Presentasi Kasus

Seorang Anak Laki-laki 9 Bulan dengan Diare

Akut Dehidrasi Berat, Anemia Mikrositik

Hipokromik dan Gizi Kurang

OLEH :

Sadewa Yudha Sukawati G0007151

Tofan Rakayudha G0007232

PEMBIMBING :

dr. Endang Dewi Lestari, Sp.A (K), MPH

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD DR MOEWARDI

SURAKARTA

2012

KATA PENGANTAR

Segala puji kami panjatkan ke hadirat Tuhan YME karena atas petunjuk dan

rahmat-Nya laporan kasus. Seorang Anak Laki-laki 9 bulan dengan diare akut

dehidrasi berat, anemia mikrositik hipokromik dan gizi kurang ini dapat

diselesaikan. Laporan kasus ini disusun sebagai salah satu tugas untuk memenuhi

persyaratan dalam mengikuti kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Kesehatan Anak

di Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret/RSUD Dr. Moewardi

Surakarta. Pada kesempatan ini kami ingin mengucapkan banyak terima kasih

kepada dr. Endang Dewi Lestari, Sp.A (K), MPH sebagai pembimbing kami, staf

bagian Ilmu Kesehatan Anak dan semua pihak yang telah membantu penulisan

laporan ini.

Saran dan kritikan kami harapkan demi perbaikan laporan ini. Kami

menyadari sepenuhnya bahwa laporan kasus ini masih banyak kekurangan. Akhir

kata penyusun berharap semoga laporan ini bermanfaat bagi kita semua.

Surakarta, Mei 2012

Penyusun

BAB I

PENDAHULUAN

Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortali-

tas anak di negara yang sedang berkembang. Dalam berbagai hasil survei kese-

hatan rumah tangga, diare menempati kisaran urutan ke-2 dan ke-3 berbagai

penyebab kematian bayi di Indonesia. Sebagian besar diare akut disebabkan oleh

infeksi. Banyak dampak yang terjadi karena infeksi seluran cerna antara lain pen-

geluaran toksin yang dapat menimbulkan gangguan sekresi dan reabsorpsi cairan

dan elektrolit dengan akibat dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit, dan ke-

seimbangan asam basa. Invasi dan destruksi sel epitel, penetrasi ke lamina propria

serta kerusakan mikrovili dapat menimbulkan keadaan maldiges dan malabsorpsi.

Bila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat pada akhirnya dapat mengalami

invasi sistemik 1

Secara umum penanganan diare akut ditujukan untuk mencegah/ menang-

gulangi dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, kemu-

ngkinan terjadinya intolerasi, mengobati kausa diare yang spesifik, mencegah dan

menanggulangi gangguan gizi serta mengobati penyakit penyerta. Untuk melak-

sanakan terapi diare secara komprehensif, efisien, dan efekstif harus dilakukan se-

cara rasional. Pemakaian cairan rehidrasi oral secara umum efektif dalam

mengkoreksi dehidrasi. Pemberian cairan intravena diperlukan jika terdapat kega-

galan oleh karena tingginya frekuensi diare, muntah yang tak terkontrol, dan ter-

ganggunya masukan oral oleh karena infeksi. Beberapa cara pencegahan dengan

vaksinasi serta pemakaian probiotik telah banyak diungkap dan penanganan

menggunakan antibiotika yang spesifik dan antiparasit 1

Tujuan dari laporan kasus ini adalah untuk mengetahui gejala dan tanda,

serta tatalaksana diare akut dehidrasi berat.

BAB II

STATUS PENDERITA

I.IDENTITAS PENDERITA

Nama : An. A.

Umur : 9 bulan

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Jagalan 05/02 Jebres Surakarta

Tanggal masuk : 17 Mei 2012

Tanggal Pemeriksaan : 18 Mei 2012

No. CM : 01128943

II. ANAMNESIS

Anamnesis diperoleh dengan cara aloanamnesis terhadap ibu penderita dan

dilengkapi dengan rekam medis rumah sakit.

Pohon Keluarga

Keterangan

: laki-laki

: perempuan

: penderita

A. Keluhan Utama

BAB cair.

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Kurang lebih satu hari SMRS pasien BAB cair 10x, tiap kali BAB

kurang lebih ½ gelas aqua, konsistensi cair lebih banyak dari ampas,

warna kekuningan, tidak ada lendir, tidak ada darah, tidak disertai panas,

disertai muntah 10x, tiap kali muntah sekitar ¼ gelas aqua isi makanan dan

minuman, pasien masih mau minum, tetapi pasien mulai lemas.

