REFERAT Ikterus Lusi Print

7/29/2019 REFERAT Ikterus Lusi Print

1/29

REFERAT

IKTERUS DAN SALURAN EMPEDU

Pembimbing :

Dr. dr. Koernia Swa Oetomo, Sp.B FINACS (K) TRAUMA, FIBC

Disusun oleh :

Lusiana Ayu Lestari (201210401011027)

SMF BEDAH RSU HAJI SURABAYA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADYAH MALANG

2013


2/29

Referat dengan judul Ikterus dan Saluran Empedu telah diperiksa dan disetujui

sebagai salah satu tugas dalam rangka menyelesaikan studi kepaniteraan Dokter

Muda di Bagian Ilmu Bedah.

KATA PENGANTAR

LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT

IKTERUS DAN SALURAN EMPEDU

Surabaya, Juni 2013

Pembimbing

Dr. dr. Koernia Swa Oetomo, Sp.B FINACS (K) TRAUMA, FIBC


3/29

Assalamualaikum Wr.Wb.

Segenap puji syukur saya panjatkan kepada ALLAH SWT yang telah

melimpahkan segala rahmat, hidayah dan inayah-Nya maka tugas referat yang

berjudul Ikterus dan Saluran Empedu ini dapat diselesaikan dengan baik.

Penyusunan tugas ini merupakan salah satu tugas yang penulis laksanakan selama

mengikuti kepaniteraan di SMF Bedah di RSU Haji Surabaya.

Saya mengucapkan terima kepada Dr. dr. Koernia Swa Oetomo, Sp.B

FINACS (K) TRAUMA, FIBC sebagai dokter pembimbing dalam penyelesaian

tugas referat ini, terima kasih atas bimbingan, saran, petunjuk dan waktunya.

Saya menyadari bahwa penyusunan tugas ini masih jauh dari kesempurnaan,

oleh karena itu kritik dan saran selalu saya harapkan.

Akhir kata, penulis mengharapkan tugas ini dapat bermanfaat bagi semua

pihak.

Wassalamualaikum Wr. Wb.

Surabaya, Juni 2013


4/29

BAB 1

PENDAHULUAN

Ikterus atau yang disebut juga sebagai jaundice yang berasal dari bahasa

Perancis jaune yang juga berarti kuning. Dalam hal ini menunjukan peningkatan

pigmen empedu pada jaringan dan serum. Ikterus merupakan suatu sindroma

yang dikarakteristikkan oleh adanya hiperbilirubinemia dan deposit pigmen

empedu pada jaringan termasuk kulit dan membran mukosa. Secara garis besar

ikterus dapat digolongan menjadi ikterus fisiologis maupun patologis. Ikterus

patologis sering didapatkan pada dewasa, dan terbagi menjadi beberapa tipe, yaitu

yaitu ikterus pre hepatika (hemolitik), ikterus hepatika (parenkimatosa) dan

ikterus post hepatika (obstruksi). Terdapat dua bentuk ikterus obstruksi yaitu

obstruksi intra hepatal dan ekstra hepatal. Ikterus obstruksi intra hepatal dimana

terjadi kelainan di dalam parenkim hati, kanalikuli atau kolangiola yang

menyebabkan tanda-tanda stasis empedu sedangkan ikterus obstruksi ekstra

hepatal terjadi kelainan diluar parenkim hati (saluran empedu di luar hati) yang

menyebabkan tanda-tanda stasis empedu. Yang merupakan kasus bedah adalah

ikterus obstruksi ekstra hepatal sehingga sering juga disebut sebagai surgical

jaundice, ikterus obstruksi ini terbanyaknya disebabkan oleh batu kandung

empedu, dimana morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari diagnosis dini

dan tepat.


5/29

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

A. IKTERUS

I. DEFINISI

Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan

lainnya (membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh

bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah.

Bilirubin dibentuk sebagai akibat pemecahan cincin hem, biasanya

sebagai akibat metabolisme sel darah merah (Sulaiman, 2007).

Ikterus adalah gejala kuning pada sklera, kulit, dan mata akibat

bilirubin yang berlebihan di dalam darah dan jaringan. Normalnya

bilirubin serum kurang dari 9 mol/L (0,5mg%). Ikterus nyata secara

klinis jika kadar bilirubin meningkat di atas 35 mol/ L (2 mg) (de Jong,

2005)

II. FISIOLOGI METABOLISME BILIRUBIN

Bilirubin berasal dari hasil pemecahan hemoglobin oleh sel

retikuloendotelial, cincin heme setelah dibebaskan dari besi dan globin

diubah menjadi biliverdin yang berwarna hijau. Biliverdin berubah

menjadi bilirubin yang berwarna kuning. Bilirubin ini dikombinasikan

dengan albumin membentuk kompleks protein-pigmen dan

ditransportasikan ke dalam sel hati. Bentuk bilirubin ini sebagai bilirubin

yang belum dikonjugasi atau bilirubin indirek berdasar reaksi diazo dari

Van den Berg, tidak larut dalam air dan tidak dikeluarkan melalui urin. Di

dalam sel inti hati albumin dipisahkan, bilirubin dikonjugasikan dengan

asam glukoronik yang larut dalam air dan dikeluarkan ke saluran empedu.

Pada reaksi diazo Van den Berg memberikan reaksi langsung sehingga

disebut bilirubin direk (Guyton, 1999).

Bilirubin indirek yang berlebihan akibat pemecahan sel darah

merah yang terlalu banyak, kekurangmampuan sel hati untuk melakukan

konjugasi akibat penyakit hati, terjadinya refluks bilirubin direk dari


6/29

saluran empedu ke dalam darah karena adanya hambatan aliran empedu

menyebabkan tingginya kadar bilirubin di dalam darah. Keadaan ini

disebut hiperbilirubinemia dengan manifestasi klinis berupa ikterus

(Ningrum, 2010).

