BAB 1

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. M

Usia : 77 tahun

Alamat : Sraten, Tuntang, Kab. Semarang

Pasien : Paviliun lantai 4

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Nyeri dada disertai batuk kering, serta kulit

dan sklera tampak berwarna kuning.

Riwayat Penyakit Sekarang : Sudah sejak lama pasien mengeluh

nyeri dada yang dirasakan hingga ke pinggang dan kulit berwarna

kuning, nyeri dada semakin berat dirasakan jika pasien batuk.

Pasien juga mengeluhkan warna urin yang lebih coklat seperti air

teh, adanya penurunan nafsu makan serta gatal pada beberapa

bagian tubuhnya. Tidak ada nyeri perut serta tidak ada tanda

pembengkakan pada tubuhnya. Selama di rumah sakit pasien

belum BAB. Pasien juga menyangkal riwayat bepergian ke daerah

endemis.

Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien mengaku pernah dirawat di

rumah sakit karena gejala penyakit liver yang dialaminya kurang

1

lebih 3 bulan yang lalu, sejak saat itu pasien rajin memeriksakan

dirinya ke dokter spesialis, tetapi tidak semua obat yang diberikan

dokter dihabiskannya. Tidak ada riwayat konsumsi alkohol serta

konsumsi obat-obatan ataupun jamu. Tidak ada riwayat transfusi

darah dalam 6 bulan terakhir.

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang

mengalami penyakit yang sama.

Riwayat Alergi : Tidak ada riwayat alergi

III. PEMERIKSAAN FISIK

KU: CM, tampak lemah

Vital Sign : TD : 130/80 Nadi: 128 kali/menit RR: 28 kali/menit T: 37,2

oC

Status Generalis:

Pemeriksaan Kepala: CA: +/+ SI: +/+ , palatum mole ikterik (+), mukosa

bawah lidah ikterik (+).

Pemeriksaan Leher : Pembesaran Lnn (-), JVP meningkat (-)

Pemeriksaan Thorax :

- Inspeksi : spider navy (-), retraksi (-), ketinggalan gerak (-)

- Palpasi : nyeri tekan (+) pada SIC 1 dx, masa (-), vokal fremitus

menurun

- Perkusi : redup pada paru kanan

- Auskultasi : terdengar bunyi ronkhi

Pemeriksaan Abdomen:

2

- Inspeksi : asites (-), venektasi (-), masa (-)

- Auskultasi : bising usus (+) Normal

- Palpasi : nyeri tekan (-), masa (-), hepar tak teraba, splen tak teraba

- Perkusi : tympani, meteorismus (+), asites (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Pemeriksaan Lab:

- Bilirubin total: 6,5

mg/dl

- Bilirubin direct: 3,9

mg/dl

- Bilirubin indirect: 2,6

mg/dl

- Protein total: 7,8 gr/dl

- Albumin : 2,9 gr/dl

- Globulin : 4,9 gr/dl

- Anti HCV : negative

- Hbs Ag : negative

- Pemeriksaan hematologi:

- AL: 10,1 x 103

- AE: 2,32 x 103

- Hb: 8,0 g/dL

- MCV: 106

- MCH: 34,2

- MCHC: 32,3

- AT : 345

- LED: 1 jam : 95 m

II jam :119 m

- Pemeriksaan Kimia:

- GDS: 97

- Ureum : 23

- Creatinin: 0,6

- SGOT: 81

- SGPT: 71

3

- USG: kesan:

- Tidak tampak adanya kelainan pada organ hepar, lien, vesica felea,

pankreas, ren, vessica urinaria, aorta dan uterus.

- Terdapat gambaran udara intraintestinal

- Meteorismus

- Ro thorax : kesan :

- COR: cardiomegali dengan elongasi dan kalsifikasi arcus aorta

suspect LVH

- Pulmo: BrPn dd proses spesifik dengan efusi pleura dekstra

- EKG: kesan: sinus takikardi

V. DIFFERENSIAL DIAGNOSIS

- Observasi ikterik ec suspect hepatitis dengan efusi pleura

- Observasi ikterik ec suspect kolestasis dengan efusi pleura

VI. DIAGNOSIS KERJA

Observasi ikterus ec kolestasis dengan efusi pleura

VII. THERAPY

- Celebrex 2 x 1

- Cipro 2x 500

- Urdahex 2 x 1

- Rejuvit 2 x 1

- Ceftriaxon 1

VIII. USULAN

- USG ulang

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

OBSERVASI IKTERUS EC KOLESTASIS DENGAN EFUSI

PLEURA

I. IKTERUS

Ikterus (jaundice) didefinisikan sebagai menguningnya warna kulit

dan sklera akibat akumulasi pigmen bilirubin dalam darah dan jaringan.

