Presus Hepatoma

PRESUS

Hepatoma

Diajukan Kepada :

Pembimbing :

Letkol (Purn), dr. Harsono, Sp.PD

Disusun Oleh :

Jhohansyah Romadona

1010221049

FAKULTAS KEDOKTERAN UPN ”VETERAN” JAKARTA

Kepaniteraan Klinik Departemen Penyakit Dalam

Rumah Sakit TK. III 04.06.01 WIJAYAKUSUMA Purwokerto

PERIODE 26 November – 02 Februari 2013

BAB I

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. M

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 46 tahun

Status : Menikah

Agama : Islam

Suku Bangsa : Jawa

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Buruh

Alamat : Bentar Sari

MRS : 03 Januari 2013

No. CM : 24.06.84

B. ANAMNESIS

Dilakukan auto dan allo anamnesis pada tanggal 03 januari 2013, pukul 10.00 WIB

Keluhan utama : Nyeri perut kanan

Keluhan tambahan : Punggung terasa panas

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang ke RSWK dengan keluhan nyeri perut kanan dan menjalar

kedaerah punggung yang terasa panas keluhan dirasakan sejak 2 minggu yang lalu.

Pasien muntah 3x setiap muntah sebanyak ¼ gelas belimbing, tanpa didahului oleh

mual. Pasien juga mengeluh adanya BAB warna hitam sejak tiga hari yang lalu, BAB

seperti petis, 1x/hari, BAB lembek, lengket dan berbau amis, BAB tidak kecil-kecil

seperti kotoran kambing ataupun merasa ingin BAB tetapi yang keluar hanya lendir

dan darah. Pasien tidak mengeluhkan berdebar-debar, mengantuk, keringat dingin dan

nafas menjadi cepat serta jumlah air seninya berkurang setelah muntah berwarna

hitam dan BAB hitam. Suaranya pasien tidak menjadi serak, tangan tidak keriput

seperti habis mencuci yang lama, serta tangan dan kaki pasien hangat.

Sejak 8 bulan yang lalu pasien mengeluh perut kanan atas terasa merongkol

yang dirasa semakin lama semakin membesar, terasa keras dan berbenjol-benjol saat

diraba. Pasien merasa perutnya terasa penuh, begah, cepat kenyang, dan nafsu

makannya berkurang. Pasien juga mengeluh nyeri yang berpusat pada perut kanan

atas yang dirasakan seperti dipukul-pukul, terus-menerus dan tidak menjalar. Nyeri

perut kanan atas bertambah berat bila pasien bernafas dalam, duduk atau saat berjalan

tegap. Rasa nyeri akan berkurang bila kedua kaki ditekuk ke badan atau dengan

membungkukan badan. Nyeri awalnya dirasa tidak mengganggu altivitas namun lama

kelamaan nyeri dirasa mengganggu aktivitas

Sejak 6 bulan yang lalu pasien mengeluh rambut kepalanya mudah rontok,

bagian putih bola mata dan kulitnya menjadi berwarna kuning.. Pasien mengeluh ada

bercak kemerahan pada dinding dada seperti sarang laba-laba. Pasien tidak mengeluh

adanya benjolan di dubur dan keluar darah berwarna merah segar saat BAB. Pasien

mengeluh telapak tangannya terdapat bercak-bercak berwarna kemerahan yang hilang

apabila ditekan. Pasien tidak mengeluh ujung jari tangan dan kaki kebiruan, jari

tangan pasien menjadi seperti alat penabuh, kuku jari memutih, serta jari tangan

menjadi kaku dan bengkok.

Sejak 5 bulan yang lalu pasien mengeluh perut kiri atas terasa merongkol,

teraba keras, tidak terasa sakit dan makin lama makin membesar.

Sejak 2 bulan yang lalu pasien mengeluhkan perut semakin membesar secara

perlahan-lahan, terasa seperti terisi cairan dan tegang, perut melebar kesamping

seperti perut kodok saat berbaring dan perut akan menggantung kebawah bila pasien

berdiri.