Metabolisme Bilirubin

Usus

Reabsorbsi

Bakter i Usus

GlucoronylTransferase

Hemoglobin (RES)

Heme Globin

Bilirubin Unconjugated

Bilirubin Conjugated

Urobilinogen

Hepar

Stercobilin Urobilin Urin

Ginjal

Fase Prehepatik:- Pembentukan bilirubin (Bil Indirek)- Transport plasma

Fase intrahepatik:- Liver uptake:Scr aktif ( peran protein pengikat(ligandin/protein Y dan non uptakealbumin)

- Konjugasi:Bil. Terkonjungasi dngasamglukoronik diglukuronida (Bil.direk) Dikatalise oleh enzimemikrosomal glukoronik transferase(Bil.larut air)

Fase pascahepatik- Ekskresi (Bil. Direk) flora usus

bakteri (medekonjugasu&mereduksi) Sterkobilinogen (feceskecoklatan) Empedu / ginjal(urobilinogen).

(Ningrum, 2010)

III. KLASIFIKASI

Berikut ini merupakan klasifikasi ikterus secara garis besar antara

lain, sebagai berikut (de Jong, 2005) :

1. Ikterus pre hepatika (hemolitik);

Kelainan hemolitik, seperti sferositosis, malaria tropika berat, anemia

pernisiosa, atau transfuse darah yang tidak kompatibel

2. Ikterus hepatika (parenkimatosa)

Hepatitis A, B, C, atau E, leptospirosis, mononucleosis

Sirosis hepatis

Kolestasis karena obat (klorpromazin)


7/29

Zat yang meracuni hati seperti fosfor, kloroform, anestetik lain,

karbontetraklorid

Tumor hati multiple (kadang)

3. Ikterus pascahepatik (obstruksi)

Obstruksi saluran empedu di dalam hepar; sirosis hepatis, abses hati,

hepatokolangitis, tumor maligna primer atau sekunder

Obstruksi di dalam lumen saluran empedu; batu, askaris

Kelainan di dinding saluran empedu; atresia bawaan, striktur traumatik,

tumor saluran empedu

Kempaan saluran empedu dari luar; tumor kaput pancreas, tumor ampula

vater, pankreatitis, metastasis ke kelenjar limfe di ligamentum

hepatoduadenale.

(Sibernagl, 2011)

IV. PATOFISIOLOGI IKTERUS

Hiperbilirubinemia adalah tanda nyata dari ikterus. Bila

kadar bilirubin sudah mencapai 2 2,5 mg/dl maka sudah telihat

warna kuning pada sklera dan mukosa sedangkan bila sudah


8/29

mencapai > 5 mg/dl maka kulit tampak berwarna kuning

(Spencer, 2005).

Ikterus obstruksi terjadi bila (Brunicardi, 2005):

1. Terjadinya gangguan ekskresi bilirubin dari sel-sel parenkim

hepar ke sinusoid. Hal ini disebut ikterus obstruksi intra hepatal.

Biasanya tidak disertai dengan dilatasi saluran empedu. Obstruksi

ini bukan merupakan kasus bedah.

2. Terjadi sumbatan pada saluran empedu ekstra hepatal. Hal ini

disebut sebagai ikterus obstruksi ekstra hepatal. Oleh karena

adanya sumbatan maka akan terjadi dilatasi pada saluran empedu

Karena adanya obstruksi pada saluran empedu maka terjadi

refluks bilirubin direk (bilirubin terkonyugasi atau bilirubin II)

dari saluran empedu ke dalam darah sehingga menyebabkan

terjadinya peningkatan kadar bilirubin direk dalam darah.

Bilirubin direk larut dalam air, tidak toksik dan hanya terikat

lemah pada albumin. Oleh karena kelarutan dan ikatan yang

lemah pada albumin maka bilirubin direk dapat diekskresikan

melalui ginjal ke dalam urine yang menyebabkan warna urine

gelap seperti teh pekat. Urobilin feses berkurang sehingga feses

berwarna pucat seperti dempul (akholis) Karena terjadi

peningkatan kadar garam-garam empedu maka kulit terasa gatal-

gatal (pruritus).

3. Batu kandung empedu bisa menyumbat aliran empedu dari

kandung empedu, dan menyebabkan nyeri (kolik bilier) atau

peradangan kandung empedu (kolesistitis). Batu juga bisaberpindah dari kandung empedu ke dalam saluran empedu,

sehingga terjadi jaundice (sakit kuning) karena menyumbat aliran

empedu yang normal ke usus. Penyumbatan aliran empedu juga

bisa terjadi karena adanya suatu tumor (Sjamsuhidajat, 2005).

V. DIAGNOSIS


9/29

Diagnosis ikterus obstruksi beserta penyebabnya dapat ditegakan

berdasarkan Anamnesis (gambaran klinis), pemeriksaan fisis,

laboratorium dan pemeriksaan penunjang diagnostik.

VI. GEJALA KLINIS (Husadha, 1998)

I. Anamnesa

Riwayat ikterus yang terlihat dalam inspeksi bila kadar bilirubin serum >

2,5 mg/dl.

Perubahan warna urine, urine jadi gelap seperti warna teh.

Perubahan warna feses, menjadi pucat seperti dempul dalam minimal 3x

pemeriksaan berturut-turut.

Riwayat anemia, terkadang kolelitiasis dapat disertai dengan anemia

hemolitik.

