Komposisi Darah(Sel Progenitor Mieloid Campuran)

JenisFungsiEritrositEritosit dlm darah sistemik mengangkut O2 dr paru ke jar & kembali dlm darah vena dgn membawa CO2 ke paru.TrombositPembentukan sumbat mekanik selama respons hemostasis normal terhadap cedera vaskular.Monosit Melakukan fagositosis Mensekresi enzim Mengenal partikel & melakukan interaksi dgn imunogen & komponen seluler maupun humoral dan sistem imun.Neutrofil Kemotaksis Fagositosis Menelan & menghancurkan kumanEosinofilBerperan khusus dlm respons alergi, pertahanan thd parasit & pembuangan fibrin yg terbentuk selama inflamasi.BasofilMempunyai tempat perlekatan imunoglobulin E (IgE) & degranulasinya disertai dgn pelepasan histamin.

Komposisi Darah(Sel Induk Limfoid)

JenisFungsiLimfosit BMempunyai potensi berubah menjadi sel plasma yg membentuk imunoglobulin, berperan dlm respon imunologik humoral.Limfosit TBerdiferensiasi menjd limfosit T penolong (T4), limfosit penekan (T8) dan limfosit sitotoksik (T efektor), ketiganya berfungsi dlm respon imunologik selulerSel NKUntuk membunuh sel target dgn ekspresi molekul HLA kelas satu yg rendah, spt yg mungkin terjd selama infeksi virus atau pd sel ganas.

+

Eritrosit(Histologi Dasar, Luiz Carlos Junqueira, Jose Carneiro; edisi 10)Eritrosit merupakan sel darah yang tidak memiliki inti, dan dipenuhi oleh protein hemoglobin pembawa O2Dalam keadaan normal sel ini tidak pernah keluar dari sistem sirkulasi.Bentuk eritrosit merupakan cakram bikonkaf, garis tengah 8m & tepi luar 2 m & bag tengah 1 m (Fisiologi Manusia, lauralee Sherwood;edisi 2) (menyebabkan tingginya rasio luas permukaan terhadap volume, yang mempermudah pertukaran gas.)Konsentrasi eritrosit normal dalam darah kira-kira 3,9-5,5 juta per mikroliter(wanita), sedangkan pria 4,1-6 juta per mikroliter.

+

Eritrosit cukup fleksibelEritrosit dikelilingi oleh plasmalema ( membran plasma), karena mudah didapat. Membran ini terdiri dari 40% lipid (misal : fosfolipid, kolesterol, glikolipid), 50% protein dan 10 % karbohidrat Eritrosit muda disebut retikulositRetikulosit (1% total eritrosit yang beredar). Peningkatan jumlah retikulosit menunjukkan adanya peningkatan kebutuhan akan pengangkutan O2 oleh faktor-faktor seperti perdarahan atau keberadaan di tempat tinggi.Eritrosit manusia dapat bertahan dalam sirkulasi lebih kurang selama 120 hari.

HEMOGLOBINGLOBINHEMEPROTOFORFIRINBESI

+

Eritrosit matang hanya tersisa sedikit enzim yang tidak dapat diperbaruhi :Enzim glikolitikuntuk menghasilkan energi yang dibutuhkan untuk menjalankan mekanisme transportasi aktif yang terlibat dalam pemeliharaan konsentrasi ion-ion di dalam sel.Karbonat anhidrasepenting dalam pengangkutan CO2

+

Eritropoiesis (Fisiologi Manusia, lauralee Sherwood;edisi 2) Sumsum tulang merupakan jaringan lunak yang sangat seluler yang mengisi rongga-rongga internal tulang & merupakan pabrik dari menghasilkan eritrosit yang dikenal dengan eritropoiesis, dengan kecepatan luar biasa 2-3 juta/detik untuk mengimbangi musnahnya sel-sel tuaPada janin pembentukan eritrosit dikerjakan oleh : 0-2 bulan (yolk sac) 2-7 bulan (hati, limpa) 5-9 bulan (sumsum tulang)Bayi (semua sumsum tulang)Pada dewasa (vertebra, tulang iga, sternum, tulang tengkorak, sakrum, & pelvis, ujung proksimal femur

