Kontak dengan virus dalam tinjaCara ini merupakan cara transmisi HVA yang tersering, mungkin melalui jalur fekal-oral akibat kontak erat antar individu. Dari beberapa studi disimpulkan bahwa masa infeksius pada sebagian besar penderita adalah 2-3 minggu sebelum, sampai 8 hari sesudah timbul ikterus. Penderita tidak infeksius pada 4 minggu/lebih sebelum atau 19 hari / lebih sesudah timbul ikterus. Dengan pemeriksaan PCR, HAV RNA dalam tinja masih dapat dideteksi sampai 3-6 bulan, walaupun aminotransfferase sudah normal kembali. Tidak ada infeksi persisten atau viremia yang menetap pada hepatitis A.

Kontak dengan sumber virus hepatitis A yang bukan tinjaTidak banyak data yang melaporkan tentang hal ini. Di antaranya adalah kontak dengan sekret traktus respiratorius, urin dan saliva. Transmisi melalui urin, secara epidemiologis tidak penting.

Transmisi perkutan melalui viremiaJalur transmisi ini jarang terjadi. Virus ditemukan di dalam darah pada akhir masa inkubasi. Akhir periode viremia ini, pada sebagian besar tidak diketahui dengan tepat. Masih diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui dengan tepat lamanya viremia berlangsung. Karenaperiode viremia jauh lebih singkat dibandingkan hepatitis B dan tidak ada iafeksi persisten, maka potensi transmisi perkutan HVA dari penderita yang asimtomatik sangat sedikit jika dibandingkan dengan HBV Jadi walaupun secara teori transmisi perkutan HVA dimungkinkan, tetapi untuk infeksi dalam komunitas tidak bermakna.Makanan dan airMakanan dan air merupakan bahan untuk transmisi yang banyak dilaporkan disamping kontak erat individu. Sebagai contoh adalah epidemi dan endemi yang dihubungkan dengan memakan kerang, kontaminasi susu dengan air pencuci kontainer. Contoh lain adalah juru masakyang menderita hepatitis A yang dapat menjadi sumber infeksi.

Patogenesis: Virus hepatitis A yang tahan asam dapat melalui lambung lalu sampai.di usus halus, bereplikasi, dan sesampai di hati Luereplikasi kembali dalam sitoplasma. Selanjutnya protein virus memasuki vesikel hati, dan melalui kanalikulus biliaris dikeluarkan ke usus barsama empedu.Virus hepatitis A ini bersifat sitopatik, sehingga berperan "am proses terjadinya penyakit. Pada percobaan invitro, virus bersifat nonsitolitik pada kultur sel dan replikasi virus pada manusia telah terjadi sebelum kerusakan sel hati, sehingga limfosit T sitolitik diduga penting pula peranannya dalam penghancuran sel hatiyang sakit.¬

Gambaran klinis infeksi akut HVA dapat sangat beragam berupa bentuk yang asimtomatik atau simtomatik yang mungkin anikterik atau dengan ikterik dan biasanya pada anak lebih ringan serta singkat dibandingkan dengan dewasa.

Hepatitis asimtomatikInfeksi yang asimtomatik ini selanjutnya dapat dibagi menjadi sub-klinik atau tidak nyata (inapparent). Infeksi sub-klinik ditandai dengan adanya kelainan fungsi hati, yaitu peningkatan aminotransferase serum, sementara infeksi tak nyata hanya dapat diketahui dari pemeriksaan serologik.

Hepatitis simptomatikGejala dan perjalanan penyakit hepatitis virus secara klinis dapat dibedakan dalam 4 stadium yaitu masa inkubasi, pra-ikterik, ikterik, dan fase penyembuhan.

Masa inkubasi adalah waktu antara terpapar oleh virus dengan peningkatan nilai aminotransferase yang dapat berlangsung selama 18-50 hari, dengan rata-rata kurang lebih 28 hari, Variasi jangka waktu masa inkubasi ini mungkin tergantung dari dosis virus.