Sejak 1 bulan yang lalu pasien mengeluh terlihat, badan cepat lelah,

pandangan berkunang-kunang dan pusing saat bangun dari tidur atau perubahan posisi

secara mendadak.

Riwayat penyakit dahulu :

Pasien pernah menderita sakit kuning pada 3 tahun yang lalu. Mula-mula

badannya terasa panas kemudian diikuti oleh matanya yang berwarna kuning dan

buang air kecil yang berwarna seperti teh.

Riwayat penyakit DM disangkal

Riwayat darah tinggi disangkal

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat konsumsi alkohol disangkal

Riwayat penyakit keluarga : disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK

Pemerikasaan dilakukan pada tanggal 03 Januari 2013, pukul 10.00 WIB di bangsal

Flamboyan.

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tanda - tanda vital : TD : 130/80 mmHg

N : 84 x/menit, equal, isi cukup, reguler

S : 36 0C

R : 24 x/menit

Kepala : normocephal, distribusi merata, tidak mudah

dicabut.

Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+

Telinga : bentuk normal, simetris, lubang lapang, serumen -/-

Hidung : bentuk normal, tidak ada deviasi septum, sekret -/-

Mulut : bibir tidak sianosis, faring tidak hiperemis, Tonsil T1-

T1 tenang

Leher : simetris, kelenjar tiroid tidak membesar, tidak ada

deviasi trakea, KGB tidak teraba

Toraks :

Dinding dada : Spider nevi (+)

Cor :

I : Ictus cordis tidak tampak

P : Ictus cordis tidak teraba, thrill tidak teraba

P : Batas atas ICS III linea parasternal sinistra

Batas kiri ICS VI linea midklavicula sinistra

Batas kanan ICS IV linea stemalis dextra

A : BJ I - II reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo :

I : Simetris, retraksi -/-, sela iga tidak melebar

P : Taktil fremitus sinistra lebih lemah daripada dextra

P : Sonor pada paru kanan dan kiri

A : Suara dasar vesikuler normal, Ronkhi -/- , Wheezing -/-

Abdomen

Inspeksi : Cembung,, caput medussae (-), hernia umbilikalis (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Palpasi : Supel, nyeri tekan (+) di hipokondrium kanan,

Hepar teraba 4 jari BACD

- Tepi tumpul

- Permukaan berbenjol-benjol

- Nyeri tekan (+)

- Konsistensi padat, keras

- Bising (+)

Lien teraba, shuffner II

Perkusi : Redup

Ekstremitas : Pemeriksaan Ekstremitas

Superior : telapak tangan eritema palmaris (+/+), jari tabuh (-/-), white nail

(-/-), sianosis (-/-), akral dingin (-/-), kontraktur dupuytren (-/-)

Inferior : Bengkak (+/+), akral dingin (-/-), sianosis (-/-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium darah

Jenis pemeriksaan 4/01/13 Nilai Rujukan

Hematologi

Hemoglobin 10,3 gr/dl 14 – 18 gr/dl

Hematokrit 31.5 vol% 40 – 54 %

Leukosit 8400 /mm3 4800 – 10.800/uL

Trombosit 169.000 /uL 150.000 – 400.000/uL

LED 21 mm/jam 0-15 mm/jam

Kimia Darah

GDS

Protein total

Albumin

Globulin

125

9.0

2,0

7,0

<200

6,6-8,8

3,5-5,2

Ureum 55 10 -50 mg/dL

Kreatinin 1,0 0.9 – 1.3 mg/dL

Billirubin total

Bilirubin direk

Bilirubin indirek

2,9

0,5

3,4

0,2-1,0 mg/dl

0,0-0,2 mg/dl

0,2-0,8 mg/dl

SGOT 350 < 37 U/L

SGPT

Ureum

Kreatinin

61

62

1,35

< 41 U/L

10-50 mg/dl

0,9-1,3 mg/dl

E. RESUME

Seorang laki-laki berinisial Tn. M. , berumur 45 tahun, MRS 03 januari 2013 dengan