± 2 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien BAB cair sekitar 20x,

tiap kali BAB ½ gelas aqua, konsistensi cair lebih banyak dari ampas,

warna kuning, tidak ada lendir, tidak ada darah, disertai muntah, tiap kali

muntah sekitar ¼ gelas aqua isi makanan dan minuman, pasien lemas,

rewel, terlihat kehausan. Pasien juga mengeluhkan panas sumer-sumer saat

sejak pasien diare. Lalu oleh keluarga pasien dibawa ke IGD RSDM. Saat

di IGD pasien lemas, menangis, merintih, BAB cair 2x, tiap kali BAB

sekitar ½ gelas aqua, BAK dirasakan berkurang dari biasanya, warna pekat

kuning, terakhir 1 jam SMRS. Batuk dan pilek disangkal, kejang

disangkal.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit serupa : (-)

Riwayat mondok di RS : (-)

Riwayat alergi obat/makanan : (-)

Riwayat ganti susu : (-)

Riwayat makan makanan yang tidak biasa : (-)

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa : (-)

Riwayat alergi obat/makanan : (-)

E. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita

Faringitis (-)

Bronkitis (-)

Morbili (-)

Pertusis (-)

Varicella (-)

Malaria (-)

Polio (-)

Diare (-)

Disentri (-)

Thypus abdominalis (-)

Cacingan (-)

F. Riwayat Sosial Ekonomi dan Lingkungan

Penderita adalah anak ketiga dari 3 bersaudara. Anggota

keluarganya terdiri dari ayah, ibu, dua kakak dan penderita sendiri. Ayah

penderita bekerja sebagai wiraswasta yang rata-rata penghasilan

perbulannya adalah 800.000 rupiah. Ibu wiraswasta membantu ayah.

G. Riwayat Makan Minum Anak

- Usia 0-6 bulan : ASI saja, frekuensi minum ASI tiap kali bayi

menangis atau minta minum, sehari biasanya lebih dari 10 kali dan

lama menyusui 10 menit, bergantian kiri kanan.

- Usia 6 - sekarang : bubur susu 2-3 kali sehari satu mangkok kecil,

dengan diselingi dengan ASI jika bayi lapar. Buah pisang/pepaya,

seminggu 2 kali dipotong-potong siang hari.

H. Riwayat Pemeriksaan Kehamilan dan Prenatal

Pemeriksaan kehamilan dilakukan ibu penderita di bidan setempat.

Frekuensi pemeriksaan pada trimester I dan II 2 kali tiap bulan, dan pada

trimester III 1 kali tiap bulan. Penyakit kehamilan (-).

Riwayat minum jamu selama hamil (-), obat-obatan yang diminum adalah

vitamin dan tablet penambah darah

I. Riwayat Kelahiran

Penderita lahir di rumah bersalin Surakarta, partus normal, ditolong oleh

bidan, cukup bulan, menangis kuat segera setelah lahir. Berat waktu lahir

3000 gram, panjang badan saat lahir 50 cm.

J. Riwayat Pemeriksaan Post Natal

Pemeriksaan bayi setelah lahir dilakukan di posyandu, setiap 6 bulan

sekali dan saat imunisasi.

K. Riwayat Imunisasi

BCG 1x, 2 bulan setelah lahir di puskesmas.

Hepatitis 3x, satu minggu setelah lahir, 1 bulan, 6 bulan

DPT 4x, 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan.

Polio 4x , 0 bulan, 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan.

Campak 1x, 9 bulan.

L. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Motorik Kasar

Mengangkat kepala : 3 bulan

Tengkurap kepala tegak : 4 bulan

Duduk sendiri : 6 bulan

Bangkit terus duduk : 8,5 bulan

Bahasa

Bersuara “aah/ooh” : 2,5 bulan

Berkata (tidak spesifik) : 8,5 bulan

Motorik halus

Memegang benda 3,5 bulan

Meraih : 6 bulan

Mengambil benda : 9 bulan

Personal sosial

Tersenyum : 2 bulan

Mulai makan : 6 bulan

Tepuk tangan : 9 bulan

M. Keluarga Berencana

Keluarga mengikuti program KB dengan suntik KB.

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum : tampak lemas

Derajat Kesadaran: Compos mentis

Status gizi : Gizi kesan kurang

2. Vital sign

T : 100/60 mmHg

S : 37,5oC per aksiler

N : 150 x/menit, reguler, simetris, isi dan tegangan cukup.

RR : 44 x/menit, tipe abdominotorakal

BB : 7,8 kg

TB : 77 cm

Status gizi :

BB/U : 7,8/8,9 x 100 % = 87,64 % (-2SD < BB/U < 0 SD)

TB/U : 77/73x 100 % = 105,48 % (2SD < TB/U < 3SD)

BB/TB: 7,8/10 x 100 % = 78% (BB/TB= -3SD) Gizi kurang

BMI : 7,8/(0,77)2 = 13,15

Kesan : Gizi kurang

3. Kulit : warna sawo matang, kelembaban baik, turgor kurang, tekstur

halus

4. Kepala : bentuk mesocephal, UUB sudah menutup, UUB cekung (-),

rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah rontok dan sukar

dicabut.

5. Mata : mata cowong (+/+), air mata berkurang (+/+), conjunctiva anemis

(-/-), sklera ikterik (-/-), RC (+/+), isokor (2mm/2mm), bulu mata

hitam lurus tidak rontok.

6. Hidung : bentuk normal, napas cuping hidung (-), sekret (-), darah (-),

deformitas(-).

7. Mulut : mukosa basah (-), sianosis (-), gusi berdarah (-).

8. Tenggorokan : uvula di tengah, tonsil T1–T1, faring hiperemis (-),

pseudomembran (-), post nasal drip (-).

9. Telinga : bentuk normal, kelainan MAE (-), membrana timpani utuh,

prosesus mastoideus tidak nyeri tekan, tragus pain (-),

sekret (-).

