BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangKejadian letak sungsang berkisar antara 2% sampai 3% bervariasi diberbagai tempat. Sekalipun kejadiannya kecil tetapi mempunyai penyulit yang besar dan angka kematian berkisar antara 20% sampai 30%. Pada letak kepala, kepala merupakan bagian terbesar lahir terlebih dahulu, sedangkan persalinan letak sungsang justru kepala yang merupaka bagian terbesar bayi akan lahir terakhir. Persalinan kepala pada letak sungsang tidak mempunyai mekanisme maulage karena susunan tulang dasar kepala yang rapat dan padat. Sehingga mempunyai waktu sekitar 8 menit, setelah badan bayi lahir. Keterbatasan waktu pada persalinan kepaladan tidak mempunyai mekanisme maulage dapat menimbulkan kematian bayi yang besar (WHO, 2007)Manual aid yaitu janin dilahirkan dengan tenaga dan kekuatan ibu dan sebagian lagi dengan tenaga penolong. Pada persalinan dengan cara manual aid ada 3 tahapan, yaitu pertama lahirnya bokong sampai pusar yang dilahirkan dengan kekuatan ibu sendiri tahap kedua lahirnya bahu dan lengan yang memakai tenaga penolong dengan cara klasik , Mueller, lovset, tahap ketiga lahirnya kepala dengan memakai cara mauricau dan forceps piper (Saifuddin, 2010).Preeklampsia adalah suatu kerusakan endotel pada pembuluh darah yang dapat menyebabkan terjadinya vasospasme setelah usia kehamilan 20 minggu, mengakibatkan terjadinya penurunan perfusi organ dan kerusakan endotel yang menimbulkan terjadinya hipertensi, edema nondependen, dan dijumpai proteinuria 300mg per 24 jam atau 30mg/dl (+1 pada dipstick) dengan nilai sangat fluktuatif saat pengambilan urin sewaktu. Preeklampsia dibagi menjadi 2 yaitu preeclampsia ringan dan preeclampsia berat (Duley, 2003). Angka kejadian preeklampsia di negara maju berkisar antara 6-7% dan eklampsia 0,1-0,7%. Sedangkan angka kematian ibu yang diakibatkan preeclampsia dan eklampsia di Negara berkembang masih tinggi. Tujuan penulisanTujuan dari presentasi kasus ini adalah untuk mengetahui factor resiko, penyebab, cara mendiagnosis, penanganan dari tindakan manual aid, anemia gravis dan preekklampsia.

BAB IITINJAUAN PUSTAKAI. Preeklampsia1. Definisi PreeklamsiaTekanan darah normal pada wanita hamil didefinisikan sebagai tekanan darah yang < 140/80 mmHg (Touvinen et al., 2012).SedangkanPreeklamsia adalah suatu sindrom pada wanita hamil yang menjadi salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi. Preeklamsia adalah suatu sindrom akibat dari kerusakan endotel vaskular dan vasospasme luas yang terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu dan dapat berlangsung hingga akhir minggu ke 6 postpartum.Secara klinis, preeklamsia didefinisikan sebagai hipertensi dan proteinuria dengan atau tanpa edema patologis. Hipertensi yang dimaksud adalah tekanan sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg pada 2 pengukuran berturut-turut dengan jarak 6 jam. Edema tidak lagi digunakan sebagai indikator preeklamsia karena edema sering terjadi pada wanita dengan kehamilan normal. Jika tidak ditangani, preeklamsia dapat berkembang menjadi eklamsia, yaitu timbulnya kejang pada ibu dengan preeklamsia (Cuningham, 2006; Noriset al., 2005).2. Klasifikasi preeklamsiaBerdasarkan tingkat keparahannya yang dinilai melalui frekuensi dan berbagai intensitas berbagai kelainan, preeklamsia diklasifikasikan menjadi preeklamsia ringan dan preeklamsia berat, preeklamsia ringan dapat berkembang menjadi preeklamsia berat dalam waktu yang singkat (Cuningham, 2006).Preeklamsia ringan didefinisikan sebagai hipertensi (tekanan darah 140/ 90 mmHg) pada dua pengukuran dengan jarak 6 jam, adanya protein uria positif 1 dan tanpa adanya kerusakan organ. Sedangkan preeklamsia berat didefinisikan dengan hipertensi (tekanan darah 160/ 110 mmHg), proteinuria positif 2 atau lebih disertai dengan minimal satu manifestasi klinik (nyeri kepala, gangguan penglihatan, hiperrefleksia, nyeri epigastrik dan edema pulmo) (WHO, 2007).Preeklamsia berat dapat dibagi menjadi beberapa kategori. Kategori pertama adalah preeklamsia berat tanpa impending eclampsia. Sedangkan kategori kedua adalah preeklamsia berat dengan impending eclampsia. Impending eclampsia adalah gejala preeklamsia berat yang disertai gejala obyektif dan gejala subyektif. Gejala obyektif adalah adanya hiper refleksi eksitasi motorik dan sianosis serta sesak napas. Sedangkan gejala subyektif adalah adanya gangguan visus, nyeri kepala, dan nyeri epigastrium (Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI, 2005).3. Faktor resikoFaktor resiko untuk terjadinya preeklamsia sebagai berikut (Cungingham, 2006) :a. Nuliparab. Kehamilan usia tua ( > 30 tahun)c. Kehamilan multipled. Riwayat hipertensi kronike. Obesitas 4. Gejala preeklamsia beratTerdapat berbagai gejala pada preeklamsia berat, diantaranya (Cuningham, 2006):a. Nyeri kepalab. Gangguan penglihatanc. Nyeri epigastriumd. Oligouriae. Peningkatan kreatinin serumf. Edema paru