+

Sumsum tulang (merah) juga tidak hanya menghasilkan eritrosit, tetapi juga menghasilkan leukosit dan trombosit.Di sumsum tulang(merah terdapat sel bakal pluripotensial yang belum berdiferensiasi menjadi berbagai jenis sel darah. Berbagai jenis sel bersama sel-sel bakal, saling menjalin di sumsum tulang dalam berbagai stadium berbagai stadium perkembangan. Sel-sel matang dikeluarkan ke kapiler-kapiler yang menembus sumsum merah.Terdapat faktor-faktor regulator yg bekerja pada sumsum hemopoietik (membentuk darah) untuk mengatur jenis & jumlah sel yang dibentuk & di keluarkan ke dalam darah. Dari berbagai jenis sel darah, mekanisme pengaturan pembentukan sel darah merah adalah mekanisme yang paling dipahami.

+

Eritropoiesis dikontrol oleh eritropoietin dari ginjal Kadar O2 yang rendah tidak merangsang eritropoiesis dengan bekerja langsung pada sumsum merah tulang. Penurunan penyaluran O2 ke ginjal merangsang ginjal untuk mengeluarkan hormon eritropoietin ke dalam darah, dan hormon ini kemudian merangsang eritropoiesis di sumsum merah tulang.Eritropoietin bekerja pada turunan sel-sel di ginjal yang belum berdiferensiasi yang telah berkomitmen menjadi sel darah merah, yaitu merangsang proliferasi dan pematangannya.Peningkatan aktivitas eritropoiesis ini menambah jumlah sel darah merah dalam darah, sehingga terjadi peningkatan kapasitas darah mengangkut O2 & memulihkan penyaluran O2 ke jaringan ke tingkat normal.

+

Apabila penyaluran O2 ke gin jal telah normal, sekresi eritropoietin dihentikan sampai diperlukan kembali.Dengan cara ini, produksi diseimbangkan dengan dekstruksi atau pengurangan sel-sel ini sehingga kapasitas darah mengangkut O2 relatif tetap.Sebagai respons terhadap kehilangan eritrosit dalam dalam jumlah besar, seperti pada perdarahan atau destruksi abnormal eritrosit muda dalam darah, kecepatan eritropoiesis dapat ditingkatkan sampai lebih dari 6 kali lipat tingkat normal.

Perhitungan Nilai Eritrosit Rata-Rata(kapita selekta Hematologi ed.4)

Pada KasusNilai normalKeteranganVER77,1480 - 95MikrositikHER23,4327 - 34Hipokrom

Perbandingan Hasil pemeriksaan Lab Dengan Nilai Normal

JenisHasilNilai NormalKeteranganHb8,2 g/dL11,5-15,5 g/dLLeukosit9.000/l4.000-11.000/lNormalEritrosit3,5 juta/l3,9-5.6 juta/lTrombosit150.000/l150.000-400.000/lNormalHematokrit27 % vol36-48 % volLaju Endap Darah2 mm/jam15 mm/jam

Perbandingan Hasil pemeriksaan Lab Dengan Nilai Normal

Hitung JenisNilai NormalNilai Absolut NormalHasil LabNilai AbsolutKeteranganBasofil0 1 %

Perbandingan Hasil Pemeriksaan Fisik dan Normal

KeteranganHasil NormalHasil yg didapatKeteranganBB(kg) : TB(m)2 (IMT)IMT = 17 bb 46-48kg42 : 165 (IMT=15.4)Kurus (tingkat berat)TensiSistole :100-120 mmHgDiastole :60-80 mmHg90/60 mmHgNadi60 x/menit100 x/menitTakikardiFrek. pernapasan15-20 x / menit30 x/menitTakipnea