Nyeri perut terutama di regio perut kanan atas, lebih sering diakibatkan

oleh obstruksi mekanis. Kolik bilier merupakan gejala yang umum terjadi

berupa nyeri hilang timbul pada area epigastrium (subxyphoid) yang

menjalar ke subcostal dextra, scapula dextra, dan leher. Waktu munculnya

nyeri pada obstruksi bilier terutama dirasakan setelah makan makanan

berlemak yang diikuti mual, muntah.

Gejala anoreksia dan kaheksia lebih sering terjadi pada keganasan (Ca

caput pankreas atau Ca hepar) daripada obstruksi batu bilier.

Demam. Pada obstruksi mekanik muncul setelah nyeri timbul. Sedangkan

pada inflamasi demam muncul bersamaan dengan nyeri

Usia. Pada usia muda kebanyakan hepatitis, sedangkan usia tua lebih

sering keganasan

Riwayat tansfusi darah, penggunaan jarum suntik bergantian, tatoo,

promiskuitas, pekerjaan beresiko tinggi terhadap hepatitis B, pembedahan

sebelumnya.

Makanan dan obat. Contohnya Clofibrate akan merangsang pembentukan

batu empedu; alkohol, CCl4, makanan tinggi kolesterol juga akan


10/29

merangsang pembentukan batu empedu. Disamping itu alkohol juga akan

menyebabkan fatty liver disease.

Gejala-gejala sepsis lebih sering menyertai ikterus akibat sumbatan batu

empedu, jarang pada keganasan.

Gatal-gatal. Karena penumpukan bilirubin direk pada kolestasis.

Pemeriksaan Fisik

Ikterus: sklera atau kulit

Dicari stigmata sirosis (rontoknya rambut aksila dan pubis, spider naevi,

gynekomastia, asites, caput medussae, palmar eritem, liver nail, pitting

edema),scratch effect.

Hepar teraba atau tidak. Hepar membesar pada hepatitis, Ca hepar,

obstruksi bilier, bendungan hepar akibat kegagalan jantung. Hepar

mengecil pada sirosis.

Kandung empedu membesar atau tidak (Courvoisier sign(6)). Positif bila

kantung empedu tampak membesar, biasanya pada keganasan karena

dilatasi kandung empedu. Negatif bila kantung empedu tidak tampak

membesar, biasanya pada obstruksi batu karena adanya proses inflamasi

pada dinding kantung empedu.

Murphys sign. Positif pada kolangitis, kolesistitis, koledokolelitiasis

terinfeksi.

VII. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan darah lengkap, amilase, albumin, faktor

pembekuan, serum transaminase (SGOT/SGPT), AFP,

LDH, Alkali Fosfatase, -Glutamil Transpeptidase)

Urinalisis terutama bilirubin direk (terkonjugasi) dan total.

Marker serologis hepatitis untuk hepatitis.

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG (Brunicardi, 2005)

1. Pemeriksaan USG


11/29

Pemeriksaan USG perlu dilakukan untuk menentukan penyebab

obstruksi. Yang perlu diperhatikan adalah :

a. Besar, bentuk dan ketebalan dinding kandung empedu. Bentuk kandung

empedu yang normal adalah lonjong dengan ukuran 2 3 X 6 cm, dengan

ketebalan sekitar 3 mm.

b. Saluran empedu yang normal mempunyai diameter 3 mm. Bila diameter

saluran empedu lebih dari 5 mm berarti ada dilatasi. Bila ditemukan dilatasi

duktus koledokus dan saluran empedu intra hepatal disertai pembesaran

kandung empedu menunjukan ikterus obstrusi ekstra hepatal bagian distal.

Sedangkan bila hanya ditemukan pelebaran saluran empedu intra hepatal saja

tanpa disertai pembesaran kandung empedu menunjukan ikterus obstruksi

ekstra hepatal bagian proksimal artinya kelainan tersebut di bagian proksimal

duktus sistikus.

c. Ada tidaknya massa padat di dalam lumen yang mempunyai densitas tinggi

disertai bayangan akustik (acustic shadow), dan ikut bergerak pada perubahan

posisi, hal ini menunjukan adanya batu empedu. Pada tumor akan terlihat

massa padat pada ujung saluran empedu dengan densitas rendah dan

heterogen.

d. Bila tidak ditemukan tanda-tanda dilatasi saluran empedu berarti menunjukan

adanya ikterus obstruksi intra hepatal.

e. Bertujuan untuk mencari dan menentukan ukuran lumen saluran bilier serta

mencari ada atau tidaknya massa dalam kandung empedu.

2. Pemeriksaan CT scan

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat adanya dilatasi duktus intra hepatik yang

disebabkan oleh oklusi ekstra hepatik dan duktus koledokus akibat kolelitiasisatau tumor pankreas. Selain itu juga ditujukan untuk mencari dan menentukan

ukuran lumen saluran bilier serta mencari ada atau tidaknya massa dalam kandung

empedu.

3.ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography)

Pemeriksaan ERCP dilakukan untuk menentukan penyebab dan letak sumbatan.

ERCP memberi gambaran langsung tentang keadaan duktus biliaris dan sangat


12/29

berguna mencari etiologi obstruksi ekstrahepatal dan mengekstraksi batu empedu.