Ikterus adalah gambaran fisik sehubungan dengan gangguan metabolisme

bilirubin. Kata ‘ikterus’ berasal dari kata perancis ‘jaune’ yang berarti

‘kuning’.1

Metabolisme bilirubin diawali dengan pembuangan sel darah

merah yang sudah tua atau rusak dari aliran darah yang dilakukan oleh

empedu. Selama proses tersebut berlangsung, hemoglobin akan dipecah

menjadi bilirubin. Bilirubin kemudian dibawa ke dalam hati dan dibuang

ke dalam usus sebagai bagian dari empedu. Gangguan dalam pembuangan

mengakibatkan penumpukan bilirubin dalam aliran darah yang

menyebabkan pigmentasi kuning pada plasma darah yang menimbulkan

perubahan warna pada jaringan yang memperoleh banyak aliran darah

tersebut. Kadar bilirubin akan menumpuk kalau produksinya dari heme

melampaui metabolisme dan ekskresinya. Ketidakseimbangan antara

produksi dan klirens dapat terjadi akibat pelepasan perkursor bilirubin

secara berlebihan ke dalam aliran darah atau akibat proses fisiologi yang

5

mengganggu ambilan (uptake) hepar, metabolisme ataupun ekskresi

metabolit ini.2

Dalam metabolisme bilirubin terdapat 5 faktor penting yaitu  :

a. Pembentukan bilirubin

b. Transpor plasma

c. Liver uptake

d. Konjugasi

e. Ekskresi bilier

Ikterus secara teoritik terjadi berdasarkan gangguan metabolisme

kelima faktor tersebut.3

Bilirubin merupakan produk yang bersifat toksik dan harus

dikeluarkan oleh tubuh. Sebagian besar hasil bilirubin berasal dari

degredasi hemoglobin darah dan sebagian lagi berasal dari hem bebas atau

dari proses eritropoesis yang tidak efektif.  Pembentukan bilirubin tadi

dimulai dengan proses oksidasi yang menghasilkan biliverdin serta

beberapa zat lain. Biliverdin inilah yang mengalami reduksi dan menjadi

bilirubin bebas atau bilirubin IX alfa. Zat ini sulit larut dalam air tetapi

larut dalam lemak, karena mempunyai sifat lipofilik yang sulit diekskresi

dan mudah melalui membrane biologic seperti placenta dan sawar darah

otak. Bilirubin bebas tersebut kemudian bersenyawa dengan albumin dan

dibawa ke hepar. Dalam hepar terjadi mekanisme ambilan, sehingga

bilirubin terikat dengan oleh reseptor membran sel hati dan masuk ke

dalam sel hati. Segera setelah ada dalam sel hati, terjadi persenyawaan

6

dengan ligandin ( protein-Y), protein-Z, dan glutation hati lain yang

membawanya ke reticulum endoplasma hati, tempat terjadinya proses

konjugasi. Proses ini timbul berkat adanya enzim glukoronil transferase

yang kemudian menghasilkan bentuk bilirubin direk. Jenis bilirubin ini

larut dalam air dan pada kadar tertentu dapat diekskresikan melalui ginjal.

Sebagian besar bilirubin yang terkonjugasi ini diekskesi melalui duktus

hepatikus ke dalam saluran pencernaan dan selanjutnya menjadi

urobilinogen dan keluar dari tinja sebagai sterkobilin. Dalam usus

sebagian diarbsorbsi kembali oleh mukosa usus dan terbentuklah proses

arbsorpsi  enterohepatik.

Gambar 1. Metabolisme bilirubin

(http://ahdc.vet.cornell.edu/clinpath/modules/chem/tbili.htm )

7

Proses terjadinya ikterus merupakan hasil dari terganggunya proses

metabolisme bilirubin sehingga menimbulkan akumulasi pigmen bilirubin

dalam darah dan jaringan (hiperbilirubinemia).4

Ada dua macam ikterus, yakni:

1. Ikterus hemolitik

Pada ikterus hemolitik fungsi ekskresi hati hanya terganggu sedikit, tapi

sel darah merah dihemolisis dengan cepat dan sel hati tidak dapat

mengekskresi bilirubin secepat pembentukannya. Oleh karena itu,

konsentrasi plasma bilirubin bebas (indirect) meningkat diatas normal.

