untuk terjadinya abses, perlu faktor pendukung, yaitu pernah terinfeksi amoeba, kadar kolesterol meningkat, pasca trauma hepar, dan kecanduan alkohol. Akibat infeksi amoeba tersebut, terjadi reaksi radang dan akhirnya mengakibatkan nekrosis jaringan hepar.

Gejala klinis:-Diare, mual dan muntah-Demam, menggigil serta berkeringat-Berat badan menurun-Nyeri spontan dan nyeri tekan daerah lengkung iga dengan hepatomegali-Ikterus-Efusi pleura

Diagnosis :-Laboratorium: Leukositosis, LED meningkat, anemia ringan, Fosfatase alkali dapat meningkat. Prognosis buruk bila kadar serum amino transferase meningkat.-Ultrasonografi

Diagnosis Banding :-Kolesistitis akut-Hepatitis virus akut-Karsinoma hati primer tipe febril.

Penatalaksaan:-Pemberian antibiotik disesuaikan dengan hasil tes kepekaan kuman. Jika tes belum ada, bisa digunakan kombinasi gentamycin, metronidazol atau klindamisin.-Laparotomi

TUMOR HEPAR

Pada USG tumor hepar dapat dengan mudah didetesi, dan USG dapat membedakan tumor kistik atau solid yang sering ditemukan adalah Hepato selulerkarsinoma.

Hepato seluler karsinoma bisa terjadi pada hati yang normal, tetapi palingsering adalah bersama penyakit hati kronis terutama hepatitis B dan sirosis hepatis.Di asia Hepato seluler karsinma merupakan problem kesehatan yang cukup berat karena tinggi angka kejadian hepatitis B.Pada USG :-Gambaran hepato seluler karsinoma bervariasi bisa terlihat soliter, multifocalatau difius dan infiltrating. Ekhogenitas juga bervariasi dan gambaran secara umum pada USG tidak spesifik, umumnya hepato seluler karsinoma hipervaskularisasi.-Gambaran hepato seluler karsinoma bervariasi flow didalam masa tumor(internal flow). Sering terlihat trombus pada vena porta atau vena hepatika.Pada fibrolameter hepato seluler karsinoma yang merupakan variasi darihepato seluler karsinoma yang terjadi pada pasien yang lebih muda.Biasanya tidak disertai oleh penyakit hati kronis dan prognosa lebih baik darihepato seluler karsinoma biasanya. -Masa solid yang soliter dengan kalsifikasi didalamnya.

KARSINOMA SALURAN EMPEDU INTRA HEPATIK (KHOLANGIOKARSINOMA)

Karsinoma saluran empedu intra hepatik yang biasanya disebut kholangiokarsinoma intra hepatik adalah tumor kedua terbanyak sesudah hepatoselulerkarsinoma.Kholangio karsinoma intra hepatik dikelompokan atas 2 jenis yaitu :1.Periferal kholangiokarsinoma2.Hilar kholangiokarsinoma atau biasa disebut tumor klatskin.

Periferal kholangiokarsinoma berasal dari duktus biliaris intra lobuler,sedangkan Hilar kholangiokarsinoma berasal dari duktus hepatikus utama (duktushepatikus komunis) atau percabangan dari duktus hepatikus utama.Secara USG perferal kholangiokarsinoma biasanya terlihat sebagai massa

hipoekhoik yang tunggal dan homogen, dan kadang-kadang terlihat nodul. Jikaterlihat banyangan hiperekhoik dengan banyangan akustik ini biasanya karenakalsifikasi.Pada periferal kholangiokarsinoma tidak terlihat trombus pada vena porta.Hilar kholangio karsinoma yang sering disebut tumor klatskin atau sentralkholangio karsinoma biasanya lebih sering dibandingkan dengan periferal kholangiokarsinoma.Pada USG terlihat dujktus biliaris intra hepatal berdilatasi sedangkan duktusbiliaris ekstra hepatal normal. Massa terlihat hipekhoik/ekhogenik dengan batas tidak tegas, ireguler dan biasanya menginfiltrasi kedaerah sekitarnya.