+

Analisis Pemeriksaan LabKadar Eosinofil yg me dapat digolongkan sebagai Eosinofilia yang kemungkinan dapat dijumpai pada keadaan : Alergi : asma bronkial, urtikaria, rhinitis alergikaPenyakit parasit : amubiasis, ankilostomiasis, askariasisPenyakit kulit : dermatitis, psoriasis, pemfigusPenyakit darah : LGK, polisitemia vera, anemia persiosaPenyakit lain : poliarteriasis nodosa, HodgkinPengobatan GM-CSF

+

Anemia

+

Definisi Penurunan konsentrasi eritrosit atau hemoglobin dalam darah dibawah normal, diukur per mm kubik atau melalui 1000 volume sel darah merah (packed red cells) dalam 100 ml darah; terjadi ketika keseimbangan antara kehilangan darah (melalui perdarahan atau perusakan) dan produksi darah terganggu. (Kamus Kedokteran Dorland; edisi 29)

+

Anemia mengacu kepada penurunan dibawah normal kapasitas darah mengangkut O2 & ditandai oleh hematokrit yang rendah. Atau dapat disebabkan juga oleh :Penurunan kecepatan eritropoiesis Kehilangan eritrosit berlebihanDefisiensi kandungan hemoglobin dalam eritrosit((Fisiologi Manusia, lauralee Sherwood;edisi 2)

Kriteria Anemia

dewasa< 13g/dL dewasa< 12g/dL hamil< 11g/dLAnak 6-14 th< 12g/dLAnak 6 bl-6 th< 11g/dL

Klasifikasi menurut MorfologiHipokrom mikrositikJumlah hemoglobin kurang dari normal (MCV dan MCHC turun), mencerminkan insufisiensi sintesis heme atau kekurangan zat besi (pada anemia defisiensi besi, sideroblastik, kehilangan darah kronis) atau gangguan sintesis globin (seperti thalasemia)Normokrom normositikUkuran dan bentuk SDM norma (MCV dan MCHC normal ataul normal rendah), disebabkan kehilangan darah akut, hemolisis, infeksi kronik, gangguan endokrrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum tulang, penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulangNormokrom makrositikSDM lebih besar (MCV meningkat, MCHC normal), disebabkan terganggu atau terhentinya sintesis DNA, seperti pada defisiensi B12 atau asam folat atau keduanya. Juga dapat terjadi pada kemoterapi kanker, karena mengganggu sintesis DNA

Klasifikasi menurut EtiopatogenesisAnemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang Kekurangan bahan esensial pembentukan eritrositAnemia defisiensi besiAnemia defisiensi asam folatAnemia defisiensi vitamin B12Gangguan penggunaan (utilisasi) besiAnemia akibat penyakit kronikAnemia sideroblastikKerusakan sumsum tulangAnemia aplastikAnemia mielopistikAnemia pada keganasan hematologiAnemia diseritropoietikAnemia pada sindrom mielodisplastikAnemia akibat kekurangan eritropoeitin : anemia pada gagal ginjal kronik

Anemia akibat hemoragikAnemia pasca perdarahan akutAnemia akibat perdarahan kronikAnemia hemolitikAnemia hemolitik intrakorpuskularGangguan membran eritrosit (membranopati)Gangguan ensim eritrosit (enzimopati): anemia akibat defisiensi G6PDGangguan hemoglobin (hemoglobinopati)ThalassemiaHemoglobinopati struktural: HbS, HbE, dll.Anemia hemolitik ekstrakorpuskulerAnemia hemolitik autoimunAnemia hemolitik mikroangiopatikLain-lainAnemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan patogenesis yang kompleks

PenyebabGangguan pembentukan SDMPenyakit defisiensiSumsum tulang yang fungsional berkurang atau tidak adaEritropoiesis yang tidak efektifKehilangan SDM yang berlebihanPerdarahanHemolisis Kelainan distribusi SDM

Many forms of anaemia have more than one component.

