!!!!!!!!!! Dikasih cover , nama anak-anak dan npm saya gak hafal !!!!!!!!!!!

Kata sulitRetrosternal : daerah sternum ke 3 tengah

IMT : nilai yang di ambil dari tinggi badan dan berat badan seseorang

Irama sinus :kelistrikan dari SA Node dari vena cava superior

Anti angina : obat penghilang nyeri dada

ST Elevasi : kenaikan segmen ST

Angiografi : pemeriksaan untuk mengetahui pembuluh darah

Agregasi trombosit : kemampuan trombosit untuk berkumpul

Pertanyaan

1. Mengapa pasien merasa nyeri dada ?

2. Apa hubungan rokok dengan scenario ?

3. Mengapa terjadi kenaikan kadar enzim jantung?

4. Apa factor resiko nyeri dada

5. Mengapa pada pemeriksaan EKG ada ST Elevasi ?

6. Apa tujuan pemeriksaan IMT ?

7. Pemeriksaan apa saja selain angiografi ?

8. Mengapa rasa nyeri bisa menyebar ke ekstremitas ?

9. Apa etiologi pjk ?

10. Bagaimana prognosis jika nyeri tidak cepat diobati ?

Jawaban1. Karena penyempitan pembuluh darah menyebabkan aliran darah menurun sehingga otot jantung mengalami iskemik

2. Rokok mengandung nikotin yang dapat membuat kerja jantung menurun

3. Sebagai efek kompensasi jantung

4. - Perokok

- Jenis kelamin

- Tinggi kolestrol

- Ras

- Usia

- Aktivitas

- Riwayat Genetik

- Berat Badan

5. Karena terjadi gangguan polarisasi

6. Untuk mengetahui berat badan dan tinggi badan yang ideal

7. EKG, LAB, foto rontgen

8. Karena saraf yang berhubungan sehingga rasa nyeri bisa menyebar ke ekstremitas

9. - penurunan hormone estrogen

- arteriosclerosis

- perokok berat

10. Bisa menyebabkan gagal jantung dan kematian

Hipotesis

Factor resiko seperti merokok, kolestrol tinggi, dll serta penurunan hormone estrogen, arteriosclerosis, dapat menyebabkan nyeri dada, nyeri dada dapat terjadi akibat penyem[iatan pembuluh darah sehingga aliran darah ke jantung berkurang dan dan jantung mengalami iskemik selama nyeri dada juga dapat menimbulkan gangguan pada produksi enzim jantung dan saraf untuk menegakkan diagnosis dilakukan pemeriksaan EKG, Lab , angiografi, prognosis terburuk pasien bisa mengalami kematian.Sasbel

LI.1. MM Vaskularisasi Jantung

LI.2. MM Arteriosklerosis

2.1. definisi

2.2. Etiologi

2.3. patofisiologi

LI.3. MM PJK

3.1. Definisi

3.2. Etiologi dan factor resiko

3.3. Epidemiologi

3.4. Klasifikasi dan derajat

3.5. Patofisiologi

3.6. Manifestasi klinis

3.7. Diagnosis dan diagnosis banding

3.8. Penatalaksanaan

3.9. Komplikasi

3.10. Prognosis

3.11. Pencegahan

Skenario 2

Nyeri Dada Saat Menonton Pertandingan Bola

Seorang laki-laki 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas, dan berdebar-debar. Laki-laki tersebut langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa tubuh (IMT) 24 Kg/m2. Pemeriksaa EKG terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada sadapan perikordial. Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat agregasi trombosit dan antiangina serta menyarankan pasien untuk menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah coroner.LI.1. MM Vaskularisasi Jantung

Jantung merupakan organ penting yang fungsinya menyalurkan darah keseluruh tubuh. Jantung ini mempunyai lapisan lapisan yaitu lapisan endokardium, miokardium dan epikardium. Bentuk jantung bagaikan sebuah kerucut yang besarnya sekepalan tangan pemeliknya. Letak jantung terletak didalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks), diantara kedua paru. Pada dewasa rata rata panjang jantung kira kira 12 cm dan lebar 9 cm dengan berat 300 400 gram.Jantung terletak miring dengan dua pertiga bagiannya sebelah kiri dan sepertiga bagian disebelah kanan tubuh, dan mempunyai dasar (basis), ujung (apex), Tepi, dan 3 permukaan yaitu fasies sternokostalis, fasies diafragma, dan fasies pulmonal.Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang yaitu atrium dekster, atrium sinister, ventrikulus dekster dan ventrikulus sinister. Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui pleksus kardiakus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian servikal dan torakal bagian atas trunkus simpatikus, dan persarapan parasimpatis berasal dari nervus vagusVaskularisasi Pada Jantung

Arteri

Jantung mendapat darah dari arteri koronaria dekster dan sinister, yang berasal dari aorta asenden tepat diatas valva aorta. Arteria koronaria dan cabang cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial.