Masa prodromal (pra-ikterik) dan gambaran klinikMasa prodromal adalah masa sebelum terjadinya ikterus, yang dapat berlangsung selama 4 hari sampai 1 minggu. Masa pra-ikterik ini dapat lebih dari 1 minggu pada <10% kasus dan pada beberapa kasus dapat sampai 2 minggu.Berbagai gejala klasik gastrointestinal, traktus respiratorius dan gejala ekstra hepatik lainnya dapat dilihat dalam masa pra-ikterik ini. Gejala yang paling banyak adalah lesu, lelah, anoreksia, nausea, muntah, rasa tidak nyaman didaerah kanan atas abdomen, demam (biasanya < 39°C), merasa dingin, sakit kepala, gejala seperti flu, nasal discharge, sakit tenggorokan dan batuk. Sakit kepala pada anak mungkin berat dan disertai kekakuan leher sehingga menyerupai meningitis.Intensitas anoreksia makin bertambah dari hari kehari, terutama pada pagi sampai siang hari, sehingga makan malam lebih bisa ditoleransi dibandingkan makan pagi atau siang. Muntahyang biasanya terjadi jarang menjadi berat dan tidak berlangsung lama. Bila muntah menetap dan mengakibatkan dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit, harus dipikirkan kemungkinan variant virus hepatitisyang lebih serius atau adanya komplikasi lain yang tidak berhubungan dengan hepatitis ini. Penurunan berat badan yang ringan, mungkin terjadi pada masa prodromal dan stadium akut. Mialgia dan fotofobia dapat terjadi pada 1/3

hasus. Gejala artralgia jarang terjadi. Gejala neurologik lainnyayang dilaporkan oleh Pelletier dkk : 1985 (dikutip dari Koff), berupa mononeurie kranial atau perifer selama fase pra- ikterik dan ikterik. Pada pemeriksaan fisik dalam masa prodromal ini mungkin hanya ditemukan hepatomegali ringan yang nyeri tekan pada 70% kasus, atau manifestasi ekstrahepatik lain pada kulit, sendi. Splenomegali dapat ditemukan pada 5-20% penderita.

Masa ikterik dar penyembuhan.Sebelum ikterus timbul, warna urin menjadi lebih gelap sampai seperti teh tua akibat ekskresi bilirubin kedalam urin, dan warna tinja mungkin terlihat lebih pucat, akibat berkurangnya ekskresi bilirubin kedalam saluran cerna. Tanda penyakit pertamayang membawa penderita mencari pertolongan dokter biasanya adalah warna urin yang berwarna gelap dan ikterus. Pada penelitian di Bagian anak RSCM, demam, ikterus serta urin yang berwarna gelap merupakan gejala utama penderita yang dirawat. Gejala anoreksia, lesu, lelah, nausea, dan muntah yang sudah terjad pada masa pra-ikterik menjadi lebih berat untuk sementara waktu, pada saa ikterus terjadi. Dengan bertambah berat ikterus, gejala menjadi lebih ringan. Pruritus dapat ditemukan bersamaan dengan timbulnya ikterus atau beberapa hari sesudah. Ikterus menghilang secara bertahap dalam 2 minggu 85% sudal menghilang.Persentase berbagai gejala klinik pada anak berbeda dengan orang dewasa. Nausea, muntah dan diare lebih banyak pada anak, sementara mialgia, artralgia, lelah/lemah dan ikterus lebih banyak pada dewasa.

Diagnosis laboratoriumPemeriksaan darah yang digunakan secara luas untuk mengkonfirmasi diagnosis HVA dapat dibagi menjadi 2 jenis yaitu:• tes awal untuk mengkonfirmasi bahwa gejala klinis yang terjadi, adalah akibat inflamasi sel hati yaitu dengan pemeriksaan fungsi hati.• tes berikutnya untuk mencari penyebab inflamasi yaitu mendeteksi komponen atau partikel virus hepatitis A atau antibodi spesifik.

Tes fungsi hatiTes fungsi hati yang digunakan untuk membuat diagnosis hepatitis yaitu pemeriksaan bilirubin direk dan bilirubin total, alanin aminotransferase (ALT/SGPT), aspartat aminotransferase (AST/SGOT) dan alkali fosfatase. Aminotranferase adalah petanda yang sensitif untuk kerusakan sel hati dan biasanya mencapai nilai tertinggi pada saat penderita mencari pertolongan dokter. Nilainya berkisar antara 50-2000 IU/ml dan pada beberapa kasus dapat > 20.000 IU/m1, tetapi tidak berkorelasi dengan prognosisnya. Alkali fosfatase agak meningkat seperti juga padahepatitis virus lainnya. Nilainya sangat meningkat pada tipe kolestasis atau penyebab ikterus lain.