4. Biopsi Hepar biasanya untuk memastikan etiologi obstruksi intrahepatal.

IX. PENATALAKSANAAN

Pada dasarnya penatalaksanaan penderita ikterus obstruksi bertujuan untuk

menghilangkan penyebab obstruksi atau mengalihkan aliran empedu. Bila

penyebabnya adalah batu, dilakukan tindakan pembedahan. Bila penyebabnya

adalah tumor dan tindakan bedah tidak dapat menghilangkan penyebab obstruksi

karena tumor tersebut maka dilakukan tindakan drainase untuk mengalihkan aliran

empedu tersebut. Pembedahan terhadap batu sebagai penyebab obstruksi, yangdapat dilakukan antara lain (Spencer, 2005) :

Kolesistektomi terbuka

Adalah mengangkat kandung empedu beserta seluruh batu. Indikasi paling

umum untuk kolesistektomia adalah biliaris rekuren, diikuti oleh

kolesistitis akut.

Kolesistektomi laparaskopik; indikasi awal hanya pasien dengan batu

empedu simptomatik tanpa adanya kolesistitis akut.

Sfingterotomi/papilotomi; Bila letak batu sudah pasti hanya dalam duktus

koledokus, dapat dilakukan sfingterotomi/papilotomi untuk mengeluarkan

batunya. Cara ini dapat digunakan setelah ERCP kemudian dilanjutkan

dengan papilotomi. Tindakan ini digolongkan sebagaisurgical Endoscopy

Treatment (SET).

Pembedahan terhadap striktur/ stenosis; striktur atau stenosis dapat terjadi

dimana saja dalam sistem saluran empedu, apakah itu intra hepatik atauekstra hepatik. Tindakan yang dilakukan yaitu :

Mengoreksi striktur atau stenosis dengan cara dilatasi atau sfingterotomi,

Dapat juga dilakukan tindakan dilatasi secara endoskopi (Endoscopic

Treatment) setelah dilakukan ERCP. Bila cara-cara di atas tidak dapat

dilaksanakan maka dapat dilakukan tindakan untuk memperbaiki drainase

misalnya dengan melakukan operasi rekonstruksi atau operasi bilio-

digestif (by-pass).


13/29

Pembedahan terhadap tumor; tumor sebagai penyebab obstruksi maka

perlu dievaluasi lebih dahulu apakah tumor tersebut dapat atau tidak dapat

direseksi. Bila tumor tersebut dapat direseksi perlu dilakukan reseksi

kuratif. Hasil reseksi perlu dilakukan pemeriksaan PA.

Bila tumor tersebut tidak dapat direseksi maka perlu dilakukan

pembedahan paliatif saja yaitu terutama untuk memperbaiki drainase

saluran empedu misalnya dengan anastomosis bilo-digestif atau operasi

by-pass.

B. KANDUNG EMPEDU

I. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Gambar 2. Anatomi kandung empedu (www. Google picture.com)

Kandung empedu merupakan kantong kecil yang berfungsi untuk

menyimpan empedu (cairan pencernaan berwarna kuning kehijauan yang

dihasilkan oleh hati). Kandung empedu memiliki bentuk seperti buah pir dengan

panjang 7-10 cm dan merupakan membran berotot. Terletak didalam fossa dari

permukaan visceral hati.

Bagian-bagian dari kandung empedu terdiri dari (Spencer, 2005):

Fundus vesikafelea; bentuknya bulat, merupakan bagian kandung empedu

yang paling akhir setelah korpus vesikafelea.
http://www.jevuska.com/topic/kandung+empedu.htmlhttp://www.jevuska.com/topic/kandung+empedu.html


14/29

Korpus vesikafelea; merupakan bagian terbesar dari kandung empedu,

didalamnya berisi getah empedu. Getah emepedu adalah suatu cairan yang

disekresi setiap hari oleh sel hati yang dihasilkan setiap hari 500-1000 cc,

sekresinya berjalan terus menerus, jumlah produksi meningkat sewaktu

mencerna lemak.

Kolum; bagian yang sempit dari kandung empedu yang terletak antara korpus

dan daerah duktus sistika.

Infundibulum, dikenal juga sebagai kantong Hartmann, merupakan bulbus

divertikulum kecil yang terletak pada permukaan inferior dari kandung

kemih.

Duktus sistikus; yang menghubungkan kandung empedu ke duktus

koledokus. Berjalan dari leher kandung empedu dan bersambung dengan

duktus hepatikus membentuk saluran empedu ke duodenum.

Duktus hepatikus, saluran yang keluar dari leher.

Duktus koledokus, saluran yang membawa empedu ke duodenum.

Pasokan darah ke kandung empedu adalah melalui arteri kistika, secara

khas merupakan cabang dari arteri hepatika kanan. Drainase vena ini dari kandung

empedu bervariasi, biasanya ke dalam cabang kanan dari vena porta. Aliran limfe

masuk secara langsung kedalam hati dan juga masuk ke nodus-nodus di sepanjang

permukaan vena porta. Sistem persarafan terletak disepanjang arteri hepatika.

Sensasi nyeri diperantai oleh serat visceral, simpatis. Rangsangan motoris untuk

kontraksi kandung empedu dibawa melalui cabang vagus dan ganglion seliaka.

Kandung empedu ini terdiri dari garam-garam empedu, elektrolit, pigmen

empedu (misalnya bilirubin), kolesterol, lemak. Kandung empedu memiliki

beberapa fungsi, antara lain:

1. Tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada

didalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini

adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati. Untuk membuang limbah

tubuh tertentu (terutama pigmen hasil pemecahan sel darah merah dan

kelebihan kolesterol) serta membantu pencernaan dan penyerapan lemak.

2. Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak dan

vitamin yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya dari usus.


15/29

Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah dirubah menjadi

bilirubin (pigmen utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu.

Berbagai protein yang memegang peranan penting dalam fungsi empedu juga

disekresi dalam empedu.