keluhan utama nyeri perut kanan sejak 2 minggu SMRS. Pasien muntah 3x setiap muntah

sebanyak ¼ gelas belimbing, tanpa didahului oleh mual. Pasien juga mengeluh adanya BAB

warna hitam sejak tiga hari yang lalu, BAB seperti petis, 1x/hari, BAB lembek, lengket dan

berbau amis. Sejak 6 bulan yang lalu pasien mengeluh rambut kepalanya mudah rontok,

bagian putih bola mata dan kulitnya menjadi berwarna kuning. Pasien mengeluh ada bercak

kemerahan pada dinding dada seperti sarang laba-laba. Sejak 5 bulan yang lalu pasien

mengeluh perut kiri atas terasa merongkol, teraba keras, tidak terasa sakit dan makin lama

makin membesar.

RSWK, dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan hasil

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

- Pemeriksaan Mata : CA (-/-), SI (+/+)

- Rambut : mudah rontok

- Wajah : Muka lumpur (+)

- Mulut : Fetor hepatikum (-), Bibir dan lidah sianosis (-)

- Pemeriksaan Dada

Inspeksi : spider nevi (+)

- Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Perut membuncit, venektasi (+)

Palpasi : nyeri tekan (+) di hipokondrium kanan dan epigastrium


- Tepi tumpul


- Nyeri tekan (+)


- Bising (+)


Perkusi : Redup

Pemeriksaan Ekstremitas




.

Kimia Darah

Protein total

Albumin

Globulin

9.0

2,0

7,0

6,6-8,8

3,5-5,2

Ureum 55 10 -50 mg/dL

Kreatinin 1,0 0.9 – 1.3 mg/dL

Billirubin total

Bilirubin direk

Bilirubin indirek

2,9

0,5

3,4

0,2-1,0 mg/dl

0,0-0,2 mg/dl

0,2-0,8 mg/dl

SGOT 350 < 37 U/L

SGPT

Ureum

Kreatinin

61

62

1,35

< 41 U/L

10-50 mg/dl

0,9-1,3 mg/dl

F. DIAGNOSIS KERJA

Hepatoma

G. DIAGNOSIS BANDING

Sirosis hepatis, Hepatitis kronik

H. PENATALAKSANAAN

- IVFD RL 20 TPM

- Inj Amoxan 3x1

- Adona drip

- Hepamax 2x1

- pronalges supp 2x1

- pansoperazole 2x1

- propanolol 2x1

I. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

J. FOLLOW UP

04 januari 2013

S : nyeri perut kanan, lemas

O : Ku/Kes : TSS / CM

TTV : TD : 120/70 mmHg, N : 80 x/m, RR: 20 x/m, Suhu : 36 0C

Mata : CA -/-, SI +/+

Toraks :

Cor : BJ I – II Reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Paru : SD Vesikuler nomal , Rh -/- Wh -/-

- Abdomen : Datar, supel, BU N, NT (-)Pemeriksaan Abdomen




- Tepi tumpul


- Nyeri tekan (+)


- Bising (+)


Perkusi : Redup





Pemeriksaan penunjang USG Abdomen : Hepatosplenomegali dengan gambaran

keganasan pada hepar

05 januari 2013

S : nyeri perut kanan, lemas, muntah berwarna hitam 3 x

O : Ku/Kes : TSS / Somnolen

TTV : TD : 120/70 mmHg, N : 80 x/m, RR: 20 x/m, Suhu : 36 0C

Mata : CA -/-, SI +/+

Toraks :

Cor : BJ I – II Reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Paru : SD Vesikuler nomal , Rh -/- Wh -/-

- Abdomen : Datar, supel, BU N, NT (-)Pemeriksaan Abdomen




- Tepi tumpul


- Nyeri tekan (+)


- Bising (+)


Perkusi : Redup





Pemeriksaan penunjang USG Abdomen : Hepatosplenomegali dengan gambaran

keganasan pada hepar

BAB II

Dasar Teori

Hepatoma

Karsinoma hepatoseluler merupakan tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit.