KANKER HEPAR METASTASE

Definisi:Adalah tumor-tumor yang telah menyebar ke hati dari bagian tubuh lain.

Etiologi:

Tumor ganas metastatik pada umumnya berasal dari paru-paru, payudara, usus bedar, pancreas dan lambung. Leukimia dan kanker sel darah lainnya (misal: Limfoma), biasa juga menyebar ke hati. Kadang ditemukannya tumor hati metastatik merupakan petunjuk adanya kanker lain pada penderita.

Gambaran klinis:-Penurunan berat badan dan berkurangnya nafsu makan-Hati menjadi besar-Bisa juga terjadi demam-Kadang limpa juga ikut membesar, terutama jika kanker berasal dari pankreas.-Rongga perut teregang, karena terisi oleh cairan (asites).-Jika kanker tidak menyumbat saluran empedu, tidak terdapat jaundice atau terdapat sakit kuning yang ringan-Dalam beberapa minggu sebelum penderita meninggal, jaundice akan bertambah buruk.-Penderita juga akan kehilangan kesadaran dan mengantuk karena racun yang terkumpul dalam otak (ensefalopati hepatikum).

Pemeriksaan radiologi:UltrasonografiPenatalaksanaan:

-Obat-obat anti kanker untuk sementara aktu dapat memperkecil ukuran tumor dan memperpanjang harapan hidup penderita, tetapi tidak mengobati kanker secara tuntas.Terapi radiasi kadang dapat mengurangi nyeri yang hebat, tetapi tidak terlalu efektif.-Jika hanya ditemukan satu tumor, bisa diangkat melalui pembedahan.Untuk kanker yang meluas, yang bisa dilakukan hanyalah mengurangi gejala-gejala yang ditimbulkan.

KOLELITIASIS

Definisi

Sinonimnya adalah batu empedu, gallstones, biliary calculus. Istilah

kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandungan

empedu. Batu kandungan empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang

membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandungan

empedu ( Sjamsuhidajat, 2005)

Klasifikasi

Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu di

golongkan atas 3 (tiga) golongan, yaitu (Lesmana, 2006):

1. Batu kolesterol : Berbentuk oval, multifocal atau mulberry dan

mengandung lebih dari 70 % kolesterol.

2. Batu kalsium bilirubin (pigmen coklat) : Berwarna coklat atau coklat tua,

lunak, mudah di hancurkan dan mengandung kalsium bilirubinat sebagai

komponen utama.

3. Batu pigmen hitam: Berwarna hitam atau kecoklatan, tidak berbentuk,

seperti bubuk dab kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi.

Patofisiologi

Batu kandung empedu merupakan gabungan material mirip batu yang

berbentuk kandung empedu. Pada keadaan normal, asam empedu, lesitin, dan

fosfolipid membantu dalam menjaga solubilitas empedu. Bila empedu menjadi

bersaturasi tinggi (supersaturated) oleh subtansi berpengaruh (kolesterol,

kalsium, bilirubin), akan berkristalisasi dan membentuk nidus untuk

pembentukan batu. Kristal yang terbentuk dalam kandung empedu, lama-

kelamaan bertambah ukuran, beragregasi, melebur dan membentuk batu.

Faktor motilitas kandung empedu, biliary stasis, dan kandungan empedu

merupakan predisposisi pembentukan batu empedu (Maryan Lee, 2006).

Batu kandung empedu dapat berpindah ke dalam duktus koledokus melalui

duktus sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu

secara parsial ataupun komplit sehingga menimbulkan gejala kolik bilier.

Pasase berulang batu empedu melalui duktus sistikus yang sempit dapat

menimbulkan iritasi dan perlukaan sehingga dapat menimbulkan peradangan

dinding duktus dan striktur. Apabila batu berhenti didalam duktus sistikus

dikarenakan diameter batu yang terlalu besar ataupun karena adanya striktur,

batu akan tetap berada disana sebagai batu duktus sistikus. Batu yang

menyumbat di duktus koledokus juga berakibat terjadinya ikterus obstruktif,

kolangitis, kolangiolitis, dan pankretitis. Batu kandung empedu dapat lolos ke

dalam saluran cerna melalui terbentuknya fistel kolesitoduodenal. Apabila batu

empedu cukup besar dapat menyumbat pada bagian tersempit saluran cerna

(ileum terminal) dan menimbulkan ileus obstruksi (Sjamsuhidajat, 2005).