Tes diagnostik spesifikKategori tes ini dapat berupa mendeteksi virus/komponen virus (antigen spesifik atau RNA-VHA) dan mendeteksi respons antibodi spesifik (peningkatan titer antibodi atau adanya anti HAV IgM /anti HAV IgA).Antigen VI-IA dalam tinja penderita dapat dideteksi dengan cara RIAs atau ELISA sejak urin berwarna gelap sampai 16 hari sesudah timbulnya bilirubinuria dan merupakan periode yang infeksius untuk komunitas di sekitarnya. RNA-VHA dapat dideteksi dengan cara hibridisasi molekul pada tinja dan kadang-kadang dalam darah penderita pada permulaan penyakit. Cara ini 4-10 kali lebih sensitif dibandingkan ELISA/RIA.

MAO respons antibodi spesifikAntibodi HAV dapat dideteksi dengan berbagai tes serologik di antaranya immune electron microscopy (IEM, fiksasi komplemen imunofluorosensi, RIA, ELISA. RIA dan ELISA adalah cara yang paling banyak dipakai. Imunoglobulin yang terbentuk pada fase akut yaitu pada masa antara timbulnya gejala dan puncak ikterus adalah IgM dan pada fase penyembuhan adalah IgG yang dapat menetap sampai bertahun-tahun,8 dan merupakan petanda imunitas serta. resisten terhadap reinfeksi.Diagnosis infeksi virus hepatitis A dibuat berdasarkan adanya anti IgM HAV dalam serum penderita, dan IgM ini menetap sampai 3-6 bulan sesudah timbulnya gejala. Sesudah 4-5 bulan pada 50% penderita sudah tidak dapat dideteksi lagi, dan 75% pada 6 bulan.Diagnosis kadangkala dapat pula dibuat dengan memeriksa titer anti HAV total (IgM+IgG) dengan cara complement fixation (CF) mikroskop elektron atau radioimunoassay. Kedua cara terakhir lebih sensitif. Titer antibodi yang diperiksa 2-3 minggu sesudah infeksi akut nilainya 4 kali atau lebih dibandingkan dengan pemeriksaan pada fase akut. Titer ini juga.dapat tinggi pada antiHAV yang didapat secara pasif misalnya akibat transfusi darah atau sesudah pemberian imunoglobulin tetapi tidak setinggi akibat infeksi hepatitis A. Yoshizawa,1980 (dikutip dari Robinson), membuat diagnosis hepatits A dengan memeriksa IgA anti HAV pada tinja penderita yang bisa menetap sampai beberapa bulan.

ANAMNESIS

RPS :

1. Kapan pertama kali memperhatikan adanya mata kuning ? Apakah makin hari makin bertambah warna kuningnya ?

2. Adakah gejala lain seperti :

- Nyeri abdomen di daerah mana ? sejak kapan ? dan bagaimana karakteristiknya ?

; yaitu untuk mencari kemungkinan kolesistitis atau batu empedu yang bisa menimbuylkan kolik. Karakteristik nyeri kolik bilier adalah nyeri pada daerah perut kanan atas atau epigastrium yang berlangsung > 30 mnt dan < 12 jam disertai panas badan yang dapat menjalar ke skapula / pundak kanan. Kadang hepatitis juga bisa menimbulkan nyeri perut walaupun tidak kolik.

Nyeri abdomen karena penekanan juga bermakna secara klinis, seperti misalnya pada murphy sign yang khas pada kolesistitis dan pembesaran hepar, nyeri tekan disertai pembesaran hepar pada hepatitis, hepatoma, abses hepar.

- Demam ? sejak kapan ? karakteristik ?

; Pada keadaan kolangitis (peradangan dukt. Biliaris) dapat ditemukan trias charcoat (panas, nyeri perut, ikterus), kasus demam tifoid, DBD, serta malaria juga dapat menyebabkan ikterus sebagai komplikasi akibat terjadinya hepatitis atau karena hemolisis seperti pada malaria.

- Penurunan nafsu makan, mual, muntah, lemas ?

; sering pada hepatitis, SH, hepatoma, dan pembesaran hepar lainnya.

- Warna kencing gelap seperti air teh ? Warna tinja keputihan seperti dempul ? Gatal-gatal ?

; Steatore, urin gelap seperti teh, dan pruritus lebih jelas ditemukan pada obstruksi bilier (kolesistitis, kolelitiasis, Ca kaput pankreas, dll)

3. Adakah tanda-tanda penyakit hati kronis seperti pembengkakan pada perut, kaki, atau seluruh tubuh ?

- Bengkak-bengkak ? di mana ? sejak kapan ? memberat ? ; SH sering menimbulkan acites walaupun oedem tungkai juga sering menyertai, cardiac sirrosis dapat hanya timbul acites atau disertai oedem tungkai dan peningkatan JVP.