5. Kriteria Diagnosis Preeklampsia BeratPreeklamsia berat ditandai dengan adanya salah satu atau lebih dari gejala dan tanda berikut ini :1. Tekanan darah : pasien yang dalam keadaan istirahat tekanan darah sisoliknya 160 mmHg dan tekanan darah diastoliknya 110 mmHg2. Proteinuria : 5 gr/jumlah urin dalam 24 jam atau dengan tes dipstick hasilnya 4+Proteinuria merupakan tanda penting dari diagnosis preeklamsia. Sebuah studi mengamati specimen biopsi ginjal dari wanita hamil dengan hipertensi, umunya terdapat proteinuria bila dijumpai lesi glomerulus yang dianggap khas untuk preeklamsia. Semakin parah hipertensi dan proteinuria yang terjadi, semakin pasti diagnosisnya adalah preeklamsia (Cunningham, 2006). 3. Oliguria : produksi urin < 4 5 cc/24 jam4. Kenaikan serum kreatinin5. Edema paru dan sianosis6. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomenmerupakan akibat nekrosis, iskemia, dan edema hepatoseluler. Nyeri yang khas ini disertai peningkatan enzim hati dalam serum dan menandakan infark dan perdarahan hati serta ruptur suatu hematom subkapsul yang sangat berbahaya (Cunningham, 2006).7. Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri kepala, skotomata, dan pandangan kabur8. Gangguan fungsi hepar : peningkatan alanin dan aspartat amino transferase. Menandakan infark dan perdarahan hati serta ruptur suatu hematom subkapsul yang sangat berbahaya (Cunningham, 2006).9. Hemolisis mikroangiopati10. Trombositopenia : < 100.000 sel/mm3adalah salah satu tanda lain memburuknya preeklamsia yang disebabkan oleh aktivasi dan agregasi trombosit serta hemolisis mikroangiopati yang dipicu oleh vasospasme hebat11. Sindrom HELLP (Hemolysis, Elevated Liver function, dan Low Platelet count) (Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI, 2005).

Tabel 2.1 Gangguan Hipertensi pada Kehamilan: Indikasi Keparahan (Cunningham, 2006).Kelainan RinganBerat

Tekanan darah diastolic< 100 mmHg110 mmHg atau lebih

ProteinuriaSamar sampai +1+2 persisten atau lebih

Nyeri kepalaTidak adaAda

Gangguan penglihatanTidak adaAda

Nyeri abdomen atasTidak adaAda

OliguriaTidak adaAda

KejangTidak adaAda (eklamsia)

Kreatinin serumNormalMeningkat

TrombositopeniaTidak adaAda

Peningkatan enzim hatiMinimalNyata

Pertumbuhan janin terhambatTidak adaJelas

Edema paruTidak adaAda

6. PatofisiologiSampai saat ini mekanisme terjadinya preeklamsia belum jelas, namun terdapat beberapa faktor yang diduga berperan dalam perkembangan penyakit ini. Beberapa wanita memiliki faktor predisposisi seperti riwayat keluarga dengan preeklamsia, usia dan paritas. Saat ini yang diduga menjadi penyebab utama dari preeklamsia adalah plasenta, dimana seorang wanita hamil yang memiliki plasenta yang besar (seperti pada kehamilan gemeli) memiliki resiko yang lebih tinggi untuk preeklamsia. Selain faktor plasenta, lesi endotel diduga memiliki peranan dalam perjalanan preeklamsia (Duley, 2003).Berdasarkan beberapa penelitian, plasenta merupakan sumber utama terjadinya preeklamsia. Preeklamsia diawali dengan kegagalan implantasi dan ketidakcukupan invasi trofoblas pada arteri spiralis sehingga menyebabkan berkurangnya perfusi uteroplasenta yang kemudian berkembang menjadi hipoksia plasenta. Hal tersebut mengakibatkan dilepaskannya faktor-faktor tertentu dari plasenta yang dapat menyebabkan kerusakan fungsi endotel maternal. Saat ini, stress oksidatif dianggap memiliki peranan penting dalam patofisiologi preeklamsia karena fungsinya menghubungkan penurunan perfusi plasenta dengan gejala klinis preeklamsia (Mandang & Wallace, 2012).a. Kelainan vaskularisasi plasentaDalam kehamilan normal, uterus dan plasenta di vaskularisasi oleh cabang-cabang arteri uterine dan arteri ovarika. Pembuluh darah tersebut masuk kedalam miometrium menjadi arteri arkuata yang kemudian bercabang menjadi areteri radialis. Kemudian arteri radialis ini masuk kedalam endometrium dan bercabang menjadi arteria spiralis. Dengan sebab yang belum pasti terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis yang menyebabkan terjadinya vasodilatasi arteri spiralis. Keadaan tersebut menyebabkan penurunan tekanan darah, penurunan resistensi perifer dan peningkatan aliran darah pada uteroplasenta. Sehingga aliran darah untuk janin tercukupi (remodeling arteri spiralis). Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan proses remodeling arteri spiralis sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan menyebabkan terjadinya iskemia plasenta (Angsar, 2009).b. Iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotelPlasenta yang mengalami iskemia akan menghasilkan oksidan, salah satu oksidan penting yang dilepaskan adalah radikal hidroksil yang bersifat toksik terhadap endotel pembuluh darah. Akibatnya endotel akan mengalami kerusakan fungsi bahkan struktur dari endotel tersebut, keadaan ini disebut difungsi endotel (Angsar, 2009).c. Intoleransi imunologik Dugaan bahwa faktor imunologik berperan dalam hipertensi kehamilan didukung oleh fakta-fakta berikut (Angsar, 2009) :1) Primigravida memiliki resiko yang lebih tinggi mengalami hipertensi kehamilan.2) Ibu multipara memiliki resiko yang lebih besar mengalami hipertensi kehamilan jika dibanding dengan suami sebelumnya.d. Adaptasi kardiovaskularPada hipertensi dalam kehamilan pembuluh darah kehilangan daya tidak peka terhadap agen vasokonstriktor, sebaliknya justru terjadi peningkatan kepekaan terhadap agen tersebut (Angsar, 2009).e. GenetikGenotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi kehamilan daripada genotip janin. Berdasarkan penelitian, ibu yang mengalami preeklamsia, 26% anak perempuannya akan mengalami preeklamsia (Angsar, 2009).f. Defisiensi giziBerdasarkan berbagai penelitian, didapatkan hubungan antara defisiensi gizi dengan kejadian preeklamsia. Dimana konsumsi minyak ikan yang kaya akan lemak tak jenuh dapat mencegah vasokonstriksi dan kejadian hipertensi dalam kehamilan (Angsar, 2009).g. Stimulus inflamasiPada preeklamsia terjadi peningkatan stress oksidatif, sehingga produksi debris trofoblas meningkat. Keadaan ini menimbulkan reaksi inflamasi pada ibu akan semakin besar jika dibandingkan dengan kehamilan normal. Respon inflamasi ini akan menyebabkan aktivasi sel endotel dan makrofag yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi sistemik yang menimbulkan gejala preeklamsia pada ibu (Angsar, 2009).