+

Gejala UmumCepat lelah ketika beraktivitas jasmaniNapas pendek (berkembang cepat menjadi kolaps sirkulasi atau syok)Pucat, akibat berkurangnya volume darah, berkurangnya Hb, dan vasokonstriksi untuk meminimalkan pengiriman O2 ke organ-organ vital. Warna kulit bukan merupakan indeks yang dapat dipercaya untuk pucat karena dipengaruhi pigmentasi kulit, suhu, dan kedalaman serta distribusi bantalan kapiler. Bantalan kuku, telapaka tangan, dan membran mukosa mulut serta konjungtiva merupakan indikator yang lebih baik untuk menilai pucatGejala-gejala saluran cerna: anoreksia, mual, konstipasi, diare, stomatitis

+

Gejala umum KegelisahanDiaforesisTakikardiaAnginaGagal jantung kongestifDiapsneaSakit kepalaPusingPingsanTinitus

+

Gejala Khas masing-masing anemiaGejala ini spesifik untuk masing-masing jenis anemia. Sebagai contoh :Anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, dan kuku sendok (koilonychia)Anemia megaloblastik : glositis, gangguan neurologik pada def vit B12Anemia hemolitik : ikterus, splenomegali, hepatomegali

PatofisiologiPada sumsum tulangPada sirkulasiProduktivitas berkurang atau sumsum digantikan oleh tumorTak dapat memproduksi cukup SDM, karena kekurangan faktor-faktor esensialKehilangan SDM yang berlebihan akibat pendarahanPenghancuran SDM yang berlebihanAnemia

+

Mekanisme Kompensasi TubuhMeningkatkan cardiac-outputMeningkankan rata-rata pernapasanMendorong aliran darah untuk menyediakan perfusi jaringan yang meningkat pada organ-organ vitalMengurangi afinitas Hb-oksigenMeningkatkan produksi SDM sumsum tulang atas stimulasi EPO

+

AkibatKeterbatasan melakukan aktivitas fisikHipoksemiaKetidaktoleransian terhadap suhu rendahGangguan perilakuMemperburuk status kardiopulmoner pasien yang berpenyakit paru kronik

+

Pemeriksaan LaboratoriumPem. Utama:Pemeriksaan darah: rutin (Hb, Hmt, AL, AT, LED) dan lengkapMorfologi darah tepiHitung retikulositIndeks produksi retikulositPemeriksaan sumsum tulangEvaluasi status besi

Pem. Tambahan:Urinalisis Feses rutin pemeriksaan mikroskopik untuk parasit

Pemeriksaan darah lengkapWhite Blood Cells (WBC):Neutrophyl, Lymphocyte, Monocyte, Eosinophyl, & Basophyl.Red Blood Cells (RBC) Hemoglobin (Hb)Hematocrit (Hct)Mean Corpuscular Volume (MCV)Mean Concentration Hemoglobin (MCH)Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC)Red Blood Cells Distribution Width (RDW)Platelets (PLT)

+

Pendekatan diagnosisTahap-tahap dalam diagnosis anemia :Menentukan adanya anemiaMenentukan jenis anemiaMenentukan etiologi atau penyakit dasar anemiaMenentukan ada atau tidaknya penyakit penyerta yang akan mempengaruhi hasil pengobatan

+

Pendekatan terapiBeberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian terapi pada pasien anemia :Pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnosis definitif yang telah ditegakkan terlebih dahulu.Pemberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak dianjurkanPengobatan anemia berupa :Terapi untuk keadaa darurat ( contoh: perdarahan akut yang disertai gangguan hemodinamik)Terapi suportifTerapi khas untuk masing-masing anemiaTerapi kausal untuk mengobati penyakit dasar yang menyebabkan anemia tersebut.

+

Dalam keadaan dimana diagnosis definitif tidak dapat ditegakkan, kita terpaksa memberikan terapi percobaan (terapi exjuvantivus)Transfusi diberikan pada anemia pasca perdarahan akut dengan tanda-tanda gangguan hemodinamik. Pada anemia kronik transfusi hanya diberikan jika anemia bersifat simtomatik atau adanya ancaman payah jantung

+

Anemia Defisiensi Besi

+

+

ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROMGANGGUAN SINTESIS HEMEGANGGUAN METABOLISME BESI (Fe)Kekurangan besiPenyakit menahunAtransferinemiaGANGGUAN SINTESIS PROTOPORFIRINGangguan ALA sintetaseDef. Heme-sintetaseIntoksikasi PbIdeopathikGANGGUAN SINTESIS GLOBINTHALASEMIAHb varian