Juga kecpatan pembentukan urobilinogen dalam usus sangat meningkat,

dan sebagian besar urubilinogen diabsorpsi kedalam darah dan akhirnya

diekskresikan ke dalam urin.

2. Ikterus obstruktif (kolestasis)

Ikterus obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris (yang

sering terjadi bila sebuah batu empedu atau kanker menutupi duktius

koledokus) atau kerusakan sel hati (yang terjadi pada hepatitis),

kecepatan pembentukan bilirubin normal, tapi bilirubin yang dibentuk

tidak dapat lewat dari darah kedalam usus. Bilirubin indirect biasanya

masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan cara yang biasa.

Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali ke dalam darah, mungkin

karena pecahnya kanalikuli biliaris yang terbendung dan pengosongan

langsung ke saluran limfe yang meninggalkan hati. Dengan demikian,

8

kebanyakan bilirubin dalam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan

bukan bilirubin bebas.5

Untuk membedakan antara ikterus hemolitik dan ikterus obstruktif

dapat digunakan uji laboratorium kimia untuk mengetahui adanya

bilirubin bebas atau bilirubin terkonjugasi dalam plasma. Pada ikterus

hemolitik, hampir semua bilirubin dalam bentuk bebas, pada ikterus

obstruktif bilirubin terutama dalam bentuk terkonjugasi.1,5

Ikterus obstruktif (kolestasis) dapat dibagi menjadi 2 yaitu:

1. Kolestatis intrahepatik

Penyebab paling sering kolestatik intrahepatik adalah

hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol dan penyakit

hepatitis autoimmun. Peradangan intrahepatik mengganggu transport

bilirubin konjugasi dan menyebabkan ikterus. Hepatitis A merupakan

penyakit self limited dan dimanifestasikan dengan adanya ikterus yang

timbul secara akut. Hepatitis B dan C akut sering tidak menimbulkan

ikterus pada awal (akut), tetapi bisa berjalan kronik dan menahun dan

mengakibatkan gejala hepatitis menahun atau bahkan sudah menjadi

sirosis hati. Tidak jarang penyakit hati menahun juga disertai gejala

kuning, sehingga kadang-kadang didiagnosa salah sebagai hepatitis

akut.

2. Kolestatis ekstrahepatik.

Penyebab paling sering adalah batu duktus koledokus dan kanker

pankreas. Penyebab lainnya yang relatif lebih jarang adalah striktur

9

jinak (oprasi terdahulu) pada duktus koledokus, karsinoma duktus

koledokus, dan pankreatitis.1

Kolestasis ekstrahepatik sukar dibedakan dengan kolestasis

intrahepatik, padahal membedakan keduanya sangat penting dan urgent.

Gejala awal teerjadinya perubahan warna urin menjadi lebih kuning, gelap,

tinja pucat, dan gatal (pruritis) yang menyeluruh adalah tanda klinis

adanya kolestasis. Kolestasis kronik bisa menimbulkan pigmentasi kulit

kehitaman ekskoriasi karena pruritis, perdarahan diatesis, sakit tulang dan

endapan lemak kulit (xantelasma atau xantoma). Gambaran seperti diatas

tidak tergantung penyebabnya. Keluhan sakit perut, gejala sistemik seperti

anoreksia, muntah, demam atau tambahan gejala lain mencerminkan

penyebab penyakit dasarnya daripada kolestasisnya dan karenanya dapat

memberi petunjuk etiologinya.

Pembagian diagnosis banding kedalam penyebab prehepatik,

intrahepatik dan posthepatik walaupun mempunyai kekurangan namun

masih dapat membuat penatalaksanaan menjadi lebih mudah. Misalnya

penyebab ikterus yang tergolong prehepatik termasuk hemolisis dan

penyerapan hematom akan menyebabkan peningkatan bilirubin tak

terkonjugasi (indirect). Kelainan intrahepatik dapat berakibat

hiperbilirubinemia tak terkonjugasi maupun konjugasi. Pembentukan batu

merupakan keadaan yang paling sering yang bersifat jinak dalam

kelompok kelainan posthepatik yang menyebabkan kuning.1

10

Langkah pertama pendekatan diagnosis pasien dengan ikterus ialah

melalui anamnesis, pemeriksaan fisik yang teliti serta pemeriksaan faal

hati.