10. Leher : bentuk normal, trachea ditengah, kelenjar thyroid tidak

membesar.

11. Limfonodi : kelenjar limfe auricular, submandibuler, servikalis,

suparaklavikularis, aksilaris, dan inguinalis tidak

membesar.

12. Thorax : Bentuk normochest, retraksi (-), gerakan simetris ka=ki

Cor : Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi : Batas jantung kesan tidak membesar

Kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra

Kiri bawah : SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra

Kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra

Kanan bawah: SIC IV Linea Para Sternalis Dextra

Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

Pulmo :Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi : Fremitus raba sde

Perkusi : Sonor / Sonor di semua lapang paru

Batas paru-hepar : SIC V kanan

Batas paru-lambung : SIC VI kiri

Redup relatif di : SIC V kanan

Redup absolut : SIC VI kanan (hepar)

Auskultasi : SD vesikuler (+/+), RBK (-/-), RBH (-/-)

13. Abdomen : Inspeksi : dinding dada setinggi dinding perut

Auskultasi : Bising usus (+)

Perkusi : tympani

Palpasi :nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba,

turgor kembali lambat.

14. Urogenital : dalam batas normal

- ---

- ---

- ---

- ---

15. Ekstremitas:

akral dingin sianosis oedem wasting

CRT <2”

ADP teraba kuat

16. Kuku : sianosis (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium Darah

Pemeriksaan Laboratorium darah rutin 17 Mei 2012 di RSDM Surakarta

Hb : 10,8 g/dl

Hct : 32 %

AL : 6,8 x 103/µL

AT : 206x 103/µL

AE : 4 x 106/µL

GDS : 109 mg/dl

MCV = (Hct/AE) x 10 fL

= (32 / 4) x 10 fL

= 80 fL

MCH = (Hb / AE) x 10 pg

= (10,8 / 4) x 10 pg

= 27 pg

MCHC = (Hb / Hct) x 100%

= (10,8 / 32) x 100%

= 33,75%

Urinalisis

Pemeriksaan Urin 18 Mei 2012 di RSDM Surakarta

Warna : Kuning

Kejernihan: Jernih

Berat jenis: 1,020

pH : 5,0

Leukosit : Negatif

Nitrit : Negatif

Protein : negatif

Glukosa : Normal

Keton : 5 mg/dl

Urobilinogen: normal

Bilirubin : Negatif

Eritrosit : Negatif

Epitel skuamous: 0-1 / LPB

Epitel transisional: - / LPB

Epitel bulat : (-)

Silinder hyalin: 1 / LPK

Silinder granulated: 1-2 / LPK

Leukosit : (-) / LPK

Eritrosit : 0-1 / LPB

Leukosit : 0 / LPB

Benang mukus : (-)

Kristal kalsium oksalat: (-)

Hasil lab feses rutin

Pemeriksaan feses rutin tanggal 18 Mei 2012 di RSDM

Makroskopis

Warna: coklat

Konsistensi: lunak

Lendir: (-)

Pus: (-)

Darah: (-)

Cacing: (-)

Mikroskopis

Sel epitel: (-)

Eritrosit: (-)

Leukosit: (-)

Protozoa: (-)

Telur cacing: (-)

Kuman: (+)

Kesan: Tinja lunak, warna coklat, tidak ditemukan parasit maupun

jamur patogen.

V. RESUME

Kurang lebih satu hari SMRS pasien BAB cair 10x, tiap kali BAB

kurang lebih ½ gelas aqua, konsistensi cair lebih banyak dari ampas,

warna kekuningan, tidak ada lendir, tidak ada darah, tidak disertai panas,

disertai muntah 10x, tiap kali muntah sekitar ¼ gelas aqua isi makanan dan

minuman, pasien masih mau minum, tetapi pasien mulai lemas.

± 2 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien BAB cair sekitar 20x,

tiap kali BAB ½ gelas aqua, konsistensi cair lebih banyak dari ampas,

warna kuning, tidak ada lendir, tidak ada darah, disertai muntah, tiap kali

muntah sekitar ¼ gelas aqua isi makanan dan minuman, pasien lemas,

rewel, terlihat kehausan. Pasien juga mengeluhkan panas sumer-sumer saat

sejak pasien diare. Lalu oleh keluarga pasien dibawa ke IGD RSDM. Saat

di IGD pasien lemas, menangis, merintih, BAB cair 2x, tiap kali BAB

sekitar ½ gelas aqua, BAK dirasakan berkurang dari biasanya, warna pekat

kuning, terakhir 1 jam SMRS. Batuk dan pilek disangkal, kejang

disangkal.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak lemas,

compos mentis dan gizi kesan kurang, tanda vital tekanan darah 100/60

mmHg, suhu 37,5 0C, nadi frekuensi: 150x/menit, reguler, simetris, isi dan

tegangan cukup. frekuensi nafas: 44 x/menit. Mata cekung, air mata

berkurang, mukosa mulutkering, turgor kembali lambat. Pada pemeriksaan

penunjang tanggal 17 Mei 2012 didapatkan Hb = 10,8 g/dl. Hct = 32%.

AL = 6,8 x 103/µL. MCV = 80,0/Um. MCH = 27 pg. MCHC = 33,75 g/dL.

