Preskes Francine Skizofrenia Paranoid Fix Banget

50
REFRAT SKIZOFRENIA PARANOID Oleh : Francine Roselind G99122049 KEPANITERAAN KLINIK UPF / LABORATORIUM FARMASI

description

a

Transcript of Preskes Francine Skizofrenia Paranoid Fix Banget

PRESENTASI KASUS

REFRAT

SKIZOFRENIA PARANOID

Oleh :

Francine Roselind

G99122049

KEPANITERAAN KLINIK UPF / LABORATORIUM FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2014

BAB IPENDAHULUANKesehatan adalah suatu kondisi yang bukan hanya bebas dari penyakit, cacat, kelemahan tapi benar-benar merupakan kondisi positif dan kesejahteraan fisik, mental dan sosial yang memungkinkan untuk hidup produtif. Manusia adalah makhluk sosial yang membutuhkan orang lain dalam memenuhi kebutuhannya. Untuk memenuhi kebutuhan tersebut, individu dituntut untuk lebih meningkatkan kinerjanya agar segala kebutuhannya dapat terpenuhi tingkat sosial di masyarakat lebih tinggi. Hal ini merupakan dambaan setiap manusia.

Gangguan jiwa adalah penyakit non fisik, kedudukannya setara dengan penyakit fisik lainnya. Meskipun gangguan jiwa tersebut tidak dianggap sebagai gangguan yang menyebabkan kematian secara langsung, namun beratnya gangguan tersebut dalam arti ketidakmampuan baik secara individu maupun kelompok akan menghambat pembangunan, karena hal ini menyebabkan pembangunan menjadi tidak produktif dan tidak efisien. Gangguan jiwa (mental disorder) merupakan salah satu empat masalah kesehatan utama di negara-negara maju, modern dan industri.Salah satu bentuk gangguan jiwa yang terdapat di seluruh dunia adalah gangguan jiwa skizofrenia. Skizofrenia berasal dari dua kata Skizo yang artinya retak atau pecah (spilit), dan frenia yang artinya jiwa. Dengan demikian seseorang yang menderita gangguan jiwa skizofernia adalah orang yang mengalami keretakan jiwa atau keretakan kepribadian (splitting of personality).

75% penderita skizofrenia mulai diderita pada usia 16-25 tahun. Usia remaja dan dewasa muda memang berisiko tinggi karena tahap kehidupan ini penuh stresor. Kondisi penderita sering terlambat disadari keluarga dan lingkungannya karena dianggap sebagai bagian dari tahap penyesuaian diri.

BAB IITINJAUAN PUSTAKAI. TINJAUAN PUSTAKA

A. Skizofrenia

1.Definisi

Suatu deskripsi sindrom dengan variasi penyebab dan perjalanan penyakit yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada perimbangan pengaruh genetik, fisik, dan sosial budaya. Pada umumnya ditandai oleh penyimpangan yang fundamental dan karakteristik dari pikiran dan persepsi, serta oleh afek yang tidak wajar atau tumpul. Kesadaran yang jernih dan kemampuan intelektual biasanya tetap terpelihara, walaupun kemunduran kognitif tertentu dapat berkembang kemudian. (Muslim, 2002)2.Epidemiologi

Prevalensi skizofrenia di Amerika Serikat dilaporkan bervariasi terentang dari 1 sampai 1,5 persen dengan angka insidens 1 per 10.000 orang per tahun. Berdasarkan jenis kelamin prevalensi skizofrenia adalah sama, perbedaannya terlihat dalam onset dan perjalanan penyakit. Onset untuk laki laki 15 sampai 25 tahun sedangkan wanita 25-35 tahun. Prognosisnya adalah lebih buruk pada laki laki dibandingkan wanita.

Beberapa penelitian menemukan bahwa 80% semua pasien skizofrenia menderita penyakit fisik dan 50% nya tidak terdiagnosis. Bunuh diri adalah penyebab umum kematian diantara penderita skizofrenia, 50% penderita skizofrenia pernah mencoba bunuh diri 1 kali seumur hidupnya dan 10% berhasil melakukannya. Faktor risiko bunuh diri adalah adanya gejala depresif, usia muda dan tingkat fungsi premorbid yang tinggi.

