BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit addison adalah penyakit yang pertama kali ditemukan oleh Addison tahun 1885

penyakit ini disebabkan oleh kerusakan jaringan adrenal. Penyakit ini biasanya bersifat

autoimun dan autoantibodi adrenal dalam plasma ditemukan pada 75-80% pasien. Penyakit

Addison sangat jarang ditemukan. Dari hasil penelitian di Inggris didapatkan hasil dari satu

juta orang hanya terjadi 8 kasus saja. Kebanyakan kasus terjadi antara umur 20 sampai 50

tahun, tetapi dapat pula terjadi pada semua umur. Penyakit ini dapat muncul pertama kali

sebagai krisis addison dengan demam, nyeri abdomen, kolaps hipotensi, serta pigmentasi

kulit dan membran mukosa akibat konsentrasi ACTH yang sangat tinggi dalam sirkulasi.

Penyakit Addison adalah gangguan yang melibatkan terganggunya fungsi dari kelenjar

adrenal yaitu bagian korteks. Hal ini menyebabkan penurunan produksi dua hormon penting

yang diproduksi oleh korteks adrenal yaitu kortisol dan aldosteron. Kelenjar dua adrenal,

masing-masing bertengger di bagian atas dua ginjal. Bagian luar dari kelenjar disebut korteks

dan bagian dalam disebut medula. Masing-masing bagian dari kelenjar adrenal bertanggung

jawab untuk memproduksi berbagai jenis hormon. Kortisol adalah hormon yang sangat kuat

yang dihasilkan oleh korteks adrenal yang berperan mengatur fungsi hampir setiap jenis

organ dan jaringan diseluruh tubuh, dan dianggap sebagai salah satu dari beberapa hormon

mutlak yang diperlukan untuk hidup. Aldosteron diproduksi oleh korteks adrenal memainkan

peran sentral dalam mempertahankan proporsi air dan garam yang sesuai dalam tubuh.

Ketika keseimbangan ini meningkat volume darah yang beredar di seluruh tubuh akan rendah

dan disertai dengan penurunan tekanan darah.

Penyakit Addison juga disebut insufisiensi adrenocortical primer. Dengan kata lain,

adanya gangguan pada adrenocortical primer akan mengakibatkan gangguan terhadap fungsi

tubuh. Oleh karena itu, penyakit addison perlu dikaji lebih lanjut dan dikaji pula mengenai

asuhan keperawatan yang perlu dilakukan pada penyakit Addison.

1

B. Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah dalam penyusunan makalah ini adalah:

1) Apa defini addison disease?

2) Bagaimana anatomi fisiologi kelenjar adrenal?

3) Apa saja klasifikasi addison disease?

4) Bagaimana etiologi addison disease?

5) Bagaimana patofisiologi addison disease?

6) Apa tanda dan gejala addison disease?

7) Apa saja pemeriksaan penunjang addison disease?

8) Bagaiman asuhan keperawatan addison disease?

C. Tujuan

Adapun tujuan dari penyusunan makalah ini adalah:

1) Mahasiswa mampu memahami definisi dari addison disease.

2) Mahasiswa mampu memahami anatomi dan fissiologi kelenjar adrenal.

3) Mahasiswa mampu memahami klasifikasi addison disease.

4) Mahasiswa mampu memahami etiologi addison disease.

5) Mahasiswa mampu memahami patofisiologi addison disease.

6) Mahasiswa mampu memahami tanda dan gejala addison disease.

7) Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan penunjang addison disease.

8) Mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan addison disease.

2

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Addison Disease

Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormon yang terjadi pada semua

kelompok umur dan menimpa pria dan wanita sama rata. Penyakit ini di karakteristikan oleh

kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah dan adakalanya

penggelapan kulit pada kedua bagian-bagian tubuh yang terbuka dan tidak

terbuka. (http://www.totalkesehatan nanda.com/Addison 4html)

Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak adekuat untuk

memenuhi kebutuhan pasien akan hormon-hormon korteks adrenal (Soediman,1996).

Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau

atrofik,biasanya autoimun atau tuberkulosa (Baroon, 1994).

Penyakit Addison terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi

kebutuhan pasien akan kebutuhan hormon – hormon korteks adrenal. (Bruner, dan Suddart

Edisi 8 hal 1325).

Penyakit Addison ialah kondisi yang terjadi sebagai hasil dari kerusakan pada kelenjar

adrenal (Black, 1997).