VI. DIAGNOSA BANDING

1. Diare akut dengan dehidrasi berat e/c tsk rotavirus

2. Anemia mikrositik hipokromik e/c dd defisiensi besi, proses infeksi

3. Gizi kurang

VII. DIAGNOSA KERJA

1. Diare akut dengan dehidrasi berat e/c tsk rotavirus

2. Anemia mikrositik hipokromik e/c dd defisiensi besi, proses infeksi

3. Gizi kurang

VIII. PENATALAKSANAAN

Terapi

O2 pernasal 2 lpm

Diet bubur 900 kkal/hari

Rehidrasi RL 30 cc/kg BB/jam dilanjutkan 70 cc/kg BB/ 5 jam 234

cc/jam dalam 1 jam pertama dilanjutkan 546 cc/5jam, kecepatan 26

tpm mulai 20.30 s/d 01.30

Probiotik 2x1 sachet peroral.

Zink 1x 20mg peroral

Oralit 75 cc bila BAB cair, 50 cc bila muntah

Parasetamol 100 mg peroral bila perlu.

Monitoring

KUVS dan SH per jam selama hidrasi

BCD per 8 jam

Edukasi

Motivasi keluarga tentang penyakitnya

IX. PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

Ad sanam : bonam

Ad fungsionam : bonam

Monitoring + analisa kasus

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. DIARE AKUT

1. Definisi

Diare akut pada anak adalah diare yang terjadi secara mendadak dan

berlangsung kurang dari 14 hari (kebanyakan kurang dari 7 hari) pada bayi

atau anak yang sebelumnya sehat.2 Ada juga yang memberi batasan diare

akut pada anak yaitu buang air besar lebih dari 3 kali dalam 24 jam dengan

konsistensi cair dan berlangsung kurang dari 1 minggu.4

2. Epidemiologi

Diare akut merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan

mortalitas pada anak di berbagai negara berkembang termasuk di

Indonesia. Terdapat 60 juta episode diare akut setiap tahunnya di

Indonesia dimana 1-5 % daripadanya akan menjadi diare kronik dan bila

sampai terjadi dehidrasi berat yang tidak segera ditolong, 50-60%

diantaranya dapat meninggal dunia.2

Berbagai faktor yang mempengaruhi kejadian diare antara lain:

a. Faktor lingkungan, yaitu kebersihan lingkungan dan perorangan seperti

kebersihan puting susu, kebersihan botol dan dot susu, maupun

kebersihan air yang digunakan untuk mengolah susu dan makanan.

b. Faktor gizi, misalnya adalah tidak diberikannya makanan tambahan

meskipun anak telah berusia 4-6 bulan.

c. Faktor pendidikan, yaitu pengetahuan ibu tentang masalah kesehatan.

d. Faktor kependudukan, insiden diare lebih tinggi pada penduduk

perkotaan yang padat dan miskin atau kumuh.

e. Faktor perilaku orangtua dan masyarakat, misalnya adalah kebiasaan

ibu yang tidak mencuci tangan sebelum menyiapkan makanan, setelah

buang air besar atau membuang tinja anak.5

3. Etiologi

Penyebab diare akut antara lain: virus, bakteri, parasit, alergi susu sapi,

laktose defisiensi primer, dan obat-obatan tertentu. Penyebab utama oleh

virus adalah Rotavirus (40-60%) sedangkan virus lainnya yaitu virus

Norwalk, Astrovirus, Calcivirus, Coronavirus, dan Minirotavirus.Bakteri-

bakteri yang dapat menyebabkan diare adalah Aeromonas hydrophyla,

Escherichia coli enteroaggregatife, E. coli enteroinvansife, E. coli

halemortagik, Plesiomonas shigelloides, Vibrio cholerae non-01, V.

parahemolyticus, Yersina enterocolotica. Sedangkan penyebab diare oleh

parasit adalah Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Isospora belli,

Balantidium coli, Cryptosporodium, Capillaria philipinensis, Fasiolopsis

buski, Sarcocystis suihominis, Strongiloides strecoralis, dan Trichuris

trichiura.5

4. Patogenesis

a. Virus

Beberapa jenis virus seperti Rotavirus, berkembang biak dalam

epitel vili usus halus, menyebabkan kerusakan sel epitel dan

pemendekan vili. Hilangnya sel-sel vili yang secara normal

mempunyai fungsi absorbsi dan penggantian sementara oleh sel epitel

berbentuk kripta yang belum matang, menyebabkan usus mensekresi

air dan elekrolit. Kerusakan vili dapat juga dihubungkan dengan

hilangnya enzim disakaridase terutama laktase. Penyembuhan terjadi

bila vili mengalami regenerasi dan epitel vilinya menjadi matang.

b. Bakteri

Penempelan di mukosa. Bakteri yang berkembang biak dalam

usus halus pertama-tama harus menempel mukosa untuk

menghindarkan diri dari penyapuan. Penempelan terjadi melalui

antigen yang menyerupai rambut getar, disebut pili atau fimbria yang

melekat pada reseptor di permukaan usus. Hal ini terjadi misalnya

pada E. coli enterotoksigenik dan V. Cholera 01. Pada beberapa

keadaan, penempelan di mukosa dihubungkan dengan perubahan epitel

usus yang menyebabkan pengurangan kapasitas penyerapan atau

menyebabkan sekresi cairan (misalnya infeksi E. coli enteropatogenik

atau enteroaggrerasi).

