BERKAS PORTOFOLIO

Nama Peserta: Putri Sukmarani, dr.Nama Wahana : RSUD Gunung Jati Kota CirebonTopik :Kasus Medis “Demam Tifoid”Tanggal (kasus) : 15 Maret 2015Nama Pasien : Tn. YN No. RM : 862709Tanggal Presentasi :25 Maret 2015

Nama Pendamping :Siti Maria Listiawaty, dr.

Tempat Presentasi : Ruang Komite Medik RSUD Gunung Jati Kota CirebonObjektif Presentasi :Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan PustakaDiagnostik Manajemen Masalah IstimewaNeonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia BumilDeskripsi :

Laki-laki, 22 tahun, datang dengan keluhan panas badan sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan tiba-tiba muncul dan dirasakan naik dan turun, terutama pada malam hari. Keluhan disertai mual, muntah, dan penurunan nafsu makan. Pasien juga merasa

sakit di bagian perut. Pasien mengeluh juga mengeluh batuk dan merasa sakit kepala di bagian dahi. Pasien sudah 2 hari sulit BAB.

Pasien sering membeli makanan di luar. Terdapat riwayat keluhan yang sama pada keluarga yaitu ibu dan adik. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan suhu febris, bradikardia relatif, lidah kotor, dan nyeri tekan pada epigastrium. Dari hasil pemeriksaan widal didapatkan titer Anti S. Typhi 1/320.

1

Tujuan : Mendiagnosis Demam Tifoid dan mengetahui terapi yang tepat. Mengidentifikasi masalah yang dapat terjadi. Memberikan edukasi yang tepat. Menilai prognosis penyakit.Bahan bahasan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus AuditCara membahas : Diskusi Presentasi dan diskusi Email Pos

Data pasien : Nama : Tn. YN No. register : 862709Nama RS :RSUD Gunung Jati Kota Cirebon

Telp : - Terdaftar sejak :

Data utama untuk bahan diskusi1. Diagnosis/ gambaran klinis:

Pasien didiagnosa Demam Tifoid karena pasien datang dengan keluhan panas badan sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan tiba-tiba muncul dan dirasakan naik dan turun, terutama pada malam hari. Keluhan disertai mual, muntah, dan penurunan nafsu makan. Pasien juga merasa sakit di bagian perut. Pasien juga mengeluh batuk dan merasa sakit kepala di bagian dahi. Pasien sudah 2

hari sulit BAB. Pasien memiliki riwayat sering membeli makanan di luar dan terdapat riwayat keluhan yang sama pada keluarga yaitu

ibu dan adik. Selain itu, diagnosis Demam Tifoid juga ditunjang dari hasil pemeriksaan fisik yang didapatkan suhu febris, bradikardia relatif, lidah kotor, dan nyeri tekan pada epigastrium dan dari hasil pemeriksaan widal didapatkan titer Anti S. Typhi 1/320.2. Riwayat pengobatan:

Pasien sebelumnya telah berobat untuk mengatasi demamnya ke doter umum tapi tidak ada perbaikan.3. Riwayat kesehatan/ penyakit:

Pasien baru pertama kali mengalami keluhan tersebut.

2

4. Riwayat keluarga:Keluarga pasien ada yang pernah mengalami keluhan yang sama yaitu ibu dan adik kandung pasien.

5. Riwayat pekerjaanPasien adalah seorang karyawan.

6. Lain-lain :Keadaan Umum• Pasien tampak sakit sedang• Gizi : cukup• Kesadaran : composmentisTanda-tanda vital TD : 110/80 mmHg Suhu : 38,6°C Nadi : 80x/menit (bradikardia relatif) Pernafasan : 20x/menitKepala Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik. Pupil bulat isokor Refleks cahaya +/+ Bibir dan mukosa mulut kering Lidah : kotor dan tepi hiperemis, tremor (-)Leher Tidak ada deviasi trakea Tidak terlihat pembesaran tiroid JVP tidak meningkat

3

KGB tidak terabaThoraks Bentuk thoraks datar Rose spot (-)Cor Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak Palpasi : Punctum maximum teraba Perkusi :

