PDF CASE MATA 2

8/10/2019 PDF CASE MATA 2

1/58

PUPUT INDAH PRATIWI


2/58


3/58

Nama : Tn. ED

Umur : 68 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Suku : Sunda

Agama : Islam Pendidikan : S1

Status Perkawinan : Sudah Menikah

Pekerjaan : Pegawai Negeri

Alamat : KP Sukarajin 6/3 gandasariKec Katapang Kab Bandung

Tgl. Periksa : 17 September 2014

No. RM : 487543


4/58

Keluhan Utama Penglihatan mata kiri buram secara mendadak sejak 3 minggu SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Poliklinik Mata RSUD Soreang dengan keluhan mata sebelah kiriterasa buram yang dirasakan semakin memberat. Keluhan disertai dengan mata

merah dan nyeri kepala yang hebat pada kepala bagian kiri. Pasien mengatakanawalnya pasien pengalami penurunan penglihatan secara berangsur-angsurdimana pasien juga mengeluhkan adanya awan-awan saat melihat objek. Keluhanitu sudah dirasakan 3 bulan SMRS. Karna keluhan buram dan mata merah nyapasien sempat berobat ke dokter umum dan di beri obat tetes, tetapi pasien lupadengan nama obat yang diberikannya.

Dua hari SMRS pasien mengatakan tidak dapat tidur semalaman karena nyerikepala sebelah kiri yang tidak tertahankan, dan mata kirinya semakin buram,merah, dan sedikit berair. Ia juga mengaku penglihatan nya terasa silau danmelihat adanya pelangi disekitar cahaya diakui. Pasien sudah minum obat peredanyeri kepala tetapi tidak berkurang. Karena keluhannya tersebut maka pasienmemutuskan untuk berobat ke Poliklinik Mata RSUD Soreang.


5/58

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah menderita penyakit yang samaseperti ini sebelumnya.

Riwayat HT (+), Riwayat DM (-), Pemakaian Steroid (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien menyangkal pada keluarganya pernah

menderita penyakit yang sama.


6/58

Riwayat Trauma

Riwayat trauma, terkena benda asing, atau

bahan kimia pada mata disangkal oleh pasien

Riwayat Pengobatan

Pasien sempat berobat ke dokter umum, tapipasien lupa dengan nama obat yangdiberikannya


7/58

STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda VitalTekanan Darah : 150/80 mmHg

Nadi : 100x/menit

Suhu : 37,5oC

Pernafasan : 20x/menit


8/58

INSPEKSI OD OS

Muscle balance ORTHOTROPHIA

Gerakan bola mata Normal ke segala arah Normal ke segala arah

Palpebra Superior edema (-)Nyeri tekan (+)

edema (+)Nyeri Tekan (+)

Palebra inferioredema (-)

Nyeri tekan (-)

edema (+)

Nyeri tekan (+)

Apparatus Lakrimalis Lakrimasi(-) Lakrimasi (-)

Konjungtiva Tarsalis Superior Tenang Tenang

Konjungtiva Tarsalis Inferior Tenang Tenang

Konjungtiva Bulbi Tenang Injeksi Siliar (+)

KorneaJernih

Arcus Senilis (-)

Edema, halo (+)

Arcus Senilis (+)

COA Sedang Dangkal

Pupil

Bulat, 3mm

Refleks direk +

Refleks indirek +

Bulat, 6mm

Refleks direk -

Refleks indirek -

Iris Sinekia (-) Sinekia (-)

Lensa JenihShadow test (+)

Keruh

Shadow test (+)


9/58


10/58

1. Tonomerti Shioz

2. Funduskopi

3. Perimetri (lapang pandang)

4. Gonioskopi


11/58

Seorang Laki-laki berusia 68 tahun datang dengan keluhan :Mata buram mendadak sejak 3 minggu SMRS, Keluhan disertai dengan

penurunan tajam penglihatan(+), mata merah (+), perih (+), sakit kepala (+) dan sulittidur.Riwatar HT (+), Riwayat DM (-). Riwayat pengobatan diakui oleh pasien. Riwayattrauma dan keluhan sebelum nya disangkal. Riwayat penyakit yang sama pada keluargadisangkal.