B. Anatomi Fisiologi Kelenjar Adrenal

Gambar 1. Kelenjar Adrenal (Sumber: Anatomi Fisiologi Sistem Endokrin)

3

Kelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak dekat kutub atas ginjal, terbenam

dalam jaringan lemak. Kelenjar ini ada 2 buah, berwarna kekuningan serta berada di luar

(ekstra) peritoneal. Bagian yang sebelah kanan berbentuk piramid dan membentuk topi

(melekat) pada kutub atas ginjal kanan. Sedangkan yang sebelah kiri berbentuk seperti bulan

sabit, menempel pada bagian tengah ginjal mulai dari kutub atas sampai daerah hilus ginjal

kiri. Kelenjar adrenal pada manusia panjangnya 4-6 cm, lebar 1-2 cm, dan tebal 4-6 mm.

Kelenjar adrenal mempunyai berat lebih kurang 8 gr, tetapi berat dan ukurannya bervariasi

bergantung umur dan keadaan fisiologi perorangan. Kelenjar ini dikelilingi oleh jaringan

ikat padat kolagen yang mengandung jaringan lemak. Selain itu masing-masing kelenjar ini

dibungkus oleh kapsul jaringan ikat yang cukup tebal dan membentuk sekat/septa ke dalam

kelenjar.

Kelenjar adrenal disuplai oleh sejumlah arteri yang masuk pada beberapa tempat di

sekitar bagian tepinya. Ketiga kelompok utama arteri adalah arteri suprarenalis superior,

berasal dari arteri frenika inferior; arteri suprarenalis media, berasal dari aorta ; dan arteri

suprarenalis inferior, berasal dari arteri renalis. Berbagai cabang arteri membentuk pleksus

subkapsularis yang mencabangkan tiga kelompok pembuluh: arteri dari simpai; arteri dari

kortex, yang banyak bercabang membentuk jalinan kapiler diantara sel-sel parenkim (kapiler

ini mengalir ke dalam kapiler medulla); dan arteri dari medulla, yang melintasi kortex

sebelum pecah membentuk bagian dari jalinan kapiler luas dari medulla. Suplai vaskuler

ganda ini memberikan medulla dengan darah arteri (melalui arteri medularis) dan darah vena

(melalui arteri kortikalis). Endotel kapiler ini sangat tipis dan diselingi lubang-lubang kecil

yang ditutupi diafragma tipis. Di bawah endotel terdapat lamina basal utuh. Kapiler dari

medulla bersama dengan kapiler yang mensuplai kortex membentuk vena medularis, yang

bergabung membentuk vena adrenal atau suprarenalis.

Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari:

a. Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam

b. Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein

c. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid

Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :

a. Medula Adrenal

4

Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari sistem saraf otonom. Stimulasi serabut

saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal

akan menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine.

Katekolamin mengatur lintasan metabolik untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar

yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi.

Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan untuk

memenuhi suatu tantangan (respon Fight or Fligh). Katekolamin juga menyebabkan

pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic basal (BMR) dan

menaikkan kadar glukosa darah.

b. Korteks Adrenal

Korteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona glomerulosa, zona fasikulata dan zona

retikularis. Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri dari 3 kelompok

hormon:

1) Glukokortikoid

Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa;

peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoid

disekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus

anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi pelepasan

glukokortikoid dari korteks adrenal. Glukokortikoid sering digunakan untuk

menghambat respon inflamasi pada cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi.

Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus,

osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan

atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh. Dalam

keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protein

menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.

2) Mineralokortikoid

Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro

intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk

mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit

dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap adanya

angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan

5

peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang

cenderung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron

juga ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk

mengatur keseimbangan natrium jangka panjang.

3) Hormon-hormon seks Adrenal (Androgen)

Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula

adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok

hormon androgen ini memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria.

Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks

wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan

secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan

defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital.

C. Klasifikasi Addison Disease

Berdasarkan tingkat keparahan , penyakit addison di bagi menjadi dua, yaitu:

1. Akut

Krisis adrenal. Terjadi koma, dan nyeri epigastrik. Kadar gula darah rendah. Keadaan

ini timbul setelah terjadi trauma, hipotensi berat dan sepsis. Yang lebih jarang, keadaan

ini bisa timbul pada pasien yang sebelumnya (dalam waktu 1-1,5 tahun) atau baru-baru

ini mendapat pengobatan kortikosteroid dimana terdapat trauma, pembedahan atau infeksi

akut, atau saat penghentian gangguan steroid. Bisa timbul setelah pembedahan untuk

mengangkat adrenal pada sindrom cussing, atau pada pengobatan kanker payudara

kecuali jika dilakukan terapi penggantian yang adekuat.