Ikterus obstruktif, disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris (yang

sering terjadi bila sebuah batu empedu atau kanker menutupi duktus

koledokus) atau kerusakan sel hati (yang terjadi pada hepatitis), kecepatan

pembentukan bilirubin adalah normal, tapi bilirubin yang dibentuk tidak dapat

lewat dari darah ke dalam usus (Lindseth, 2006)

Ikterus obstruktif atau bisa juga disebut kolestasis dibagi menjadi 2

yaitu kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik. Penyebab paling sering

kolestatik intrahepatik adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena

alkohol dan penyakit hepatitis autoimun sedangkan penyebab paling sering

pada kolestasis ekstrahepatik adalah batu duktus koledokus dan kanker

pankreas. Penyebab lainnya yang relatif lebih jarang adalah striktur jinak

(operasi terdahulu) pada duktus koledokus, karsinoma duktus koledokus,

pankreatitis atau pseudocyst pankreas dan kolangitis sklerosing (Guyton,

1999).

Ikterus obstruktif itu sendiri adalah ikterus yang disebabkan oleh

obstruksi sekresi bilirubin yang dalam keadaan normal seharusnya dialirkan

ke traktus gastrointestinal. Akibat hambatan tersebut, terjadi regurgitasi

bilirubin ke dalam aliran darah, sehingga terjadilah ikterus (Lindseth, 2006).

Ikterus obstruktif adalah kegagalan aliran bilirubin ke duodenum,

dimana kondisi ini akan menyebabkan perubahan patologi di hepatosit dan

ampula vateri (Lindseth, 2006)A. Etiologi Ikterus Obstruktif

1. Ikterus obstruktif intra hepatik

Penyebab tersering ikterus obstruktif intrahepatik adalah penyakit

hepatoseluler dengan kerusakan sel parenkim hati akibat hepatitis virus atau

berbagai jenis sirosis. Pada penyakit ini, pembengkakan dan disorganisasi sel

hati dapat menekan dan menghambat kanalikuli atau kolangiola. Penyakit

hepatoseluler biasanya mengganggu semua fase metabolisme bilirubin ambilan,
http://www.jevuska.com/topic/hemoglobin.htmlhttp://www.jevuska.com/topic/hemoglobin.html


16/29

konjugasi, dan ekskresi, tetapi ekskresi biasanya paling terganggu, sehingga

yang paling menonjol adalah hiperbilirubinemia terkonjugasi. Penyebab ikterus

obstruktif intrahepatik yang lebih jarang adalah pemakaian obat-obat tertentu,

dan gangguan herediter Dubin Jhonson serta sindrom Rotor (jarang terjadi).

Pada kedaan ini terjadi gangguan transfer bilirubin melalui membran hepatosit

yang menyebabkan terjadinya retensi bilirubin dalam sel, obat yang sering

mencetuskan gangguan ini adalah halotan (anestetik), kontrasepsi oral,

estrogen, steroid anabolik, isoniazid, alopurinol, sulfonamid, dan klorpromazin

(Lindseth, 2006)

2. Ikterus obstruktif ektra hepatik

Penyebab tersering ikterus obstruktif ekstrahepatik adalah sumbatan

batu empedu, biasanya pada ujung bawah duktus koledokus; karsinoma kaput

pankreas manyebabkan tekanan pada duktus koledokus dari luar; demikian

juga dengan karsinoma ampula vateri. Penyebab yang lebih jarang adalah

ikterus pasca perada ngan atau setelah operasi, dan pembesaran kelenjar limfe

pada porta hepatis. Lesi intrahepatik seperti hepatoma kadang-kadang dapat

menyumbat duktus hepatikus kanan atau kiri (Lindseth, 2006)

Gambaran khas ikterus hemolilitik, hepatoselular, dan obstruktif

(Ningrum, 2010)

Gambaran Hemolitik Hepatoseluler Obstruktif

Warna kulit Kuning pucat Orange-kuning

muda atau tua

Kuning-hijau

muda atau tua

Warna urine Normal (atau

gelap dengan

urobilin)

Gelap (bilirubin

terkonjugasi)

Gelap (bilirubin

terkonjugasi)

Warna feces Normal atau gelap

(lebih banyak

sterkobilin)

Pucat (lebih sedikit

sterkobilin)

Warna dempul

(tidak ada

sterkobilin)

Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya

menetap

Bilirubin serum Meningkat Meningkat Meningkat


17/29

indirek

Bilirubin serum

direk

Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin urine Tidak ada Meningkat Meningkat

Urobilinogen urin Meningkat Sedikit meningkat Menurun

B. Patofisiologi Ikterus Obstruktif

Empedu merupakan sekresi multi fungsi dengan susunan fungsi,

termasuk pencernaan dan penyerapan lipid di usus, eliminasi toksin

lingkungan, karsinogen, obat-obatan, dan metabolitnya, dan menyediakanjalur primer ekskresi beragam komponen endogen dan produk metabolit,

seperti kolesterol, bilirubin, dan berbagai hormon (Ningrum, 2010)

Pada obstruksi jaundice, efek patofisiologisnya mencerminkan

ketiadaan komponen empedu (yang paling penting bilirubin, garam empedu,

dan lipid) di usus halus, dan cadangannya, yang menyebabkan tumpahan pada

sirkulasi sistemik. Feses biasanya menjadi pucat karena kurangnya bilirubin

yang mencapai usus halus. Ketiadaan garam empedu dapat menyebabkan

malabsorpsi, mengakibatkan steatorrhea dan defisiensi vitamin larut lemak (A,

D, E, K); defisiensi vitamin K bisa mengurangi level protrombin. Pada

kolestasis berkepanjangan, seiring malabsorpsi vitamin D dan Ca bisa

menyebabkan osteoporosis atau osteomalasia (Ningrum, 2010)

Retensi bilirubin menyebabkan hiperbilirubinemia campuran.