Pada pemeriksaan fisik : Visus OD : 6/7

Visus OS : 1/tak terhingga

Pada pemeriksaan opthalmologi OS

Palpebra superior : edema (+), nyeri tekan (+)

Palpebra inferior : edema (+), nyeri tekan (+) C. Bulbi : injeksi konjungtiva (+), injeksi siliar (+)

Kornea : edema (+), halo (+), Arcus Senilis (+)

COA : dangkal (+)

Pupil : bulat, 3mm, RC (-)

lensa : keruh (+), shadow test (+)


12/58

DIAGNOSIS BANDING

Glaukoma Sekunder etcausa Intumensensi

Lensa (GlaukomaFakomorfik) OS +Katarak Senilis ImmaturOS

Glaukoma Akut PrimerSudut Tertutup OS +Katarak Senilis ImmaturOS

Glaukoma Sekunder etcausa Intumensensi

Lensa (GlaukomaFakomorfik) + KatarakSenilis Immatur OS

DIAGNOSIS KERJA


13/58

Topika : Pilocarpin 2% 3dd gtt 1 OS

Timolol 2 dd gtt 1 OS

Xytrol 2 dd gtt 1 OS

Oral : Glaucon tab 3x250 mgBetaxolol 0,5% 2 dd gtt 1 OS

Terapi untuk Katarak OS : ECCE OS


14/58

OD OS

Quo Ad Vitam : Bonam Ad Bonam

Quo Ad fungsionam : Bonam Dubia Ad Bonam

Quo Ad sanactionam : Bonam Dubia Ad Bonam


15/58

Glaukoma kumpulan gejala penyakit neuropati optik (penggaungan papil saraf optik

dan penyempitan lapang pandang) dengan peningkatan tekanan intraokular sebagaisalah satu faktor resiko primer

Glaukoma adalah penyebab kebutaan utama kedua di Indonesia

Sekitar 6,7 juta penduduk diseluruh dunia mengalami kebutaan bilateral yangdisebabkan oleh glaukoma pada tahun 2000.

Insiden glaukoma di Indonesia berkisar dari 0.4% sampai 1.6%. (Survei NasionalMengenai Kebutaan dan Morbiditas Mata,1996)

Prevalensi glaukoma meningkat pada orang yang lebih tua, orang umur 70-an beresiko 3hingga 8 kali dibandingkan dengan orang yang berumur 40-an.

Jenis glaukoma sekunder paling banyak berkaitan dengan penyakit lensa salah satunyakatarak.


16/58

GLAUKOMA


17/58

Humor akuos berperan sebagai1. Pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak

berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga

2. Berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada keduaorgan tersebut. Adanya

3. Cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan

tekanan dalam bola mata/tekanan intra okuler. Tekanan intraokuler inilahyang berperan dalam terjadinya glaukoma sehingga menimbulkankerusakan pada saraf optik.

FISIOLOGI HUMOR Aquous

Humor akuos diproduksi oleh badan silier, masuk ke dalam bilik mata

belakang kemudian mengalir ke bilik mata depan melalui pupil. Setelahsampai ke bilik mata depan humor akuos akan meninggalkan bola matamelalui suatu bangunan yang disebut trabekulum yang terletak di sudutiridokornea. Keseimbangan antara produksi dan pengeluaran/ pembuanganhumor akuos inilah yang menentukan jumlah humor akuos di dalam bolamata.


18/58

Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yangmenghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadipeningkatan tekanan.

Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antarasaraf optikus dan retina di bagian belakang mata.

Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-selsarafnya mati.

Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentukbintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalahlapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidakdiobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.


19/58

Definisi

keadaan patologis dimana terjadikerusakan progresif dari aksonganglion sel saraf optikyangmenyebabkangangguan lapangan

pandangyang berhubungan dengantekanan intraokular.