Sirosis hati merupakan faktor resiko utama karsinoma hepatoseluler di dunia dan

melatarbelakangi lebih dari 80% kasus karsinoma hepatoseluler. Setiap tahun tiga sampai

lima pasien dari pasien sirosis hepatis akan menderita karsinoma hepatoseluler dan karsinoma

hepatoseluler merupakan penyebab utama kematian pada sirosis hepatis. Otopsi pada pasien

sirosis hepatis mendapatkan 20-80% pasien di antaranya menderita karsinoma hepatoseluler.

Pada 60-80% dari sirosis makronodular dan tiga sampai sepuluh persen dari sirosis

mikronoduler didapatkan adanya karsinoma hepatoseluler.

Dalam menegakkan diagnosis, kami melihat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik

dan riwayat penyakit dahulu dan dapat kami simpulkan sebagai berikut :

1. Hematemesis

2. Melena

3. Badan menjadi kurus

4. Alopesia kepala

5. Alopesia pektoralis

6. Alopesia aksilaris

7. Spider nevi

8. Ginekomasti

9. Ascites

10. Venektasi

11. Eritema palmaris

12. Edem tungkai

FAKTOR RISIKO

a. Infeksi Hepatitis B

Hepatitis B adalah penyebab tertinggi timbulnya kanker hati di daerah yang tinggi

prevalensinya seperti di Cina dan Indonesia. Penderita hepatitis B kronis dan pembawa

virus hepatitis B (carrier) memiliki risiko terkena kanker hati yang lebih tinggi dari

populasi normal. Hal ini dibuktikan pada penelitian di Taiwan, dimana lebih dari 20.000

pria diteliti secara prospektif untuk mengetahui terjadinya kanker hati. Ternyata risiko

untuk terkena kanker hati pada penderita hepatitis B yang HbsAg-nya positif meningkat

lebih dari 100 kali dibandingkan populasi normal(5). Golongan dengan risiko tinggi ini

tampaknya terbanyak mengenai penderita yang tinggal di daerah endemi Hepatitis B

seperti di Indonesia, dimana penularan lebih banyak terjadi secara vertical (dari ibu ke

bayi) dibanding penderita yang memperolehnya secara horizontal pada saat dewasa. Di

samping dapat menimbulkan kanker hati, hepatitis B kronis juga dapat mengakibatkan

Sirosis hati (pengerasan organ hati) akibat reaksi peradangan berulang. Sebagai tambahan,

pasien-pasien dengan virus hepatitis B yang berada pada risiko yang paling tinggi untuk

kanker hati adalah pria-pria dengan sirosis, virus hepatitis B dan riwayat kanker hati

keluarga(4).

b. Infeksi Hepatitis C

Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan perkembangan kanker hati. Di

Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai dengan 75% dari kasus-kasus kanker hati.

Seperti dengan virus hepatitis B, kebanyakan dari pasien-pasien virus hepatitis C dengan

kanker hati mempunyai sirosis yang berkaitan dengannya. Pada beberapa studi-studi

retrospektif-retrospektif (melihat kebelakang dan kedepan dalam waktu) dari sejarah alami

hepatitis C, waktu rata-rata untuk mengembangkan kanker hati setelah paparan pada virus

hepatitis C adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun

setelah perkembangan sirosis pada pasien-pasien ini dengan hepatitis C. Beberapa studi-

studi prospektif Eropa melaporkan bahwa kejadian tahunan kanker hati pada pasien-pasien

virus hepatitis C yang ber-sirosis berkisar dari 1.4 sampai 2.5% per tahun.