2. Kronis

Terdapat kelemahan dan kelelahan yang perlahan-lahan disertai gejala gastrointestinal

berupa anoreksia, penurunan berat badan dan diare. Hipotensi sering kali postural, dan

takikardia timbul pada tahap lanjut dari penyakit. Hiperpigmentasi terjadi pada tempat

yang terpapar matahari, daerah yang mengalami gesekan, lipatan tangan dan mukosa.

Insufisiensi adrenal kronis (penyakit addison) jarang terjadi (prevelansinya di Inggris

4/100.000) dan yang termasuk penyebabnya adalah : distruksi adrenal autoimun; infiltrasi

adrenal dengan kanker sekunder, hodgkin, atau jaringan leukimik; destruksi TB,

6

hemokromatosis, amiloidosis, histoplasmosis yang sering dijumpai. Bisa berhubungan

dengan penyakit autoimun lain yang spesifik-organ, khususnya tiroiditis hasimoto

(sindrom schmidt).

Keadaan ini bisa timbul sekunder akibat hipopituitarisme selama pengobatan TB

adrenal (atau renal) dan pada sindrom adreno genital (David rubenstein. 2007.)

D. Etiologi Addison disease

Penyebab paling umum penyakit Addison adalah kerusakan dan menyusut (atrofi) dari

adrenal korteks.

1. Etiologi dari penyakit Addison bentuk primer :

a. Proses autoimun

Disebabkan oleh kerusakan perlahan dari korteks adrenal, lapisan luar dari kelenjar

adrenal oleh sistim imun tubuh sendiri. Sekitar 70% kasus penyakit Addison

disebabkan oleh kelainan autoimun dengan membuat antibodi yang menyerang

jaringan atau organ tubuh secara perlahan. System imun ini bagian dari PGA

(polyglandular autoimun), yang berkaitan dengan defisiensi polyendocrine :

PGA type I

Disebabkan karena defeks pada T cell-mediated yang diturunkan secara

autosomal resesif. Terjadi pada masa anak-anak, biasanya diikuti oleh

hipoparatiroid, distrofi gigi dan kuku, hipogonadism, anemia pernisiosa, dan

hepatitis kronik aktif.

PGA type II

Disebabkan oleh autoimun yang berhubungan dengan HLA tanpa hipoparatiroid,

berkaitan dengan autoimun dari tiroid. Terjadi pada dewasa muda yang ditandai

dengan hipotiroid, hipogonadism, diabetes mellitus tipe 1, hipopigmentasi, dan

vitiligo. Kombinasi dari penyakit Addison dan hipotiroidism disebut Schmidt’s

syndrome.

Insufisiensi adrenal terjadi ketika 90 persen dari korteks telah dihancurkan.

Akibatnya, hormon glucocorticoid (cortisol) dan mineralocorticoid (aldosterone)

kekurangan.

7

b. Tuberculosis (TB),

Infeksi ini dapat menghancurkan kelenjar adrenal, bertanggung jawab terhadap

20% kasus insufisiensi adrenal primer di negara berkembang. Insufisiensi adrenal

diidentifikasi pertama kali oleh Dr. Thomas Addison, TB ditemukan pada otopsi pada

70 – 90 % dari kasus penyakit addison.

Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari

penderita. Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan

sel-sel limfosit, kadang kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi Seringkali

didapatkan proses tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain, misalnya

tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott s disease),

hati, limpa serta kelenjar limpa.

c. Sebab lain

Infeksi kronis, terutama infeksi-infeksi jamur

Sel-se kanker yang menyebar dari bagian-bagian lain tubuh ke kelenjar-kelenjar

adrenal

Amyloidosis, penumpukan protein diberbagai organ.

Pengangkatan kelenjar-kelenjar adrenal secara operasi

2. Etiologi dari penyakit Addison bentuk sekunder :

a. Pada Insufisiensi adrecocortical sekunder, gangguan terjadi di luar ginjal, biasanya

karena defisiensi ACTH. Tanpa ACTH yang menstimulasi adrenal, produksi cortisol

dari kelenjar adrenal turun, namun bukan aldosterone. Bentuk sementara dari

insufisiensi adrenal sekunder terjadi ketika sedang menerima hormon glucocorticoid

seperti prednisone untuk waktu yang lama, secara tiba-tiba berhenti atau memotong

mengkonsumsi obat. Hormon glucocorticoid yang terdapat pada prednisone

menghalangi pelepasan corticotropin-releasing hormone (CRH), akibatnya pituitary

tidak distimulasi untuk melepaskan ACTH, dan adrenal gagal mengeluarkan hormon

cortisol yang cukup.