Manifestasi Klinis

Kelainan ini frekuensinya meningkat sesuai bertambahnya umur. Mungkin

tanpa gejala, mungkin pula terdapat gejala-gejala seperti perasaan penuh di

epigastrium, nyeri perut kanan atas, atau juga kolik bilier disertai demam dan

ikterus (Kapita Selekta, 2005).

Pemeriksaan penunjang

Perlu dilakukan dengan pemeriksaan radiologi

o Massa gema padat densitas tinggi di dalam VF

o Terdapat akustik shadow, bila letak di tepi (-)

o Pada perubahan posisi massa berubah. Sering disertai tanda radang

Penatalaksanaan

1. Konservatif

a. Diet rendah lemak

b. Obat-obatan antikolinergik-antispasmodik

c. Analgesik

d. Antibiotik bila disertai kolesistitis

e. Asam empedu (asam kenodeoksikolat) 6,75-4,5 g/hari, diberikan dalam

waktu lama, dikatakan dapat menghilangkan batu empedu, terutama

batu kolesterol.

2. Kolesistektomi, umumnya dilakukan pada pasien dengan kolik bilier atau

diabetes (Kapita Selekta, 2005).

KOLESISTITIS

Definisi

Adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai keluhan

nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas badan (Pridady, 2004)

Etiologi

Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolestitis akut adalah

- Stasis cairan empedu yang disebabkan oleh batu kandung empedu di

duktus sistikus. Kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin dan

prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu

diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.

- Infeksi kuman

- Iskemia dinding kandung empedu

(Pridady, 2006)

Gejala Klinis

1. Gangguan pencernaan, mual dan muntah

2. Nyeri perut kanan atas atau kadang-kadang hanya rasa tidak enak di

epigastrium

3. Nyeri menjalar ke bahu dan subskapula (gejala khas)

4. Demam dan ikterus

5. Gejala nyeri perut bertambah bila makan banyak lemak

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda lokal seperti nyeri tekan dan

defans muscular, kadang-kadang kandung empedu yang membengkak dan

diselubungi omentum dapat teraba, Murphy sign (+) (Kapita Selekta, 2005).

Pemeriksaan Penunjang

Leukositosis, hiperbilirubinemia ringan dan peningkatan fosfatase alkali.

Pada pemeriksaan rultrasonografi abdomen :

Kolesistisis Akut

Dinding kandung empedu menebal lebih dari 3 mm

Terdapat double rim sign akibat edema

Ukuran lebih dari 4 cm

Echographic Murphy sign

Kemungkinan terdapat batu

Kolesisititis Kronik

Fibrosis, dinding kandung empedu menebal

Retraksi, ukuran mengecil

Terdapat sludge (pasir) atau batu

Penatalaksanaan

- Akut :

1. Konservatif :

a. Bila berat, beri cairan infuse

b. Istirahat baring

c. Puasa, pasang pipa nasogastrik

d. Analgesik, antibiotik

2. Bila gagal konservatif, perlu dilakukan kolesistektomi

- Kronik : Kolesistektomi

(Kapita Selekta, 2005)

ATRESIA BILIER

Definisi :Atresia bilier adalah suatu keadaan dimana saluran empedu tidak terbentuk atau tidak berkembang secara normal. Pada atresia bilier terjadi penyumbatan aliran

empedu dari hati ke kandung empedu. Hal ini biasa menyebabkan kerusakan hati dan sirosis hati, yang jika tidak diobati biasanya akan berakibat fatal

Etiologi :Atresia bilier terjadi karena danya perkembangan abnormal dari saluran empedu di dalam maupun diluar hati. Tetapi penyebab terjadinya gangguan perkembangan saluran empedu ini tidak diketahui. Atresi bilier ditemukan pada 1 dari 15.000 kelahiran.