Anamnesis ditujukan pada riwayat timbulnya ikterus, warna urin

dan feses, rasa gatal, keluhan saluran cerna, nyeri perut, nafsu makan

berkurang, pekerjaan, adanya kontak dengan pasien ikterus lain,

alkoholisme, riwayat transfusi, obat-obatan, suntikan atau tindakan

pembedahan.

Pemeriksaan fisik meliputi perabaan hati, kandung empedu, limpa,

mencari tanda-tanda stigmata sirosis hepatis, seperti spider naevi, eritema

palmaris, bekas garukan di kulit karena pruritus, tanda-tanda asites. Anemi

dan limpa yang membesar dapat dijumpai pada pasien dengan anemia

hemolitik. Kandung empedu yang membesar menunjukkan adanya

sumbatan pada saluran empedu bagian distal yang lebih sering disebabkan

oleh tumor.

Tes laboratorium harus dilakukan pada semua pasien jaundice

termasuk serum bilirubin direk dan indirek, alkali fosfatase, transaminase,

amilase, dan hitung sel darah lengkap. Hiperbilirubinemia (indirek) tak

terkonjugasi terjadi ketika ada peningkatan produksi bilirubin atau

menurunnya ambilan dan konjugasi hepatosit. Kegagalan pada ekskresi

bilirubin (kolestasis intrahepatik) atau obstruksi bilier ekstrahepatik

menyebabkan hiperbilirubinemia (direk) terkonjugasi mendominasi.

Elevasi tertinggi pada bilirubin serum biasanya ditemukan pada pasien

11

dengan obstruksi maligna, pada mereka yang levelnya meluas sampai 15

mg/dL yang diamati. Batu kandung empedu umumnya biasanya

berhubungan dengan peningkatan lebih menengah pada bilirubin serum (4

– 8 mg/dL). Alkali fosfatase merupakan penanda yang lebih sensitif pada

obstruksi bilier dan mungkin meningkat terlebih dahulu pada pasien

dengan obstruksi bilier parsial.

Pemeriksaan faal hati dapat menentukan apakah ikterus yang

timbul disebabkan oleh gangguan pada sel-sel hati atau disebabkan adanya

hambatan pada saluran empedu. Bilirubin direk meningkat lebih tinggi

dari bilirubin indirek lebih mungkin disebabkan oleh sumbatan saluran

empedu dibanding bila bilirubin indirek yang jelas meningkat. Pada

keadaan normal bilirubin tidak dijumpai di dalam urin. Bilirubin indirek

tidak dapat diekskresikan melalui ginjal sedangkan bilirubin yang telah

dikonjugasikan dapat keluar melalui urin. Karena itu adanya bilirubin

lebih mungkin disebabkan akibat hambatan aliran empedu daripada

kerusakan sel-sel hati. Pemeriksaan feses yang menunjukkan adanya

perubahan warna feses menjadi akolis menunjukkan terhambatnya aliran

empedu masuk ke dalam lumen usus (pigmen tidak dapat mencapai usus).

Pemeriksaan pencitraan pada masa kini dengan sonografi (USG)

sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan dianjurkan merupakan

pemeriksaan penunjang pencitraan yang pertama dilakukan sebelum

pemeriksaan pencitraan lainnya. Dengan sonografi dapat ditentukan

kelainan parenkim hati, duktus yang melebar, adanya batu atau massa

12

tumor. Ketepatan diagnosis pemeriksaan sonografi pada sistem

hepatobilier untuk deteksi batu empedu, pembesaran kandung empedu,

pelebaran saluran empedu dan massa tumor tinggi sekali. Tidak

ditemukannya tanda-tanda pelebaran saluran empedu dapat diperkirakan

penyebab ikterus bukan oleh sumbatan saluran empedu, sedangkan

pelebaran saluran empedu memperkuat diagnosis ikterus obstruktif.

Keuntungan lain yang diperoleh pada penggunaan sonografi ialah

sekaligus kita dapat menilai kelainan organ yang berdekatan dengan sistem

hepatobilier antara lain pankreas dan ginjal. Aman dan tidak invasif

merupakan keuntungan lain dari sonografi.