7. PenatalaksanaanPenanganan preeklampsia berat dan eklampsia sama, kecuali bahwa persalinan harus berlangsung dalam 12 jam setelah timbulnya kejang pada eklampsia. Semua kasus preeklampsia berat harus ditanganu secara aktif. Penanganan konservatif tidak dianjurkan karena gejala dan tanda eklampsia seperti hiperrefleksia dan gangguan penglihatan sering tidak sahih (Saifuddin, 2010). a. Penanganan kejang1) Beri obat antikonvulsan Magnesium sulfat (MgSO4) merupakan obat pilihan untuk mencegah dan mengatasi kejang pada preeklampsia dan eklampsi. Pemberian dengan dosis awal MgSO4 40% 4 gram IV selama 5 menit. Segera dilanjutkan dengan pemberian 10 gram larutan MgSO4 50% masing-masing 5 gram pada bokong kiri dan kanan secara intramuskular. Jika kejang berulang setelah 15 menit maka berikan MgSO4 40 % 2 gram secara intravena selama 5 menit. Dosis pemeliharaan diberikan 1-2 gram MgSO4 perjam via infus dengan tetesan 15 tetesan per menit. Sebelum pemberian MgSO4 maka periksa dulu frekuensi pernafasan minimal 16x/menit, refleks patella positif, urin minimal 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir, tersedia antidotum berupa kalsium glukonas. Pemberian diazepam sebagai antikonvulsan hanya digunakan jika MgSO4 tidak tersedia dengan dosis awal diazepam 10 mg secara intravena perlahan-lahan selama 2 menit, jika kejang berulang ulangi dosis awaal. Dosis pemeliharaan dilanjut dengan diazepam 40 mg dalam larutan ringer laktat 500 ml (Saifuddin, 2010). b. Penanganan Umum (Saifuddin, 2010).1) Jika tekanan diastolik tetap lebih dari 110 mmHg, berikan obat antihipertensi sampai tekanan diastolik antara 90-100 mmHg. Obat pilihan adalah hidralazin 5 mg intravena pelan-pelan. Jika tidak tersedia, maka dapa diberikan labetolol 10 mg intravena atau nifedipin 5 mg sublingual. Jika tidak baik setelah 10 menit beri nifedipin 5 mg lagi sublingual. Obat antihipertensi lainnya yang dapat diberi adalah metildopa 3 x 250 -500 mg/ hari 2) Pasang infus 3) Ukur keseimbangan cairan jangan sampai terjadi overload cairan 4) Kateterisasi urin untuk memantau pengeluaran urin dan proteinuria5) Observasi pasien, jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertasi aspirasi muntah dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin.6) Observasi tanda-tanda vital, reflkes, dan denyut jantung janin7) Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda edema pulmoc. Persalinan Persalinan darus diusahakan segera setelah keadaan pasien stabil, jika penundaan persalinan maka akan meningatkan resiko untuk ibu dan janin. 1) Periksa seviks. Jika serviks matang lakukan pemecahan ketuban, lalu induksi persalinan dengan oksitosis atau prostaglandin2) Jika persalinan pervaginam tidak dapat diharapkan dalam 12 jam (pada eklampsia) dan 24 jam pada (preeklampsia) maka pilihannya adalah dilakukan seksio sesarea3) Jika serviks belum matan, janin hidup, lakukan seksio sesarea4) Jika anestesi untuk seksio sesarea tidak tersedia, atau jika janin mati, atau terlalu kecil, maka usahakan lahir pervaginam, matangkan serviks dengan misoprostol, prostaglandin atau kateter foley (Saifuddin, 2010).d. Perawatan pascapersalinan1) Antikonvulsan diteruskan samapai 24 jam setelah persalinan atau kejang terakhir.2) Teruskan obat antihipertensi jika tekanan diastolik masil 110 mmHg atau lebih.3) Pantau jumlah urin (Saifuddin, 2010).

8. Komplikasi 1. Pertumbuhan janin terhambat2. Penurunan kesadaran atau koma3. Gagal jantung, hati, ginjal dan hati4. Sindrom HELLP5. Overload cairan (Saifuddin, 2010).