Batas jantung kanan : linea sternalis dextra Batas jantung kiri : linea midclavicularis sinistra Batas atas : ICS III sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung : murni, reguler, murmur (-)Pulmo Inspeksi :

Pergerakan simetris Batas paru hepar ICS V dextra, peranjakan 2 cm

Palpasi : Vokal fremitus normal ki=ka Perkusi : sonor Auskultasi : VBS ki=ka, Ronki -/-, Wheezing -/-Abdomen Inspeksi : Bentuk datar, supel Palpasi :

lembut, NT (+) di epigastrium Hepar dan lien tidak teraba Ginjal tidak teraba

4

Perkusi : timpani, Ruang traube kosong Auskultasi : BU (+) normalEkstremitas Edema -/- Acral hangat, CRT < 2 detik Refleks biceps, triceps, brachioradialis, patella, dan achilles +/+ normal

Daftar Pustaka:1. Widodo D. Demam Tifoid. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III, 5 th ed. Jakarta :

Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2009 : 2797-2805.2. Background document: The Diagnosis, treatment and prevention of typhoid fever. WHO: Communicable Disease Surveillance

and Response Vaccines and Biologicals.3. Lesser CF, Miller SI. Typhoid Fever. In : Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine vol I, 16 th

ed. USA : Mc Graw-Hill. 2005: 898-902.Hasil Pembelajaran:

1. Membuat diagnosis demam tifoid2. Mengetahui prinsip tatalaksana demam tifoid3. Mengetahui masalah apa yang dapat timbul pada demam tifoid4. Mekanisme demam tifoid dan hubungannya dengan hasil pemeriksaan fisik pada kasus ini5. Edukasi tentang perjalanan penyakit dan prognosis penyakit pada pasien.6. Edukasi dan pencegahan demam tifoid

5

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio1. Subjektif

Laki-laki, 22 tahun, datang dengan keluhan panas badan sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan tiba-tiba muncul dan dirasakan naik dan turun, terutama pada malam hari. Keluhan disertai mual, muntah, dan penurunan nafsu makan. Pasien juga merasa sakit di bagian perut. Pasien mengeluh juga mengeluh batuk dan merasa sakit kepala di bagian dahi. Pasien sudah 2 hari sulit BAB. Pasien sering membeli makanan di luar. Terdapat riwayat keluhan yang sama pada keluarga yaitu ibu dan adik.

2. ObjektifHasil dari pemeriksaan fisik dan laboratorium mendukung diagnosis demam tifoid. Pada kasus ini, diagnosis ditegakkan

berdasarkan:Pemeriksaan fisik

Suhu : Febris Nadi : Bradikardia Relatif Lidah kotor dengan tepi hiperemis Nyeri tekan pada epigastrium

Pemeriksaan Penunjang- Hasil pemeriksaan Widal didapatkan titer Anti S. Typhi 1/320 (Nilai normal <1/180). Sementara pada pemeriksaan darah rutin,

urin, fungsi ginjal, dan fungsi hati didapatkan hasil yang normal.Oleh karena itu, kondisi pasien ini masuk ke dalam manifestasi klinis untuk mendiagnosa Demam Tifoid.

3. Assessment (Penalaran Klinis)Demam tifoid adalah penyakit menular yang disebabkan oleh Salmonella typhi, bersifat akut, ditandai dengan bakteriemi, perubahan

pada sistem retikuloendotelial yang bersifat difus, pembentukan mikroabses dan ulserasi Nodus Peyer di distal ileum, dimana gejalanya

6

antara lain demam berkepanjangan, nyeri perut, diare, delirium, bercak rose, dan splenomegali serta kadang-kadang disertai komplikasi perdarahan dan perforasi usus.

Demam tifoid merupakan penyakit infeksi yang dijumpai secara luas di daerah tropis dan subtropik terutama di daerah dengan kualitas sumber air yang tidak memadai dengan standar kebersihan dan kesehatan yang rendah. Beberapa hal yang mempercepat terjadinya penyebaran demam tifoid di negara berkembang adalah urbanisasi, kepadatan penduduk, sumber air minum dan standar kebersihan industri pengolahan makanan yang masih rendah.