Beberapa bilirubin terkonjugasi mencapai urin dan menggelapkan warnanya.

Level tinggi sirkulasi garam empedu berhubungan dengan, namun tidak

menyebabkan, pruritus. Kolesterol dan retensi fosfolipid menyebabkan

hiperlipidemia karena malabsorpsi lemak (meskipun meningkatnya sintesis

hati dan menurunnya esterifikasi kolesterol juga punya andil); level

trigliserida sebagian besar tidak terpengaruh (Ningrum, 2010)

Penyakit hati kolestatik ditandai dengan akumulasi substansi

hepatotoksik, disfungsi mitokondria dan gangguan pertahanan antioksidan

hati. Penyimpanan asam empedu hidrofobik mengindikasikan penyebab utama

hepatotoksisitas dengan perubahan sejumlah fungsi sel penting, seperti


18/29

produksi energi mitokondria. Gangguan metabolisme mitokondria dan

akumulasi asam empedu hidrofobik berhubungan dengan meningkatnya

produksi oksigen jenis radikal bebas dan berkembangnya kerusakan oksidatif

(Ningrum, 2010)

I. Kolelitiasis

Definisi

Kolelitiasis merupakan penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam

kandung empedu atau di dalam duktus koledokus atau pada keduanya.(de Jong,

2005)

(Sibernagl, 2011)

Insidens


19/29

Penyakit kandung empedu lebih banyak dijumpai pada wanita dengan

perbandingan 2:1 dengan pria, lebih sering ditemukan pada orang gemuk,

bertambah dengan tambahnya usia, lebih banyak pada multipara, lebih banyak

pada orang- orang dengan diet tinggi kalori dan obat- obatan tertentu (food),

sering memberikan gejala-gejala saluran cerna (Flatulen) (Halimun, 1990).

Insiden kolelitiasis yang pernah dilaporkan di negara Barat adalah 20%, dan

banyak menyerang orang dewasa dan lanjut usia, dan banyak ditemukan pada

perempuan. Di negara Barat, 80% batu empedu adalah batu kolesterol, tetapi

angka kejadian batu empedu pigmen meningkat akhir-akhir ini. Perubahan ini

diduga karena perubahan gaya hidup, pola makanan, berkurangnya infeksi parasit,

dan menurunnya frekuensi infeksi empedu. Sedangkan di Asia timur, termasuk

Indonesia angka kejadian batu pigmen lebih tinggi dibandingkan dengan angka

yang terdapat di negara Barat, dan sesuai dengan angka di negara tetangga seperti

Singapura, Malaysia, Muangthai, Filipina. Hal ini menunjukkan bahwa faktor

infeksi empedu oleh kuman gram negatif E. coli ikut berperan penting dalam

timbulnya batu pigmen(de Jong, 2005)

Patogenesis

80% batu empedu terdiri dari kolesterol. Kolesterol tidak larut dalam air.

Kelarutan kolesterol di dalam cairan empedu dipengaruhi asam empedu dan

fosfolipid. Apabila terjadi ketidakseimbangan, maka akan terjadi presipitasi dari

kolesterol (empedu litogenik) dan terbentuk batu empedu (segitiga SMALL)

(Halimun, 1990).Dalam perjalanannya batu kandung empedu dapat berpindah ke

dalam duktus koledokus melalui duktus sistikus. Di dalam perjalannya melalui

duktus sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu secara

parsial atau komplet sehingga menimbulkan gejala kolik empedu. Pasase batuempedu berulang melalui duktus sistikus yang sempit dapat menimbulkan iritasi

dan perlukaan sehingga dapat menimbulkan peradangan dinding duktus sistikus

karena diameternya terlalu besar atau tertahan oleh striktur. Kalau batu terhenti di

dalam duktus sistikus karena diameternya terlalu besar dan tertahan oleh striktur,

batu akan tetap berada di sana sebagai batu duktus sistikus (de Jong, 2005)

Gambaran klinis

Kurang lebih 10 % penderita batu empedu bersifat asimptomatik.


20/29

Gejala yang timbul dapat berupa:

Nyeri (60%), besifat kolik, mulai daerah epigastrium atau hipokondrium

kanan dan menjalar ke bahu kanan. Nyeri sering timbul karena rangsangan

makanan berlemak. Nyeri dapat terus, bila terjadi penyumbatan atau

keradangan.

Demam, timbul bila terjadi keradangan. Sering disertai menggigil.

Ikterus. Ikterus obstruksi terjadi bila ada batu yang menyumbat saluran

empedu utama (duktus hepatikus/koledokus).

Pemeriksaan fisik

Bila terjadi penyumbatan duktus sistikus atau kolesistitis dijumpai nyeri tekan

hipokondrium kanan, terutama pada waktu penderita menarik nafas dalam

(Murphys Sign).

Pemeriksaan laboratorium

Pada ikterus obstruksi terjadi:

Peradangan akut leukositosis

Adanya peningkatan kadar dalam darah dari bahan-bahan: bilirubin direk

dan total, kolesterol, alkali fosfatase, gama glukuronil transferase

Bilirubinuria

Pemeriksaan penunjang

USG: mempunyai derajat spesifisitas dan sensitivitas yang tinggi untuk

mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu

intrahepatik maupun ekstrahepatik. Dengan USG juga dapat dilihat

dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem karena

peradangan maupun sebab lain.

Kolesistografi oral; lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung

empedu.

Foto polos perut biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena

hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu bersifat radioopak.