Pada sisi lain, ada beberapa individu-individu yang terinfeksi virus hepatitis C kronis yang

menderita kanker hati tanpa sirosis. Jadi, telah disarankan bahwa protein inti (pusat) dari

virus hepatitis C adalah tertuduh pada pengembangan kanker hati. Protein inti sendiri

(suatu bagian dari virus hepatitis C) diperkirakan menghalangi proses alami kematian sel

atau mengganggu fungsi dari suatu gen (gen p53) penekan tumor yang normal. Akibat dari

aksi-aksi ini adalah bahwa sel-sel hati terus berlanjut hidup dan reproduksi tanpa

pengendalian-pengendalian normal, yang adalah apa yang terjadi pada kanker(4).

c. Alkohol

Sirosis hati yang disebabkan konsumsi alkohol yang berlebih ternyata merupakan

penyebab utama terjadinya kanker hati di usia lanjut. Hal ini didukung oleh data yang

dibuat di Amerika Serikat terhadap para veteran. Karena dari berbagai penelitian

menunjukan bahwa konsumsi alkohol >50-70 gram per hari dan dalam jangka waktu yang

lama ternyata tidak hanya meningkatkan risiko terbentuknya sirosis hati namun juga

mempercepat terjadinya sirosis pada penderita hepatitis C dan kanker hati(5).

d. Obesitas

Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900.000 individu di Amerika Serikat

dengan masa pengamatan selama 16 tahun mendapat terjadinya peningkatan angka

mortalitas sebesar 5 kali akibat kanker hati pada kelompok individu dengan berat badan

tertinggi (IMT 35-40) dibandingkan dengan kelompok individu yang IMT-nya normal.

Seperti diketahui, obesitas merupakan faktor resiko utama untuk non-alcoholic fatty liver

disease (NAFLD), khususnya non-alcoholic steatoheptitis (NASH) yang dapat

berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut menjadi kanker hati(6).

e. Diabetes Melitus (DM)

Telah lama ditengarai bahwa DM merupakan faktor risiko baik untuk penyakit hati kronik

maupun kanker hati melalui terjadinya perlemakan hati dan steatohepatitis non-alkoholik

(NASH). Disamping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-

like growth factors (IGFs) yang merupakan factor promotif potensial untuk kanker.

Indikasi kuat asosiasi antara DM dan kanker hati terlihat dari banyak penelitian, antara

lain penelitian kasus-kelola oleh hasan dkk yang melaporkan bahwa dari 115 kasus kanker

hati dan 230 pasien non-kanker hati, rasio odd dari DM adalah 4.3, meskipun diakui

bahwa sebagian dari kasus DM sebelumnya sudah menderita sirosis hati. Penelitian kohort

besar oleh El Serag dkk yang melibatkan 173.643 pasien DM dan 650,620 pasien bukan-

DM menemukan bahwa insidens kanker hati pada kelompok DM lebih dari 2 kali lipat

dibandingkan dengan insidens kanker hati kelompok bukan-DM. Insidens juga semakin

tinggi seiring dengan lamanya pengamatan (kurang dari 5 tahun hingga lebih dari 10

tahun). DM merupakan faktor risiko HCC tanpa memandang umur, jenis kelamin dan

ras(6).

f. Idiopatik

Antara 15-40% kanker hati ternyata tidak diketahui penyebabnya walaupun sudah

dilakukan pemeriksaan yang menyeluruh. Beberapa penjelasan akhir-akhir ini

menyebutkan peranan perlemakan hati - fatty liver disease - yang bukan disebabkan oleh

alkohol (NASH = Non Alcohol Steato Hepatitis), dipercaya dapat menyebabkan kerusakan

sel hati yang luas yang pada akhirnya menimbulkan sirosis dan kanker hati(6).

g. Sirosis

Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati berada pada risiko yang

meningkat mengembangkan kanker hati. Sebagai tambahan pada kondisi-kondisi yang

digambarkan diatas (hepatitis B, hepatitis C, alkohol, dan hemochromatosis), kekurangan

alpha 1 anti-trypsin, suatu kondisi yang diturunkan/diwariskan yang dapat menyebabkan

sirosis, mungkin menjurus pada kanker hati. Kanker hati juga dihubungkan sangat erat

dengan kelainan biokimia pada masa kanak-kanak yang berakibat pada sirosis dini.