Manusia merupakan satu-satunya sumber penularan alami Salmonella typhi, melalui kontak langsung maupun tidak langsung dengan seorang penderita demam tifoid atau karier kronis. Sumber penularan berasal dari tinja dan urine karier, dari penderita pada fase akut, dan penderita dalam masa penyembuhan. Epidemi demam tifoid yang berasal dari sumber air yang tercemar merupakan masalah utama. Seseorang yang telah terinfeksi Salmonella typhi dapat menjadi karier kronis dan mengekskresikan mikroorganisme selama beberapa tahun.

Masuknya kuman Salmonella typhi (S.typhi) dan Salmonella paratyphi (S.paratyphi) ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman, dan dapat pula dengan kontak langsung jari tangan yang terkontaminasi tinja, urine, sekret saluran nafas, atau dengan pus penderita yang terinfeksi.

Pada fase awal demam tifoid biasa ditemukan gejala gangguan saluran nafas atas. Ada kemungkinan sebagian kuman ini masuk ke dalam peredaran darah melalui jaringan limfoid di faring. Pada tahap awal ini penderita juga sering mengeluh nyeri telan yang disebabkan karena kekeringan mukosa mulut. Lidah tampak kotor tertutup selaput putih sampai kecoklatan yang merupakan sisa makanan, sel epitel mati dan bakteri, kadang-kadang tepi lidah tampak hiperemis dan tremor.

Di lambung organisme dapat melaui barier asam lambung mikroorganisme menuju ke usus halus dan dihadapkan pada dua mekanisme pertahanan tubuh yaitu motilitas dan flora normal usus. Bila respon imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel M) dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plague Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteriemia pertama yang asimptomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama limpa dan hati. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian

7

berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteriemia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.

Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara “intermittent” ke dalam lumen usus. Sebagain kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vaskular, gangguan mental dan koagulasi.

Di dalam plague Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S.typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus. Proses patologis jaringan limfoid dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi.

Perubahan pada jaringan limfoid di daerah ileosaecal yang timbul selama demam tifoid dapat dibagi menjadi 4 tahap, yaitu : hyperplasia, nekrosis jaringan, ulserasi dan penyembuhan. Adanya perubahan pada nodus Peyer tersebut menyebabkan penderita mengalami gejala intestinal yaitu nyeri perut, diare, perdarahan, dan perforasi. Diare dengan gambaran pea soup merupakan karakteristik yang khas yang dijumpai pada kurang dari 50% kasus dan biasanya timbul pada minggu kedua.

Nyeri perut pada demam tifoid dapat bersifat menyebar atau terlokalisir di kanan bawah daerah ileum terminalis. Nyeri ini disebabkan karena mediator yang dihasilkan pada proses inflamasi (histamin, bradikinin, serotonin) merangsang ujung saraf sehingga menimbulkan rasa nyeri. Selain itu rasa nyeri dapat disebabkan karena peregangan kapsul yang membungkus hati dan limpa karena organ tersebut membesar.

Perdarahan dapat timbul apabila proses nekrosis sudah mengenai lapisan mukosa dan submukosa sehingga terjadi erosi pasa pembuluh darah. Konstipasi dapat terjadi pada ulserasi tahap lanjut, dan merupakan tanda prognosis yang baik. Ulkus biasanya menyembuh sendiri tanpa meninggalkan jaringan parut, tetapi ulkus dapat menembus lapisan serosa sehingga terjadi perforasi. Pada keadaan ini tampak adanya distensi abdomen. Distensi abdomen ditandai dengan adanya meteorismus atau timpani yang disebabkan konstipasi dan penumpukan tinja atau berkurangnya tonus pada lapisan otot intestinal.