Komorbiditas Skizofrenia dengan penyalahgunaan alkohol kira-kira 30-50%, kanabis 15-25% dan kokain 5-10%. Sebagian besar penelitian menghubungkan hal ini sebagai suatu indikator prognosis yang buruk karena penyalahgunaan zat menurunkan efektivitas dan kepatuhan pengobatan. Hal yang biasa kita temukan pada penderita skizofrenia adalah adiksi nikotin, dikatakan 3 kali populasi umum. Penderita skizofrenia yang merokok membutuhkan anti psikotik dosis tinggi karena rokok meningkatkan kecepatan metabolisme obat tetapi juga menurunkan parkinsonisme. Beberapa laporan mengatakan skizofrenia lebih banyak dijumpai pada orang orang yang tidak menikah tetapi penelitian tidak dapat membuktikan bahwa menikah memberikan proteksi terhadap skizofrenia.

3. Etiologi

Model diatesis-stress, menurut teori ini skizofrenia timbul akibat faktor psikososial dan lingkungan. Model ini berpendapat bahwa seseorang yang memiliki kerentanan (diatesis) jika dikenai stresor akan lebih mudah menjadi skizofrenia.

Faktor Biologi

Komplikasi kelahiran

Bayi laki laki yang mengalami komplikasi saat dilahirkan sering mengalami skizofrenia, hipoksia perinatal akan meningkatkan kerentanan seseorang terhadap skizofrenia.

Infeksi Perubahan anatomi pada susunan syaraf pusat akibat infeksi virus pernah dilaporkan pada orang orang dengan skizofrenia. Penelitian mengatakan bahwa terpapar infeksi virus pada trimester kedua kehamilan akan meningkatkan seseorang menjadi skizofrenia.

Hipotesis Dopamin

Dopamin merupakan neurotransmiter pertama yang berkontribusi terhadap gejala skizofrenia. Hampir semua obat antipsikotik baik tipikal maupun antipikal menyekat reseptor dopamin D2, dengan terhalangnya transmisi sinyal di sistem dopaminergik maka gejala psikotik diredakan. Berdasarkan pengamatan diatas dikemukakan bahwa gejala gejala skizofrenia disebabkan oleh hiperaktivitas sistem dopaminergik.

Hipotesis Serotonin

Gaddum, wooley dan show tahun 1954 mengobservasi efek lysergic acid diethylamide (LSD) yaitu suatu zat yang bersifat campuran agonis/antagonis reseptor 5-HT. Temyata zatini menyebabkan keadaan psikosis berat pada orang normal. Kemungkinan serotonin berperan pada skizofrenia kembali mengemuka karena penetitian obat antipsikotik atipikal clozapine yang temyata mempunyai afinitas terhadap reseptor serotonin 5-HT~ lebih tinggi dibandingkan reseptordopamin D2.

Struktur Otak

Daerah otak yang mendapatkan banyak perhatian adalah sistem limbik dan ganglia basalis. Otak pada pendenta skizofrenia terlihat sedikit berbeda dengan orang normal, ventrikel teilihat melebar, penurunan massa abu abu dan beberapa area terjadi peningkatan maupun penurunan aktifitas metabolik. Pemeriksaan mikroskopis dan jaringan otak ditemukan sedikit perubahan dalam distnbusi sel otak yang timbul pada masa prenatal karena tidak ditemukannya sel glia, biasa timbul pada trauma otak setelah lahir.

Genetika

Para ilmuwan sudah lama mengetahui bahwa skizofrenia diturunkan, 1% dari populasi umum tetapi 10% pada masyarakat yang mempunyai hubungan derajat pertama seperti orang tua, kakak laki laki ataupun perempuan dengan skizofrenia. Masyarakat yang mempunyai hubungan derajat ke dua seperti paman, bibi, kakek / nenek dan sepupu dikatakan lebih sering dibandingkan populasi umum. Kembar identik 40% sampai 65% berpeluang menderita skizofrenia sedangkan kembar dizigotik 12%. Anak dan kedua orang tua yang skizofrenia berpeluang 40%, satu orang tua 12%.