1. Arteri Koronaria Dekstra

Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula dekster, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel kedalam sulkus atrioventrikular dekster, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulkus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri Koronaria sinister didalam sulkus interventriclaris posterior.

Cabang cabang arteri Koronaria dekster sebagi berikut

Rami Marginalis: memperdarahi atrium dekster dan ventrikulus dekster

Rami Interventrikularis (desenden )Posterior : memperdarahi 2 dinding belakang ventrikel,epikardium,atrium dekstra dan SA node

2. Arteri koronaria Sinister

Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri koronaria dekster, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventrikulus sinister, dan septum ventrikular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta asenden dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulkus atrioventrikularis anterior dan ramus sirkumfleksus.

Cabang cabang dari arteri koronaria sinister :

Rami interventrikularis ( desenden ) Anterior : meperdarahi ventrikel dekstra dan sinistra

Rami sirkumfleksa : memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra dan atrium sinistra

Vena1. Vena - vena kardiaka

Vena berjalan bersama a. koronaria (mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius (sinus koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu vena kava inferior.

Vena besar jantung mengikuti cabang interventrikular anterior dari a. koronaria sinister (mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulkus atrioventrikular.

Vena tengah jantung mengikuti a. interventrikular posterior, dan bersama sama dengan vena kecil jantung yang mengkuti a. Marginalis ( sinus koronarius. Sinus koronarius mengalirkan sebagian besar dari darah vena jantung.

Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius

V. Cordis Magna ( V.Interventrikularis Anterior)

V.Cordis Parva

V.Cordis Media (V.Interventrikularis Posterior)

V.Cordis Obliq /V.Marshall (V. Oblique Atrium Sinistra)

Vena yang langsung bermuara ke Atrium dekstra

V. Cordis minimi(thebesi) merupakan vena vena kecil yang langsung mengallir ke dalam bilik bilik jantung.

V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus atrioventrikular dan mengalir langsung ke atrium kanan

Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis

Saraf simpatis

berasal dari ganglion cervicalis (superior,media dan inferior) (nervus cardiacus thoracis (superior,media dan inferior)

Mempengaruhi kerja otot ventrikel,atrium dan arteri koronaria

saraf simpatis menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi jantung dan dilatasi arteria koronaria.

Saraf parasimpatis

berasal dari nervus vagus (X) (plexus cardiacus

mempengaruhi SA node,atrio-ventrikular,ventrikel kiri dan serabut-serabut otot atrium

saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi arteria koronaria

Refered Pain Jantung Koroner

Serabut serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bila suplai darah dari miokardium terganggu, impuls rasa nyeri terasa melalui lintasan tersebut. Serabut serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskuler.

Stimulus serabut Viseral Aferen (nervus cardiacus inferior ( ganglion cervicalis dan ganglion vertebralis thoracal 1-5(medula spinalis(cornu posterior segmental 1-5(2 spinothalamicus lateralis(capsula interna(gyrus centralis posterior (bahu,lengan kiri hingga jari V.

LI.2. MM Arteriosklerosis

2.1. definisi

Aterosklerosis merupakan suatu keadaan dimana terbentuk endapan material lemak (ateroma atau plak aterosklerotik) pada dinding pembuluh darah arteri yang berukuran sedang dan besar, sehingga mengurangi atau menghambat aliran darah

2.2. Etiologi

Aterosklerosis tampaknya diawali oleh adanya cedera ringan berulang pada lapisan andotelium yang terjadi akibat berbagai mekanisme, antara lain :

1. Stres fisik akibat turbulensi aliran darah, misalnya pada percabangan arteri, terutama pada orang-orang dengan tekanan darah tinggi.

2. Stres akibat peradangan misalnya karena infeksi tertentu(bakteri atau virus), gangguan sistem kekebalan tubuh, atau kelainan kimia darah ( misalnya kadar kolestrol yang tinggi atau kadar gula darah yang tinggi).

Berbagai faktor resiko terjadinya aterosklerosis, antara lain :

1. Merokok

2. Kadar kolestrol tinggi

3. Tekanan darah tinggi

4. Diabetes (kencing manis)

5. Kegemukan (Obesitas)

6. Malas berolahraga

7. Asupan makan yang tidak sehat, misalnya kurang buah dan sayur

8. Mengkonsumsi alkohol berlebihan

9. Riwayat aterosklerosis dalam keluarga

10. Usia tua

11. Jenis kelamin, Pria memiliki resiko yang lebih tinggi dari wanita

2.3. patofisiologi

Aterosklerosis mulai terjadi saat dinding artei yang mengalami cedera menghasilkan sinyal kimia yang membuat sel-sel darah putih jenis tertentu (monosit dan sel T) melekat pada dinding arteri. Sel sel darah putih ini kemudian masuk ke dalam dinding arteri dan membentuk sel sel busa. Sel ini akan menarik kolestrol dan meterial lemak lainnya, serta memicu pertumbuhan sel sel otot polos pada dinding arteri. Pada waktunya, akan terbentuk plak (ateroma) yang diliputi oleh lapisan fibrosa (Fibrous cap) pada dinding ateri, dan seiring dengan berjalannya wakut, kalsium akan tertimbun di dalam plak tersebut.