II. Malpresentasi Janin (Presentasi Kaki)Presentasi kaki dijumpai pada salah satu presentasi pada presentasi bokong, yaitu pada presentasi bokong yang tidak sempurna satu atau dua sendi panggul tidak berada dalam keadaan fleksi dan satu atau kedua kaki terletak dibawah bokong sehingga kaki atau lutut bayi terletak di paling bawah pada jalan lahir (Cunningham, 2006).Pemeriksaan abdominal yang dapat dilakukan untuk mengetahui presentasi kaki biasanya dengan menggunakan pemeriksaan Leopold, dimana pada Leopold I didapatkan kepala janin yang keras, bulat dan dapat diraba dengan balotemen sudah menempati baian di fundus uteri. Leopold II menunjukkan punggung janin sudah berada pada satu sisi abdomen dan bagian-bagian kecil janin berada pada sisi lainnya. Leopold III, bila engagement belum terjadi bokong masih dapat digerakkan diatas pintu atas panggul. Setelah terjadi engagement pada Leopold IV menunjukkan posisi bokong yang mapan di bawah simpisis. Suara jantung janin biasanya terdengar paling keras pada daerah sedikit diatas umbilikus (Cunningham, 2006). Pemeriksaan dalam dengan vaginal toucher pada presentasi kaki, teraba letak salah satu atau kedua kaki lebih rendah dari bokong. Penentuan kaki kanan atau kaki kiri dapat ditentukan berdasarkan hubungannya dengan ibu jari kaki. Ketika bokong turun lebih jauh ke dalam rongga panggul, genitalia dapat diraba. Pemeriksaan dengan ultrasonografi idealnya digunakan untuk memastikan perkiraan klinis presentasi bokong atau kaki, bila mungkin untuk mengidentifikasi adanya anomali janin. (Cunningham, 2006).Baik ibu dan janin akan menghadapi resiko yang lebih besar pada presentasi bokong atau kaki daripada preentasi kepala dan memiliki prognosis yang lebih buruk untuk terjadinya morbiditas dan mortalitas janin dan bayi. Pada presentasi kaki, kemungkinan tertekannya tali pusat yang menumbung atau kemungkinan terlilitnya tali pusat di sekitar ekstremitas ketika bokong mengisi rongga panggul merupakan ancaman bagi bayi (Cunningham, 2006).Teknik persalinan sungsang dengan persalinan spontan dapat digunakan terutama pada presentasi bokong murni, tetapi tingkat keberhasilan seperti pada presentasi kepala masih jarang. Jika persalinan spontan gagal maka dicoba dengan ekstraksi, namun memiliki resiko yang sangat tinggi untuk terjadinya penyulit dalam persalinan. Untuk itu pada persalinan dengan presentasi kaki sebaiknya dilakukan seksio sesarea, persalinan pervaginam hanya dilakukan jika : persalinan sudak sedemikian maju dan pembukaan sudah lengkap, bayi preterm yang kemungkinan hidupnya kecil, bayi kedua pada kehamilan kembar (Saifuddin, 2010).

III. Ekstraksi pada presentasi bokong dan kakiPersalinan sungsang dapat dilakukan dengan bantuan, seperti pelahiran spontan yang berlangsung lebih dari setinggi umbilicus (perasat Bracht) lalu kemudian bisa dilakukan bantuan penolong untuk melahirkan bagian bayi lainnya. Saat dilakukan ekstraksi total pada presentasi bokong lengkap atau tidak lengkap, tangan penolong masuk lewat vagina untuk memgang kedua kaki bayi. kedua pergelangan kaki dipegang dengan jari telunjuk berasa diantaranya dan dengan melakukan traksi ringan, kaki bayi akan melewati vulva. Jika kedua kaki bayi sulit dipegang, mula-mula satu kaki ditarik ke dalam vagina tapi jangan sampai melewati introitus dan kemudian kaki yang satunya dapat dikeluarkan dengan cara yang sama (Cunningham, 2006).

Gambar 2.1 Ekstraksi bokong, traksi pada kaki dan pergelangan kaki.

Setelah kedua tungkai bayi mulai tampak pada mulut vulva, traksi ringan kea rah bawah tetap dianjurkan. setelah tungkai muncul, secara berurutan bagian tubuh yang lebih tinggi dipegang. Setelah bokong tampak di vulva, punggung bayi biasanya akan berputar ke anterior. Ibu jari penolong diletakkan diatas sacrum bayi dan jari-jari tangan pada bagian pangkal paha, dengan terlihatnya scapula, punggung bayi cenderung mengadakan rotasi spontan ke arah sisi ibu yang merupakan arahnya semula (Gambar.2.2) (Cunningham, 2006).

Gambar 2.2 Ekstraksi bokong, traksi paha.

Terdapat dua metode dalam melahirkan bahu, yang pertama dengan terlihatnya kedua belah scapula, trunkus diputar sedemikian rupa sehingga bahu dan lengan depan tampak pada vulva dan dapat dengan mudah dibebaskan serta dilahirkan lebih dahulu kemudian trunkus janin diputar berlawanan dengan arah jarum jam untuk melahirkan bahu dan lengan satunya (Gambar 2.3) (Cunningham, 2006).

Gambar 2.3. Metode pertama melahirkan bahu

Pada metode kedua, jika rotasi trunkus tidak berhasil, bahu belakang harus dilahirkan terlebih dahulu. Kaki janin dipegang dengan salah satu tangan dan ditarik ke atas melewati lipat paha dalam ibu tempat permukaan ventral bayi menghadap, dilakukan pengungkitan bahu belakang yang akan keluar melewati perineum dan biasanya akan diikuti oleh kelahiran lengan serta tangan. Kemudian menekan tubuh janin, bahu depan muncul dibawah arcus pubis dan lengan serta tangan biasanya secara spontan. Sesudah itu punggung bayi cenderung mengadakan rotasi spontan ke arah simfisis pubis ibu. Jika rotasi gagal, dapat dilakukan rotasi manual pada badan bayi, Pelahiran kepala kemudian dapat diselesaikan (Gambar 2.4)

Gambar 2. 4 Metode kedua melahirkan bahu belakang.

Setelah punggung bayi mengadakan rotasi spontan ke arah simfisis pubis ibu, dilakukan perasat untuk melahirkan kepala. beberapa perasat untuk melahirkan kepala antara lain perasat Mauriceau, yaitu dengan cara jari telunjuk dan jari tengan salah satu tangan penolong diletakkan pada maksilla janin untuk memfleksikan kepala, sementara badan janin disandarkan pada telapak tangan dan lengan bawah penolong. Lengan bawah penolong ditunggangi oleh kedua tungkai janin. Penolong kemudian mengait leher bayi dengan dua jari tangan yang lain, dan memegang kedua bahu, kemudian dilakukan traksi ke bawah sampai bagian suboksipitalis terlihat dibawah simpisis. Penekanan suprapubik ringan oleh asisten akan membantu kepala janin tetap dalam keadaan fleksi. Badan janin kemudian diangkat ke arah abdomen ibu dan secara berturut-turut mulut, hidung, dahi serta akhirnya oksiput akan tampak di perineum (Gambar 2.5)

Gambar 2.5. Perasat Mauriceau.