4. Faktor Predisposisi

Faktor genetik

Individuindividu yang berada pada resiko tinggi terhadap kelainan ini adalah mereka yang memiliki anggota keluarga dengan keturunan yang sama, terutama pada kembar monozigot yang mempunyai angka kesesuaian yang lebih tinggi. Penelitian pada kembar monosigot yang diadopsi menunjukkan bahwa yang diasuh oleh orang tua angkat mempunyai skizofrenia dengan kemungkinan yang sama besarnya seperti saudara kembarnya yang dibesarkan oleh orang tua kandungnya. Temuan ini menyatakan bahwa pengaruh genetika melebihi pengaruh lingkungan.

Faktor biokimia

Menyatakan adanya peningkatan dari dopamin neurotransmitter, yang diperkirakan menghasilkan gejalagejala peningkatan aktivitas yang berlebihan dan pemecahan asosiasiasosiasi yang umumnya diobservasi.

Teori psikoanalitik

Sigmund Freud mendalilkan bahwa skizofrenia disebabkan oleh fiksasi perkembangan yang terjadi lebih awal dari yang menyebabkan perkembangan neurosis. Pandangan psikoanalisis umum tentang skizofrenia menhipotesiskan bahwa defek ego mempengaruhi interpretasi kenyataan dan pengendalian dorongan-dorongan dari dalam (inner drives), seperti seks dan agresi. Gangguan terjadi sebagai akibat dari penyimpangan dalam hubungan timbal balik antara bayi dan ibunya. Seperti yang dijelaskan oleh Margaret Mahler, anak-anak adalah tidak mampu untuk berpisah dan berkembang melebihi kedekatan dan ketergantungan lengkap yang menandai hubungan ibu anak didalam fase oral perkembangan. Orang skizofrenia tidak pernah mencapai ketetapan objek, yang ditandai oleh suatu perasaan identitas yang pasti dan yang disebabkan oleh perlekatan erat dengan ibunya selama masih bayi.

Teori psikodinamik

Pandangan psikodinamika tentang skizofrenia , mereka cenderung menganggap hipersensitivitas terhadap stimuli persepsi yang didasarkan secara konstitusional sebagai suatu defisit. Malahan suatu penelitian yang baik menyatakan bahwa pasien dengan skizofrenia adalah sulit untuk menyaring berbagai stimuli dan untuk memusatkan pada suatu data pada suatu waktu. Defek pada barier stimulus tersebut menciptakan kesulitan pada keseluruhan tiap fase perkembangan selama masa anak-anak dan menempatkan stress tertentu pada hubungan interpersonal.

Teori belajar

Menurut ahli teori belajar, anak-anak yang kemudian menderita skizofrenia mempelajari reaksi dan cara berpikir yang irrasional dengan meniru orangtuanya yang memiliki masalah emosionalnya sendiri yang bermakna. Hubungan interpersonal yang dari orang skizofrenia, menurut teori belajar, juga berkembang karena dipelajarinya model yang buruk selama masa anak-anak.

Teori sistem keluarga

Menggambarkan perkembangan skizofrenia sebagai suatu perkembangan disfungsi keluarga.Gregory Bateson (Konsep ikatan ganda) untuk menggambarkan suatu keluarga dimana anak-anak mendapatkan pesan yang bertentangan dari orangtuanya tentang prilaku, sikap, dan perasaan anak. Di dalam hipotesis tersebut anak menarik diri kedalam psikostik mereka sendiri untuk meloloskan dari kebingungan ikatan ganda yang tidak dapat dipecahkan.

5. Gejala klinis

Perjalanan penyakit Skizofrenia dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase prodromal, fase aktif dan fase residual. a. Pada fase prodromal biasanya timbul gejala gejala non spesifik yang lamanya bisa minggu, bulan ataupun lebih dari satu tahu sebelum onset psikotik menjadi jelas. Gejala tersebut meliputi : hendaya fungsi pekerjaan, fungsi sosial, fungsi penggunaan waktu luang dan fungsi perawatan diri. Perubahan perubahan ini akan mengganggu individu serta membuat resah keluarga dan teman, mereka akan mengatakan orang ini tidak seperti yang dulu. Semakin lama fase prodromal semakin buruk prognosisnya. b. Pada fase aktif gejala positif / psikotik menjadi jelas seperti tingkah laku katatonik, inkoherensi, waham, halusinasi disertai gangguan afek. Hampir semua individu datang berobat pada fase ini, bila tidak mendapat pengobatan gejala gejala tersebut dapat hilang spontan suatu saat mengalami eksaserbasi atau terus bertahan. c. Fase aktif akan diikuti oleh fase residual dimana gejala gejalanya sama dengan fase prodromal tetapi gejala positif / psikotiknya sudah berkurang. Disamping gejala gejala yang terjadi pada ketiga fase diatas, pendenta skizofrenia juga mengalami gangguan kognitif berupa gangguan berbicara spontan, mengurutkan peristiwa, kewaspadaan dan eksekutif (atensi, konsentrasi, hubungan sosial)6. Pedoman Diagnostik

Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas:

a.thought echo

b.thought insertion or withdrawal

c.thought broadcasting

d.delusion of control

e.delusion of passivity

f.delusional perception

g.Halusinasi auditorik

h.Waham-waham menetap jenis lainnya.

Atau paling sedikit dua gejala di bawah ini yang harus selalu ada secara jelas:

a.Halusinasi yang menetap dari panca indera apa saja.

b.Arus pikiran yang terputus atau mengalami sisipan.

c.Perilaku katatonik.

d.Gejala-gejala negatif.

Adanya gejala-gejala khas tersebut di atas telah berlangsung lama selama kurun waktu satu bulan atau lebih. Harus ada suatu perubahan yang kon sisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan dari beberapa aspek perilaku pribadi, bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu, sikap larut dalam diri sendiri, dan penarikan diri secara sosial. (Rusdi, 2002).

7.Klasifikasi

Perjalanan gangguan skizofrenik dapat diklasifikasikan dengan menggunakan kode lima karakter berikut:

a.F20.x0 Berkelanjutan

b.F20.x1 Episodik dengan kemunduran progresif

c.F20.x2Episodik dengan kemunduran stabil

d.F20.x3 Episodik berulang

e.F20.x4 Remisi tak sempurna

f.F20.x5 Remisi sempurna

g.F20.x8 Lainnya

h.F20.x9 Periode pengamatan kurang dari satu tahun

(Muslim, 2002)

B.Pengobatan

Pemilihan jenis antipsikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan efek samping obat. Pergantian disesuaikan dengan dosis ekivalen. Apabila obat antipsikosis tertentu tidak memberikan respons klinis dalam dosis yang sudah optimal setelah jangka waktu yang tepat, dapat diganti dengan obat antipsikosis lain (sebaiknya dan golongan yang tidak sama) dengan dosis ekivalennya. Apabila dalam riwayat penggunaan obat antipsikosis sebelumnya sudah terbukti efektif dan efek sampingnya ditolerir baik, maka dapat dipilih kembali untuk pemakaian sekarang. Bila gejala negatif lebih menonjol dari gejala positif pilihannya adalah obat antipsikosis atipikal, Sebaliknya bila gejala positif lebih menonjol dibandingkan gejala negatif pilihannya adalah tipikal. Begitu juga pasien-pasien dengan efek samping ekstrapiramidal pilihan kita adalah jenis atipikal. Obat antipsikotik yang beredar dipasaran dapat dikelompokkan menjadi dua bagian yaitu antipsikotik generasi pertama (APG I) dan antipsikotik generasi ke dua (APG ll). APG I dapat dibagi lagi menjadi potensi tinggi bila dosis yang digunakan kurang atau sama dengan 10 mg diantaranya adalah trifluoperazine, fluphenazine, haloperidol dan pimozide. Obat-obat ini digunakan untuk mengatasi sindrom psikosis dengan gejala dominan apatis, menarik diri, hipoaktif, waham dan halusinasi. Potensi rendah bila dosisnya lebih dan 50 mg diantaranya adalah Chlorpromazine dan thiondazine digunakan pada penderita dengan gejala dominan gaduh gelisah, hiperaktif dan sulit tidur. APG II sering disebut sebagai serotonin dopamin antagonis (SDA) atau antipsikotik atipikal. Obat yang tersedia untuk golongan ini adalah clozapine, olanzapine, quetiapine dan risperidon.