Penyebab-penyebab tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan dengan kanker hati

daripada penyebab-penyebab lainnya. Contohnya, kanker hati jarang terlihat dengan sirosis

pada penyakit Wilson (metabolisme tembaga yang abnormal) atau primary sclerosing

cholangitis (luka parut dan penyempitan pembuluh-pembuluh empedu yang kronis). Begitu

juga biasanya diperkirakan bahwa kanker hati adalah jarang ditemukan pada primary biliary

cirrhosis (PBC). Studi-studi akhir ini, bagaimanapun, menunjukan bahwa frekwensi kanker

hati pada PBC adalah sebanding dengan yang pada bentuk-bentuk lain sirosis(4)

Pengajuan Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk menunjang penegakan diagnosis.

- Darah

Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom makrositer.

Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia.

Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.

- Kenaikan kadar enzim transaminase / SGOT, SGPT tidak merupakan petunjuk

tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam

serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian

kadar Gamma GT sama dengan transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang

spesifik.

- Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang

kurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan

tanda kurangnya daya tahan hati.

- Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan

diet garam.

http://www.totalkesehatananda.com/sirosis1.html

- Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati.

Pemeriksaan hemostatik pada pasien sirosis hepatis penting dalam menilai

kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus, gusi maupun epistaksis.

- Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg / HbsAb,

HbeAg/HbeAb, HBV DNA, HCV DNA adalah penting dalam menentukan etiologi

sirosis hati.

- Endoskopi

Dapat dilihat varises esophagus, gaster dan kelainan pada duodenumnya.

- USG

Gambaran USG keganasan primer pada hepar dapat dibagi menjadi bentuk nodular

dan difus. Pada jenis nodular terlihat kelainan yang berbatas tegas dari parenkim

hepar sekitarnya. Kelainan ekostruktur pada jenis ini tergantung dari ukuran lesi.

Lesi berukuran kurang dari 2 cm seringkali berekostruktur hipoekoik. Dengan

bertambahnya diameter, ekostruktur akan menjadi lebih hiperekoik atau campuran,

serta dapat dijumpai adanya bagian yang nekrosis atau perdarahan di dalamnya,

seringkali ditemui pada yang berekostruktur hiperekoik atau campuran. Gambaran

lainnya dapat juga ditemui adanya trombus dalam vena porta atau vena hepatika

dan atau cabang-cabangnya yang tampak sebagai suatu struktur yang hiperekoik

tanpa bentuk tertentu, besarnyapun tidak tentu, dapat memenuhi lumen vena porta

dan cabang-cabangnya atau sebagian saja. Bentuk difus memperlihatkan perubahan

ekostruktur di seluruh hepar.

- AFP

Alfa-fetoprotein adalah protein serum normal yang disintesis oleh sel hati fetal, sel

yolk-sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal. Rentang normal AFP

serum adalah 0-20ng/mL. Kadar AFP meningkat pada 60%-70% dari pasien

karsinoma hepatoseluler dan kadar lebih dari 400 ng/mL adalah diagnostik atau

sangat sugestif untuk karsinoma hepatoseluler. Nilai normal juga dapat ditemukan

pada pasien karsinoma hepatoseluler stadium lanjut. Hasil positif palsu juga dapat

ditemukan pada hepatisis akut atau kronik dan pada kehamilan.

- Foto toraks

Untuk melihat peninggian diafragma kanan dan ada tidaknya gambar metastasis di

paru.