Gambaran klinis yang khas pada demam tifoid merupakan hasil interaksi antara Salmonella typhi dan makrofag di hati, limpa, kelenjar limfoid intestinal, dan mesenterika. Sejumlah besar bakteri yang berada di dalam jaringan limfoid intestinal, hati, limpa, dan

8

sumsum tulang menyebabkan inflamasi di tempat tersebut dan melepaskan mediator inflamasi dari makrofag. Makrofag memproduksi sitokin, diantaranya cachectin, IL-1 dan interferon. Makrofag juga merupakan sumber mtabolit arakhidonat dan oksigen reaktif intermediet. Produk makrofag tersebut dapat menyebabkan nekrosis seluler, perangsangan system imun, ketidakstabilan vaskuler, permulaan mekanisme pembekuan, penekanan sumsusm tulang, demam, dan keadaan lain yang berhubungan dengan demam tifoid. Tampaknya endotoksin merangsang makrofag untuk melepaskan produknya yang secara lokal menyebabkan nekrosis intestine maupun sel hati dan secara sistemik menyebabkan gejala klinis demam tifoid.

Penegakan diagnosis sedini mungkin sangat bermanfaat agar bisa diberikan terapi yang tepat dan meminimalkan komplikasi. Pengetahuan gambaran klinis penyakit ini sangat penting untuk membantu mendeteksi secara dini. Walaupun pada kasus tertentu dibutuhkan pemeriksaan tambahan untuk membantu menegakkan diagnosis.

Perjalanan penyakit Demam Tifoid antara lain sebagai berikut :

Akhir Minggu PertamaPada akhir minggu pertama demam sekitar 38,8-40oC, penderita sakit kepala hebat, tampak apatis, bingung dan lelah. Pada saat

panas tinggi, mulut menjadi kering karena saliva berkurang, lidah tampak kotor dilapisi selaput putih sampai kecoklatan, bias disertai tepi yang hiperemis dan tremor. Pada akir minggu pertama sering didapatkan rasa mual dan dan muntah. Penderita kadang-kadang mengalami batuk dan didapatkan gambaran kilns bronchitis. Bronkhitis biasanya didapatkan pada kasus demam tifoid berat. Tidak didapatkan nyeri perut yang jelas, tetapi penderita merasa tidak enak di perut dan mungkin juga dapat disertai konstipasi. Abdomen tampak membesar sekitar 2-3 cm dibawah lengkung iga kanan. Kulit tampak kering dan panas yang mungkin juga didapatkan rose spots di daerah abdomen, dada, atau punggung. Rose spotr merupakan ruam macular atau makulopapular dengan garis tengah 1-6 mm yang akan menghilang dalam 2-3 hari.

Minggu KeduaPada sebagian besar penderita demam tinggi terus berlangsumg mencapai 38,3-39,4 bersifat kontinua dengan perbedaan suhu

sekitar 0,5 C pada pagi dan petang. Pada keadaan ini mungkin didapatkan bradikardi relative, gejala klasik yang sekarang hanya dijumpai pada < 25% penderita. Keadaan penderita makin menurun, apatis, bingung, kehilangan kontak dengan orang sekitarnya, tidak bisa istirahat atau tidur. Lidah tertutup selaput tebal dan penderita kehilangan nafsu makan serta minum. Pemeriksaan abdomen sulit diintrepretasikan,

9

gambaran yang klasik menyerupai adonan (doughy) dan mudah teraba usus yang terisi air dan udara. Didapatkan di daerah nyeri, yang merata di seluruh kuadran bawah dan distensi abdomen.

Minggu KetigaMemasuki minggu ketiga, penderita memasuki tahapan tifoid state, yang ditandai dengan disorientasi, bingung, insomnia, lesu dan

tidak bersemangat. Bisa didapatkan pula delirium, tapi jarang dijumpai stopor dan koma. Abdomen tampak lebih distensi dari sebelumnya. Nodus Peyer mungkin mengalami neksrotik dan ulserasi, sehinga sewaktu-waktu dapat timbul perdarahan dan perforasi. Saat ini penderita mengalami BAB lembek dan berwarna coklat tua atau kehijauan dan berbau, hal ini dikenal dengan pea soup diarrhea, tetapi mungkin pendeita masih mengalami konstipasi. Pada akhir minggu ketiga suhu ulai menurun secara lisis dan mencapai normal pada minggu berikutnya.