4. Riwayat bepergian ? Pertimbangkan malaria atau infeksi hepatitis

5. Adakah tanda-tanda keganasan seperti penurunan berat badan yang tidak dapat di jelaskan sebabnya ?

- Penurunan berat badan ? ; jika terjadi secara drastis dan tanpa sebab yang jelas dapat dipikirkan karena suatu keganasan.

RPD :

1. Adakah riwayat mata kuning sebelumnya ?

2. Adakah riwayat pernah sakit kuning ( hepatitis ) sebelumnya atau kontak dengan penderita sakit kuning ?

; Untuk menentukan ikterus karena suatu infeksi (ex : hepatitis) atau apakah karena penyakit hati kronis non infeksi (ex : SH)

3. Adakah riwayat transfusi darah, mendapat suntikan, cabut gigi, di tatto dalam kurang lebih 6 bulan terakhir ?

; Juga untuk menentukan ikterus karena suatu infeksi dan penularannya (HBV, HCV, HDV penularannya melalui darah ; HAV dan HEV penularannya dari fekal-oral / enterik)

4. Adakah riwayat batu empedu atau pernah mengalami operasi kolesistektomi ?

; Kemungkinan ikterus disebabkan karena gangguan eksresi bilirubin karena kedua hal tersebut.

5. Adakah riwayat seringnya mengkonsumsi obat-obatan medis, NAZA, atau obat alternatif seperti jamu-jamuan yang dipikirkan hepatotoksik ?

; Kemungkinan ikterus berasal dari hepatitis drugs induced

6. Adakah riwayat sering mengkonsumsi alkohol ?

; Kemungkinan ikterus disebabkan oleh SH atau hepatitis alkoholik, atau dapat juga karena fatty liver alkoholik.

RIW. KELUARGA

Penting ditanyakan khususnya pada pasien dengan ikterus yang tidak dapat ditemukan penyebabnya ; yang mungkin disebabkan karena defisiensi enzim, gangguan aktivasi enzim, atau idiopatik. Keadaan ini sering ditemukan pada anak bayi dengan ikterus yang patologis (ex : sind. Gilbert, sind. Crigler-najjar, anemia hemolitik) dan wanita hamil atau sedang minum pil KB yang sebelumnya tidak pernah mengalami ikterus (sind. Dubin-Johnson).

PEMERIKSAAN FISIK

Kepala

1. Sklera ikterik ? serta tentukan warnanya apakah memberi kesan kekuningan (yellownish jaundice) atau kehijauan (greenish jaundice) atau hanya sub ikterik ?

; Kesan yellownish jaundice menandakan ikterus berasal dari kelainan intrahepatik, Greenish jaundice menandakan ikterus berasal dari kelainan ekstrahepatik.

2. Cari kemungkinan ikterik yang juga dapat tampak pada palatum mole dan frenulum linguale ?

3. Tanda-tanda anemia ?

; Anemia disertai ikterik perlu dipikirkan anemia hemolitik.

4. Sianosis perioral ?

;Menunjukkan adanya kelainan pada cor atau pulmo. Srg pd cardiac sirrosis.

5. Fetor hepatikum ?

; Menandakan banyak amoniak dalam tubuh yang merupakan tanda kegagalan fungsi hati. Paling sering pada koma hepatikum.

Leher

6. Tentukan JVP apakah meningkat ?

; Menunjukkan bendungan sistemik / portal. Misal pada cardiac sirrosis.

7. KGB teraba membesar ?

; Menunjukkan adanya infeksi. Hepatitis dapat dengan pembesaran KGB

Thorax

8. Tentukan batas paru-hepar, apakah ada peranjakan hati ?

9. Cari kemungkinan adanya ginekomastia dan spider nevy ?

; Merupakan salah satu stigmata SH.

Pulmo : Adakah kelainan ?

Cor : Adakah kelainan seperti gagal jantung ?

Abdomen

10. Inspeksi; cari adanya :

- Massa - Acites - Venektasi

; Kelainan-kelainan ini sering pada SH dan hepatoma.

11. Auskultasi :

- Cari kemungkinan terdapat bruit pada massa yang tampak

; Bruit (+) pada massa hepar menunjukkan Hepatoma.