- Biopsi hepar

Untuk mengetahui sel tumor ganas atau jinak

- Endoskopi

Untuk mengetahui asal perdarahan

Terapi

Konserfatif :

a. Non medikamentosa

Monitor vital sign

Awasi tanda-tanda syok

Tirah baring untuk mencegah perdarahan berulang dan mencegah

terjadinya hipotensi ortostatik

Diet rendah garam (200 – 500 mg/hari) agar tidak memperberat retensi

natrium dan air

Diet Puasa

Pasang NGT

Tujuan:

Membersihkan lambung dari makanan dan darah

Untuk memasukkan makanan

Untuk mencegah aspirasi

Untuk gastric lavage untuk mencegah koma hepatikum

Lavement tinggi 2x/hari untuk mengurangi produksi amoniak oleh

bakteri urease di usus

b. Medikamentosa

1). IVFD D5%

2). Vitamin K 1x10 mg

Untuk memperbaiki defisiensi komplek protombin karena vitamin K

merangsang pembentukan fibrinogen.

3). Beta bloker (Propanolol) 2 x 10 mg

Untuk menurunkan hipertensi portal

4). Ranitidine 2 x 50 mg i.v

Untuk menekan histamin karena adanya perdarahan menyebabkan pengeluran

histamin, sedangkan hepar tidak dapat menginaktivasi histamin.

5). Sefalosporin generasi ke-3

Untuk mencegah infeksi sekunder (peritonitis bakterial spontan dan

septikemia)

6). Neomycin 4 x 500 mg

Antibiotik yang tidak diserap oleh usus untuk mengurangi bakteri urease

7). Ocreotide 3 x 0,1 mg

Menurunkan tekanan vena porta melalui vasokonstiksi splangnikus

8). Curcuma 2x1 tab

Sebagai hepatoprotektor

9). Lactulosa 3x1 cth

Prebiotik, kompetitif terhadap bakteri urease

c. Invasif

Endoskopi : endoscopic sclerotherapy (EST) atau band ligation (EVL)

Tamponade balon atau TIPS

Jika tumor soliter dan diameter < 5 cm Reseksi tumor, Embolisasi, Ablasi

Jika tumor difus Transplantasi hati

Tentukan Prognosis

Klasifikasi child pugh dipakai sebagai petunjuk prognosis dari pasien hepatoma

Parameter klinisDerajat Klasifikasi

1 2 3

Bilirubin (mg/dl) < 1,5 1,5 – 3 > 3

Albumin (g/dl) > 3,5 3 – 3,5 < 3

Asites Tidak ada Terkontrol Tidak Terkontrol

Defisit neurologic Tidak ada Minimal Berat/koma

PT < 4 4 – 6 > 6

Pada pasien ini termasuk kriteria child C = 11 (10 – 15) dimana mortalitas pada operasi

60%. Sehingga prognosis pasien ini dubia ad malam

Daftar Pustaka :

1. Rocken C, Carl S. Pathology and Pathogenesis of Hepatocellular Carcinoma. 2001 : 19,

269-278.

2. Jacobson DR. Hepatocellular Carcinoma. eMedicine. 2002: 1-10.

3. Hillebrand DJ, Sandowski SA. Hepatocellular Carcinoma. Hepatobiliary Disease. 2000 :

2 (1), 1-10.

4. Amirudin R. Karsinoma Hati. Buku ajar Penyakit Dalam. Jilid 1. Edisi ke III. Jakarta:

FKUI, 2002. : 310 - 316.

5. Bardiman,Syadra. Kumpulan Kuliah Hepatologi, Penyakit Pankreas, dan Kandung

Empedu.Bab 55 Tumor Hati. Hal 469-476. SubBagian Gastroentero-Hepatologi Bagian

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

6. Abdul Rasyad. 2006. Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini dan

Pengobatan Kanker Hati Primer. USU Press. Sumatra.

Presus Hepatoma

Documents

Transcript of Presus Hepatoma