b. Penyebab lain dari insufisiensi adrenal sekunder adalah operasi pengangkatan dari

tumor jinak atau yang tidak bersifat kanker dari kelenjar pituitary yang memproduksi

ACTH. Pada kasus ini, sumber dari ACTH secara tiba-tiba diangkat, dan hormon

pengganti harus dikonsumsi hingga produksi ACTH dan cortisol yang normal dan

8

pulih kembali. Terdapat Tumor atau infeksi dari area tumor yang meluas/menyebar ke

area lain, radiasi oleh perawatan tumor pituitary, operasi pengangkatan bagian

hypothalamus, Operasi pengangkatan kelenjar pituitary dan hipoperfusi pada pituitari.

c. Insufisiensi adrenal sekunder adalah hipofungsi dari unit pituitary-hipotalamus.

Umumnya kebanyakan menyebabkan perawatan kronik dengan menggunakan

glukokortikoid untuk kasus nonendokrin. Penyebab lain termasuk adrenalectomy

bilateral, hipopituitari menghasilakan penurunan sekresi ACTH oleh kelenjar pituitary,

tumor pituitary atau infark.

E. Patofisiologi Addison disease

Pada hipofungsi kelenjar adrenal disebabakan karena autoimun, dimana sebagian sel sel

korteks adrenal dianggap mempunyai karakteristik yang berbeda. Pada kondisi yang lama

dapat mengakibatkan kerusakan sel kelenjar adrenal, sehingga menimbulkan hipofungsi

kelenjar adrenal yang ditandai oleh adanya penurunan kadar mineralokortiokoid

(aldosteron), glukoortikoid (kortisol) dan androgen.

Pada hipofungsi yang disebabkan karena disfungsi hipothalamikpituitari-adrenal

menyebabkan penurunan produksi kortisol dan penurunan kadar ACTH plasma.

Hipopituitarisme menyebabkan penurunan sekresi ACTH yang kemudian berpengaruh

terhadap penurunan sekresi kortisol dan androgen.

Kekurangan glukokortioid mengakibatkan penghambatan mobilisasi dari protein jaringan

dan penghambat kemampuan hati menyimpan glikogen, hal ini mengakibatkan kelemahan

otot dan hipoglikemia. Penyembuhan luka menjadi lambat, menurunya tahanan vaskuler

perifer karena menurunya respon vaskuler dari katekolamin.

Keadaan akut insufisiensi adrenal atau Addiaonia krisis merupakan keadaan kedaruratan,

dengan faktor pemicu diantaranya kehamilan, pembedahan, infeksi, dehidrasi, demam,

anoreksia, dan emosi yang meningkat. Manifestasi klinis pada krisis adrenal diantaranya

ketidak seimbangan elektrolit, depresi, atau perubahan mental, penurunan volume, hipotensi,

penurunan kesadaran dan syok.

9

F. Tanda dan Gejala Addison Disease

Gejala dari penyakit addison tidak spesifik. Gejala yang muncul biasanya berhubungan

dengan kelelahan, kelemahan, anoreksia, nausea, nyeri abdomen, gastroenteritis, diare dan

labilitas mood. Pada orang dewasa dengan penyakit addison dapat dijumpai penurunan berat

badan 1 – 15 kg. Kelemahan badan ini disebabkan karena gangguan keseimbangan air dan

elektrolit serta gangguan metabolisme karbohidrat dan protein sehingga didapat kelemahan

sampai paralisis oto bergaris. Di samping itu, akibat metabolisme protein, terutama pada sel-

sel otot menyebabkan otot-otot bergaris atropi, bicaranya lemah. Gejala kelemahan otot ini

berkurang setelah pemberian cairan, garam serta kortikosteroid.

Nicholson dan Spaeth melaporkan pada beberapa penderita Addison dapat terjadi

paralisis flasid yang bersifat periodik akibat hiperkalemia dimana mekanismenya belum

diketahui, walaupun hal ini jarang didapatkan (Liotta EA et all 2010).

Nausea, Vomitus, dan nyeri abdomen difus dijumpai sekitar 90% dari klien dan biasanya

merupakan inpending dari krisis addison. Diare kurang umum daripada nausea, vomitus dan

nyeri abdomen dan terjadi pada sekitar 20% klien. Jika dijumpai diare, biasanya akan

disertai dengan komplikasi dehidrasi dan harus segera dihidrasikan. Gajala flu berulang telah

dilaporkan dalam beberapa kasus.

Gangguan mood termasuk depresi, iritabilitas, dan konsentrasi menurun. Diagnosis

mungkin tertunda karena depresi komorbid atau penyakit kejiwaan lainnya (Gardner DG et

all 2007). Temuan fisik termasuk hiperpigmentasi pada kulit dan membran mukosa,

berkurangnya rambut pubis dan aksila pada wanita, vitiligo, dehidrasi, dan hipotensi.