Biopsi hati. Pemeriksaan dengan menggunakan biopsi hati akan

menjelaskan diagnosis pada kolestasis intrahepatik.walaupun demikian,

bisa juga timbul kesalahan, terutama jika penilaian dilakukan oleh orang

yang kurang berpengalaman. Umumnya, biopsi aman pada kasus dengan

kolestasis, namun berbahaya pada keadaan obstruksi ekstrahepatik yang

berkepanjangan, karenanya harus disingkirkan dahulu dengan pemeriksaan

pencitraan sebelum biopsi dilakukan.6

Dalam hal ini terapi kolestasis dibagi dalam 2 golongan besar, yaitu:

1. Tindakan medis

Perbaikan aliran empedu: pemberian fenobarbital dan kolestiramin.

Fenobarbital akan merangsang enzim glukuronil transferase (untuk

mengubah bilirubin indirect menjadi bilirubin direct).

13

Melindungi hati dari zat toksik dengan pemberian ursodioxy cholic acid

(UDCA). UDCA adalah asam empedu yang memiliki efek sitoprotektif,

antiapoptosis dan imunonodulator. UCDA menurunkan asam empedu

hidrofobik endogen dan meningkatkan fraksi asam empedu.

2. Tindakan bedah

Tujuannya untuk mengadakan perbaikan langsung terhadap kelainan

saluran empedu yang ada.

II. EFUSI PLEURA

Efusi pleural adalah penumpukan cairan di dalam ruang pleural, proses

penyakit primer jarang terjadi namun biasanya terjadi sekunder akibat

penyakit lain. Efusi dapat berupa cairan jernih, yang mungkin merupakan

transudat, eksudat, atau dapat berupa darah atau pus.7

Efusi pleural adalah pengumpulan cairan dalam ruang pleura yang

terletak diantara permukaan visceral dan parietal, proses penyakit primer

jarang terjadi tetapi biasanya merupakan penyakit sekunder terhadap

penyakit lain. Secara normal, ruang pleural mengandung sejumlah kecil

cairan (5 sampai 15ml) berfungsi sebagai pelumas yang memungkinkan

permukaan pleural bergerak tanpa adanya friksi.8

Etiologi efusi pleura meliputi :

Hambatan resorbsi cairan dari rongga pleura, karena adanya

bendungan seperti pada dekompensasi kordis, penyakit ginjal,

tumor mediatinum, sindroma meig (tumor ovarium) dan sindroma

vena kava superior.

14

Pembentukan cairan yang berlebihan, karena radang (tuberculosis,

pneumonia, virus), bronkiektasis, abses amuba subfrenik yang

menembus ke rongga pleura, karena tumor dimana masuk cairan

berdarah dan karena trauma. Di Indonesia 80% karena

tuberculosis.

Kelebihan cairan rongga pleura dapat terkumpul pada

proses penyakit neoplastik, tromboembolik, kardiovaskuler, dan

infeksi. Ini disebabkan oleh sedikitnya satu dari empat mekanisme

dasar :

Peningkatan tekanan kapiler subpleural atau limfatik

Penurunan tekanan osmotic koloid darah

Peningkatan tekanan negative intrapleural

Adanya inflamasi atau neoplastik pleura

Penyebab lain dari efusi pleura adalah:

Gagal jantung

Kadar protein darah yang rendah

Sirosis

Pneumonia

Blastomikosis

Koksidioidomikosis

Tuberkulosis

Histoplasmosis

Kriptokokosis

Abses dibawah diafragma

Artritis rematoid

Pankreatitis

Emboli paru

Tumor

Lupus eritematosus sistemik

15

Pembedahan jantung Cedera di dada

.     Tanda dan Gejala

Adanya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena

pergesekan, setelah cairan cukup banyak rasa sakit hilang. Bila

cairan banyak, penderita akan sesak napas.

    Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil,

dan nyeri dada pleuritis (pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebril

(tuberkulosisi), banyak keringat, batuk, banyak riak.

Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi

penumpukan cairan pleural yang signifikan.

Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan

berlainan, karena cairan akan berpindah tempat. Bagian yang sakit

akan kurang bergerak dalam pernapasan, fremitus melemah (raba dan

vocal), pada perkusi didapati daerah pekak, dalam keadaan duduk

permukaan cairan membentuk garis melengkung.