20/58

Tiga faktor utama mempengaruhi

tekanan intraokular Kecepatan produksi aqueous humor oleh

badan siliar

Resistensi aliran aqueous humor melaluijaringan trabekular dan kanal Schlemm

Tekanan vena episklera


21/58

Glaukoma Primer Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma Kongenital Primer atau infantil

Menyertai kelainan kongenital lain Glaukoma Sekunder

Kelainan mata yang dapat menyebabkan glaukoma: Kelainan lensa

Kelainan uvea

Trauma

Pasca bedah

Glaukoma absolut


22/58

Idiopatik dan ditandai dengan sudut bilik mataterbuka

Kronis dan progresif lambat dengan atrofi dan cuppingdari papil nervus optikus dan pola gangguan lapangpandang yang khas

Usia >40 tahun

Patologi:

proses degeneratif di jalinan trabekular, termasukpengendapan bahan ekstrasel di dalam jalan trabekulardan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm


23/58

Onset: samar, perjalanannya yang progresif lambat timbul gejalanya pun lambat dan tidak disadari berlanjut dengan kebutaan.

Keluhan pasien biasanya sangat sedikit atau samar

mata terasa berat, kepala pusing sebelah, dan anamnesis tidak khas lainnya.

tidak mengeluh adanya halo

tidak tampak mata merah.

TIO tinggi > 20 mmHg

Terbentuk atrofi papil serta ekskavasio glaukomatosa.

Kerusakan dimulai dari tepi lapang pandangpenglihatansentral tetap baik penglihatan teropong


24/58

glaukoma sudut tertutup primer adalah penyakit matayang disebabkan karena terjadi hambatan penyalurankeluar cairan akous sehingga menyebabkanpeningkatan tekanan intra okular mendadak dan

dramatis.

Glaukoma Akut (Glaukoma Sudut Tertutup Akut)terjadi bila terbentuk iris bombe yang menyebabkanoklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer.Glaukoma akut ini merupakan suatu kedaruratanoftalmologik.


25/58

Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempatmengalirnya humor aqueus terhalang oleh iris. Setiap hal

yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya cahayaredup, tetes mata pelebar pupil yang digunakan untukpemeriksaan mata atau obat tertentu) bisa menyebabkan

penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh iris. Irisbisa menggeser ke depan dan secara tiba-tiba menutupsaluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatantekanan di dalam mata secara mendadak.

Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang

melebarkan pupil atau bisa juga timbul tanpa adanyapemicu. Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malamhari karena pupil secara alami akan melebar di bawahcahaya yang redup.


26/58

Episode akut dari glaukoma sudut tertutup menyebabkan: Penurunan fungsi penglihatan yang ringan Terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya Nyeri pada mata dan kepala

Gejala tersebut berlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya

serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan : Hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang

berdenyut Penderita juga mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, Mata berair dan merah.

Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang.

Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapiserangan tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakinmengurangi lapang pandang penderita.


27/58

Glaukoma yang diketahui penyebab yangmenimbulkannya.

Kelainan-kelainan: Sudut bilik mata, akibat goniosinekia, hifema, leukoma adheren

dan kontusi sudut bilik mata Pupil, akibat seklusio dan oklusi relatif pupil

Badan siliar, seperti rangsangan akibat luksasio lensa


28/58

Uveitis

sinekia anterior maupun posterior,

penimbunan sel radang di sudut bilik mata

seklusio pupil yang biasanya disertai dengan iris bomb.

Pasca trauma serta ulkus kornea

leukoma adheren bilik mata tertutup dan mengganggu aliran aqueous humor.

Hifema

tersumbatnya sudut bilik mata

Kelainan lensa

Katarak yang immatur

menyerap cairan

ukuran membesar

menyumbat sudut bilikmata

Katarak yang hipermatur lensa akan pecah komposisi lensa dapat menyumbat sudut bilikmata.

Pascabedah katarak terbentuknya sinekia & terbentuknya blokade pupil akibat radang di daerahpupil.


29/58

Stadium akhir glaukoma kebutaan total.

Klinis: kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papilatrofi dengan ekskavasio galukomatosa, mata kerasseperti batu dan dengan rasa sakit.