Jika punggung janin gagal berputar ke depan maka bisa dilakukan perasat Prague, tetapi keadaan ini jarang terjadi. Bila hal ini terjadi, rotasi punggung ke depan dapat dilakukan kemudian jika punggung sudah di depan maka dilanjutkan dengan perasat Mauriceu. Jika hal ini ini tidak mungkin dilakukan, janin masih dapat dilahirkan dengan perasat Prague termodifikasi. Perasat termodifikasi yang dipraktekkan sekarang dilakukan dengan dua jari untuk memegang bahu janin dari bawah, sementara tangan yang lain menarik kaki ke atas arah abdomen ibu (Gambar 2.6)

Gambar 2.6 Perasat Prague termodifikasi.

BAB IIIPRESENTASI KASUS

0. IDENTITASNama : Ny. A SNo. CM: 321549Umur: 36 tahunAgama : IslamPekerjaan: Ibu Rumah TanggaPendidikan: SMAAlamat: Kutasari rt 09/ rw 05 PurbalinggaMasuk IGD: 18 November 2013 pukul15.10Ruang rawat: VK, Flamboyan

0. ANAMNESAAutoanamnesa1. Keluhan utama: kenceng-kenceng2. Keluhan Tambahan: pengeluaran air dari jalan lahir.3. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien baru datang ke IGD Kebidanan RSMS dengan membawa surat rujukan dari RSU. Nirmala Purbalingga dengan keluhan kenceng-kenceng. Keluhan dirasakan sejak pukul 10.00 tanggal 18 november 2013, dalam 10 menit dirasakan 2 kali selama 10 detik. Tidak ada pengeluaran lendir dan darah dari jalan lahir, tetapi air ketuban keluar pukul 01.00 tanggal 18 november 2013. Gerakan janin dirasakan teratur. Riwayat Obstetri : Gravida 5 Para 4 Abortus 0, anak I : perempuan/17 tahun/ lahir spontan/dukun/BBL 2800 gr, anak II : perempuan/8 tahun/lahir spontan/bidan/BBL 3000 gr, anak III : perempuan/6 tahun/lahir spontan/bidan/2700 gr, anak keIV:laki-laki/2 tahun/lahir spontan/bidan/BBL 2100 gr, anak V : hamil ini. Hari Pertama Mens terakhir tanggal 10 Februari 2013, Hari Perkiraan Lahir 17 November 2013, Usia Kehamilan 40 minggu 1 hari. Pasien tidak memiliki riwayat tekanan darah tinggi. Keadaan umum pasien anemis dan tampak lemas. Pasien merasakan pusing dan mual. Pasien tidak merasa pandangan kabur, nyeri perut bagian atas serta gangguan BAB dan BAK.4. Riwayat MenstruasiPasien mengalami menstruasi pertama saat berusia 13 tahun. Menstruasi terjadi 28 hari sekali, selama 3-4 hari, ganti pembalut 2-3 kali per hari.5. Riwayat MenikahPasien menikah 2 kali, pertama selama 1 tahun dan yang ke dua selama 18 tahun6. Riwayat ObstetriGravida 5 Para 4 Abortus 0.7. Riwayat PersalinanAn I : Perempuan/17 tahun/lahir spontan/dukun/2,8 kg.An II: perempuan/8 tahun/lahir spontan/bidan/3 kg.An III : perempuan/6 tahun/lahir spontan/bidan/2,7 kg.An IV : laki-laki/2 tahun/lahir spontan/bidan/2,1 kg.An V : hamil ini.8. Riwayat ANC (Antenatal Care)Pasien memeriksakan kehamilannya sekali di bidan9. Riwayat KBPasien pernah menggunakan KB suntik 3 bulan dan Pil 1 tahun10. Riwayat ginekologiPasien tidak pernah mengalami operasi ginekologi.11. Riwayat Penyakit Dahulu0. Riwayat penyakit tekanan darah tinggi disangkal.0. Riwayat penyakit kencing manis disangkal0. Riwayat penyakit asma disangkal0. Riwayat alergi disangkal12. Riwayat Penyakit Keluargaa. Riwayat penyakit tekanan darah tinggi disangkalb. Riwayat penyakit kencing manis disangkalc. Riwayat penyakit asma disangkald. Riwayat alergi disangkal13. Riwayat Sosial EkonomiPasien sebagai ibu rumah tangga, suami pasien bekerja sebagai karyawan swasta.Kesan : Sosial ekonomi menengah ke bawah14. Riwayat GiziSelama hamil gizi tercukupi dengan baik, makan teratur 2-3 kali sehari.1. PEMERIKSAAN FISIK 1. Status GeneralisKeadaan Umum: tampak lemasKesadaran: Compos mentisVital Sign: Tekanan Darah: 150/80 mmHg Nadi: 100 x/menitRespiratory rate: 24 x/menitSuhu: 36,8 CBerat Badan: 62 kilogramTinggi Badan: 155 centimeterMata: konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)Telinga: pendengaran baik, tidak ada nyeri tekan mastoidHidung: tidak ada septum deviasi, tidak keluar sekretMulut: tidak ada gusi berdarah, bibir tidak sianosisTenggorokan: tidak ada pembesaran tonsil, faring tidak hiperemisLeher: pembesaran kelenjar tiroid dan limfonodi tidak ada, tidak ada tumor, tidak ada kaku leherThorax:Paru Inspeksi : dinding dada simetris, tidak ada ketinggalan gerak, sela iga tidak melebarPalpasi: vocal fremitus apex : dextra = sinistra vocal fremitus basal : dextra = sinistraPerkusi: sonor pada semua lapang paruAuskultasi: apex: dextra : SD vesikuler + sinistra : SD vesikuler + basal : dextra : SD vesikuler +, RBH sinistra : SD vesikuler +, RBH -RBK parahiler -, Wheezing parahiler -.Jantung Inspeksi: tidak ada retraksi dada, tidak ada pulsasi ictus cordisPalpasi: ictus cordis teraba di SIC 2 jari medial LMCSPerkusi: kanan atas: SIC II LPSD kiri atas: SIC II LPSS kanan bawah: SIC IV LPSD kiri bawah: SIC V 2 jari medial LMCSAuskultasi: S1 > S2, reguler, murmur (-), gallop (-)Extremitas :Superior : Edema (+/+), akral hangat (+/+)Inferior : Edema (+/+), akral hangat (+/+)