Membran mukosa oral hiperpigmentasi merupakan patognomonik untuk penyakit ini (Liotta

EA et all 2010). Pigmentasi pada penyakit Addison disebabkan karena timbunan melanin

pada kulit dan mukosa. Pigmentasi juga dapat terjadi pada penderita yang menggunakan

kortikosteroid jangka panjang, karena timbul insufisiensiadrenal dengan akibat

meningkatnya hormon adrenokortikotropik. Hormon adrenokortikotropik ini mempunyai

MSH-like effect. Pada penyakit Addison terdapat peningkatan kadar beta MSH dan hormon

adrenokortikotropik (Ganong WF 1983).

Hiperpigmentasi pada kulit (lihat gambar di bawah) dianggap sebagai ciri khas penyakit

Addison dan dijumpai dalam 95% klien dengan insufisiensi adrenal kronis primer. Namun,

10

hiperpigmentasi bukanlah tanda universal ketidakcukupan adrenal. Tampilan kulit normal

tidak menyingkirkan diagnosis penyakit addison.

Gambar 2. Hiperpigmentasi pada kulit

Kulit mungkin tampak normal, atau vitiligo mungkin hadir. Peningkatan pigmentasi

menonjol di daerah kulit seperti lipatan kulit. Hiperpigmentasi ini juga menonjol pada

puting, aksila, perineum. Wanita mungkin kehilangan androgen yang menstimulus

pertumbuhan rambut, seperti rambut pubis dan aksila, karena androgen diproduksi di korteks

adrenal. Pria tidak memiliki kehilangan rambut karena androgen pada laki-laki diproduksi

terutama di testis (Liotta EA et all 2010).

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium :

Diagnosis dari penyakit Addison tergantung terutama pada tes darah dan urin. Tes

diagnostik fungsi adrenal kortikal meliputi:

a. Uji ACTH

Meningkat secara mencolok (primer) atau menurun (sekunder). Tes skrining ini

paling akurat untuk penyakit Addison. Prosedurnya sebagai berikut:  batas dasar

plasma cortisol ditarik (waktu ‘0’). Kortisol plasma merespon ACTH secara

intravena, 45 menit kemudian sampel darah diambil. Konsentrasi kortisol seharusnya

lebih besar dari pada 20 µg/dl.

b. Plasma ACTH

Jika gagal menggunakan tes skrining, plasma ACTH dengan akurat akan

mengkategorisasikan dengan insufisiensi adrenal primer (tinggi), atau sekunder

(normal atau rendah).

c. Serum elektrolit

11

Serum sodium biasanya menurun, sementara potassium dan kalsium biasanya

meningkat. Walau pun demikian, natrium dan kalium yang abnormal dapat terjadi

sebagai akibat tidak adanya aldosteron dan kekurangan kortisol.

d. ADH meningkat

Aldosteron menurun, kortisol plasma menurun dengan tanpa respons pada pemberian

ACTH secara IM (primer) atau secara IV.

e. Glukosa: hipoglikemia

f. Ureum/ kreatini

Mungkin meningkat (karena terjadi penurunan perfusi ginjal).

Analisa gas darah : Asidosis metabolic

g. Sel darah merah (eritrosit): normositik,

Anemia normokromik (mungkin tidak nyata/ terselubung dengan penurunan volume

cairan) dan hematokrit (Ht) meningkat (karena hemokonsentrasi). Jumlah limfosit

mungkin rendah, eosinofil meningkat.

h. Urine (24 jam)

17- ketosteroid, 17-hidroksikortikoid, dan 17-ketogenik steroid menurun. Kadar

kortisol bebas menurun. Kegagalan dalam pencapaian atau peningkatan kadar steroid

urin setelah pemeriksaan dengan pemberian ACTH merupakan indikasi dari penyakit

Addison primer (atrofi kelenjar adrenal yang permanen), walaupun peningkatan

kadar ACTH memberikan kesan penyebab supresi hormone sekunder. Natrium urin

meningkat.

2. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya klasifikasi di adrenal

a. CT Scan

Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitif hubungannya dengan

insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltrasi malignan dan non

malignan dan hemoragik adrenal.

b. Gambaran EKG

Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal

sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolik

c. Tes stimulating ACTH

12

Cortisol adarah dan urin diukur sebelum dan setelah suatu bentuk sintetik dari ACTH

diberikan dengan suntikan. Pada tes ACTH yang disebut pendek cepat. Penyukuran

cortisol dalam darah di ulang 30 sampai 60 menit setelah suatu suntikan ACTH

adalah suatu kenaikan tingkatan – tingkatan cortisol dalam darah dan urin.

d. Tes Stimulating CRH

Ketika respon pada tes pendek ACTH adalah abnormal, suatu tes stimulasi CRH

“Panjang” diperlukan untuk menentukan penyebab dari ketidak cukupan adrenal.