Mata dengan kebutaan ini mengakibatkanpenyumbatan pembuluh darah sehinggamenimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada

iris


30/58

Anamnesis keluhan utama pasien,

riwayat perjalanan penyakit mata maupun proses sistemik yang ada

riwayat penyakit keluarga

Pertanyaan yang berhubungan dengan gejala dari glaukoma (rasa sakit ataunyeri, melihat halo, trauma, riwayat operasi sebelumnya dan penyakit matayang diderita sebelumnya.

Riwayat penyakit sistemik yang berhubungan dengan glaukoma jugaditanyakan, seperti riwayat diabetes melitus atau hipertensi. Ada baiknyakita juga menanyakan adanya

riwayat penggunaan kortikosteroid jangka panjang Pemeriksaan Oftalmologi


31/58

Refraksi

Miopia yang tinggi resiko yang besar menderita glaukoma

Konjungtiva

Vasodilatasi pembuluh darah konjungtiva.

Obat tetes epinefrin jangka panjang deposit hitam adenokrom pada konjungtiva.

Obat antiglaukoma topikal mata kering dan reaksi alergi

Kornea

Edema kornea, abnormalitas endotel dan skar akibat trauma

Kamera Okuli Anterior

Dalam dan dangkalnya kamera okuli anterior.

Iris

Atrofi iris, defek transiluminasi, ektropion uvea, nodul dan eksfoliasi. neovaskularisasi

pada permukaan anterior iris

Lensa

Perhatikan posisi, bentuk, ukuran, serta kejernihan atau kekeruhan lensa. Jika pasienmenggunakan IOL, perhatikan letak dan posisi dari IOL

Funduskopi

Funduskopi dapat menentukan cupping dari papil nervus optikus


32/58

Tonometri (Tonometri Digital, Schiotz, Aplanasi Goldmann)

mengukur TIO

Gionoskopi

menilai lebar atau sempitnya sudut bilik mata depan

mengetahui adanya perlekatan iris bagian periferPerimetri

lapang pandang

Tonografi

mengukur cairan bilik mata yang dikeluarkan mata melalui trabekula dalam satusatuan waktu

Tes Provokasi Pada gaukoma sudut terbuka dapat digunakan tes minum air,pressure congestion

test, kombinasi antara tes minum air denganpressure congestion test dan tessteroid.

Glaukoma sudut tertutup digunakan tes kamar gelap, tes membaca, tes midriasis,tes bersujud


33/58

Tujuan utama jangka pendek: menurunkan TIO

Tujuan jangka panjangnya: mempertahankan fungsivisual dengan efek samping terapi yang minimal

1. Terapi Medikamentosa

2. Terapi Bedah


34/58

Obat yang bekerja pada sistem sekresi:1. Antagonis -adrenergik

2. Inhibitor Carbonic Anhidrase

3. Agonis Adrenergik

Obat yang bekerja pada sistem ekskresi:1. Parasimpatomimetik (Miosis)

2. Hiperosmotik

3. Analog Prostaglandin


35/58

Indikasi medikamentosa gagal

memperbaiki TIO Trabekuloplasti (Argon Laser

Trabeculoplasty), trabekulektomi, Tube-shuntsurgery, skelrostomi, ablasi badan siliar dansiklodialisis

Glaukomasudutterbuka

Laser Iridotomy, Iridotomi perifer, LaserGonioplasty, Goniophotocoagulation,Goniophotodisruption, ekstraksi katarak,vitrektomi dan Tube-shunt surgery

Glaukomasudut

tertutup

trabekulotomi dan goniotomiGlaukomakongenital


36/58

KATARAK


37/58

Katarak merupakan keadaan patologik lensa dimanalensa menjadi keruh akibat hidrasi cairan lensa ataudenaturasi protein lensa, sehingga pandangan sepertitertutup air terjun atau kabut. (Cataracta=air terjun)