Patofisiologi efusi pleura Didalam rongga pleura terdapat + 5ml cairan

yang cukup untuk membasahi seluruh permukaan pleura parietalis dan pleura

viseralis. Cairan ini dihasilkan oleh kapiler pleura parietalis karena adanya

tekanan hodrostatik, tekanan koloid dan daya tarik elastis. Sebagian cairan ini

diserap kembali oleh kapiler paru dan pleura viseralis, sebagian kecil lainnya

(10-20%) mengalir kedalam pembuluh limfe sehingga pasase cairan disini

mencapai 1 liter seharinya.

16

Terkumpulnya cairan di rongga pleura disebut efusi pleura, ini terjadi

bila keseimbangan antara produksi dan absorbsi terganggu misalnya pada

hyperemia akibat inflamasi, perubahan tekanan osmotic (hipoalbuminemia),

peningkatan tekanan vena (gagal jantung). Atas dasar kejadiannya efusi dapat

dibedakan atas transudat dan eksudat pleura. Transudat misalnya terjadi pada

gagal jantung karena bendungan vena disertai peningkatan tekanan hidrostatik,

dan sirosis hepatic karena tekanan osmotic koloid yang menurun. Eksudat

dapat disebabkan antara lain oleh keganasan dan infeksi. Cairan keluar

langsung dari kapiler sehingga kaya akan protein dan berat jenisnya tinggi.

Cairan ini juga mengandung banyak sel darah putih. Sebaliknya transudat

kadar proteinnya rendah sekali atau nihil sehingga berat jenisnya rendah.

Diagnosis efusi pleura Pada pemeriksaan fisik, dengan bantuan stetoskop

akan terdengar adanya penurunan suara pernafasan.

Untuk membantu memperkuat diagnosis, dilakukan pemeriksaan berikut:

Rontgen dada .Rontgen dada biasanya merupakan langkah pertama yang

dilakukan untuk mendiagnosis efusi pleura, yang hasilnya menunjukkan

adanya cairan.

CT scan dada .CT scan dengan jelas menggambarkan paru-paru dan

cairan dan bisa menunjukkan adanya pneumonia, abses paru atau tumor

USG dada .USG bisa membantu menentukan lokasi dari pengumpulan

cairan yang jumlahnya sedikit, sehingga bisa dilakukan pengeluaran

cairan.

17

Torakosentesis .Penyebab dan jenis dari efusi pleura biasanya dapat

diketahui dengan melakukan pemeriksaan terhadap contoh cairan yang

diperoleh melalui torakosentesis (pengambilan cairan melalui sebuah

jarum yang dimasukkan diantara sela iga ke dalam rongga dada dibawah

pengaruh pembiusan lokal).

Biopsi . Jika dengan torakosentesis tidak dapat ditentukan penyebabnya,

maka dilakukan biopsi, dimana contoh lapisan pleura sebelah luar diambil

untuk dianalisa.

Penatalaksanaan

Pada efusi yang terinfeksi perlu segera dikeluarkan dengan memakai pipa

intubasi melalui selang iga. Bila cairan pusnya kental sehingga sulit keluar

atau bila empiemanya multiokuler, perlu tindakan operatif. Mungkin

sebelumnya dapat dibantu dengan irigasi cairan garam fisiologis atau larutan

antiseptik. Pengobatan secara sistemik hendaknya segera dilakukan, tetapi

terapi ini tidak berarti bila tidak diiringi pengeluaran cairan yang adequate.

18

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

Berdasarkan tinjauan pustaka, maka kasus pada pasien dapat kita analisis

sebagai berikut, Pasien datang ke rumahsakit dengan keluhan nyeri dada

serta kulit berwarna kuning. Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa pasien

telah lama menderita penyakit kuning dan nyeri dada, nyeri dada meningkat

jika pasien batuk. Pasien juga mengatakan bahwa kencingnya berwarna

coklat seperti teh, serta merasa gatal pada beberaapa bagian tubuhnya.

Pasien memiliki riwayat penyakit hepar sebelumnya.

Dari pemeriksaan fisik diketahui adanya ikterik pada mata, serta mukosa

bawah lidah dan palatum mole serta kulit diseluruh tubuh. Pada

pemeriksaan dada ditemui adanya suara redup terutama pada paru kanan,

vokal fremitus yang menurun serta suara ronkhi pada paru. Pada

pemeriksaan abdomen tidak ditemukan nyeri tekan serta pembesaran pada

hepar dan lien.