Toksin yang menyebabkan sekresi. E. coli enterotoksigenik, V.

cholerae 01, dan beberapa bakteri lain mengeluarkan toksin yang

menghambat fungsi sel epitel. Toksin ini mengurangi absorbsi natrium

melalui vili dan mungkin meningkatkan sekresi chlorida dari kripta,

yang menyebabkan sekresi air dan elektrolit. Penyembuhan terjadi bila

sel yang sakit diganti dengan sel yang sehat setelah 2-4 hari.

Invasi mukosa. Shigella, C. jejuni, E. coli enteroinvasife dan

Salmonella dapat menyebabkan diare berdarah melalui invasi dan

perusakan sel epitel mukosa. Ini terjadi sebagian besar di colon dan

bagian distal ileum. Invasi mungkin diikuti dengan pembentukan

mikroabses dan ulkus superfisial yang menyebabkan adanya sel darah

merah dan sel darah putih atau terlihat adanya darah dalam tinja.

Toksin yang dihasilkan oleh kuman ini menyebabkan kerusakan

jaringan dan kemungkinan juga sekresi air dan elektrolit dari mukosa.2

c. Parasit

Penempelan mukosa. G. lamblia dan Cryptosporodium menempel

pada epitel usus halus dan menyebabkan pemendekan vili yang

kemungkinan menyebabkan diare.

Invasi mukosa. E. histolytica menyebabkan diare dengan cara

menginvasi epitel mukosa di kolon atau ileum yang menyebabkan

mikroabses dan ulkus. Namun hal ini baru terjadi bila strainnya sangat

ganas.

d. Obat-obatan

Beberapa macam obat terutama antibiotika dapat juga menjadi

penyebab diare. Antibiotika agaknya membunuh flora normal usus

sehigga organisme yang tidak biasa atau yang kebal terhadap antibiotik

itu sendiri akan berkembang bebas. Disamping itu sifat

farmakokinetika dari antibiotika itu sendiri juga memegang peran

penting. Sebagai contoh ampisilin dan klindamisin adalah antibiotik

yang dikeluarkan di dalam empedu yang merubah flora flora tinja

secara intesif walaupun diberikan secara parental. Antibiotik juga bisa

menyebabkan malabsorbsi, misalnya tetrasiklin, kanamisin, basitrasin,

polmiksin, dan neomisin.5

5. Patofisiologi

Ada 2 prinsip mekanisme terjadinya diare yaitu sekretorik dan osmotik.

a. Diare Sekretorik

Diare sekretorik disebabkan karena sekresi air dan elektrolit ke

dalam usus halus. Hal ini terjadi bila absorbsi natrium oleh vili gagal

sedangkan sekresi chlorida di sel epitel berlangsung terus atau

meningkat. Hasil akhirnya adalah sekresi cairan yang menebabkan

kehilangan air dan elektrolit dari tubuh sebagai tinja cair yang dapat

menyebabkan dehidrasi. Pada diare infeksi perubahan ini terjadi karena

adanya rangsangan pada mukosa usus oleh toksin bakteri seperti toksin

E.coli dan V. cholerae 01 atau virus (Rotavirus).

b. Diare Osmotik

Diare osmotik terjadi bila suatu bahan yang secara osmotik aktif

dan sulit diserap. Jika bahan semacam itu berupa larutan isotonik, air

dan bahan yang larut di dalamnya akan lewat tanpa diabsorbsi

sehingga terjadi diare. Bila substansi yang diabsorbsi dengan jelek

berupa larutan hipertonik, air dan beberapa elektrolit akan pindah dari

cairan ekstraseluler ke dalam lumen usus sampai osmolaritas dari isi

usus sama dengan cairan ekstraseluler dan darah. Hal in meningkatkan

volume tinja dan menyebabkan dehidrasi karena kehilangan cairan

tubuh.2

Pada diare akan terjadi kekurangan air (dehidrasi), gangguan

keseimbangan asam basa (asidosis metabolik), yang secara klinis

berupa pernafasan kusmaull, hipoglikemia, gangguan gizi, dan

gangguan sirkulasi.3

6. Manifestasi Klinis

Awalnya anak menjadi cengeng, gelisah, suhu badan meningkat, nafsu

makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. Gejala muntah

dapat terjadi sebelum dan/ sesudah diare. Bila telah banyak kehilangan air

dan elektrolit terjadilah dehidrasi. Berat badan turun. Pada bayi, ubun-

ubun besar cekung. Tonus dan turgor kulit berkurang. Selaput lendir bibir

dan mulut kering.3

Cara praktis penatalaksanaan diare yaitu berdasarkan tipe klinis diare

itu sendiri. Terdapat 4 macam tipe klinis diare, dimana tiap macam

menggambarkan kelainan yang mendasari dan perubahan fisiologi yang

berbeda-beda:

1. Diare cair akut (termasuk kolera) yang berlangsung beberapa jam

sampai dengan beberapa hari. Pada diare ini perlu diwaspadai bahaya

terjadinya dehidrasi, juga dapat terjadi penurunan berat badan apabila

intake makanan kurang.