Plak bisa terbentuk di sepanjang arteri yang berukuran sedang dan besar, tetapi biasanya mulai terbentuk pada daerah percabangan. Perlahan-lahan plak bisa terbentuk semakin besar ke dalam lumen arteri, sehingga arteri menyempit. Akibatnya, jaringan tidak mendapatkan suplai darah dan oksigen yang cukup. Plak juga bisa tumbuh ke dalam dinding arteri, dimana plak tidak menghambat aliran darah. Namun, kedua jenis plak tersebut bisa terpecah dan membuat material di dalamnya terpapar aliran darah. Kondisi ini memicu terbentuknya bekuan darah, yang bisa dengan tiba-tiba menyebabkan aliran darah tersumbat. Hal ini merupakan penyebab utama terjadinya serangan jantung atau stroke.

Hubungan Lemak dan Aterosklerosis

Kolesterol yang berlebihan dalam darah akan mudah melekat pada dinding sebelah dalam pembuluh darah. Selanjutnya, LDL akan menembus dinding pembuluh darah melalui lapisan sel endotel, masuk ke lapisan dinding pembuluh darah yang lebih dalam yaitu intima. LDL disebut lemak jahat karena memiliki kecenderungan melekat di dinding pembuluh darah sehingga dapat menyempitkan pembuluh darah. LDL ini bisa melekat karena mengalami oksidasi atau dirusak oleh radikal bebas. LDL yang telah menyusup ke dalam intima akan mengalami oksidasi tahap pertama sehingga terbentuk LDL yang teroksidasi. LDL-teroksidasi akan memacu terbentuknya zat yang dpat melekatkan dan menarik monosit (salah satu jenis sel darah putih) menembus lapisan endotel dan masuk ke dalam intima. Disamping itu LDL-teroksidasi juga menghasilkan zat yang dapat mengubah monosit yang telah masuk ke dalam intima menjadi makrofag. Sementara itu LDL-teroksidasi akan mengalami oksidasi tahap kedua menjadi LDL yang teroksidasi sempurna yang dapat mengubah makrofag menjadi sel busa.

Sel busa yang terbentuk akan saling berikatan membentuk gumpalan yang makin lama makin besar sehingga membentuk benjolan yang mengakibatkan penyempitan lumen pembuluh darah. Keadaan ini akan semakin memburuk karena LDL akan teroksidasi sempurna juga merangsang sel-sel otot pada lapisan pembuluh darah yang lebih dalam (media) untuk masuk ke lapisan intima dan kemudian akan membelah-belah diri sehingga jumlahnya semakin banyak. Timbunan lemak di dalam lapisan pembuluh darah (plak kolesterol) membuat saluran pembuluh darah menjadi sempit sehingga aliran darah kurang lancar. Plak kolesterol pada dinding pembuluh darah bersifat rapuh dan mudah pecah, meninggalkan luka pada dinding pembuluh darah yang dapat mengaktifkan pembentukan bekuan darah. Karena pembuluh darah sudah mengalami penyempitan dan pengerasan oleh plak kolesterol, maka bekuan darah ini mudah menyumbat pembuluh darah secara total. Kondisi ini disebut dengan aterosklerosis. Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta tungkai. Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung.

http://ocw.tufts.edu/Content/51/lecturenotes/673632/673700

www.pathophys.org http://www.pathophys.org/atherosclerosis/

LI.3. MM PJK

3.1. Definisi

Penyakit jantung koroner adalah keadaaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan miokardium atas oksigen dengan penyediaan yang di berikan oleh pembuluh darah koroner (Nazpi, 2010).

3.2. Etiologi dan factor resiko

Penyakit jantung koroner biasanya disebabkan oleh kondisi yang disebut aterosklerosis, yang terjadi ketika bahan lemak dan zat-zat lainnya membentuk plak pada dinding arteri. Hal ini menyebabkan lumen menjadi sempit. Akibat dari penyempitan arteri koroner, darah ke jantung dapat menjadi lambat atau berhenti. Hal ini dapat menyebabkan nyeri dada (angina stabil), sesak napas, serangan jantung, dan gejala lain, biasanya ketika beraktivitas.