38/58

Berdasarkan penyebab

KatarakPrimer

KatarakSekunder

Katarakakibat

komplikasi

Berdasarkan usiapasien

KatarakKongenital

KatarakJuvenil

KatarakPresenile

KatarakSenile

Berdasarkan lokalisasianatomis

lensa

KatarakKortikal

Anterior

KatarakKortikalPosterior

KatarakNuklear

KatarakSubkapsular

KatarakTotal

Berdasarkan

konsistensi

Katarak Cair

KatarakLunak

KatarakKeras

Berdasarkan stadiumpenyakit

KatarakInsipien

KatarakImmatur

KatarakMatur

KatarakHipermatur

Berdasarkan bentukatau pola

kekeruhanlensa

KatarakPolaris

Anterior

KatarakPolaris

Posterior

KatarakLamelar atau

Zonular

KatarakSentral


39/58

Stadium Insipien

Kekeruhan lesa tidak teratur

proses degenerasi belum menyerap cairan mata ke dalam lensa sehinggakedalaman bilik mata depan

Tajam penglihatan pasien mulai menurunStadium Immatur

Mulai menyerap cairan mata ke dalam lensa sehingga lensa menjadicembung

Terjadi pembengkakan lensa iris terdorong ke depan, bilik mata

dangkal dan sudut bilik mata menjadi sempit atau tertutup glaukomasekunder

penglihatan mulai mengganggu

Uji shadow test (+)


40/58

Stadium Matur kekeruhan seluruh lensa

Tekanan cairan di dalam lensa sudah seimbang dengan cairan dalam mata,sehingga ukuran lensa kembali normal

Tajam penglihatan sangat menurun dan hanya dapat melihat proyeksi sinar

Terlihat iris dalam posisi normal, bilik mata depan normal dan sudut bilik mata

depan terbuka normal Shadow test (-).

Stadium hipermatur

degenerasi lanjut lensa dan korteks mencair sehingga nukleus lensa tenggelam didalam korteks lensa

degenerasi kapsul lensa sehingga bahan lensa yang cair keluar dan masuk kedalam bilik mata depan

Lensa ukuran lebih kecil dari normal sudut bilik mata depan yang terbuka.Shadow test (-) . Shadow test dapatpseudopositif.

Bahan lensa yang keluarinflamasi yaitu uveitis dan dapat menyumbat jaringantrabekular glaukoma (glaukoma fakolitik)


41/58


42/58

Tindakan Bedah Ekstraksi lensa intrakapsuler Ekstraksi lensa

ekstrakapsuler

Fakoemulsifikasi Setelah pembedahan

katarak, maka dipasanglensa intra okuler

Sebelum

Operasi Sesudah

Operasi


43/58


44/58

Pada Anamnesis dan Pemeriksaan Oftamologis didapatkan :1. Keluhan Utama penglihatan buram secara mendadak sejak 3 minggu SMRS, VOD 6/7 dan

VOS 1/~ .Mata merah (+), nyeri tekan sekitar mata (+), Pusing (+), melihat pelangi disekitarcahaya lampu (+), Hallo (+), Silau (+) Merupakan tanda glaucoma sekunder et causaIntumesen Lensa (Glaukoma Fakomorfik)

Glaukoma fakomorfik menunjukkan gejala sebagai berikut (Gill, 2010):

Nyeri akut

Mata hiperemis berupa injeksi konjungtiva/siliar Pandangan kabur

Sensasi halo

Mual

Muntah

Pasien umumnya memiliki penurunan penglihatan sebelum episode akut karenariwayat katarak.

2. Keluhan buram tidak dipengaruhi oleh jarak benda yang dilihat bukan kelainan refraksi,dimana VOS 1/~

3. Riwayat HT (+) merupaka factor resiko terjadinya glaucoma

Faktor resiko Glaukoma : HT, DM, usia, pemakaian obat-obatan steroid

Mengapa Tn ED didiagnosis sebagai Glaukoma Sekunder et causa Intumesen

Lensa (Glaukoma Fakomorfik) OS + Katarak Senilis Immatur OS


45/58

3. Riwayat Pemakaian obat tetes mata jangka panjang (-) untuk menyingkirkan penggunaan steroid jangkapanjang sebagai penyebab glaucoma