Pada tes ini, CRH sintetik di suntikkan secara intravena dan cortisol darah diukur

sebelum dan 30, 60 ,90 dan 120 menit setelah suntikan. Pasien – pasien dengan

ketidak cukupan adrenal seunder memp. Respon kekurangan cortisol namun tidak

hadir / penundaan respon – respon ACTH. Ketidakhadiran respon – respon ACTH

menunjuk pada pituitary sebagai penyebab ; suatu penundaan respon ACTH

menunjukan pada hypothalamus sebagai penyebab.

e. Sinar X

Jantung kecil, kalsifikasi kelenjar adrenal, atau TB (paru, ginjal) mungkin akan

ditemukan.

13

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

a. Identitas

Kaji identitas klien mulai dari nama, umur, alamat, pekerjaan dll. Penyakit Addison bisa

terjadi pada laki – laki maupun perempuan yang mengalami krisis adrenal

b. Keluhan Utama

Pada umumnya klien mengeluh kelelahan, kelemahan, fatique, nausea dan muntah.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Perlu dikaji apakah klien pernah menderita tuberkulosis, hipoglikemia maupun Ca paru,

payudara dan limpoma

d. Riwayat Penyakit Sekarang

Pada klien dengan penyakit Addison gejala yang sering muncul ialah pada gejala awal :

kelemahan, fatique, anoreksia, nausea, muntah, BB turun, hipotensi dan hipoglikemi,

astenia (gejala cardinal). Pasien lemah yang berlebih, hiperpigmentasi, rambut pubis dan

axila berkurang pada perempuan, hipotensi arterial (TD : 80/50 mm/Hg)

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang sama /

penyakit autoimun yang lain.

B. Pemeriksaan Fisik ( Body Of System)

a. Sistem Pernapasan

1) Inspeksi : Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksi otot bantu

pernapasan (dispneu), terdapat pergerakan cuping hidung

2) Palpasi  : Terdapat pergesekan dada tinggi

3) Perkusi  : Resonan

4) Auskultasi : Terdapat suara ronkhi, krekels pada keadaan infeksi

b. Sistem Cardiovaskuler

1) Inspeksi : Ictus Cordis tidak tampak

2) Palpasi  : Ictus cordis teraba pada ICS 5-6 mid clavikula line sinistra

3) Perkusi  : Redup

14

4) Auskultasi : Suara jantung melemah

c. Sistem Pencernaan

Mulut dan tenggorokan : nafsu makan menurun, bibir kering

Abdomen : 

1) Inspeksi : Bentuk simetris

2) Auskultasi : Bising usus meningkat

3) Palpasi : Nyeri tekan karena ada kram abdomen

4) Perkusi  : Timpani

d. Sistem muskuluskeletal dan integumen

1) Ekstremitas atas  : terdapat nyeri

2) Ekstremitas bawah  : terdapat nyeri

3) Penurunan tonus otot

e. Sistem Endokrin

Destruksi kortek adrenal dapat dilihat dari foto abdomen, Lab. Diagnostik ACTH

meningkat. Integumen Turgor kulit jelek, membran mukosa kering, ekstremitas dingin,

cyanosis, pucat, terjadi hiperpigmentasi di bagian distal ekstremitas dan buku – buku pad

ajari, siku dan mebran mukosa

f. Sistem Eliminasi Urin

Diuresis yang diikuti oliguria, perubahan frekuensi dan krakteristik urin

g. Eliminasi

Diare sampai terjadi konstipasi, kram abdomen

h. Sistem Neurosensori

Pusing, sinkope, gemetar, kelemahan otot, kesemutan terjadi disorientasi waktu, tempat,

ruang (karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka rangsangan, cemas,

koma ( dalam keadaan krisis)

i. Nyeri / kenyamanan

Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala, nyeri tulang belakang, abdomen, ekstremitas

j. Keamanan

Tidak toleran terhadap panas, cuaca udaha panas, penngkatan suhu, demam yang diikuti

hipotermi (keadaan krisis)

k. Aktivitas / Istirahat

15

Lelah, nyeri / kelemahan pada otot terjadi perburukan setiap hari, tidak mampu

beraktivitas / bekerja. Peningkatan denyut jantung / denyut nadi pada aktivitas yang

minimal, penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi.

l. Seksualitas

Adanya riwayat menopouse dini, aminore, hilangnya tanda – tanda seks sekunder

(berkurang rambut – rambut pada tubuh terutama pada wanita) hilangnya libido

m. Integritas Ego

Adanya riwayat – riwayat faktor stress yang baru dialami, termasuk sakit fisik atau

pembedahan, ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil.