+

Etiologi Anemia Def. BesiKebutuhan besi meningkatIntake besi yang kurangDiet rendah besiAbsorbsi tergangguKehilangan besiPerdarahan infeksi, haid yang banyak dan lamaGangguan hemostasisHemoglobinuriaHemosiderinuria

Tahap awal (anemia defisiensi besi): Ditandai dengan me kadar Hb dibawah normal

Iron Deficiency AnemiaNormalPrelatentLatentEarlyLateMarrow IronNormalReducedAbsentAbsentAbsentSerum ferritinNormalReduced

Anemia Defisiensi Besi

Distribusi besi dalam tubuhDalam kadar besi dalam tubuh orang dewasa : 4-5 gr tergantung jenis kelamin dan ukuran tubuh

WANITA%HEMOGLOBIN1,765FERITIN & HEMOSIDERIN0,330MIOGLOBIN0,123,5ENZIM0,0150,5TRANSFERIN0,0030,1

+

Anemia Defisiensi BesiGejala khas Defisiensi besiKoilonychia (kuku sendok) rapuh, bergaris vertikal, cekungAtrofi papil lidah perm. lidah licin, mengkilapStomatitis angularis (radang pd sudut mulut tampak sbg bercak warna keputihanAtrofi mukosa gaster akhloridaPica : keinginan u/ makan bahan yg tidak lazim (tanah liat, lem, dll)

+

Patofisiologi Anemia Def. BesiTiap mililiter darah mengandung 0,5mg besi. Kehilangan besi umumnya sedikit sekali dari 0,5-1mg /hari. Namun yg mengalami menstruasi rata-rata volume darah 60ml/bulan dan ini setara dengn kehilangan besi sebnyak 30mg.

+

Patogenesis Anemia Def. BesiPerdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin me . Jika cadangan besi me , keadaan ini disebut iron depleted state atau negative iron balance.Pe kadar feritin serumPe absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatifApabila kekurangan besi berlanjut, maka cadangan besi akan kosong sehingga penyedian besi untuk eritropoiesis berkurang sehingga berpengaruh sekali terhadap morfologi dari eritrosit keadaan ini disebut iron deficient erythropoiesis.Pada fase ini kelainan pertama yg dijumpai adalah pe kadar free protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit.TIBC me Saturasi tranferin me

+

Dampak Anemia Def. BesiDampak apabila tidak segera ditanganiIron deficient erythropoiesis gangguan bentuk eritrosit akibat cadangan besi yang kosongPerubahan fungsi non-anemia : gangguan pd kapasitas kerja (neuromuskular), gangguan imunitas, gangguan proses mental & kecerdasan

+

Pemeriksaan Penunjang Anemia Defisiensi BesiPEMERIKSAAN LABDARAH TEPIMIKROSITIK HIPOKROM (bila Hb < 9g/dl & Ht

ANEMIA HEMORAGIKApabila terjadi perdarahan dalam jumlah yang kecil, waktu lama tidak akan menimbulkan anemia sampai cadangan besi kurang anemia defisiensi besiApabila terjadi perdarahan dalam jumlah yang besar, walaupun cadangan besi normal dapat terjadi anemia anemia paska perdarahanSeperti yang dijumpai pada wanita dengan riwayat haid berlebihan.Anemia tetap ada sampai sel-sel yang hilang diganti oleh transfusi atau oleh peningkatan aktivitas eritropoiesis

Klasifikasi dan PenatalaksanaannyaPendarahan akutMungkin timbul renjatan bila pengeluaran darah cukup banyak, sedangkan penurunan kadar Hb baru terjadi beberapa hari kemudian.Penatalaksanaan:Mengatasi pendarahanMengatasi renjatan dengan transfusi atau pemberian cairan per infusPendarahan kronikPengeluaran darah biasanya sedikit-sedikit sehingga tidak diketahui pasien. Penyebab yang sering antara lain ulkus peptikum, menometroragi, pendarahan saluran cerna karena pemakaian analgetik, dan epistaksis.Penatalaksanaan:Mengobati sebab perdarahanPemberian preparat Fe