4. TIOD 17,3 mmHg dan TIOS 32,7 mmHg terjadipeningkatan TIO (+), merupakan suatu gejala GlaukomaSekunder Fakomorfik

Tanda glaukoma fakomorfik termasuk di bawah ini:

TIO tinggi (> 30 mmHg) Pupil dilatasi sedang, irregular

Edema kornea

Injeksi konjungtiva dan vena episklera

Sudut kamera anterior dangkal

Pembesaran lensa dan displasi ke depan

Pembentukan katarak tidak sama antara keduamata


46/58

Vaughan (2009) menjelaskan efek peningkatan TIOmengakibatkan penurunan penglihatan pada glaukomadengan mekanisme utamanya adalah atrofi sel gangliondifus yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf daninti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf

optikus. Selanjutnya diskus optikus menjadi atrofi, disertaipembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliaris jugamenjadi atrofi.

Neuron-neuron mengalami kerusakan oleh peningkatan

TIO yang menimbulkan tekanan segala arah pada bolamata dan menghasilkan tegangan, selanjutnyamenyebabkan regangan yang menyebabkan kerusakanneuron.


47/58

Glaukoma fakomorfik : Lensa dapat membengkak (intumesen)dengan menyerap cukup banyak cairan dari kamera anterior yangmenimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut sehingga jalinantrabekular terblok serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup

Glaukoma fakolitik : Pada katarak stadium hipermatur terjadikebocoran protein lensa dan masuk ke dalam kamera anterior danditelan oleh makrofag. Makrofag menjadi membengkak danmenyumbat jalinan trabekular yang memacu peningkatan TIO.Glaukoma yang terjadi adalah glaukoma sudut terbuka.

Glaukoma fakotopik : Lensa hipermatur dapat mengalami dislokasidan menyebabkan peningkatan TIO dengan memblok pupil atausudut secara mekanis, atau dispalsia korpus vitreus yangmenyebabkan blok. Selain itu Vaughan, et al. (2007) menambahkandislokasi korpus vitreus sebagai penyebab galukom akibat katarakmeskipun mekanismenya belum jelas.


48/58

Ketika terjadi serangan glaukoma akut primer, terjadi sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer.Hal ini menyumbat aliran humor akuos dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat,menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Serangan akut biasanya terjadi padapasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Padaglaukoma akut, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malamhari saat tingkat pencahayaan berkurang.

Rasa nyeri hebat pada mata yang menjalar sampai kepala merupakan tanda khas glaukoma akut. Hal initerjadi karena meningkatknya tekanan intraokularsehingga menekan simpul-simpul saraf di daerahkornea yang merupakan cabang dari nervus trigeminus. Sehingga daerah sekitar mata yang jugadipersarafi oleh nervus trigeminus ikut terasa nyeri. Pada Glaukoma akut, tekanan okular sangatmeningkat, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edem kornea, hal inimenyebabkan penghilatan pasien sangat kabur secara tiba-tiba dan visus menjadi menurun.

Tingginya TIO dapat menyebabkan edema pada epitel kornea sehingga terjadi edema kornea, sebagaikompensasi maka akan timbul pembuluh darah baru yang memberi nutrisi pada kornea sehinggatampak neovaskularisasi pada kornea. Selain itu akibat adanya atrofi iris, maka terjadi pelepasan pigmeniris dan menempel pada endotel kornea sehingga kornea tampak keruh.


49/58

Atau terjadi akibat kegagalan terbukanya blokade pupil saat stadium katarak masihimmatur, hal tersebut dapat disebabkan karena prosesnya yang telah berjalan kronis

sehingga menyebabkan terjadinya perlengketan yang permanen pada sudut bilik mata.

Bilik mata depan terlihat dangkal akibat bertambah cembungnya lensa disertai adanya irisbombe. Sowka (2008) mengemukakan ini dapat terjadi secara umum pada pasien dengan

sudut bilik mata yang memang sudah dangkal, dan kataraktogenesis memperparahterjadinya penutupan sudut.