2. Diare akut dengan pendarahan (disentri), dimana pada diare ini bahaya

utamanya adalah kerusakan usus, sepsis, dan malnutrisi serta dehidrasi.

3. Diare persisten (berlangsung selama 14 hari atau lebih), dimana

bahaya utamanya adalah malnutrisi dan infeksi non intestinal berat

serta dehidrasi.

4. Diare dengan malnutrisi berat (marasmus atau kwashiorkor) dengan

bahaya utamanya antara lain infeksi sistemik berat, dehidrasi, gagal

jantung, dan defisiensi mineral dan vitamin.

7. Pencegahan

Diare dapat dicegah dengan memperbaiki usaha multisektoral antara lain

sebagai berikut:

1. Meningkatkan sarana air besih dan sanitasi umum

2. Promosi pendidikan higiene

3. Pemberian ASI eksklusif

4. Meningkatkan ketrampilan mengasuh anak

5. Imunisasi pada anak : khususnya untuk membasmi campak

6. Menggunakan jamban / WC

7. Menjaga kebersihan makanan dan minuman

8. Mencuci tangan dengan sabun sebelum menyentuh makanan

9. Mencuci peralatan makan.

8. Diagnosis

a. Anamnesis

1) Riwayat diare sekarang :

Sudah berapa lama diare berlangsung

Total diare dalam 24 jam, diperkirakan dari frekuensi diare dan

jumlah tinja

Keadaan klinis tinja (warna, konsistensi, ada lendir atau darah

tidak)

Muntah (frekuensi dan jumlah)

Demam

Buang air kecil terakhir

Anak lemah, rewel, rasa haus, kesadaran menurun

Jumlah cairan yang masuk selama diare

Tindakan yang telah diambil (diberi cairan, ASI, makanan, obat,

oralit)

Apakah ada yang menderita diare di sekitarnya.4

Riwayat bepergian ke daerah yang sedang terkena wabah diare

Kontak dengan orang yang sakit

Penggunaan antibiotik

2) Riwayat diare sebelumnya: kapan, berapa lama

3) Riwayat penyakit penyerta saat ini

4) Riwayat imunisasi: lengkap atau tidak

5) Riwayat makanan sebelum diare: ASI, susu formula, makan

makanan yang tidak biasa.6

b. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik harus diperhatikan tanda utama yaitu,

kesadaran, rasa haus, turgor kulit abdomen. Perhatikan juga tanda

tambahan, yaitu ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata cekung atau

tidak, ada atau tidaknya air mata, kering atau tidaknya mukosa mulut,

bibir dan lidah. Jangan lupa menimbang berat badan. Perhatikan pula

ada tidaknya pernafasan cuping hidung, retraksi interkostal, akral

dingin, perfusi jaringan serta derajat dehidrasinya. Penilaian derajat

dehidrasi dilakukan sesuai dengan kriteria berikut :

1) Tanpa dehidrasi (kehilangan cairan < 5% berat badan)

Tidak ditemukan tanda utama dan tanda tambahan

Keadaan umum baik dan sadar

Tanda vital dalam batas normal

Ubun-ubun besar tidak cekung, mata tidak cekung, air mata

ada, mukosa mulut dan bibir basah

Turgor abdomen baik, bising usus normal

Akral hangat

Pasien dapat dirawat di rumah, kecuali apabila terdapat komplikasi

lain (tidak mau minum, muntah terus menerus, diare yang frekuen).

2) Dehidrasi ringan sedang (kehilangan cairan 5-10% berat badan)

Apabila di dapatkan dua tanda utama ditambah dua atau lebih

tanda tambahan

Keadaan umum gelisah dan cengeng

Ubun-ubun besar sedikit cekung, mata sedikit cekung, air mata

kurang, mukosa mulut dan bibir sedikit kering

Turgor kurang

Akral hangat

Pasien harus rawat inap.

3) Dehidrasi berat (kehilangan cairan > 10% berat badan)

1) Apabila didapatkan dua tanda utama ditambah dua atau lebih

tanda tambahan

2) Keadaan umum lemah, letargi atau koma

3) Ubun-ubun besar sangat cekung, mata sangat cekung, air mata

tidak ada, mukosa mulut dan bibir sangat kering

4) Turgor buruk

5) Akral dingin

6) Pasien harus rawat inap.4

Penilaian Dehidrasi Menurut MTBS2

Terdapat 2 atau lebih dari tanda-tanda Dehidrasi berat

berikut ini:

• Letargis atau tidak sadar

• Mata cekung

• Tidak bisa minum atau malas minum

• Cubitan kulit perut kembalinya sangat

lambat

Terdapat 2 atau lebih tanda-tanda berikut

ini:

• Gelisah, rewel

• Mata cekung

• Haus, minum dengan lahap

• Cubitan kulit perut kembalinya

lambat

Dehidrasi ringan/sedang

Tidak cukup tanda-tanda untuk

diklasifikasikan dehidrasi berat atau

ringan/sedang

Tanpa dehidrasi

c. Pemeriksaan Penunjang

1) Pemeriksaaan tinja

Makroskopis: bau, warna, lendir, darah, konsistensi

Mikroskopis: eritrosit, lekosit, bakteri, parasit

Kimia: PH, clinitest, elektrolit (Na, K, HCO3)

Biakan dan uji sensitivitas

2) Pemeriksaan darah: Darah lengkap, analisis gas darah dan

elektrolit (terutama Na, K, Ca, dan P serum pada diare yang

disertai kejang), kadar urum dan kreatinin darah.