PERDARAHANVol Darah BerkurangHemodilusiHiperplasia Sumsum TulangPada Fase 1 tidak ada atau ada sedikit gambaran anemiaPada Fase 2 dikarakteristikan dengan gambaran anemiaPada kasus perdarahan lama, atau berulang Fase 1 & Fase 2 dapat terjadi pada saat yang bersamaan

Gambaran KlinikDibedakan berdasarkan V kehilangan darah:500-1000ml (10-20% V)Kebanyakan dewasa, sehat muda dapat mentoleransi jumlah kehilangan ini. Beberapa orang: vasovagal reaction lemah, berkeringat, mual, denyut nadi dan tekanan darah turun, kepala terasa ringan, kehilangan kesadaran1000-1500ml (20-30%)Dewasa sehat: asimtomatik pada posisi istirahat (recumbent position), namun dapat merasa kepala terasa ringan, hipotensi ketika berdiri tegak

Gambaran Klinik1500-2000ml (30-40%)Gejala dapat terjadi walaupun dalam posisi istirahat/recumbent: merasa haus, sulit bernafas, berkeringat, kehilangan kesadaran, tekanan darah dan denyut nadi menurunKulit terasa dingin, pucat, V urin menurun2000-2500ml (40-50%)Asidosis laktat, shok, kematian

Gambaran HematologikSegera setelah perdarahan penurunan V plasma dan sel darah merahAnemia normositik normokrom, eritropoetin terstimulasi, hiperplasia eritroid (dapat dicek sstl 3-5hr setelah perdarahan)Beberapa peningkatan retikulosit (3-5hr), peningkatan maks (6-11hr), nilai tidak pernah >15%. Jumlah retikulosit menentukan derajat perdarahanEritrosit polykrom, beberapa makrosit (tanda regenerasi), VER(MCV) dapat meningkat

Perbedaan dengan anemia hemolitik: anemia paska perdarahan tidak menunjukan peningkatan produksi bilirubinHitung trombosit, plasma fibrinogen, LED dapat menurun, apabila terjadi biasanya sementara dan akan menghilang dalam 15menit setelah perdarahan berhentiPada kasus menstruasi, neutrofilia biasanya terjadi

DIAGNOSISApabila terjadi dengan sifat mendadak:Pada pria curigai bagian GI sebagai tempat perdarahanPada wanita curigai bagian reproduksi sebagai tempat perdarahan

PENATALAKSANAANFase hipovolemi: untuk meningkatkan V darah:IV infusi dengan saline, albumin, plasma atau dextran solutionTransfusi darah (baik whole blood ataupun packed red blood cell)Fase regenerasi: apabila dalam kadar besi yang cukup, penambahan asupan besi, B12, B9 tidak berpengaruh dalam percepatan proses regenerasi

+

Menstruasi dan AnemiaPengeluaran haid yang berlebihan merupakan penyebab defisiensi besi yang sering pada perempuan. Pada remaja putri, dengan makan mereka yang sering kacau serta haid yang banyak dan sering tidak teratur, lonjakan pertumbuhan masa pubertas dapat mendorong keseimbangan besi ke arah defisiensi.Biasanya dalam satu periode menstruasi, kehilangan darah 35-80 mL (tetapi, anemia atau tidaknya tergantung asupan gizi)Indikasi sekresi darah yang berlebihan:Ketakmampuan mengontrol aliran darah dengan hanya menggunakan tamponMenggunakan lebih dari 12 pads per periode atau 4 pads per hariAdanya gumpalan darah yang berdiameter lebih dari 2 cmLebih dari 7 hari

+

Anemia Aplastik

+

Definisi Merupakan suatu gangguan yg mengancam jiwa pada sel induk sumsum tulang yang sel-sel darahnya diproduksi dalam jumlah yang tidak mencukupi