Banyak hal yang meningkatkan resiko penyakit jantung:

Pria dalam usia 40-an memiliki risiko lebih tinggi PJK daripada wanita. Tapi ketika perempuan semakin tua (terutama setelah mereka mencapai menopause disebabkan berkurangnya hormon estrogen endogen yang bersifat protektif pada perempuan), meningkatkan risiko mereka untuk hampir sama bahkan lebih tinggi dari risiko seorang pria.

Keturunan. Seseorang lebih mungkin untuk menderita PJK jika seseorang dalam keluarganya memiliki riwayat penyakit jantung - terutama jika mereka sebelum usia 50.

Diabetes merupakan faktor risiko yang kuat untuk penyakit jantung.

Tekanan darah tinggi meningkatkan risiko penyakit arteri koroner dan gagal jantung.

Kadar kolesterol abnormal: kolesterol LDL ("buruk") harus serendah mungkin, dan kolesterol HDL ("baik") harus setinggi mungkin untuk mengurangi risiko PJK. Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan FFA berasal dari makanan (eksogen) dan sintesis lemak (endogen). Lipid tidak larut dalam plasma sehingga terikat dengan protein sebagai mekanisme transpor dalam serum.

Sindrom metabolik merujuk ke tingkat trigliserida tinggi, tekanan darah tinggi, tubuh kelebihan lemak di sekitar pinggang, dan meningkatnya kadar insulin. Orang dengan kelompok ini masalah memiliki peluang peningkatan penyakit jantung.

Perokok memiliki risiko lebih tinggi penyakit jantung dibanding bukan perokok. Peranan rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang kompleks, diantaranya:

Timbulnya aterosklerosis

Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasma arteri koroner)

Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung

Provokasi aritmia jantung

Peningkatan kebutuhan oksigen miokard

Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen

Gambar. Bahan-bahan dalam rokok

Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap dinding arteri. Karbon monoksida (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedang glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri (Kusmana dan Hanafi, 1996).

Penyakit ginjal kronis dapat meningkatkan risiko

Sudah memiliki aterosklerosis atau pengerasan pembuluh darah di bagian lain dari tubuh (contohnya stroke) dapat meningkatkan risiko mengalami penyakit jantung koroner.

Faktor risiko lain termasuk penyalahgunaan alkohol, tidak mendapatkan cukup latihan, dan stres yang berlebihan.

Kadar yang lebih tinggi dari normal pada zat inflamasi yang berhubungan, seperti protein C-reaktif (CRP) dan fibrinogen sedang diteliti sebagai indikator peningkatan risiko penyakit jantung. Peningkatan kadar bahan kimia yang disebut homosistein, asam amino, juga terkait dengan peningkatan risiko serangan jantung.

3.3. Epidemiologi

Penyakit jantung koroner (PJK) telah menjadi penyebab utama kematian dewasa ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 11 7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002. angka ini diperkirakan meningkat 11 juta orang pada tahun 2020.Di Indonesia, kasus PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup. Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat cenderungmeningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1.000 penduduk Indonesia menderita PJK. Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah Djakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi lansia melewati angka 15% yang sebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang. Usia lansia yang didefinisikan sebagai umur 65 tahun ke atas (WHO) ditenggarai meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang bersifat multiorgan. Prevalensi PJK (Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan angka kematian mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2 (dua) orang lansia satu mengidap PJK danjika terserang PJK maka kematian demikian tinggi dan hanya 20% yang dapat diselamatkan.3.4. Klasifikasi dan derajat

Terdapat 4 klasifikasi penyakit jantung koroner (Juwono, 2005):

(Asimtomatik (Silent Myocardial Ischemia)

Penderita Silent Myocardial Ischemiatidak pernah mengeluh adanya nyeri dada (angina) baik saat istirahat maupun beraktivitas. Ketika menjalani EKG akan menunjukan depresi segmen ST, pemeriksaan pemeriksaan fisik dan vital sign dalam batas normal.

(Angina pektoris

(Angina Pektoris Stabil (STEMI)

Terdapat nyeri dada saat melakukan aktivitas berlangsung selama 1 5 menit dan hilang saat istirahat. Nyeri dada bersifat kronik (>2 bulan). Nyeri terutama di daerah retrosternal, terasa

seperti tertekan benda berat atau terasa panas dan menjalar ke lengan kiri, leher, maksila, dagu, punggung, dan jarang menjalar pada lengan kanan. Pada pemeriksaan EKG biasanya didapatkan depresi segmen ST (Idrus, 2007).

(Angina Pektoris tidak Stabil (NSTEMI)

Secara keseluruhan sama dengan penderita angina stabil. Tapi nyeri lebih bersifat progresif dengan frekuensi yang meningkat dan sering terjadi saat istirahat. Pada pemeriksaan EKG biasanya didapatkan deviasi segmen ST (Harun, Idrus, 2007).

Angina prinzmetalTerjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.