Camera occuli anterior (COA) yang dangkal terjadi karena sudut kamera anterior yangsempit, sehingga ketika dilakukan penyinaran pada sisi temporal, iris pada bagian nasal

tidak tersinari sepenuhnya seperti pada mata normal.


50/58

8. Pemeriksaan Pupil OS Reflek direk (-), indirek (-) Pupilmidriasis pada mata kiri pasien disebabkan oleh atrofi dari irisdan pupil telah terfiksasi. Persepsi terhadap cahaya telahmenghilang sehingga refleks terhadap cahaya menjadi negatif.Peningkatan tekanan intraokular yang tinggi menyebabkan

bola mata teraba sedikit keras. Hasil tonometri menunjukkannilai TIO yang meningkat pada mata kiri. Nilai tekananintraokular normal berkisar antara 10-21 mmHg. TIO padakasus ini yaitu 32,7 mmHg pada mata kiri.

9. Pemeriksaan Lensa OS tampak keruh dan Shadow test (+) Pada pasien ini selain terjadi adanya glaukoma sekunder jugaterjadi adanya katarak senilis immatur yang merupakan suatupenyebab terjadi nya glaukoma fakomorfik.


51/58

Pemeriksaan lapang pandangPemeriksaan lapangpandang penting dilakukan untuk mendiagnosis danmenindaklanjuti pasien glaukoma. Kemungkinan hasilyang akan ditemukan lapang pandang pasien berkurangkarena peningkatan TIO yang merusak papil saraf optikus.

Oftalmoskopi Untuk melihat bagian dalam mata atau fundusokuli. Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukurrasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). CDR yang perludiperhatikan jika ternyata melebihi 0,5 karena hal itu menunjukkanpeningkatan tekanan intraokular yang signifikan.

Pemeriksaan Gonioskopi Dengan lensa gonioskopi dapat dilihat keadaan sudutbilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma. Penentuan gambaran sudut bilikmata dilakukan pada setiap kasus yang dicurigai adanya glaukoma. Pemeriksaan inidilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan korneasetelah diberikan lokal anestesi. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekelilingsudut bilik mata dengan memutarnya360 derajat. Pemeriksaan genioskopi ditundasampai edema kornea berkurang, salah satunya dengan obat yang dapat menurunkantekanan intraokular. Hasil yang diharapkan pada pemeriksaan genioskopi

menunjukkan sudut bilik mata anterior yang tertutup.

Pemeriksaan Penunjang yang dianjurkan untuk

Tn ED ?


52/58

1. Rawat Jalan, dianjurkan kontrol secara teratur untuk memantau TIOdan lapang pandang secara berkala2. Hindari berlama-lama ditempat gelap. Karna ditempat gelap ini

dapat terjadi midriasi yang menganggu aliran cairan bilik mata ketrabekula, sehingga dapat meingkatkan tekanan TIO.

3. Pada kasus ini, pasien diberikan obat topikal tetes mata Timolol

0.5% 2 dd gtt 1 (OS) dan Pilocarpine 2% 3 dd gtt 1 (OS) sedangkanuntuk pengobatan sistemik diberikan Glaucon (asetazolamid)tablet 3x250 mg

a) Glaucon mengandung asetazolamid yang termasuk dalam golongan karbonikanhidrase inhibitor. Efeknya dapat menurunkan tekanan denganmenghambat produksi humor akuos sehingga sangat berguna untukmenurunkan tekanan intraokular secara cepat. Obat ini dapat diberikan

secara oral dengan dosis 250-1000 mg per hari. Pada kasus ini dosis glauconsudah diberikan secara tepat yaitu 3x250 mg per hari. Pada pasien denganglaukoma akut yang disertai mual muntah dapat diberikan Asetazolamid 500mg IV, yang disusul dengan 250 mg tablet setiap 4 jam sesudah keluhan mualhilang. Pemberian obat ini memberikan efek samping hilangnya kaliumtubuh, parastesi, anoreksia, diarea, hipokalemia, batu ginjal dan miopiasementara. Untuk mencegah efek samping tersebut, pada pasien ini diberikanpemberian Aspar-K yang berisi kalium S-aspartat tablet 1 x300 mg.