+

Etiologi Primer : kegagalan sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah dalam jumlah yang adekuatSekunder : penyakit lupus, terapi radiasi, antibiotik tertentu, beberapa virus dan zat kimia

+

Gejala Kelelahan Kelemahan Napas pendek saat latihan fisik

+

Patofisiologi Ditandai oleh destruksi spesifik yg diperantarasi sel T, dimana sel T memerantarai destruksi sel-sel asal hemopoetik pada anemi aplastik ini. Sel T tsb menghasilkan interferin dan TNF- yg merupakan inhibitor langsung hemopoesis dan meningkatkan ekspresi Fas pada sel-sel CD34+. Klon sel-sel imortal yg positif CD34 dan CD 8 dari pasien anemi aplastik juga mensekresi sitokin T-helper-1 yg bersifat toksik langsung ke sel CD34 positif autologus.

+

Pemeriksaan Lab.PEMERIKSAAN LABORATORIUMDarah tepiEritrosit normokrom normositterTidak terdapat leukosit dan eritrosit mudaRetikulosit rendah ataupun normalLED 100mm/jam

+

TERAPI

Terapi imunosupresif : ATG dan ALGPenyembuhan dapat pula diusahakan dengan transplantasi sumsum tulang.

+

Anemia Megaloblastik

+

Anemia MegaloblastikETIOLOGIDefisiensi As. FolatDefisiensi Vit.B12Obat-obatan : 6-Mercaptopurin, 5-fluorourasilKelainan kongenitalPEMERIKSAAN LABDARAH TEPIEritrosit: anemia makrositter, anisopoikilositosis, Howell Jolly BodiesLeukosit: hipersegmentasi, Giant stab cell

+

SUMSUM TULANGHiperselluler, hemopoesis tidak efektifPemeriksaan Kimia : LDH meningkatPEMERIKSAAN KHUSUSKadar As.Folat, Vit. B12Analisa makananTelur cacingTHERAPEUTIC TRIALDiberi as.folat/ vit.B12 dosis tinggi pemeriksaan retikulosit dan kadar Hb pada hari 3, 6, 10, 14, 21

+

Anemia GiziDisebabkan oleh defisiensi dalam diet suatu faktor yg diperlukan untuk eritropoesis.Produksi eritrosit bergantung pada pasokan bahan-bahan mentah yg cukup, yang sebagian tidak disintesis di tubuh tetapi harus datang dari makanan.

+

Anemia Sideroblastik

+

Adalah sekelompok gangguan yang ditandai oleh kelainan metabolisme hem, sehingga tubuh yang memiliki besi yang cukup (atau bahkan berlebihan) tidak dapat memasukkan besi ke dalam HbAda SDm berinti dengan granula besi (sideroblas bercincin) di sumsum tulang dan munculnya gambaran darah tepi dimorfik.

+

KlasifikasiHerediter- terkait kromosom seks (jarang)Didapat- primer (idiopatik) (mielodisplasia)- sekunder\ berkaitan dengan sindrom mieloproliferatif lain (leukemia, polisitemia vera)\ anemia responsif atau defisiensi piridoksin/ defisiensi B6

+

/ Obat: isoniazid, sikloserin/ alkoholisme\ gangguan sintesis Hb/ defisiensi folat dan B12/ keracunan Pb/ porfiria eritropoietik

+

Anemia Hemolitik

+

PenyebabTerjadi karena pecahnya eritrosit yang bersirkulasi dalam jumlah besar.Pada anemia hemolitik terjadi penurunan usia sel darah merah (normal 120 hari) baik sementara atau terus-menerus. Anemia terjadi hanya bila sumsum tulang telah tidak mampu mengatasinya karena usia sel darah merah sangat pendek, atau bila kemampuannya terganggu oleh sebab lain.