2. Pemeriksaan LokalisRegio AbdomenInspeksi: Cembung gravid, tidak mengkilatPalpasi: his (+) 20 menit 2 kali, durasi 10 detik L I : TFU 28 cm teraba bagian besar bulat keras L II : teraba bagian tahanan memanjang janin di kiri ibuPerkusi: Pekak janinAuskultasi: Bising Usus (+) Normal, DJJ (+) 156 x/menitPunctum maksimum: jumlah 1Letak: di kuadran kiri bawah perut ibuFrekuensi: 13-13-13Regularitas: teraturRegio Genitalia eksternaInspeksi : Rambut pubis tersebar merata Edema vulva tidak ada Benjolan tidak ada Varises tidak ada Fluor tidak ada Fluxus adaVaginal toucher : Pembukaan 3-4 cm, kulit ketuban utuh, teraba bagian kecil- kecilSarung tangan : lender (+) darah (+)Ekstremitas inferior: Oedema +/+

1. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan Laboratorium Tanggal 19 November 2013Darah LengkapHb: 4,5 gr/dlNormal: 12 16 gr/dlLeukosit: 13490/l (H)Normal: 4.800 10.800 /lHematokrit: 18 %Normal: 37 47 %Eritrosit: 3.9 juta/lNormal: 4,2 5,4 juta/lTrombosit: 377.000/lNormal: 150.000 450.000/lMCV: 69.4 fLNormal: 79 99 fLMCH: 20.5 pgNormal: 27 31 pgMCHC: 29.5 %Normal: 33 37 %RDW: 26.4 %Normal: 11.5 14.5 %MPV: 10 fL (H)Normal: 7.2 11.1 fLHitung JenisEosinofil: 0,3 % (L)Normal: 2 4 %Basofil: 0.1 %(L)Normal: 0 1 %Batang: 1.8 % (L)Normal: 2 5 %Segmen: 83.5 % (H)Normal: 40 70%Limfosit: 9.9 % (L)Normal: 25 40%Monosit: 4.4 %Normal: 2 8 %PT: 14,1 detikNormal: 11,5 15,5APTT: 34,8 detikNormal: 26,0 36,0ElektrolitNatrium : 134 mmol/LNormal: 136-145 mmol/LKalium: 3,7 mmol/LNormal: 3,5-5,1 mmol/LKlorida : 104 mmol/LNormal: 98-107 mmol/LKalsium: 7,9 mg/dlNormal: 8,4-10,2 mg/dlUrine lengkapFisisWarna : kuningNormal : kuning muda - kuning tuaKejernihan : jernihNormal : jernihBau: khasNormal : khasKimia Berat jenis: 1.0151.010 1.030PH: 5.04.6 7.8Leukosit: 25 NegatifNitrit: NegatifNegatifProtein: 300NegatifGlukosa: Normal NormalKeton : 5NegatifUrobilinogen: NormalNormalBilirubin : NegatifNegatifEritrosit: NegatifNegatif1. DIAGNOSISGravida 5, Para 4, Abortus 0, Usia 36 Tahun, Hamil 40Minggu 1 Hari, Janin Tunggal Hidup Intra Uterin, presentasi kaki, punggung kiri,inpartu kala I fase laten dengan anemia dan PER1. PENATALAKSANAAN Sikap:Lapor residen obsgin : konsul anestesi dan rencana SC citoPerkembangan persalinan pasien di VK IGD :TanggalSOAP

18-11-2013

15.30Masuk VK IGDKU/Kes : baik/cmTD : 140/80 mmHgN : 120 x/menitRR : 24 x/menitSuhu : 37oCPalpasi :TFu : 28 cmL1 : teraba bagian bagian bulat keras janinL2 : teraba tahanan memanjang di bagian kiri ibuL3 : teraba bagian kecil-kecilL4 : belum masuk panggulDJJ + 152 x/menitVT : pembukaan 3-4 cm, ketuban +, teraba bagian kecil-kecil,Gravida 5 Para 4 Abortus 0, usia 36 tahun hamil 40 minggu 1 hari janin tunggal hidupintrauterine, presentasi kaki, punggung kiri, belum masuk panggul, inpartu kala I fase laten dengan anemia gravis dan PER Kolaborasi medis Inform consent Cek lab lengkap Pasang infus RL MgSO4 4 gr bolus Pasang DC Pasang O2 Periksa EKG

15.55TD : 140/80, N : 120 x/menit, RR : 24 x/menit, S : 37,6, DJJ + 152 x/menit, his : 2x/10/20

16.30DJJ + 148 x/menit, his : 2x/10/20, N : 100 x/menit

17.00DJJ + 148 x/menit, his : 2x/10/20, N : 100 x/menit

17.30DJJ + 146 x/menit, his : 2x/10/20, N : 100 x/menit

17.40Transfuse PRC kolf 1 masuk

17.45 Motivasi pasien dan keluarga Informed consent

17.50Hasil lab :Hb : 4,5Protein : 300

18.00dr. samsul, periksa:VT pembukaan lengkap, KK +, H III dan pimpin persalinan

18.10Bayi lahir dengan presentasi kaki dan APGAR score 7-8-9,Periksa janin tunggal, injeksi synto 10 IU

18.15Plasenta lahir spontan, masase fundus uteri, kontraksi uterus keras, perdarahan 150 cc,Instruksi : dr. samsul : transfuse 2 kolf masuk.Bayi lahir, jenis kelamin laki-laki.BB : 2140 gramPB : 44 cmLK : 31 cm LD : 30 cmAnus : +Kelainan : -Gelang : biru

18.20Urine tampung dibuang 1500 cc

2 jam post partum

TDNadiSuhuTFUKontraksi UterusKandung KemihPPV

18.30150/9010436,82 jari pusatKeras Kosong 10cc

18.45150/901042 jari pusatKerasKosong10cc

19.00150/901042 jari pusatKerasKosong10cc

19.15140/1001042 jari pusatKeras Kosong 10cc

19.40140/10010436,82 jari pusatKeras Kosong 10cc

20.15140/1001042 jari pusatKeras Kosong 10cc

21.30Transfusi darah I habis lanjut NaClTD : 140/90, N : 108, RR : 28, S : 37,8

21.45Transfusi darah II mulai (PRC)

23.00Transfuse II habis dan NaCl, TD : 140/90, N : 96, RR : 28, S : 37,6konsul dr. jaga IGD dengan instruksi rawat ruang flamboyant dan cek lab 6 jam setelah transfuse ke 2 habis, persediaan darah di bank darah habis.