Pada pemberian obat APG I perlu ditambahkan obat antikolinergik golongan triheksipenidil untuk mengatasi efek samping.C. Mekanisme Kerja Obat

1. Bentuk sediaan obat : tablet, ampul, vial2. Nama paten :

Clorpromazine = Largactic

Trifluoperazine = Stelazine

Haloperidol = Haldol, Lodomer

Risperidon = Risperidal

Clozapin = Clorazol

Quentiapine = Seroquel

Olanzapine = Zyprexa3. Dosis : 1-3 X sehari4. Mekanisme kerja : APG I bekerja dengan memblok reseptor D2 di mesolimbik, mesokortikal, nigostriatal dan tuberoinfundibular sehingga dengan cepat menurunkan gejala positif tetapi pemakaian lama dapat memberikan efek samping. Sedangkan APG II bekerja melalui interaksi serotonin dan dopamin pada ke empat jalur dopamin di otak yang menyebabkan rendahnya efek samping extrapiramidal dan sangat efektif mengatasi gejala negatif.5. Indikasi : sindrom psikosis6. Kontraindikasi :a. Penyakit hati (hepato-toksik)

b. Penyakit darah (hemato-toksik)

c. Epilepsi (menurunkan ambang kejang)

d. Kelainan jantung (menghambat irama jantung)

e. Febris yang tinggi (thermoregulator di SSP)

f. Ketergantungan alkohol (penekanan SSP meningkat)

g. Penyakit SSP (perkinson, tumor otak,dll)

h. Gangguan kesadaran disebabkan CNS-depresant (kesadaran makin memburuk).7. Efek samping :Efek samping obat antipsikosis generasi I berupa: gangguan ekstrapiramidal, tardive dyskinesia, peningkatan kadar prolaktin yang akan menyebabkan disfungsi seksual/ peningkatan berat badan dan memperberat gejala negatif maupun kognitif. Selain itu APG I menimbulkan efek samping antikolinergik seperti mulut kering pandangan kabur gangguan miksi, defekasi dan hipotensi.BAB IIIILUSTRASI KASUSI. IDENTITAS PASIEN

Nama

: Ny. IUmur

: 25 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Baturan, Fajar Indah, KaranganyarPekerjaan

: tidak bekerjaStatus perkawinan

: menikah

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Pendidikan

: SMEA (tidak tamat)

Tanggal masuk RS: 2 Oktober 2010Tanggal pemeriksaan: 5 Oktober 2010II. RIWAYAT PSIKIATRI

Riwayat penyakit pasien diperoleh dari autoanamnesis dan alloanamnesis pada tangal 5 Oktober 2010. Alloanamnesis dilakukan kepada kakek dan nenek yang merawat pasien dari bayi hingga sekarang.

A. Keluhan Utama

Pasien berbicara ngelantur dan suka ngeluyur.B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang diantar oleh kakek dan tetangga ke IGD RSJD Surakarta dengan keluhan pasien berbicara ngelantur dan suka ngeluyur sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit.Sejak kurang lebih 6 bulan setelah ditinggal suami pasien tinggal bersama kakek dan neneknya dan tidak bekerja. Di rumah, pasien sering diam dan menyendiri. Pasien juga sering mengeluh kepada kakek dan nenek tentang suaminya. Pasien mengeluh kenapa suaminya tidak setia seperti suami-suami yang lain. Untuk aktivitas sehari-hari seperti makan, minum, dan mandi, pasien masih dapat melakukannya sendiri. Tetapi untuk membantu pekerjaan rumah seperti membersihkan rumah, pasien melakukan jika disuruh terlebih dahulu.C. Riwayat Gangguan Sebelumnya