b) Pil k i k i ik k b k j


53/58

b) Pilokarpin merupakan suatu miotika kuat yang bekerjadengan meningkatkan fasilitas pengeluaran cairan matadengan membuka sudut bilik mata dengan miosis. Pemberianpilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali

pemberian sebagai inisial terapi, diindikasikan untuk mencobamenghambat serangan awal glaukoma akut. Pilokarpinmemberikan efek 4-6 jam sehingga pemberian pilokarpin 4x1tetes pada kasus ini sudah tepat.

c) Timolol merupakan beta bloker non selektif dengan aktivitas

dan konsentrasi tertinggi padacamera occuli posterior (COP)yang dicapai dalam waktu 30-60 menit setelah pemberiantopikal. Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokulardengan cara mengurangi produksi humor aquos. Penggunanbeta bloker non selektif sebagai inisiasi terapi dapat diberikan2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam4, 8, dan 12 jam kemudian. Pemberian Timolol 0.5% 2x1 tetes(OS) sudah tepat. Timolol termasuk beta bloker non selektifsehingga perlu diperhatikan pemberiannya pada pasiendengan asma, PPOK, dan penyakit jantung.


54/58

d) Betaxolol 0,5% 2 dd gtt 1 OSBeta Bloker merupakan terapi tambahan yang efektifuntuk menangani serangan sudut tertutup. Beta blokerdapat menurunkan TIO dengan cara mengurangi produksihumor aqueous. Timolol sebagai beta bloker nonselektif

dalam sediaan tetes mata dapat digunakan sebanyak 2 kalidengan interval setiap 20 menit dan dapat di ulang dalam4, 8, dan 12 jam kemudian

4. Untuk katarak pada mata kiri pasien dilakukan operasi

ECCE , tetapi sebelum dilakukan operasi pastikan semuakondisi pasien dalam batas normal baik dari TIO yangsudah menurun, Tensi yang menurun, serta keluhan-keluhan yang dirasakan oleh pasien.


55/58

Tanda vital dan status generalis pasien berada dalam batas normal, sehinggaquo ad vitam pasien adalah ad bonam. Pada pasien ini penyebab darihipertensi nya adalah karena factor usia dan bukan merupakan riwayat darikeluarga, sehingga pasien hanya perlu untuk selalu mengontrol tekanandarah nya agar tidak memperburuk kerusakan saraf optik

Quo Ad VitamAd Bonam

Karena visusnya yang 1/~. Tindakan apapun yang dilakukan hanya dapatmenurunkan TIO dan mengurangi keluhan yang dirasakan pasien gunauntuk mengurangi kerusakan mata lebih lanjut

Quo Adfungsionam

Dubia Ad Bonam

Kontrol tekanan intraokuler yang tidak bagusakan menyebabkan semakinrusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadinyakebutaan. Jika TIO tetap terkontrol dan terapi penyebab dasar penurunanTIO, maka kecil kemugkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif

Quo Adsanactionam

Dubia Ad Bonam


56/58


57/58

Glaukoma merupakan keadaan patologis di mana terjadi kerusakan progresif dari

akson ganglion sel saraf optik yang menyebabkan gangguan lapangan pandang yangberhubungan dengan tekanan intraokular.

Glaukama dapat diakibatkan oleh adanya penyakit yang mendasarinya, sepertikatarak. Katarak immatur dan katarak hipermatur memiliki peranan penting dalammengakibatkan glaukoma.

Diagnosis dini dan penatalaksanaan yang dilakukan lebih awal sangat mempengaruhiprognosis pasien dengan glaukoma. Penentuan diagnosis pada pasien glaukomadilakukan dengan melakukan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi lengkap.

Penatalaksanaan glaukoma secara umum dibedakan menjadi terapi medikamentosadan terapi bedah.

Dalam terapi medikamentosa, prinsip utama yang dipegang adalah penurunantekanan intraokular sehingga dapat mengurangi kerusakan yang dapat diakibatkanolehnya.


58/58

TERIMA KASIH

PDF CASE MATA 2

Documents

Transcript of PDF CASE MATA 2