12. Perkusi :

- Cari kemungkinan redup yang dapat menunjukkan kemungkinan adanya massa atau pembesaran organ

- Nilai adanya acites dengan shifting dullness

- Cari kemungkinan adanya nyeri ketok pada regio hepar, kendung empedu, epigastrium

13. Palpasi :

- Tentukan konsistensi abdomen

- Hepatomegali ? Tentukan besar dan konsistensi ?, tepi tajam / tumpul ?, permukaan licin-rata / berbenjol-benjol ? nyeri tekan (NT) ?

- Splenomegali ? Tentukan dalam batas schuffner, serta nilai ruang troube ?

- Nilai Murphy sign

Massa hati dgn tepi tajam, permukaan licin dan rata, konsistensi keras, NT (+) : Hepatitis

Massa hati dgn tepi tajam, permukaan berbenjol-benjol dan rata, konsistensi keras, NT (+) : Hepatoma

Massa hati dengan tepi tumpul, permukaan licin dan berbenjol, fluktuasi (+), konsistensi lunak, NT (+) : Abses Hepar

Ekstremitas

14. Oedem ? Pitting / non-pitting ?

; Pitting oedem dapat menunjukkan hipoalbuminemia sebagai kegagalan sintesis hati serta retensi Na dan air sebagai akibat dari hipertensi porta. Sering pada SH

15. Clubbing finger ? Sianosis ?

; Sering pada cardiac sirrosis.

16. Eritema palmaris ?

17. Liver nail ? ( kuku berwarna putih dengan ujung kuku berwarna merah jambu, biasanya bilateral dan masih dapat ditembus cahaya )

18. Kontraktur dupuytren ? ( kontraktur fleksi jari-jari akibat fibrosis fasia palmaris )

; Kontraktur dupuytren dan liver nail dapat di temukan pada SH.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

1. Tes darah :

- Hematologi rutin ( Hb, Ht, Leukosit, diff.count, Trombosit, LED )

- Fungsi pembekuan : Bleeding time, clotting time, protrombin time, partial tromboplastin time, fibrinogen ( Khususnya dilakukan pada kecurigaan gagal hati kronis atau ikterik dengan gangguan perdarahan )

- Kimia klinik : Ureum, Kreatinin, SGOT, SGPT, Bilirubin I / II / total, Kolesterol, Protein, Ratio albumin / globulin, gula darah sewaktu

- Enzim hati lainnya ( di sesuaikan kebutuhan klinis ) : Alkali fosfatase, Aminotransaminase, Gamma Glutamil Transferase, Amilase, LDH, kolin esterase, AFP (Alfa Feto Protein).

- Serologis Hepatitis : HbS Ag, IgM HAV

2. Urinalisa rutin: makroskopik, pH, bilirubin, urobilin, sedimen, protein, albumin

3. Feses ( disesuaikan kebutuhan klinis )

Pencitraan

4. USG abdomen : Menentukan adanya kelainan seperti sirosis, hipertensi portal, abses, hepatoma, hepatitis, obstruksi bilier ( dilatasi duktus biliaris )

5. Lain-lain :

- CT- Scan

- MRI

- ERCP ( Endoscopic Retrogade Cholangio-Pancreatography ), baik untuk melihat adanya sumbatan ekstrahepatik yaitu pada saluran bilier.

- PTC ( Percutaneus Transhepatic Cholangiography ), fungsinya hampir sama dengan ERCP

Biopsi Hati

Dapat menentukan kolestasis intrahepatik, diagnosis hepatoma, dan kelainan hepatoseluler lainnya; tetapi sangat jarang di lakukan dan perlu pertimbangan klinis yang matang.

PEMBAHASAN IKTERUS

PENDAHULUAN

Ikterus merupakan penampakan klinis yang di akibatkan oleh gangguan pada metabolisme bilirubin. Jadi ikterus dapat disebabkan oleh adanya gangguan pada organ-organ, sel, protein, atau enzim yang terlibat baik dalam pembentukan atau eksresi bilirubin ; yaitu mungkin disebabkan oleh gangguan pada sistem hepatobilier, hemolisis sel darah merah, atau organ lain yang menimbulkan penekanan pada sistem hepatobilier, dan penyakit kronik lain yang bisa menimbulkan bendungan hati / hipertensi portal.

Ikterus paling mudah ditemukan di sklera, kemudian juga di palatum molle, dan frenulum linguale. Sklera tampak ikterik menunjukkan bilirubin darah telah mencapai kira-kira 2-2,5 mg/dL atau lebih. Penilaian ikterik sulit dinilai dari warna kulit dan telapak tangan karena dapat terjadi pada hiperkarotenemia yang tidak mungkin menyebabkan kuning pada sklera atau peningkatan bilirubin.