21/29

Pemeriksaan khusus pada ikterus obstruksi: kolangiografi perkutan

transhepatik (PTC), Endoscopic retrograde cholangio pancreatography

(ERCP), computerized tomography scanning(CT Scan) (de Jong, 2005).

Penatalaksanaan

Tatalaksana kolelitiasis dapat ditangani baik secara non bedah maupun dengan

pembedahan (kolesistektomi). Tatalaksana non bedah dapat terdiri atas lisis batu

dan pengeluaran secara endoskopik. Selain itu, dapat dilakukan pencegahan

kolelitiasis pada orang yang cenderung memiliki empedu litogenik dengan

mencegah infeksi dan menurunkan kadar kolesterol serum dengan cara

mengurangi asupan atau menghambat sintesis kolesterol. Obat golongan statin

dikenal dapat menghambat sintesis kolesterol karena menghambat enzim HMG-

CoA reduktase.

II. Kolesistitis

Definisi

Kolesistitis adalah peradangan akut pada dinding kandung empedu yang terjadi

akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu empedu. Terbagi 2 tipe, kolesistitis akut

sebagian besar disebabkan adanya obstruksi di duktus sistikus oleh batu,

sedangkan kurang lebih 10% tanpa disertai batu, sedangkan kolesistitis kronik

hampir selalu disertai batu.

Faktor pencetus

1. Peradangan mekanis akibat tekanan intralumen dan regangan yang

menimbulkan iskemia mukosa dan dinding kandung empedu

2. Peradangan kimiawi akibat pelepasan lisolesitin (akibat kerja fosfolipase

pada lesitin dalam kandung empedu) dan faktor jaringan lokal lainnya.

3. Peradangan bakteri yang mungkin berperan pada 50-85% pasienkolesistitis akut.

Penyebab paling sering adalahEscherichia coli. Klebsiela sp, Streptococcus grup

D, Stapilococcus sp, dan Clostridium sp.

Gambaran klinis

Serangan kolik biliaris (awal)

Nyeri abdomen kanan atas sesudah makan-makanan yang mengandung

banyak lemak.


22/29

Nyeri kolesistitis dapat menyebar ke antarscapula, scapula kanan, atau

bahu.

Ikterus (jarang), hanya akan tampak bila ada hambatan aliran empedu.

Mual muntah

Demam ringan

Pemeriksaan fisik

Triad nyeri kuadran kanan atas abdomen, demam, leukositosis berkisar antara

10.000-15.000 sel/L, dengan pergeseran ke kiri.

Pemeriksaan Laboratorium

Pada hitung jenis, bilirubin serum sedikit meningkat (


23/29

Kolestasis adalah berkurangnya atau terhentinya aliran empedu dari hati ke usus,

yang dapat terjadi pada saluran intra hepatik dan/atau ekstra hepatik.

Etiologi

Penyebab kolestasis dibagi menjadi dua kelompok sebagai berikut:

1. Berasal dari hati:

a. Hepatitis

b. Penyakit hati alkoholik

c. Sirosis bilier primer

d. Akibat obat- obatan

e. Akibat perubahan hormon selama kehamilan (kolestasis pada

kehamilan).

2. Berasal dari luar hati:

a. Batu di saluran empedu

b. Penyempitan saluran empedu

c. Kanker saluran empedu

d. Kanker pancreas

e. Peradangan pancreas


24/29

(Sibernagl, 2011)

Manifestasi klinis

1. Jaundice dan urine yang berwarna gelap merupakan akibat dari bilirubin

yang berlebihan di dalam kulit dan urine.

2. Feses terkadang tampak pucat karena kurangnya bilirubin dalam usus.

3. Feses juga bisa mengandung terlalu banyak lemak (steatore) karena dalam

usus tidak terdapat empedu untuk membantu mencerna lemak dalam

makanan.

4. Berkurangnya empedu dalam usus juga menyebabkan berkurangnya

penyerapan kalsium dan vitamin D.

5. Jika kolestasis menetap, kekurangan kalisium dan vitamin D akan

menyebabkan pengeroposan tulang dan dapat menyebabkan rasa nyeri di

tulang serta patah tulang.

6. Terjadi gangguan penyerapan dari bahan- bahan yang diperlukan untuk

pembekuan darah sehingga pasien cenderung mudah mengalami

perdarahan.

7. Terdapatnya empedu dalam sirkulasi darah bisa menyebabkan gatal- gatal

(disertai penggarukan dan kerusakan kulit).

8. Jaundice yang menetap lama sebagai akibat dari kolestasis, menyebabkan

kulit berwarna gelap dan di dalam kulit terdapat endapan kuning karena

lemak.

9. Gejala lainnya bergantung pada penyebab kolestasis, bisa berupa nyeriperut, hilangnya nafsu makan, muntah atau demam.

Penegakkan diagnosis

1. Jika penyebabnya adalah penyakit hati, maka pada pemeriksaan fisik akan

ditemukan;

a. Pembuluh darah yang memberikan gambaran seperti laba-laba

b. Pembesaran limfa


25/29

c. Pengumpulan cairan dalam perut (asites).

2. Jika penyebabnya di luar hati, bisa ditemukan:

a. Demam

b. Nyeri yang berasal dari saluran empedu atau pancreas

c. Pembesaran kandung empedu

3. Kadar enzim alkalin fosfatase sangat tinggi

4. Jika hasil pemeriksaan darah menunjukkan adanya kelainan, maka hampir

selalu dilakukan pemeriksaan USG atau CT scan untuk membantu

membedakan penyakit hati dengan penyumbatan pada saluran empedu.

5. Jika penyebabnya adalah penyakit hati, maka dilakukan biopsi hati.

6. Jika penyebabnya adalah penyumbatan saluran empedu, maka dilakukan

pemeriksaan endoskopi.