3) Pemeriksaan urin: urin rutin.3

9. Penatalaksanaan

a. Atasi Dehidrasi

1) Tanpa dehidrasi

Cairan rumah tangga dan ASI diberikan semaunya, oralit diberikan

sesuai usia setiap kali buang air besar atau muntah dengan dosis:

1) < 1 tahun: 50-100 cc

2) 1-5 tahun : 100-200 cc

3) 5 tahun : semaunya.

2) Dehidrasi ringan sedang

Rehidrasi dengan oralit 75 cc/kgBB dalam 3 jam pertama

dilanjutkan pemberian kehilangan cairan yang sedang berlangsung

sesuai umur seperti di atas setiap kali buang air besar.

3) Dehidrasi berat

Rehidrasi parenteral dengan cairan ringer laktat atau ringer asetat

100 cc/kgBB. Cara pemberian :

1) < 1 tahun 30 cc/kgBB dalam 1 jam pertama dilanjutkan 70

cc/kgBB dalam 5 jam berikutnya.

2) > 1 tahun 30 cc/kgBB dalam ½ jam pertama dilanjutkan 70

cc/kgBB dalam 2 ½ jam berikutnya.

Minum diberikan jika pasien sudah mau minum 5 cc/kgBB selama

proses rehidrasi.

b. Pemakaian antibiotik

Bila ada indikasi seperti pada Shigella dan Cholera. Antibiotik sesuai

dengan hasil pemeriksaan penunjang. Sebagai pilihan adalah

kotrimoksazol, amoksisilin dan atau sesuai hasil uji sensitivitas.

c. Diet

Anak tidak boleh dipuasakan, makanan diberikan sedikit-sedikit tapi

sering, rendah serat, buah-buahan diberikan terutama pisang.

d. Jangan gunakan spasmolitika

e. Koreksi elektrolit : koreksi bila terjadi hipernatremia, hiponatremia,

hiperkalemia atau hipokalemia.

f. Vitamin A

1) 6 bulan – 1 tahun : 100.000 IU

2) >1 tahun : 200.000 IU

g. Pendidikan orangtua : penyuluhan tentang penanganan diare dan cara-

cara pencegahan diare.4

10. Pemantauan

a. Terapi

Setelah pemberian cairan rehidrasi harus dinilai ulang derajat

dehidrasi, berat badan, gejala dan tanda dehidrasi. Jika masuk

dehidrasi maka dilakukan rehidrasi ulang sesuai dengan derajat

dehidrasinya. Jika setelah 3 hari pemberian antibiotik klinis dan

laboratorium tidak ada perubahan maka dipikirkan penggantian

antibiotik sesuai hasil uji sensitivitas.

b. Tumbuh kembang

c. Timbang berat badan sebelum dan sesudah rehidrasi, 2 minggu setelah

sembuh dan seterusnya secara periodik sesuai umur. Jika anak

mengalami gizi buruk maka dikelola sesuai dengan SPM gizi buruk.

Penderita dapat dipulangkan bila penderita tidak dehidrasi, keadaaan

umum dan tanda vital baik, sudah bisa makan dan minum.4

B. ANEMIA DEFISIENSI BESI

1. DEFINISI

Anemia yg disebabkan kurangnya zat besi untuk sintesis hemoglobin.

2. PATOFISIOLOGI

Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan heme dan hemoglobin (Hb).

Kekurangan Fe mengakibatkan kekurangan Hb. Walaupun pembuatan

eritrosit juga menurun, tiap eritrosit mengandung Hb lebih sedikit dari pada

biasa sehingga timbul anemia hipokromik mikrositik.

3. ETIOLOGI

Kekurangan Fe dapat terjadi bila :

makanan tidak cukup mengandung Fe

komposisi makanan tidak baik untuk penyerapan Fe (banyak sayuran,

kurang daging)

gangguan penyerapan Fe (penyakit usus, reseksi usus)

kebutuhan Fe meningkat (pertumbuhan yang cepat, pada bayi dan

adolesensi, kehamilan)

perdarahan kronik atau berulang (epistaksis, hematemesis,

ankilostomiasis).

4. EPIDEMIOLOGI

Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50%

penderita ini adalah ADB dan terutama mengenai bayi,anak sekolah, ibu hamil

dan menyusui. Di Indonesia masih merupakan masalah gizi utama selain

kekurangaan kalori protein, vitamin A dan yodium. Penelitian di Indonesia

mendapatkan prevalensi ADB pada anak balita sekita 30-40%, pada anak

sekolah 25-35% sedangkan hasil SKRT 1992 prevalensi ADB pada balita

sebesar 55,5%. ADB mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak

berupa gangguan tumbuh kembang, penurunan daya tahan tubuh dan daya

konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di

sekolah.