Gambaran klinis:Gejala biasanya timbul dalam waktu 2 minggu setelah lahir, yaitu berupa:-Ikterus-Urin berwarna gelap-Tinja berwarna dempul (akolik)-Berat badan tidak bertambah atau penambahan berat badan berlangsung lambat.-HepatomegaliPada saat usia bayi mencapai 2-3 bulan akan timbul gejala sebagai berikut:-Gangguan pertumbuhan-Gatal-gatal-Rewel

Diagnosis:-Ultrasonografi-Memasukkan pipa lambung sampai ke duodenum, lalu cairan duodenum diaspirasi. Diagnosis atresi disokong apabila tidak ditemukan empedu pada cairan duodenum.-Laparotomi, dilakukan kolangiografi serta biopsy hati. Hati berwarna coklat kehijauan dan noduler. Kandung empedu biasanya mengecil karena kolaps, dan pada 75% penderita tidak ditemukan lumen yang jelas.Penatalaksanaan-Pembedahan dekompresi portoenterostomi : dilakukan sebelum bayi berumur 2 bulan-Transplantasi hati: jika usia bayi lebih dari 3 bulan.

KISTA KOLEDOKUS

Definisi:Kista duktus kholedokus adalah pelebaran kistik dari duktus biliaris yangbiasanya didapat secara kongenital. Kelainan ini bisa disertai oleh pelebaran duktus biliaris intra hepatal.Gambaran Kista koledokus:-Dilatasi kistik tunggal yang meliputi seluruh duktus koledokus, duktus hepatikus komunis atau keduanya.-Divertikulum yang terpisah dari kandung empedu dan saluran ekstrahepatik yang asli.-Dilatasi kistik saluran empedu yang berdasar di dinding duodenum.-Campuran beberapa jenis kista yang dapat meliputi saluran intrahepatik.

-Dilatasi kistik intrahepatik murni yang disertai fibrosis hati bawaan (penyakit caroli).Diagnosis:-Trias: Nyeri, massa intra abdomen, ikterus obstruktif-Pemeriksaan laboratorium: kenaikan kadar alkali fosfatase, leukositosis.Ultasonografi-Kolangiopankreatikografi endoskopik retrograde (ERCP) : membantu anomaly letak saluran pancreas maupun bentuk dan batas kista saluran empedu.

Penatalaksanaan:-Reseksi total kista, memperbaiki dan menjamin penyaliran empedu dan memperhatikan keutuhan saluran pancreas maupun bentuk dan batas kista saluran empedu-Pemasangan pipa empedu secara endoskopik

KOLANGITIS SKLEROTIK PRIMER

Definisi:Adalah perdangan saluran empedu di dalam dan diluar hati, yang pada akhirnya membentuk jaringan parut dan menyebabkan penyumbatan.Gambaran klinis :-kelelahan -Gatal-gatal-Jaundice-Nyeri perut bagian atas-Demam karena terjadinya peradangan pada saluran empedu-Terdapat pembesaran hati dan limpa, atau gejala-gejala sirosis

Diagnosis:-Kolangipankreatografi endoskopik retrograde atau kolangiografi perkutaneus.-Pemeriksaan mikroskopik dari jaringan hati yang diperoleh melalui biopsi, untuk memperkuat diagnosis.Penatalaksanaan:-Pencangkokan hati, yang merupakan satu-satunya pengobatan yang diketahui untuk penyakit ini.-Penyempitan saluran bias dilebarkan melalui prosedur endoskopik atau pembedahan.

.