Penatalaksanaan

1. Penyumbatan di luar hati biasanya dapat di obati dengan cara pembedahan

atau endoskopi terapeutik

2. Penyumbatan di dalam hati bisa diobati dengan berbagai cara, bergantung

pada penyebabnya.

a. Jika penyebabnya adalah obat, maka konsumsi obat harus dihentikan.

b. Jika penyebabnya adalah hepatitis, maka biasanya kolestatis dan

jaundice akan menghilang sejalan dengan membaiknya penyakit.

3. Cholestyramine, diberikan per-oral (ditelan), bisa digunakan untuk mengobati

gatal-gatal. Obat ini terkait dengan produk empedu tertentu dalam usus,

sehingga tidak dapat diserap kembali dan menyebabkan iritasi kulit.

4. Pemberian vitamin K bisa memperbaiki proses pembekuan darah.

5. Kalsium dan vitamin D tambahan sering diberikan jika kolestasis menetap,tetapi tidak terlalu efektif dalam mencegah penyakit tulang.

6. Jika terlalu banyak lemak yang dibuang ke dalam feses, maka diberikan

tambahan trigliserida (Halimun, 1990)

IV. Tumor ganas kandung empedu

Karsinoma kandung empedu jarang ditemukan. Biasanya didapatkan pada

usia lanjut. Kebanyakan berhubungan dengan batu kandung empedu. Resiko


26/29

timbulnya keganasan sesuai dengan lamanya menderita batu kandung empedu.

Tumor ganas primer kandung empedu adalah jenis adenokarsinoma dengan

penyebaran invasi langsung ke dalam hati dan porta hati ( de Jong, 2005). Ini

adalah jenis kanker yang paling umum melibatkan traktus biliaris ekstrahepatik.

Kandung empedu yang berkalsifikasi atau seperti porselen berkaitan dengan

insiden 20% dari kanker kandung empedu (Spencer, 2005)

Metastasis terjadi ke kelenjar getah bening regional, hati, dan paru.

Kadang karsinoma ditemukan secara tidak sengaja sewaktu melakukan

kolesistektomi untuk kolelitiasis, dan sering terjadi penyebaran. Patogenesisnya

masih belum jelas.

Gambaran klinis

Sering ditemukan nyeri menetap di perut kuadran kanan atas, mirip kolik bilier.

Apabila terjadi obstruksi duktus sistikus, akan timbul kolesistitis akut. Gejala lain

yang dapat terjadi adalah ikterus obstruksi dan kolangitis akibat invasi tumor ke

duktus koledokus.

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik dapat diraba massa di daerah kandung empedu. Pada

pemeriksaan penunjang USG dan CT scan dapat membantu menemukan tumor

dan batu.

Diagnosa banding

Diagnosa bandingnya adalah kolesistolitiasis dan kolesistitis kronik, terutama

apabila ada dinding yang fibrotik.

Tatalaksana

Pencegahan dengan melakukan kolesistektomi pada penderita kolelitiasis

merupakan cara yang paling baik. Cara ini terbukti menurunkan angka kejadiankarsinoma kandung empedu. Apabila ditemukan karsinoma kandung empedu

sewaktu laparatomi, harus dilakukan kolesistektomi dan reseksi baji hepar selebar

3-5 cm disertai diseksi kelenjar limfe regional di daerah ligamentum

hepatoduodenale (de Jong, 2005).

Prognosis

Prognosis jangka panjang dengan karsinoma kandung empedu adalah buruk,

dengan angka kelangsungan hidup 5 tahun yang dilaporkan adalah kurang dari


27/29

5%. Pasien dengan lesi kecil yang ditemukan secara kebetulan pada saat

kolesistektomi, mempunyai kesempatan yang lebih baik untuk kelangsungan

hidup jangka lama (Spencer, 2005)


28/29

DAFTAR PUSTAKA

Brunicardi F, Charles, 2005 et al. Principles of Surgery. 8th ed.

New York: McGawHill;.p.1187-1193

Guyton, Arthur C dan John E hall. 1997 Fisiologi Gastrointestinal.

Dalam : Irawati Setiawan (Editor Bahasa Indonesia) Buku Ajar Fisiologi

Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC,. h. 1108-1109

Husadha, Yast, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Fisiologi

dan Pemeriksaan Biokimiawi Hati. Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit

FKU;.. Halaman 225-226

Halimun EM, 1990, Ikterus. In: Sulaiman HA, dkk.

Gastroenterology Hepatologi. Bagian IPD FKUI Jakarta: Sagung Seto;. hal

90-117

Lindseth Glenda N, 2006, Ikterus dan Metabolisme Bilirubin.

Dalam : Hartanto Huriawati et al. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit volume 1 Edisi 6. Jakarta : EGC,. h.481-485

Ningrum. 2010, February 03. Ikterus Obstruktif (Obstructive

Jaundice). [Online] [Cited 2013 June 20]; Available from URL:

http://ningrumwahyuni.wordpress.com

Sulaiman, Ali, 2007, Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam

: Aru W Sudoyo et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV.

Jakarta : Penerbitan IPD FKUI,. h. 420-423

Spencer SS, 2000, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah. Jakarta:

EGC, McGrawHill;.h. 455-469

Sjamsuhidajat R, 2005, de JW. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi dua.

Jakarta: EGC; h.198-200
http://ningrumwahyuni.wordpress.com/http://ningrumwahyuni.wordpress.com/http://ningrumwahyuni.wordpress.com/http://ningrumwahyuni.wordpress.com/


29/29

REFERAT Ikterus Lusi Print

Documents

Transcript of REFERAT Ikterus Lusi Print