KELUHAN UTAMA

Ikterus dapat menjadi keluhan utama atau keluhan penyerta dari gejala klinis yang ada. Yang harus diingat jika pasien datang dengan keluhan ikterus, maka kemungkinan kelainan yang dapat dipikirkan adalah kelainan pada sistem organ :

1. Hepatobilier ; misal pada hepatitis, sirosis hepatis (SH), obstruksi bilier (ex : kolesistitis, koledolitiasis, kolangitis, dll), abses hepar, hepatoma, dll.

2. Hemolisis ; misal pada anemia hemolitik idiopatik atau yang dapat disebabkan oleh malaria, racun ular, obat-obatan, dll.

3. Pankreas ; pankreatitis dan Ca pankreas yang menimbulkan penekanan pada duktus biliaris sehingga mengganggu eksresi bilirubin.

4. Penyakit kronis yang menimbulkan bendungan hati ; misalnya paling sering pada CHF akibat gagal jantung kanannya yang seing dikenal dengan cardiac sirrosis.

5. Lain-lain : misalnya pada keadaan defisiensi enzim glukoronil transferase, malnutrisi, atau keadaan lain yang menyebabkan defisiensi albmin. Tetapi keadaan-keadaan ini sangat jarang ditemukan dalam klinis sebagai penyebab primer dari ikterus.

PATOFISIOLOGI

Fase Pre-hepatik :

1. Pembentukan bilirubin I (indirek). 70-80% berasal dari protein heme dari destruksi eritrosit,20-30% dari protein heme dari sumsum tulang& hati.

2. Transport bilirubin I ke hepar oleh albumin.

Fase Hepatik :

3. Liver uptake. Melalui transport aktif tanpa mengambil albumin.

4. Konjugasi b I menjadi b II (direk) oleh enzim glukoronil transferase

Fase Post-hepatik / Ekstrahepatik :

5. Eksresi bilirubin. Bilirubin II dieksresikan melalui saluran empedu yang kemudian mengalami dekonjugasi oleh bakteri usus menjadi sterkobilin dan keluar bersama feses, sebagian diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu (siklus entereohepatik), serta sebagian kecil melalui urin dalam bentuk urobilinogen.

Diagnosis Banding Ikterus

1. Ikterus Pre Hepatik :

Didapatkan keluhan mata kuning, BAB dan BAK t.a.k, gatal dan nyeri tekan t.a.k

a. Kongenital / Familial :

- Sind. Crigler-Najjar (Defisiensi enzim glukoronil transferase)

- Sind. Gilbert (Rendahnya aktivasi glukoronil transferase)

- Sind. Dubin Johnson (Berhubungan dengan adanya kehamilan dan kontrasepsi oral)

- Sind. Rotor

b. Acquired (Di dapat) :

- Anemia hemolitik

- Malaria, DHF, racun ular, bahan-bahan kimia

-

2. Ikterus Hepatik

Sklera ikterik kekuningan oranye (yellownish jaundice), BAK seperti air teh, BAB seperti dempul +/-, gatal dan nyeri tekan +/-

a. Akut :

- Hepatitis akut e.c : viral, bakteri ( ex : typhoid ), amuba, parasit ( Well’s disease / Leptospirosis ), drugs induced

- Abses hepar

b. Kronik :

- Hepatitis kronik persisten

- Hepatitis kronik eksaserbasi akut

- Hepatitis autoimun

- Sirosis hepatis

- Hepatoma

- Fatty liver e.c alkoholik

- Fatty liver e.c non-alkoholik (dislipidemia, DM, obesitas)

3. Ikterus posthepatik / ekstrahepatik

Sklera kuning kehijauan (greenish jaundice), BAK seperti teh pekat (+++), BAB seperti dempul (+++), gatal dan nyeri (+++)

a. Obstruksi bilier :

- Kholeodsistitis

- Kholesistitis (Tanda khas : Murphy sign)

- Kholangitis (Tanda khas : Trias Charcot)

- Kholedolitiasis (Tanda khas : 5F (Forty, Female, Fare lady, Fatty, Five Children))

- Kholangolitiasis

b. Penekanan bilier :

- Pankreatitis

- Ca kaput pankreas (Painless jaundice, yaitu gejala kuning tanpa disertai keluhan sakit perut)