1. Perforasi usus Perforasi usus sering terjadi pada akhir minggu kedua atau minggu ketiga demam tifoid pada ileum distal. Perforasi terjadi apabila ulkus yang terjadi apabila ulkus yang terjadi menenbus lapisan serosa sehingga terjadi peritonitis. Tana-tanda peritonitis adalah nyeri seluruh perut, distensi abdomen, mual dan muntah. Pada palpasi adanya nyeri seluruh perut, distensi abdomen, mual dan muntah. Pada palpasi adanya nyeri tekan, nyeri lepas, defense muscular, dan bisisng usus menurun. Pada pemeriksaan raiologik abdomen ditemukan gas bebas di abdomen atau gas pada diafragma bawah.

2. Perdarahan ususPerdarahan dapat timbul pada akhir minggu kedua atau minggu ketiga apabila proses nekrosis sudah mengenai lapisan mukosa dan submukosa sehingga terjadi erosi pada pembuluh darah. Sering terjadi perdarahan yang minimal sehingga dapat sembuh sendiri. Tanda adanya perdarahan adalah penurunan suhu badan, penurunan tekanan darah, peningkatan nadi, dan kadang-kadang perdarahan per anus.

3. Manifestasi pulmonalPada sebagian besar kasus didapatkan batuk yang bersifat ringan dan sesak nafas disebabkan oleh bronchitis (15%), pneumonia (30%), efusi pleura dan mpiema. Pneumonia sering disebabkan infeksi sekunder dan dapat timbul pada awal sakit au fase akut lanjut.

4. Manifestasi hematologis

10

Anemia, netropenia, granulositopenia dan trombostopenia terjadi diebabkan karena pengaruh erbagai sitokin dan mediator sehingga terjadiny depresi sumsum tulang. Anemia hemolitik terjadi apabila ada kerusakan langsung pada eritrosit. Gambaran leukositosis disebabkan karena efek IL-1 dan TNF pada peningkatan perlepasan netrofil dari sumsum tulang ke sirkulasi.

5. Manifestasi neuropsikiatrisManifestasi neuropsikiatri pada penderita demam tifoid bervariasi dari sakit kepala, meningismus sampai gangguan kesadaran. Patogenesis terjadinya kelainan neuropsikiatri hingga kini masih belum diketahui dengan jelas. Delirium merupakan kelainan yang paling sering dijumpai (10-37%) dan dapat berkembang menjadi ensefalomielitis, mielitis transverse dengan paraplegia, neuritis, dan sindroma Guillian-Barre. Meningitis yang dibabkan oleh Salmonella kebanyakan terjadi pada bayi (81%) dan neonates (25%) dengan angka mortalitas yang tinggi.

6. Manifestasi kardiovaskulerMiokarditis ditemukan pada 1-5% penderita demam tifoid myoookarditis terjadi karena adana infiltrasi lemak dan nekrosis pada miokardium. Manifestasi klinis bervariasi mulai dari asimptomatik sampai nyeri dada, payah jantung, aritmasioatrial block perubahan ST-T pada KG atau syok kardiogenik.

7. Manifestasi hepatobilierKomplikasi hepatobilier yang sering pada demam tifoid adalah peningkatan SGOT dan SGPT dan ikterik ringan dapat ditemukan pada hepatitis, kolangitis, kolesistitis atau hemolisis. Masih belum diketahui disfungsi hepar yang terjadi pada infeksi Salmonella disebabkan oleh invasi langsung bacteria ke dalam hepar atau endotoxemia. Penderita dengan hepatitis tifosa dapat dibedakan dengan viral hepatitis adalah dengan adanya demam yang khas, keadaan umum penderita yang tampak sakkit, ikterik ringan, bradikardia relatif, peningkatan SGOT dan SGPT. Pada hepatitis viral, demam terjadi pada fase prodormal dan demam hilang apabila timbulnya ikterik. Pada biopsi hepar ditemukan cloudy swelling, ballon degeneration dengan vakuolisasi hepatocytes, moderate fatty changes dan daerah fokal dari sel kupffer agregasi yang dikenali sebagai nodul tifoid. Kolesistitis akut atau kronik dapat terjadi beberapa bulan atau tahun setelah menderita demam tifoid, tetapi jarang ditemukan pada anak.