16

ANALISA DATA

N

ODATA PENYEBAB MASALAH

1. S :

Klien mengatakan

nafsu makan

berkurang

O :

porsi makan tidak

dihabiskan

Defisiensi mineralkortrikoid

Hilangnya banyak ion natrium,

ion korida dan air kedalam

urin

Berkurangnya volume cairan

ekstra sel

Hiponatremia, hiperkalemia

Anoreksia, mual dan muntah

Gangguan pemenuhan

kebutuhan nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

Gangguan pemenuhan

kebutuhan nutrisi kurang

dari kebutuhan tubuh

2. S :

Klien mengatakan

lemah dan tidak

bisa beraktivitas

O :

-  BB menurun

-  klien tampak

lemah/lemas

Defisiensi glukokortikoid

Sintesis Glokosa menurun dan

mengurangi mobilisasi

protein, dan lemak dari

jarimgan sehingga akan

membuat banyak

fungsi metabolisme lain dari

tubuh

Kelemahan

Intoleransi aktivitas

17

Intoleransi aktivitas

3. S :

Klien mengatakan

belum mengerti

tentang penyakit

dan pengobatannya

O :

sering bertanya

tentang penyakit

dan pengobatannya

Kurangnya informasi tentang

penyakit

klien tidak mengerti tentang

penyakitnya

Kurangnya pengetahuan

tentang penyakit dan

pengobatan penyakit

Kurangnya pengetahuan

tentang penyakit dan

pengobatan penyakit

C. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia,

mual dan muntah

2. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan

3. Kurang pengertahuan tentang penyakit dan pengobatan penyakit b.d kurangnya informasi

tentang penyakit dan pengobatannya

18

INTERVENSI KEPERAWATAN

No DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

1 Gangguan pemenuhan

kebutuhan nutrisi kurang

dari kebutuhan tubuh b.d

anoreksia, mual dan

muntah ditandai dengan:

DS : klien

mengantakan

kurang nafsu

makan

DO : - porsi makan

tidak dihabiskan

- BB menurun

Kebutuhan nutrisi

terpenuhi dengan

kriteria hasil :

DS: klien mengatakan

nafsu makan

meningkat

DO: - porsi makan

dihabiskan

- berat badan

meningkat

- Auskultasi bising usus dan kaji

apakah ada nyeri perut mual

atau muntah.

- Anjurkan klien untuk

mempertahankan kebersihan

mulut dan gigi

- Beri porsi makan sedikit tetapi

sering dengan diit TKTP

- Pantau pemasukan makanan

dan timbang berat badan setiap

hari.

- Kekurangan kortisol dapat

menyebabkan gejala

gastrointestinal berat yang

mempengaruhi pencernaan dan

absorbsi dari makanan

- Kebersihan oral yang baik dapat

meningkatkan nafsu makan

- Makanan dalam porsi kecil

kalau diberikan akhirnya jumlah

kalori yang dibutuhkan perhari

bisa terpenuhi dan dapat

mengurangi mual dan muntah

- Mengetahui keadaan status

nutrisi klien

2 Intoleransi aktivitas b.d Aktivitas terpenuhi -   kaji tingkat kelemahan klien -   Klien biasanya telah mengalami

19

kelemahan otot ditandai

dengan :

DS: klien mengatakan

lemah dan tidak

bisa beraktivitas

DO: klien tampak

lemah/lemas

dengan kriteria hasil:

DS: klien mengatakan

bisa beraktivitas

DO: klien tampak kuat

-   pantau tanda-tanda vital

sebelum dan sesudah

melakukan aktivitas

-  observasi adanya takikardia,

hipotensi dan periferer yang

dingin

-  bantu klien melakukan aktivitas

penurunan tenaga, kelelahan

otot menjadi terus memburuk

setiap hari karena proses

penyakit dan munculnya

ketidakseimbangan nutrium dan

kalium

-   Kolabsnya sirkulasi dapat

terjadi sebagai akibat dari sters

aktivitas jika curah jantung

berkurang

-  Membantu klien untuk

melakukan aktivitas

3 Kurang pengetahuan

tentang penyakit dan

pengobatan penyakit b/d

kurangnya informasi

tentang penyakit dan

pengobatannya yang

ditandai dengan:

DS: klien mengatakan

Pengetahuan pasien

bertambah dengan

kriteria hasil:

DS: klien dan keluarga

dapat mengerti

tentang penyakit

dan pengobatannya

serta dapat

-    Kaji tingkat pengetahuan

klien dan keluarga

-    Jelaskan pada klien dan

keluarga tentang penyakit dan

pengobatan Addison disease

-    Sebagai dasar dalam

memberikan pendidikan tentang

penyakit dan pengobatannya

-    Dapat menambah pengetahuan

klien dan keluarga sehingga bisa

kooperatif dengan perawatan

20

belum mengerti

tentang penyakit

dan pengobatannya

DO: sering bertanya

tentang penyakit

dan pengobatannya

bekerjasama

dengan baik

DO: klien memahami

tentang penyakit

dan proses

pengobatannya

- Adakan penyuluhan mengenai

penyakit Addison disease

terhadap klien dan keluarga

- Dapat menambah pengetahuan

dan pemahaman klien dan

keluarga mengenai penyakit

Addison disease

21

IMPLEMENTASI DAN EVALUASI

DIAGNOSA

KEPERAWATANIMPLEMENTASI EVALUASI (SOAP)

1. Gangguan pemenuhan

kebutuhan nutrisi

kurang dari kebutuhan

tubuh b.d anoreksia,

mual dan muntah

- Melakukan auskultasi bising

usus dan kaji apakah ada nyeri

perut mual atau muntah.

- Menganjurkan klien untuk

mempertahankan kebersihan

mulut dan gigi

- Memberikan porsi makan

sedikit tetapi sering dengan diit

TKTP

- Memantau pemasuan makanan

dan timbang berat badan setiap

hari.

S : klien mengatakan

sudah tidak merasa

nyeri pada perut dan

tidak mengalami mual

dan muntah.

O : klien terlihat segar dan

nafsu makan meningkat

A : tujuan tercapai

P : intervensi dihentikan

2. Intoleransi aktivitas b.d

kelemahan otot

-   Mengkaji tingkat kelemahan

klien

-   Memantau tanda-tanda vital

sebelum dan sesudah

melakukan aktivitas

-   Melakukan observasi adanya

takikardia, hipotensi dan

periferer yang dingin

-   Membantu pasien melakukan

aktivitas

S : klien mengatakan

tubuhnya lebih

bertenaga dan mampu

melakukan aktifitas

O : klien terlihat bisa

melakukan aktifitas

A : tujuan tercapai

P : intervensi dihentikan

3. Kurang pengetahuan

tentang penyakit dan

pengobatan penyakit

b/d kurangnya

informasi tentang

penyakit dan

-   Mengkaji tingkat pengetahuan

pasien an keluarga

-   Menjelaskan pada klien dan

keluarga tentang penyakit dan

pengobatannya

- Mengadakan penyuluhan

S : klien mengatakan

sudah mengetahui cara

perawatan yang tepat

untuk kondisinya saat

ini.

O : Klien dapat melakukan

22

pengobatannya mengenai penyakit Addison

disease terhadap klien dan

keluarga

perawatan diri sendiri

berdasarkan

pengetahuan yang

diperoleh.

A : tujuan tercapai

P : intervensi dihentikan.

23

BAB III

PENUTUP

A. Simpulan

Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak adekuat untuk

memenuhi kebutuhan pasien akan hormon-hormon korteks adrenal (Soediman,1996).

Penyebab paling umum penyakit Addison adalah Kerusakan dan menyusut (atrofi) dari

adrenal korteks. Hal ini menyebabkan penurunan produksi dua hormon penting yang

diproduksi oleh korteks adrenal yaitu kortisol dan aldosteron. Penyakit Addison juga disebut

insufisiensi adrenocortical primer. Dengan kata lain, adanya gangguan pada adrenocortical

primer akan mengakibatkan gangguan terhadap fungsi tubuh.

B. Saran

Penulis menyadari masih terdapat kekurangan pada makalah ini. Oleh karena itu, penulis

mengharapkan kritik dan saran yang membangun, agar penulis dapat berbuat lebih baik lagi

di kemudian hari. Semoga makalah ini dapat bermanfaat.

Seorang perawat harus mengetahui konsep dasar penyakit dari addison dan mampu

meningkatkan pelayanan kesehatan terutama pada penyakit addison. Selain itu perawat juga

harus mampu berkolaborasi dengan tenaga kesehatan lainnya maupun keluarga pasien agar

memudahkan proses perawatan dan mempercepat proses penyembuhan.

24