+

Intrinsik*Kelainan membran, seperti sferositosis herediter*Kelainan glikolisis, seperti defisiensi piruvat kinase*Kelainan enzim, seperti defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD)*Hemoglobinopati, seperti anemia sel sabit, methemoglobinemiaEkstrinsik*Gangguan sistem imun, seperti pada penyakit autoimun, keracunan obat*Infeksi, seperti pada plasmodium, klostridium*Hipersplenisme*Luka bakar

+

Penyebab anemia hemolitik biasanya adalah kelainan gen Salah satu yang tergolong ke dalam penyakit membran adalah sferositosis herediter (anemia sferosit) Kelainan ini disebabkan oleh gangguan fungsional atau defisiensi spektrin (penting untuk menjaga stabilitas sel)Anemia sel sabit dan thalasemia anemia sel sabit disebabkan karena kelainan gen homozigot. Sehingga menimbulkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil, dan akan semakin memperlambat suplai darah ke daerah terkena. Anemia ini hampir hanya terjadi pada orang kulit hitam thalasemia- pembentukan rantai terbatas sehingga menyebabkan kekurangan HbA

+

Gejala Ikterus Slenomegali

+

Penatalaksanaan Penatalaksanaan anemia hemolitik disesuaikan dengan penyebabnya. Bila karena reaksi toksik-imunologik yang didapat diberikan adalah kortikosteroid (prednison, prednisolon), kalau perlu dilakukan splenektomi. Apabila keduanya tidak berhasil, dapat diberikan obat-obat sitostatik, seperti klorambusil dan siklofosfamid

+

Anemia Hemolitik AutoimunMerupakan kelainan darah yang didapat, dimana autoantibodi IgG yang dibentuk terikat pada membran sel darah merah. Antibodi ini umumnya berhadapan langsung dengan komponen dasar dari sistem Rh

+

Anemia hemolitik autoimunTipe hangat Gejala dan tanda : gejala anemia terjadi perlahan-lahan, ikterik, dan demam, urin berwarna gelap karena terjadi hemoglobinuriTerapi : *Kortikosteroid: 1-1,5 mg/kgBB/hari (Ht meningkat, retikulosit meningkat)*Imunosupresi, Azatioprin 50-200 mg/hari (80 mg/m2)*Terapi transfusi: pada kondisi yang mengancam jiwa (misal Hb < 3 g/dl) transfusi dapat diberikan, sambil menunggu steroid dan imunoglobulin untuk berefek Laboratorium: Hb di bawah 7 g/dl. Pemeriksaan Coomb direk biasanya positif

+

Tipe dinginPenyebab: perantara antibodi dingin yaitu aglutinin dingin dan antibodi Donath-LandstainerLaboratorium: anemia ringan, sferositosis, polikromatosia, tes coombs positifTerapi: menghindari udara dingin yang dapat memicu hemolisis, klorambusil 2-4 mg/hari, plasmaferesis untuk mengurangi antibodi IgM secara teoritis bisa mengurangi hemolisis, namun secara praktik hal ini sukar dilakukan

+

Kesimpulan Kemungkinan Cahaya sudah mengalami anemia defisiensi besi sebelum menstruasi, pada keadaan ini juga disertai menstruasi yang berlebihan, sehingga menyebabkan Cahaya terkena anemia defisiensi besi dan anemia hemoragik

+

Saran Lakukan pemeriksaan penunjang lebih lanjut untuk mengetahui jenis anemia yang diderita CahayaBerikan terapi yang sesuai dengan penyebab dan jenis anemia yang diderita CahayaPerhatikan asupan gizi Cahaya

+

Daftar PustakaFakultas Kedokteran UI. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. 2007. Jakarta; Media AesculapiusGR Leem Bithell TC, et all. Wintrobes Clinical Hematology. 9th ed. Lea Febiger: PennysylvaniaHoffbrand, A. V,dkk. Kapita Selekta Hematologi. Edisi 4. Jakarta: EGC; 2005.Price Sylvia, Wilson Lorraine. Patofisilogi: volume 1. Edisi 6. Jakarta: EGC.2002 Sacher Ronald, Mc.Prherson Ribhard. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Edisi 111. Jakarta: EGC. 2002Sudoyo, Aru W. Ilmu Penyakit Dalam Ed. IV Jilid II. 2006. Jakarta : FKUI

+