1. Riwayat gangguan psikiatriDari keterangan kakek dan nenek, saat pasien duduk di kelas 3 SMEA yaitu 1 bulan menjelang ujian akhir nasional pasien tiba-tiba memutuskan untuk berhenti sekolah. Sebelumnya pasien jatuh cinta dengan seorang pria dan pria tersebut ingin menikahinya tetapi tidak diperbolehkan oleh ayah tirinya dengan alasan masa depan suram. Karena kejadian itu, pasien dibawa ke Jakarta oleh ayah tiri dan ibunya sehingga tidak menyelesaikan sekolahnya. Setelah 3 tahun bekerja membantu ibunya, pasien mulai menunjukkan gangguan kejiwaan. Pasien sering menyendiri di kamar dan bicara sendiri. Pasien mengamuk dan berbicara kasar serta ngelantur, maka oleh keluarga pasien di pulangkan ke Sukoharjo di rumah kakek dan neneknya. Selama beberapa hari di rumah, pasien tidak mengalami perbaikan. Kemudian oleh kakeknya, pasien diantar ke IGD RSJD Surakarta. Untuk pertama kalinya pasien dirawat inap di RSJD Surakarta (28 Agustus 2006). Selama kurang lebih sebelas hari di rawat inap, pasien dinyatakan sembuh dan dibawa pulang keluarga. Karena dirasa sudah sehat oleh keluarga, pasien tidak rutin kontrol ataupun rawat jalan. Karena pasien telah sembuh maka pasien diajak ke Jakarta lagi oleh ibunya untuk membantu berjualan jamu disana. Namun, hanya bertahan 4 bulan pasien kambuh dan dipulangkan lagi ke rumah kakek dan neneknya. Pasien kembali di rawat inap di RSJD Surakarta (28 Mei 2008). Kemudian dinyatakan sembuh dan lagi-lagi tidak kontrol. Beberapa bulan setelah dinyatakan sembuh pasien dilamar tetangganya untuk dinikahi. Setelah menikah pasien dan suami kembali ke Jakarta. Karena di Jakarta pasien dan suaminya tidak bekerja dan dirasa malah menjadi beban maka pasien dan suaminya disuruh pulang ke Karanganyar. Sekembalinya dari Jakarta, suami pasien pergi dan tidak kembali sampai sekarang. Sejak saat itu pasien mulai mengeluhkan keadaan rumah tangganya. Dan akhirnya pasien kambuh lagi dan dirawat inap kembali di RSJD Surakarta pada tanggal 2 Oktober 2010.2. Riwayat kondisi medis umum

Riwayat asma

: disangkalRiwayat kejang

: disangkal

Riwayat trauma kepala: disangkal

3. Riwayat penggunaan zat psikoaktif

Penggunaan zat psikoaktif disangkal oleh pasien maupun kakek dan neneknya.

III. RIWAYAT KEHIDUPAN PRIBADI

A. Prenatal dan Perinatal

Pasien lahir secara normal pervaginam, cukup bulan, ditolong oleh dukun bayi.

B. Masa anak awal (0-3 tahun)

Setelah lahir, pasien hanya minum ASI dari ibunya selama 10 hari. Ayah pasien meninggal dunia saat usia pasien baru 2 tahun. Tumbuh kembang anak sesuai dengan teman-teman sebayanya.C. Masa anak pertengahan (4-11 tahun)

Pasien masuk sekolah sama seperti teman-teman sebayanya. Selama SD pasien adalah anak yang pendiam dan penurut serta tidak pernah tinggal kelas.

D. Masa anak akhir (pubertas sampai remaja)

Saat duduk di bangku SMP dan SMEA pasien adalah anak yang pendiam, rajin ke sekolah dan tidak pernah berpacaran seperti teman-teman yang lain.

E. Masa dewasa

1. Riwayat pendidikan

Pasien tidak menyelesaikan pendidikan SMEA karena dibawa ayah tiri dan ibunya ke Jakarta.2. Riwayat pekerjaan

Pasien pernah bekerja di Jakarta bersama ibunya (berjualan jamu).3. Riwayat perkawinan

Pasien sudah menikah

4. Riwayat agama

Pasien memeluk agama Islam, dan rajin membaca Al-Quran.

5. Riwayat psikoseksual

Pasien tidak pernah mendapat kekerasan seksual pada masa anak-anak.

6. Riwayat aktivitas sosial

Sejak kecil pasien adalah anak pemalu dan kadang-kadang saja mengikuti kegiatan sosial di lingkungan rumahnya.

7. Riwayat pelanggaran hukum

Pasien tidak pernah melakukan pelanggaran hukum.8. Riwayat situasi sekarang

Pasien tinggal besama kakek, nenek, dan adik perempuannya.