Pada pemeriksaan lab didapatkan hasil peningkatan kadar bilirubun total,

indirect dan direct yang menunjukkan adanya kelainan obstruktif

intrahepatik. Pada pemeriksaan pencitraan Tidak tampak adanya kelainan

pada organ hepar, lien, vesica felea, pankreas, ren, vessica urinaria, aorta

dan uterus. Terdapat gambaran udara intraintestinal dan Meteorismus. Pada

USG abdomen jika terdapat udara di intraintestinal sering menyebabkan

19

sulitnya menilai gambaran organ-organ intraabdomen sehingga diusulkan

untuk dilakukannya USG abdomen ulang pada pasien.

Pada pemeriksaan foto thorax COR: cardiomegali dengan elongasi dan

kalsifikasi arcus aorta suspect LVH . Pulmo: BrPn dd proses spesifik

dengan efusi pleura dekstra. Sedangkan pada pemeriksaan EKG tidak

ditemukan adanya kelainan pada jantung melainkan adanya irama jantung

sinus takikardi. Kemungkinan yang terjadi pada pasien adalah adanya efusi

pleura pada paru kanan yang menyebabkan terdesaknya jantung ke arah

yang lebih sehat sehingga tampak adanya gambaran LVH pada Ro. Thorax.

Hal ini menjelaskan mengapa pasien merasa nyeri dada, karena adanya

timbunan cairan menyebabkan terjadinya pergesekan pada pleura.

Berdasarkan temuan klinis serta hasil pemeriksaan laboratorium maka kita

bisa mendiagnosis pasien menderita ikterus obstruktif (kolestasis)

intrahepatik serta efusi pleura .

Terapi

Terapi yang diterima pasien adalah sebagai berikut:

1. Celebrex :2 x 1

2. Urdahex :2 x 1

3. Rejuvit :2 x 1

4. Ocuson :2 x 1

Celebrex (celecoxib) adalah sulfa non-steroid anti-inflamasi obat

(NSAID) yang digunakan dalam pengobatan osteoarthritis,

20

rheumatoid arthritis, nyeri akut, nyeri haid dan gejala menstruasi.

Obat ini diberikan untuk mengurangi rasa nyeri pada pasien.

Urdahex (Asam urodeoxycholic (UCDA)) Adalah asam empedu

yang memiliki efek sitoprotektif, antiapoptosis dan imunonodulator.

UCDA menurunkan asam empedu hidrofobik endogen dan

meningkatkan fraksi asam empedu. Obat ini digunakan untuk

mengobati hepatitis, kolestasis, hepatitis kronis serta batu empedu.

Rejuvit merupakan hepatoprotector yang memiliki formulasi 5 zat

aktif sebagai regenerasi sel hati untuk menjaga kesehatan fungsi

saluran cerna. Ocuson merupakan antihistamin yang memiliki

indikasi untuk antialergi.

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo,Aru.W, dkk, eds., 2006: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Dep.

Ilmu Penyakit Dalam : Jakarta, vol. I, hlm. 422-425

2. Kaplain, Lee M., Isselbacher, Kurt.J, 2000 : “Harrison”, in Prinsip-

Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, H.A,Ahmad, eds., EGC : Jakarta, ,vol.I,

hlm. 263-269

3. Price A.S & Wilson M.L.,1995 :Patofisiologi proses-proses penyakit,

Alih bahasa Anugerah P., Edisi 4, ECG, Jakarta, hal: 482-490

4. Jaundice, http://en.wikipedia.org/wiki/ Jaundice , last modified : 30

November 2007, acces : 05 Nopember 2007

5. Guyton A.C & Hall J.E.,1997: Fisiologi Kedokteran., Edisi 9, ECG,

Jakarta, hal: 1108-1109

6. Pratt ,D., 2005 : Cholestasis and Cholestasis Syndromes, Curr Opin

Gastroenterology. Lippincott, Williams & Wilkins. Boston,: 21 (3) :

270-71.

7. Baughman C Diane,. 2000: Keperawatan medical bedah, EGC.,

Jakarta, hal: 405-407

8. Doenges E Mailyn., 1999: Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman

untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Ed3.

EGC., Jakarta, hal:113-115

22

23