(Infark Miokard Akut (IMA)

Sering didahului dada terasa tidak enak (chest discomfort). Nyeri dada seperti tertekan, teremas, tercekik, berat, tajam dan terasa panas, berlangsung >30 menit bahkan sampai berjam jam. Pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak ketakutan, gelisah, tegang, nadi sering

menurun dan elektrokardiografi menunjukan elevasi segmen ST3.5. Patofisiologi

Berkurangnya kadar oksigen miokardium mengubah metabolisme pada sel-sel miokardium dari aerob menjadi anaerob. Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat yang akan tertimbun dan dapat menurunkan PH sel. Berkurangnya energi yang tersedia dan keadaan asidosis dapat mengganggu fungsi ventrikel dalam memompa darah, sehingga miokardium yang mengalami iskemia kekuatannya berkurang, serabut serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika yang bervariasi sesuai tingkat keparahan iskemi dari miokard. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup. Akibatnya tekanan jantung kiri akan meningkat sehingga terjadi peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Iskemia miokardium biasanya disertai dengan 2 perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi sel, yaitu gelombang T terbalik dan depressi segmen ST.

Angina pectoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokard. Nyeri biasanya digambarkan sebagai satu tekanan substernal, kadang kadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri. Umumnya angina dipicu oleh peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat peningkatan aktivitas.

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 45 menit akan mengakibatkan kerusakan sel irreversible serta nekrosis miokard. Miokard yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Terdapat 2 jenis infark, infark transmural (mengenai seluruh tebal

miokard yang bersangkutan) dan infark subendokardial (terbatas pada separuh bagian dalam endokardium (Silvia, Loraine, 2006a).

Gejala klinis akan timbul apabila sudah terjadi obstruksi pada arteri koronaria, dapat diakibatkan oleh plak yang sudah menutupi pembuluh darah atau plak terlepas membentuk thrombosis sehingga perfusi darah ke miokard menjadi sangat minim dan dapat menimbulkan tanda tanda infark miokard. Tanda tanda tersebut adalah (Silvia, Loraine, 2006a) :

(Nyeri dada (angina pectoris), jika miokardium tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia).

(Sesak nafas, merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner).

(Kelelahan atau kepenatan, jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan.

(Palpitasi (jantung berdebar-debar)

(Pusing & pingsan, penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal serta kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan.

3.6. Diagnosis dan diagnosis banding

a. Elektrokardiogram (EKG)Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

Gambar 13. Perubahan EKG klasik pada Iskemia.

A: Inversi gelombang T, B: Penurunan segmen STb. Foto rontgen dadaFoto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.1) Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.(M. Santoso, T Setiawan. 2005)Enzim jantung biomarker Infark MiokardEnzimMeningkatPuncakNormal

CK-MB6 jam24 jam1.5 2 hari

Mioglobin1 jam4 8 jam1 1,5 hari

LDH24 jam48 72 jam7 10 hari

Troponin T dan I3 jam12 24 jam7 10 hari

a. CK(Creatin Phosphokinase)

Enzim yg mengkatalisis kreatin, kreatinin, dalam sel otot, otak

Normal W: 3,0 g/L

Pengeluaran distimulasi oleh regangan dinding ventrikel

Semakin meningkat, semakin berat gagal jantung bahkan subklinis terlihat meningkat Manfaat pemeriksaan: Diagnosis, stratifikasi risiko, prognosis & pemantauanpasien gagal jantung Bisa membedakan kausa pada pasien sesak napas untuk menyingkirkan dugaan gagal jantung baru Rujukan

: < 50 mg/mL: Gagal jantung (-)

: >100 mg/mL : Prediksi gagal jantung

Diagnosis Banding

Keluhan nyeri dada harus diperjelas dengan melakukan anamnesa sifat nyeri dada yaitu

a.Lokasi : substermal, retrostermal, dan precordial

b.Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

c.Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/ interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.

d.Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat

e.Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan

f.Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas. Gejalayang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita, penderitadiabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskularmultipel dengan tujuan agartidak terjadi kesalahan diagnosis.3.7. Penatalaksanaan

Dibagi menjadi 2 jenis yaitu:

1. Umum

a. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk melakukan aktivitas.

b. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang

c. Pengendalian faktor risiko

d. Pencegahan sekunder.

e. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg. f. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium.

2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari :

a. Medikamentosa

Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada yang di buat lepas lambat

Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.

Antagonis kalsium

b. Revaskularisasi

Pemakaian trombolitik

Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan arteri coronaria dengan balon.

Operasi

Angina Pektoris Penatalaksanaannya:

Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5 mg merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit.

Pencegahan serangan lanjutan:

Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral.

Beta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.

Calcium antagonist : verapamil, diltiazem, nifedipin.

Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus: stres, emosi, hipertensi, DM, hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok.

Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung Angina Tak Stabil

a. Mengatasi Nyeri Dada dan Iskemia

Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral biasanya dapat mengatasi nyeri dada.