F. Riwayat keluarga

Pasien adalah anak pertama dari lima bersaudara (2 saudara kandung, 3 saudara seibu lain ayah). Terdapat riwayat gangguan serupa pada keluarga (ayah, adik kandung, dan paman).Pohon keluarga

Keterangan Gambar :

: lingkaran tanda gambar untuk jenis kelamin perempuan

: kotak tanda gambar untuk jenis kelamin laki-laki

: tanda gambar menunjukkan pasien

/ : blok hitam tanda gambar menunjukkan riwayat gangguan jiwa

: tanda telah meninggalIV. PEMERIKSAAN STATUS MENTAL

A. Gambaran Umum

1. Penampilan

Seorang perempuan, tampak sesuai umur, berambut pendek, dan perawatan diri baik.

2. Kesadaran

Kuantitatif

: compos mentis, GCS E4V5M6Kualitatif

: berubah

3. Perilaku dan Aktivitas Psikomotor

Normoaktif

4. Sikap terhadap Pemeriksa

Kooperatif

5. Pembicaraan

Terdengar pelan tapi jelas, spontan dalam menjawab, dan sesuai pertanyaan.

B. Alam Perasaan

1. Mood

: senang

2. Afek

: tumpul

3. Keserasian : tidak serasi

4. Empati

: tidak dapat diraba-rasakan

C. Fungsi Intelektual

1. Taraf pendidikan: SMEA (tidak tamat)

2. Daya konsentrasi: baik

3. Orientasi

: baik

4. Daya ingat jangka panjang, pendek, segera : baik5. Pikiran abstrak: baik

6. Bakat kreatif: -

7. Kemampuan menolong diri sendiri : baikD. Gangguan Persepsi

1. Halusinasi: halusinasi visual, melihat Nyi Roro Kidul

2. Ilusi: tidak ditemukan

3. Depersonalisasi : tidak ditemukan

4. Derealisasi : tidak ditemukan

E. Proses Pikir

1. Arus pikir

a. Produktivitas: berbicara spontan, menjawab sesuai pertanyaan.b. Kontinuitas : asosiasi baikc. Hendaya berbahasa : tidak ada2. Isi pikir

Gangguan isi pikir : waham

a. Waham Kebesaran : 1) Pasien merasa memiliki kemampuan membedakan yang baik dan buruk dan bisa membaca suara hati seseorang.2) Pasien merasa ada cahaya yang masuk ke dalam dirinya (yang diyakini pasien sebagi wahyu) sehingga pasien memiliki kemampuan diatas.b. Waham Bizzare1) Pasien merasa dia adalah anak Nyi Roro Kidul

2) Pasien juga mengetahui budenya juga memiliki pesugihan, dan dirinya telah dijadikan tumbal sejak dalam kandungan.3) Pasien juga mengetahui ayah kandungnya meninggal karena dijadikan tumbal pesugihan yang dilakukan budenya.

4) Pasien juga mengetahui bahwa ayah tirinya mengguna-gunai (pelet) ibunya.c. Waham kejar :

1). Pasien merasa selalu diawasi oleh ayah tirinya

2). Pasien mengetahui ayah tirinya mempunyai ilmu hitam dan selalu ingin menggunakan ilmu hitamnya kepada dirinya meskipun ayah tirinya berada di Jakarta.

3. Bentuk : non realistik

F. Pengendalian Impuls

Pengendalian impuls pasien tidak terganggu.G. Daya Nilai

a. Norma sosial

: baik

b. Uji daya nilai

: baik

c. Penilaian realitas: terganggu

H. Tilikan

Derajat I. Pasien menyangkal penuh bahwa dirinya sakit.

I. Taraf Dapat Dipercaya

Secara keseluruhan dapat dipercaya.V. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK LEBIH LANJUT

A. Pemeriksaan fisik

1. Status Interna

Keadaan umum baikVital sign :

Tekanan darah: 100/80 mmHg

Frekuensi nadi: 96 x/menit

Suhu

: 36,5 0C

Frekuensi pernapasan: 22 x/menitCor dan Pulmo dalam batas normal

Abdomen: hati dan lien tidak teraba

Ekstremitas : dalam batas normal2. Status NeurologisDalam batas normal

B. LaboratoriumTanggal 5 Oktober 2010 :

Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

WBC

4.1 g/dl 4.1 10.9

Hct

37.1 %

37-51

Jumlah eritrosit

4.49 (106/L)

4,20-6,30

Jumlah trombosit

265 (103/L)

140-440

GDS

108 mg/dl