Perkembangan pasien selama di Bangsal FlamboyanTanggalSOAP

19 November 2013Tidak ada keluhanKu/kes: sedang/ composmentisTD : 140/90N : 80 x/menitRR : 20 x/menitS : 37oCStatus GeneralisMata: CA -/- SI -/-Thoraks:P/ SD ves +/+, ST -/-C/ S1>S2, reg, ST Status LokalisAbdomen:I : datar,A : Bu (+) NPer : timpaniPal : NT (+), TFU 4 jari pusatStatus Genital EksternaPPV (+), FA (-)Status VegetatifBAB (-) BAK (+) FL (+)Para 5 Abortus 0, 36 tahun post partus patologis dengan tindakan manual aid atas indikasi presentasi kaki dan PEBPro MOW

20 november 2013Tidak ada keluhanKu/kes: sedang/ composmentisTD: 150/90N : 82 x/menitRR: 20 x/menitS : 36,5oCStatus GeneralisMata: CA -/- SI -/-Thoraks:P/ SD ves +/+, ST -/-C/ S1>S2, reg, ST Status LokalisAbdomen:I : datar, perban (+), rembes (-)A : Bu (+) NPer: timpaniPal: NT (-), TFU 1 jari pusatStatus Genital EksternaPPV (+), FA (-)Status VegetatifBAB (+) BAK (+) FL (+)Para 5 Abortus 0, 36 tahun post partus patologis dengan tindakan manual aid atas indikasi presentasi kaki dan PEB Pro MOW

1. Diagnosis AkhirPara 5 Abortus 0 usia 36 tahun post partus patologis dengan tindakan manual aid atas indikasi presentasi kaki, anemia gravis dan PEB pro MOW.1. PrognosisAd vitam: dubia ad bonamAd sanationam: ad bonamAd functionam: ad bonam

BAB IVMASALAH DAN PEMBAHASAN

1. Apakah alasan merujuk pasien ini sudah tepat?Alasan merujuk pada pasien ini adalah pasien hamil dengan presentasi janin kaki dan preeklampsia berat. Departemen Kesehatan pada pedoman asuhan persalinan normal tahun 2009 menyatakan bahwa pada kala satu persalinan, salah satu alasan untuk melakukan rujukan adalah dengan adanya pre-eklampsia berat yang ditandai dengan tekanan darah lebih dari 160/110 dan/atau terdapat protein dalam urin, serta janin dengan presentasi bukan belakang kepala. Pada kasus ini, karena pasien diketahui mengalami pre-eklampsia berat dengan janin presentasi kaki, maka tindakan untuk merujuk pasien ini sudah tepat.2. Apakah diagnosis presentasi kaki dan preeklampsia berat pada pasien ini sudah tepat?Diagnosis preeklampsia berat dapat ditandai dengan adanya salah satu atau lebih tanda dan gejala seperti tekanan darah sisolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg, proteinuria 5 gr/jumlah urin dalam 24 jam atau dengan tes dipstick hasilnya +4, produksi urin < 4 5 cc/24 jam, kenaikan serum kreatinin, adanya edema paru dan sianosis, nyeri pada abdomen regio epigastrium dan hipochondriaca dextra, penurunan kesadaran, nyeri kepala, pandangan kabur, gangguan pada fungsi hepar, hemolisis mikroangiopati, trombositopenia : < 100.000 sel/mm, dan sindrom HELLP (Hemolysis, Elevated Liver function, dan Low Platelet count) (Cunningham, 2006).Pada pasien ini, ditemukan adanya tanda dari hasil pemeriksaan urin terdapat proteinuria 300, yang merupakan salah satu kriteria diagnosis. Meskipun tekanan darah pasien ini adalah 150/90 mmHg yang termasuk ke dalam kriteria preeklampsia ringan, namun pasien ini mengalami proteinuria hingga mencapai 300, yang menunjukkan termasuk ke dalam pre-eklampsia berat. Maka diagnosis pre-eklampsia berat pada pasien ini sudah tepat.Presentasi kaki dapat diketahui berdasarkan pemeriksaan Leopold, dimana pada Leopold I didapatkan kepala janin yang keras, bulat dan dapat diraba dengan balotemen sudah menempati baian di fundus uteri. Leopold II menunjukkan punggung janin sudah berada pada satu sisi abdomen dan bagian-bagian kecil janin berada pada sisi lainnya. Leopold III, bila engagement belum terjadi bokong masih dapat digerakkan diatas pintu atas panggul. Setelah terjadi engagement pada Leopold IV menunjukkan posisi bokong yang mapan di bawah simpisis. Suara jantung janin biasanya terdengar paling keras pada daerah sedikit diatas umbilikus. Pada pemeriksaan vaginal toucher teraba letak salah satu atau kedua kaki lebih rendah dari bokong. Penentuan kaki kanan atau kaki kiri dapat ditentukan berdasarkan hubungannya dengan ibu jari kaki. Ketika bokong turun lebih jauh ke dalam rongga panggul, genitalia dapat diraba. Pemeriksaan dengan ultrasonografi idealnya digunakan untuk memastikan perkiraan klinis presentasi bokong atau kaki, bila mungkin untuk mengidentifikasi adanya anomali janin. (Cunningham, 2006).Pada pasien ini, saat dilakukan pemeriksaan Leopold di dapatkan hasil pemeriksaan Leopold I teraba bagian bulat keras janin, yang menunjukkan bahwa kepala janin berada di bagian atas uterus. Pada pemeriksaan Leopold II didapatkan hasil teraba tahanan memanjang di bagian kiri ibu dan pada Leopold III teraba bagian bulat lunak, yang menunjukkan bahwa kemungkinan bagian terbawah janin adalah bokong. Pada pemeriksaan Leopold IV diketahui bahwa bagian paling bawah janin belum masuk pintu atas panggul. Kemudian, pada pemeriksaan vaginal toucher didapatkan hasil teraba bagian kecil-kecil janin, yang diduga adalah kaki, apabila disesuaikan dengan pemeriksaan Leopold. Maka, diagnosis janin dengan presentasi kaki pada pasien ini sudah tepat.3. Apakah tindakan manual aid pada pasien ini tepat?Dengan melakukan perhitungan menggunakan skor Zatuchn dan Andros, pada pasien ini mendapatkan skor 5 yang berarti pada persalinan bisa diharapkan dilakukan secara pervaginam.Indek012