Apabila tidak ada kontraindikasi dapat segera diberikan penyekat beta seperti metoprolol atau propranolol.

Apabila angina masih tak stabil, dapat ditambahkan antagonis kalsium seperti diltiazem (triple therapy).

Nyeri dada yang hebat kadang kadang membutuhkan nitrar (intravena). Dosis dan cara pemberian telah diuraikan di atas.

Apabila nitrat (intravena) masih belum berhasil menghilangkan nyeri dada, dapat diberi morfin (2,5 5 mg) atau pethidin (12,5 25 mg) secara intravena.

b. Mencegah Perluasan atau Perkembangan Trombus Intrakoroner

Telah dilaporkan bahwa pemberian aspirin atau heparin, atau kombinasi keduanya efektif menurunkan kejadian serangan angina dan infark miokard pada penderita AP tak stabil.

Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160 300 mg / hari (dosis tunggal). Dosis heparin adalah 5000 unit (intravena bolus) kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1000 unit / jam dalam infus (pertahankan APTT 1,5 2 kali dari nilai kontrol) selama 5 hari.

c. Koreksi Gangguan Hemodinamik dan Kontrol Faktor Presipitasi

Koreksi semua faktor penyebab disfungsi jantung ; aritmia dengan obat anti aritmia, gagal jantung dengan kardiotonik atau diuretik, anemia diberi transfusi darah dan seterusnya.

d. Tindak Lanjut

Karena angina tak stabil memiliki resiko tinggi terjadi infark miokard akut (IMA), setelah angina terkontrol, semua penderita dianjurkan untuk dilakukan angiografi koroner elektif. Mobilisasi bertahap diikuti uji latih beban untuk menentukan perlunya angiografi koroner merupakan pilihan lain. Bagi penderita yang keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat obat, dianjurkan intervensi yang lebih agresif seperti pemasangan Intra Aortic Ballon Counterpulsation (IABC) dan angiografi koroner, kemudian dilakukan PTCA atau cABGs.

Infark Miokardium Penatalaksanaan:

Istirahat total

Diet makanan lunak serta rendah garam

Pasang infus dekstrosa 5 % emergency

Atasi nyeri :

Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im

Lain - lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker

Oksigen 2 -4 liter/menit

Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral

Antikoagulan:

Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi. Diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin

Streptokinase / trombolisis

Farmakologis

ANTIANGINA

1. Nitrat organik

Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat, sedangkan nitrit organik adalah ester asam nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alkohol merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi. Sedangkan ester nitrat lainnya yang berat molekulnya lebih tinggi (misalnya pentaeritrol tetranirat dan isosorbit dinitrat berbentuk padat).

Farmakodinamik:

Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan mitrogen monoksida.

Biotransfromasi berlangsung di intraseluler, Mekanisme kerja dari nitrat dibagi menjadi 2:

a. vasodilatasi non-endothelium dependent dengan cara nitrat organik melepas nitrit oksida, lalu merangsang penglepasan cGMP yang memperantarai defosforilasi miosin sehingga terjadilah relaksasi otot polos.

b. vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin yang menyebaban vasodilatasi pembulih darah.

Efek kardiovaskular:

Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskular ( menimbulkan vasodilatasi sistem vaskular

Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn menimbullkan redistribusi aliran darah ( menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil (arteriol), sehingga tidak terjadi steal phenomenon

Farmakokinetik

Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa sublingual dan oral. Metabolisme obat dalam hati dilakukan oleh nitrat reduktase.

Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral (isosorbid mononitrat, isosorbid dinitrat, eritritil tetranitrat)

Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep, plester). Plester nitrogliserin (penggunaan 24jam-melepaskan 0.2-0.8 mg obat tiap jam). Bentuk salep nitrogliserin (2%-pada kulit 2.5-5 cm) biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada malam hari.

Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah menguap (volatile) ( cara inhalasi, lebih cepat diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama dihati

Tabel. Sediaan Nitrat Organik

Sediaan NitratIntervalLama kerja

Nitrat Kerja Singkat

Amilnitrit inhalasi

Preparat sublingual

1. Nitrogliserin

2. Isosorb dinitrat0,18-0,3 ml

0,5-0,6 mg

2,5-5 mg3-5 menit

10-30 menit

10-60 menit

Nitrat Kerja Panjang

Isoisorb dinitrat oral

Nitrogliserin oral10-60 mg

6,5-13 mg4-6 jam

6-8 jam

Kontraindikasi

Efek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasinya. Pada awalnya ditemukan sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral. Bila hipotensi berarti terjadi bersama refleks takikardi yang akan memperburuk keadaan.Pada pasien stenosis aorta / kardiomiopati hipertrofik, nitrat organik menyebabkan penurunan curah jantung dan hipotensi refrakter. Pemberian nitrat organik dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat slidenafil.Indikasi

a. Angina pektoris

Untuk angina tidak stabil ( nitrat organik diberikan secara iv (dapat terjadi toleransi cepat 24-48jam). Untuk angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang dikombinasikan dengan antagonis Cab. Infark jantung

Nitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung

c. Gagal jantung kongesif

Nitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi dengan hidralazin (lini kedua), sedangkan lini pertama menggunakan vasodilator. Penggunaan nitrat organik sebagai obat tunggal ( memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung terutama pasien tersebut menderita jantung iskemik

2. Penghambat Adrenoreseptor Beta (-Bloker)

-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Golongan obat ini dapat menurunkan angka mortalitas infark jantung ( efek aritmianya. -Bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitass. Efek kurang menguntungkan -Bloker ( peningkatan volume diastolik akhir yang meningkatkan kebutuhan oksigen.

Sifat farmakologi

-Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang sifatnya bila dosis ditinggikan. Sifat larut lemak menentukan tempat metabolisme (hati) dan waktu paruh memendek.

-Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yakni kurang menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi jantung.

Tabel. Sediaan Obat -BlokerObatKelarutan

Dalam lemakEliminasiKardioselektifDosis antiangina

Asebutolol(Hati+kap 200 mg dan tab 400 mg

Labetalol(Hati+100-600 mg/hari

Bisoproltab 5 mg

Nadolol(Ginjaltab 40 dan 80 mg

Atenolol(Ginjaltab 50 dan 100 mg

MetoprololSedangHati+tab 50 dan 100 mg, tab lepas lambat 100 mg

PindololSedangGinjal & hatitab 5 dan 10 mg

Propanolol(Hatitab 10 dan 40 mg, kapsul lepas lambat 160 mg

Penbutolol(hati

Efek Samping

Farmakologi: bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme

Sal cerna: mual, muntah, diare, konstipasi

Sentral

: mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi

Alergi

: rash, demam dan purpura

Kontraindikasi

a. hipotensi

b. bradikardi simptomatik

c. blok AV derajat 2-3

d. gagal jantung kongesif

e. ekserbasi serangan asma (bronkospasme)f. diabetes melitus dengan hipoglikemia

Indikasi

Angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard

3. Penghambat Kanal Ca (Calsium antagonis)

Farmakodinamika. Secara umum ada 2 jenis kanal Ca, pertama voltage-sensitive (VSC)/potential-dependent calcium channels (PDC ( membuka bila ada depolarisasi membran. Kedua, receptor-operated calcium channel (ROC) ( membuka bila agonis menempati reseptor dalam kompleks sistem kanal ini (contoh : hormon, norepinefrin)

b. Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan dengan pengurangan kebutuhan otot jantung:

1) Vasodilatasi koroner dan perifer

2) Penurunan kontraktilitas jantung

3) Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AV

Sedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara : dilatasi koroner dan penurunan tekanan darah da denyut jantung (sehingga perfusi subendokardial membaik)

Farmakokinetik

Farmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua absorpsi oralny sempurna tetapi bioavailabilitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. efek obat tampak 30-60 menit pemberian. Macam-macam Calsium antagonis

Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipin Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil Benzotizepin: diltiazem Piperazin: sinarizin, flunarizin Lain-lain: prenilamin, perheksilinTabel. Efek Kardivaskular Antagonis KalsiumEfek kardiovaskularNifedipin

(N)Verapamil

(V)Diltiazem

(D)

1. Vasodilatasi koroner543

2. Vasodilatasi perifer543

3. Inotropik negatif142

4. Kronotropik negatif155

5. Dromotropik negatif054

Pemberian nifedipin kerja singkat ( menyebabkan terjadinya penurunan tekanan darah, sebagian besar terikat pada protein plasma (70-98%) dengan waktu paruh 1.3-64 jam.

Diltiazem mempunyai potensi vasodilator ( menyebabkan penurunan resistensi perifer dan tekanan darah disertai refleks takikardi dan peningkatan curah jantung kompensatoir

Pemberian verapamil peroral ( menyebabkan penurunan tekanan darah dan resistensi perifer tanpa perubahan frekuensi denyut jantung.

Efek Samping

Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin)

Muka merah (*verapamil)

Pusing (*dihidropiridin)

Edema perifer (*dihidropiridin)

Hipotensi (*dihidropiridin)

Takikardia (*dihidropiridin)

Kelemahan otot (*nimodipin)

Mual (*dihidropiridin)

Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil)

Gagal jantung

Syok kardiogenik

Penghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar digoksin plasma dan verapamil tidak boleh digunakan untuk mengatasi keracunan digitalis, sebab akan terjadi gangguan fungsi konduksi AV yang lebih berat.

Penghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi antegrad seperti Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium3.8. Komplikasi

Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat menerima darah yang cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama aktivitas fisik. Dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau sesak napas

Serangan jantung

Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan komplit arteri dapat memicu serangan jantung. Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin kerusakan pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa cepat perawatan.

Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan nutrisi karena aliran darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh serangan jantung, jantung mungkin menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.

Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke jantung ataukerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung menyebabkan irama jantung yang abnormal.

3.9. Prognosisprognosis penyakit jantung koroner1. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen penderita wanita mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki.

2. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.

Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat mempertahankan kehidupan yang sehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan minum obat persis seperti resep dokter. Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipun setiap orang berbeda, deteksi dini PJK umumnyamenghasilkan hasilyang lebih baik.

3.10. PencegahanPemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah penyakit jantung koroner. Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan

Riwayat keluarga: Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner, angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung meningkat.Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining dan tindakan pencegahan.

Ubah faktor-faktor risiko berikut:

Kadar lemak pada darah

Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut panduan dari National Cholesterol Education Program (NCEP), kadar kolesterol total yang diukur dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting: LDL cholesterol

Kurang dari 100 - Optimal

100-129 - Near optimal/above optimal

130-159 - Borderline high

160-189 - High

190 atau lebih tinggi - Very high

Total cholesterol

Kurang dari 200 - Desirable

201-239 - Borderline high

240 atau lebih tinggi - High

HDL cholesterol (the good cholesterol)

Kurang dari 40 0 Low

60 atau lebih tinggi - High (desirable)

Diet

Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang.

American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari lemak maksimum kurang dari 30% dari total kalori dalam makanan apapun.

Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau padi; 2-4 porsi buah segar; 3-5 porsi sayuran segar atau beku, 2-3 porsi susu tanpa lemak, yogurt, atau keju; dan 2-3 porsi daging, unggas, ikan, atau kacang kering.

Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak.Minyak ini mengandung lemak tak jenuh tunggal yang dikenal untuk menurunkan kolesterol.

Makan 2 porsi ikan setiap minggu.Makan ikan seperti salmon, makarel, trout danau, herring, sardin, dan tuna albacore.Semua ikan ini tinggiasam lemak omega-3 yang menurunkan kadar lemak tertentu dalam darah dan membantu mencegah detak jantung tidak teratur dan pembekuan darah yang menyebabkan serangan jantung.

Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi terhadap penyakit jantung koroner, namun membatasi asupan Anda untuk 1-2 minuman per hari.jumlah yang lebih tinggi dapat meningkatkan tekanan darah, menyebabkangangguan irama jantung(aritmia), dan kerusakan otot jantung dan hati secara langsung.

Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau nyaman, tapi mungkin memberikan manfaat yang signifikan dalam jangka panjang.

Merokok

Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat.Perokok pasif(menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau sama-sama berbahaya bagi kesehatan.

Diabetes

Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner.Mengontrol diabetes secara signifikan mengurangi risiko koroner.

Tekanan darah tinggi

Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.

Kegemukan

Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes, kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL rendah.

Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu menurunkan berat badan dan mempertahankannya.

Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum memulaipenurunan berat badanprogram.

Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan.obat-obatan tertentu yang digunakan untuk berat badan

KetidakaktifanFisik

Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol baik (HDL), dan mengendalikan berat badan Anda.

Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5 kali seminggu.Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup kardiovaskular.

Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik.

Stres emosional

Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional.Daftar Pustaka

Anatomi CVS FKUY, dr. Inmar RadeCefalu, W.T. 2006. Cardiovascular Disease in Type 2 Diabetes: From Research to Clinical Practice. www.medscape.org (Online). Diakses tanggal 12 Desember 2014Chen, Michael A. 2010. Coronary Heart Disease.

Deglin, Vallerand. 2005. Pedoman Obat Untuk Perawat. Jakarta: EGCGaniswarna. 1995. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: FKUIGray, HH, et. al. 2005 Lecture Notes: Kardiologi. Jakarta: Erlangga.http://www.academia.edu/7523673/Aterosklerosishttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/007115.htmhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/705/1/08E00124.pdf?origin=publication_detailhttp://dinkes.tasikmalayakota.go.id/index.php/informasi-obat/331nitrogliserin.htmlKee, Hayes. 1996. Farmakologi Pendekatan Proses Keperawatan. Jakarta: EGC

M. Santoso, T Setiawan. 2005. Penyakit Jantung Koroner dalam Cermin Dunia Kedokteran No. 147, 2005: 7-9

MFMER (Mayo Foundation for Medical Education and Research). 2010. Coronary artery disease: Complications.

http://www.mayoclinic.com/health/coronary-artery disease/DS00064/DSECTION=complicationsSetyabudi, Rianto. 2008. Farmakologi dan Terapi Edisi Revisi edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Singh, Vibhuti N, 2006. Coronary Heart Disease: Prevention. http://www.emedicinehealth.com/coronary_heart_disease/page10_em.htm#Prevention