8. Manifestasi urogenitalSebanyak 25% penderita demam tifoid penah mengekspresikan Salmonella typhi dalam kemih selama masa sakitnya. Kelainan yang paling sering ditemukan adalah proteinuria yang bersifat sementara. Proteinuria pada sebagian kasus disebabkan oleh imun

11

kompleks yang mengakibatkan terjadinya glomerulo nefritis. Manifestasi lain adalah sindroma nefrotik, sistitis, pielonefritis, dan gagal ginjal. Pada keadaan ini sering dihubungkan dengan infeksi schistosoma haematobium.Pada umumnya prognosis demam tifoid tergantung cepatnya terapi, usia, keadaan kesehatan sebelumnya, penyebab tipe Salmonella

dan adanya penyulit. Pada negara yang maju, presentasi mortalitas < 1% sedangkan pada negara yang berkembang, presentase mortalitas > 10% karena keterlambatan mendiagnosa, keterlambatan pengobatan di rumah sakit dan pengobatan yang tidak mencukupi.

4. PlanDiagnosis: Pada pasien ini diagnosis sudah dapat dipastikan demam tifoid berdasarkan anamnesis, pemeriksaanfisik dan pemeriksaan penunjang, yaitu radiologi dan EKG.Pengobatan: Pengobatan yang dapat diberikan pada pasien ini adalah dengan memperbaiki kondisi umum dan pemberian medikamentosa.

Umum1. Tirah baring selama panas dan istirahat yang cukup. Dengan tirah baring, diharapkan usus tidak banyak mengalami gerak, sehingga

memepercepat proses penyembuhan. Penderita harus tirah baring sampai minimal 7 hari bebas demam atau bahkan sebaiknya sampai akhir minggu ketiga karena rsiko komplikasi perdarahan dan perforasi usus cukup besar pada minggu ini. Mobilisasi harus dilakukan secara bertahap. Penderita dibenarkan duduk pada hari kedua bebas demam, berdiri pada hari ketujuh bebas demam dan berjalan hari kesepuluh bebas demam.

2. Diet makanan lunak yang mudah dicerna Diet tifoid adalah: TD 1: bubur susu.TD 2: bubur tepung.TD 3: bubur saring.TD 4: nasi tim/nasi lunak.TD 5: makanan biasa.

Medikamentosa

12

Kloramfenikol : 4 x 500 mg/hari per oral atau IV selama 7 hariTiamfenikol : 3x500 mg/ hari per oral atau IV selam 7 hariKo-trimoksazol (kombinasi Trimetoprim dan Sulfametoksazol) :

2 x 2tablet / hari selama 7 hari 1 tablet = 80 mg trimetropim dan 400 mg Sulfametoksazol

Ampisilin dan Amoksisilin Indikasi mutlak : pasien demam tifoid dengan leukopenia 75-150 mg/KgBB/hari selama 7 hari

Sefalosporin Generasi Ke tiga Sefoperazon Seftriakson sefotaksim

FluorokinolonObat-obat Simtomatik

Antipiretik Kortikosteroid : tapering off selama 5 hari

Pendidikan: 1. Menjaga kebersihan pribadi2. Cuci tangan3. Menjaga kebersihan dalam mempersiapkan makanan4. Meningkatkan kebersihan sanitasi lingkungan5. Penyediaan air mengalir yang bersih6. Pengamanan pembuangan limbah feses dan urin7. Eradikasi karier Salmonella typhi8. Vaksinasi

13

Konsultasi: Pasien dikonsultasikan kepada dokter spesialis penyakit dalam.

14

PORTOFOLIO KASUS MEDIS

DEMAM TIFOID

Disusun oleh:

Putri Sukmarani, dr.

Dokter Internship RSUD Gunung Jati Kota Cirebon

Pendamping:

Siti Maria Listiawaty, dr.

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH GUNUNG JATI

KOTA CIREBON

2015

15