ParitasPrimiMulti-

Umur Hamil> 39 mg38 mg< 37 mg

TBJ> 3639 gr3629 3176 gr< 3175 gr

Partus sungsang sblmnya (>2,5mg)01 2

2 cm3 cm>4 cm

Penurunan-3 -2-1 / lebih rendah

Padapasien ini dilakukan manual aid. Indikasi untuk melakukan manual aid pada persalinan sungsang adalah apabila gagal melakukan persalinan Bracht dan apabila sejak awal direncanakan untuk dilakukan manual aid. Pada pasien ini, tidak dilakukan persalinan Bracht sebelumnya dan langsung direncanakan untuk melakukan manual aid. Manual aid merupakan teknik persalinan yang disarankan untuk janin letak sungsang, dimana pada kasus pasien ini dengan presentasi kaki. Maka, tatalaksana janin presentasi kaki dengan melakukan manual aid dianggap sudah tepat.

4. Apakah penatalaksanaan preeklampsia berat pada pasien ini sudah tepat?Penanganan preeklampsia berat dapat dilakukan dengan pemerian obat antikonvulsan, yaitu dengan dosis awal MgSO4 40% 4 gram IV selama 5 menit. Pada dosis pemeliharaan, diberikan MgSO4 1-2 gram perjam melalui infus dengan tetesan 15 tetes per menit. Anti konvulsan dapat diberikan sampai 24 jam setelah persalinan. Obat antihipertensi dapat diberikan hingga tekanan diastolik turun mencapai 90-100 mmHg. Obat pilihan adalah hidralazin 5 mg intravena pelan-pelan. Jika tidak tersedia, maka dapa diberikan labetolol 10 mg intravena atau nifedipin 5 mg sublingual. Jika tidak baik setelah 10 menit beri nifedipin 5 mg lagi sublingual. Obat antihipertensi lainnya yang dapat diberi adalah metildopa 3 x 250 -500 mg/ hari. Kemudian pasien perlu dilakukan katerisasi urin untuk mengetahui pengeluaran urin dan proteinuria. Selain itu, perlu dilakukan pemantauan tanda-tanda vital pasien (Saifuddin, 2010). Pada persalinan, lakukan pemeriksasn serviks. Jika serviks matang lakukan pemecahan ketuban, lalu induksi persalinan dengan oksitosis atau prostaglandin. Jika persalinan pervaginam tidak dapat diharapkan dalam 24 jam dilakukan seksio sesarea. Jika serviks belum matang dan janin hidup, maka dilakukan seksio sesarea. Apabila anestesi untuk seksio sesarea tidak tersedia, atau jika janin mati, atau terlalu kecil, maka usahakan lahir pervaginam, matangkan serviks dengan misoprostol, prostaglandin atau kateter foley (Saifuddin, 2010).Pada pasien, saat pertama kali datang, diberikan MgSO4 4 gram bolus IV. Hal ini sesuai dengan penatalaksanaan yang seharusnya pada pasien dengan pre-eklampsia berat. Pada pasien ini tidak diberikan obat anti hipertensi dikarenakan tekanan darah diastolik pasien berada pada rentang 90-100 mmHg dan tidak pernah mencapai lebih dari atau sama dengan 110 mmHg. Maka, penatalaksanaan untuk preeklampsia berat pada pasien ini sudah cukup tepat.

BAB VKESIMPULAN

0. Diagnosis pada pasien adalah Para 5 Abortus 0 usia 36 tahun post partus patologis dengan tindakan manual aid atas indikasi presentasi kaki, anemia gravis dan PEB pro MOW.0. Pasien multigravida dipimpin mengejan jam 18.00 dan dilakukan tindakan manual aid dengan indikasi presentasi kaki.0. Setelah bayi lahir, plasenta lahir spontan lengkap, dilakukan masase fundus uteri dan kontraksi uterus keras.

DAFTAR PUSTAKA

Angsar, M.D., 2009. Hipertensi Dalam Kehamilan; Ilmu kebidanan. Edisi 4. Jakarta: P.T. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. hal 530-61.Cuningham F.G., 2005. Hipertensi dalam kehamilan. Obstetri Williams. Edisi 21. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC, hal 624-84 Duley, L. 2003. Pre-eclampsia and The Hipertensive Disorders of Pregnancy. British Medical Bulletin (67):161-76.Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI, 2005Mandang, S., Wallace. E., 2012. Update in Understanding Preeclampsia. Medicinus (2): 35-50.Noris, M. Perico, N. G. Remuzi. 2005. Mecanism of Disease : Pre-eclampsia. Nature Clinical Practice Nephrology (1): 98-114Saifuddin AB, Wiknjosastro GH, Affandi B, Waspodo D. 2010. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta ; PT Bina Pustaka Sarwono Prawihadjo. Touvinen, S., Katri, I., Eero, K., et al. 2012. Hipertensive Disorders in Pregnancy and Cognitive Decline in the Offspring up to Old Age. Journal of the American Academy of NeurologyWorld Health Organization (WHO). 2007. Regional Versus General Anesthesia for CaesareanSection(Review).URL:http://apps.who.int/rhl/reviews/CD004350.pdf.34