5. DIAGNOSIS

I. Anamnesis

1. Riwayat faktor predisposisi dan etiologi :

Kebutuhan meningkat secara fisiologis

masa pertumbuhan yang cepat

menstruasi

infeksi kronis

Kurangnya besi yang diserap

asupan besi dari makanan tidak adekuat

malabsorpsi besi

Perdarahan :

Perdarahan saluran cerna (tukak lambung, penyakit Crohn, colitis

ulserativa)

2. Pucat, lemah, lesu, gejala pika

II. Pemeriksaan fisis

anemis, tidak disertai ikterus, organomegali dan limphadenopati

stomatitis angularis, atrofi papil lidah

ditemukan takikardi ,murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran

jantung  

III. Pemeriksaan penunjang

Hemoglobin, Hct dan indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC) menurun

Hapus darah tepi menunjukkan hipokromik mikrositik

Kadar besi serum (SI) menurun dan TIBC meningkat , saturasi menurun

Kadar feritin menurun dan kadar Free Erythrocyte Porphyrin (FEP)

meningkat

sumsum tulang : aktifitas eritropoitik meningkat

6. DIAGNOSIS BANDING

Anemia hipokromik mikrositik :

Thalasemia (khususnya thallasemia minor) :

o Hb A2 meningkat

o Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun

Anemia karena infeksi menahun :

o biasanya anemia normokromik normositik. Kadang-kadang terjadi

anemia hipokromik mikrositik

o Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun

Keracunan timah hitam (Pb)

o terdapat gejala lain keracunan P

Anemia sideroblastik :

o terdapat ring sideroblastik pada pemeriksaan sumsum tulang

7. PENATALAKSANAAN

I. Medikamentosa

Pemberian preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6

mg besi elemental/kg BB/hari dibagi dalam 3 dosis, diberikan di antara waktu

makan. Preparat besi ini diberikan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin

normal.

II. Bedah

Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan

karena diverticulum Meckel.

 

III. Suportif

Makanan gizi seimbang terutama yang mengandung kadar besi tinggi yang

bersumber dari hewani (limfa,hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-

kacangan)

IV. Monitoring

I.Terapi

1. Periksa kadar hemoglobin setiap 2 minggu

2. Kepatuhan orang tua dalam memberikan obat

3. Gejala sampingan pemberian zat besi yang bisa berupa gejala gangguan

gastro-intestinal misalnya konstipasi, diare, rasa terbakar diulu hati, nyeri

abdomen dan mual. Gejala lain dapat berupa pewarnaan gigi yang bersifat

sementara.

II. Tumbuh Kembang

1. Penimbangan berat badan setiap bulan

2. Perubahan tingkah laku

3. Daya konsentrasi dan kemampuan belajar pada anak usia sekolah dengan

konsultasi ke ahli psikologi

4. Aktifitas motorik

III. Langkah Promotif/Preventif

Upaya penanggulangan AKB diprioritaskan pada kelompok rawan yaitu

BALITA,anak usia sekolah, ibu hamil dan menyusui, wanita usia subur

termasuk remaja putri dan pekerja wanita. Upaya pencegahan efektif untuk

menanggulangi AKB adalah dengan pola hidup sehat dan upaya-upaya

pengendalian faktor penyebab dan predisposisi terjadinya AKB yaitu berupa

penyuluhan kesehatan, memenuhi kebutuhan zat besi pada masa pertumbuhan

cepat, infeksi kronis/berulang pemberantasan penyakit cacing dan fortifikasi

besi.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Putra DS. Diare akut pada anak. Upaya mengurangi kejadian komplikasi diare

akut. 2008. Di unduh dari: http://www.dr-rocky.com/layout-artikel-

kesehatan/42-diare-akut-pada-anak. Diakses tanggal 7 Februari 2011.

2. Departemen Kesehatan RI. Buku Ajar Diare: Pendidikan medik

pemberantasan diare. Jakarta: Ditjen. PPM dan PLP 1999.

3. Mansjoer A., Suprohaita, Wardhani W. I., Setiowulan W (ED).. Kapita

Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jilid Kedua. Penerbit Media Aesculapius

FK UI. Jakarta. 2000. h.470 – 478.

4. IDAI. Standar Pelayanan Medis. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2004.h.49-52.

5. Irwanto. Ilmu Penyakit Anak: Diagnosa dan Penatalaksanaan. Salemba

Medika. Jakarta. 2002. h. 73 – 79.

6. Soebagyo B. Diare Akut pada Anak. UNS Press. Surakarta. 2008.

7. Soemirat J. Epidemiologi Lingkungan. Yogyakarta: Universitas Gadjah Mata

Press. 2000.

8. Smeltzer, Suzannec. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth. Edisi 8. Volume 1. EGC. Jakarta. 2001.

9. Nursalam. Asuhan Keperawatan Bayi & Anak (Untuk Perawat &Bidan).

Salemba Medika. Jakarta. 2005. 

10. Mansjoer A., Suprohaita, Wardhani W. I., Setiowulan W (ED).. Kapita

Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Edisi Ketiga Jilid I. Penerbit Media

Aesculapius FK UI Jakarta. 2000.

11. Irwanto, 2002. Ilmu Penyalit Anak; Diagnosa dan Penatalaksanaan. Salemba

Medika. Jakarta, hal : 73 – 79.