TUMOR GANAS KANDUNG EMPEDU

Tumor primer kandung empedu adalah jenis adenokarsinoma dengan penyebaran invasive langsung ke dalam hati dan porta hati. Metastase terjadi ke kelenjar getah bening regional, hati dan paru.Gambaran klinis:

- Nyeri perut menetap di kuadran kanan atas- Ikterus obstruktif- Kolangitis akibat invasi tumor ke duktus koledokus- Diagnosis- Pemeriksaan fisik, dapat diraba massa di daerah kandung empedu - Ultrasonografi

Diagnosis banding: Kolesistolitiasis dan kolesistitis kronisPenatalaksanaan:-Kolesistektomi dan reseksi baji hepar selebar 3-5 cm disertai kelenjar limfe regional di daerah ligamentum hepatoduodenale.-Pencegahan dengan melakukan kolesistektomi pada penderita kolelitiasis

PANKREATITIS

Definisi:Adalah radang pancreas yang disertai manifestasi local dan sistemik, dan kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus, namun akibat autodigesti oleh enzim pancreas yang keluar dari saluran pancreasGambaran klinis:-Nyeri hebat atau terus menerus di perut bagian atas dan pinggang-Penderita duduk membungkuk dengan kedua lengan menekuk lutut-IkterusDiagnosis:UltrasonografiPenatalaksanaan:-Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari, morfin tidak dianjurkan. Dapat juga diberikan pentazosin.-Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral unutk mengistirahatkan pankreas-Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk mengurangi pelpasan gastrin dan mengurangi rangsangan pada pancreas, serta berguna untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik

KANKER PANKREAS

Faktor Resiko

Beberapa faktor resiko dan endogen yang diduga dapat menyebabkan

timbulnya karsinoma pancreas (Sjamsuhidajat, 2005)

1. Faktor Eksogen, antara lain :

- Makan makanan tinggi lemak dan kolesterol

- Alkohol

- Merokok

- Kebiasaan minum kopi

2. Faktor Endogen, antara lain :

- Diabetes mellitus

- Pankreatitis Kronik

- Klasifikasi Pankreas

- Pankreatolitiasis

Gejala Klinis :

- Ikterus Obstruktif karena obstruksi saluran empedu oleh tumor dijumpai

pada 80-90% kanker kaput pancreas san sering terjadi lebih awal. Ikterus

dapat juga terjadi pada kanker dibadan dan ekor pankreas stadium lanjut

akibat metastasis dihati atau limfonodi di hilus yang menekan saluran

empedu. Ikterus obstruktifus pada kanker kaput pancreas biasanya disertai

dengan sakit perut, tetapi bukan kolik.

- Sakit perut, biasanya pada ulu hati, awalnya difus, selanjutnya lebih

terlokalisir

- Hilangnya nafsu makan serta penurunan berat badan lebih dari 10%

(Padmomartono, 2006)

Pemeriksaan Ultrasonogafi

Penatalaksanaan

- Jika belum metastase : reseksi terhadap kanker

- Jika ada penyumbatan saluran empedu yang mengakibatkan ikterus

obstruktif : pembedahan paliatif, setelah pembedahan dilanjutkan dengan

radiasi

- Terapi konservatif diberikan terhadap keluhan yang timbul.

(Hadi, 2004)

BAB III

KESIMPULAN

Ikterus adalah perubahan warna kuning pada sclera mata, kulit, dan

membran mukosa yang disebabkan oleh deposisi bilirubin yang meningkat

kadarnya dalam sirkulasi darah.

Ikterus obstruktif adalah ikterus dengan bilirubin conjugated tinggi

yang dapat bersifat akut atau kronik dengan dilatasi atau tanpa dilatasi saluran

empedu yang disebabkan karena adanya hambatan dalam pengaliran empedu dari

sel hati yang menuju duodenum, sehingga bilirubin menumpuk didalam aliran

darah.

Etiologi Ikterus Obstruktif Intrahepatik antara lain Hepatitis virus, Fatty

Liver, dan Sirosis Hati. Sedangkan etiologi Ikterus Obstruktif Ekstrahepatik

antara lain Kolelitiasis, Kolesistetitis dan Kanker Pankreas.

Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus

dapat terjadi :

1. Pembentukan bilirubin secara berlebihan

2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati

3. Gangguan konyugasi bilirubin

4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu akibat faktor

intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau

mekanik

Gejala klinis antara lain kulit atau sclera mata berwarna kuning, urin

menjadi gelap, feses jadi pucat, gatal-gatal, nyeri tulang, nyeri perut, mual,

muntah, dan mudah mengalami perdarahan. Dan terapi ikterus sesuai dengan

penyebab yang mendasarinya.