Nama : Indah Permata Sari 1102012124

LI 1. Memahami dan menjelaskan vaskularisasi jantung

Jantung merupakan organ vital pada tubuh manusia. Jantung berfungsi menjaga

peredaran darah didalam tubuh (Pearce, 1995). Jantung mempunyai 2 pompa yaitu ventrikel

kanan untuk memompa darah dari jantung keparu-paru dan ventrikel kiri untuk memompa darah

dari jantung keseluruh tubuh.

Jantung terletak didalam rongga dada bagian depan(kavum mediastinum anterior),

sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada diatas diafragma dan pangkal jantung terletak

dibelakang kiri antara kosta 5 dan 6 atau 2 jari dibawah papilla mamae. Jantung mempunyai

berat 250-360gram.  Bagian-bagian jantung dapat dilihat pada gambar disamping, jantung

mempunyai 4 ruangan, yaitu: atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Jantung terdiri

dari 4 katup yaitu katup trikuspid yang berada antara atrium kanan dengan ventrikel kanan,

bikuspid/mitral yang berada antara atrium kiri dan ventrikel kiri, katup aorta yang berada antara

ventrikel kiri dengan aorta dan katup pulmonal yang berada antara ventrikel kanan dengan arteri

pulmunalis. Jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu:1). lapisan paling luar/pericardium(selaput

pembungkus), lapisan ini terdiri dari lapisan parietal dan viseral. 2). Lapisan miokardium/lapisan

inti terdiri dari 3 otot jantung, diantaranya: otot atria yang berada dikiri/kanan dan basis kordis

yang membentuk atrium, otot ventrikel yang membentuk bagian ventrikel jantung, otot

atrioventikuler yang merupakan dinding pemisah antara atrium dan ventrikel. 3). Lapisan

endokardium/lapisan yang paling dalam terdiri atas jaringan endotel/selaput lendir(cairan

serosinia) yang melapisi rongga jantung yang berfungsi untuk melindungi jantung dari infeksi

dan mencegah gesekan jantung (Syaifuddin, 2006). Jantung dipersarafi oleh nervus

simpatikus/nervus akselerantis yang bekerja meningkatkan kerja jantung sedangkan nervus

parasimpatikus khususnya cabang dari nervus vagus berfungsi melambatkan kerja jantung (Price,

2005).

Vaskularisasi arteri dan vena seluruh tubuh manusia terdiri dari (Marilynn Jackson.,

2011):

1.      otak: ventrikel kiri→ aorta→ arteri karotis→ otak→ vena jugularis→ vena kava superior→

atrium kanan.

2.      tangan: ventrikel kiri→ aorta→ arteri brakhialis→ vena radialis→ vena kava superior→ atrium

kanan

3.      paru: ventrikel kanan→ arteri pulmonalis→ paru-paru→ vena pulmonalis→ atrium kiri

(sirkulasi minor)

4.      ginjal: ventrikel kiri→ aorta→ arteri renalis→ ginjal→ vena renalis→ vena kava inferior→

atrium kanan

5.      ekstermitas: ventrikel kiri→ aorta→ arteri femoralis→ vena femoralis→ vena kava inferior→

atrium kanan

6.      sirkulasi portal: ventrikel kiri→ aorta abdominalis→ traktus digestivus→ darah dari lambung,

usus, pankreas dan limpa dikumpulkan oleh vena porta→ didalam hati vena porta membelah

masuk kedalam sistem kapiler→ menyatu dengan kapiler arteria hepatika(arteri dari aorta

kehati)→ vena hepatika→ vena kava inferior→ atrium kanan (Pearce, 1995)

7.      sirkulasi koroner: sirkulasi didalam jantung itu sendiri, terjadi ketika fase diastolik/fase istirahat

Terjadinya sistem konduksi jantung diawali dengan adanya pergerakan ion-ion sel yang

menimbulkan potensial listrik, potensial listrik ini merupakan impuls yang merangsang SA

node(0.05m/detik) kemudian impuls diteruskan ke atrium kanan/kiri lalu ke intermodal fiber

menuju ke AV node(0.05m/detik) dan impuls diteruskan keberkas his(1m/detik) kemudian

kecabang berkas his kanan/kiri dilanjutkan ke serabut purkinje(4m/detik) kemudian menuju ke

sel miokard untuk berkontraksi (Price, 2005).

Mekanisme pompa jantung terdiri dari 7 fase, yaitu kontraksi ventrikel isovolumetrik,

ejeksi cepat(dari ventrikel kanan ke erteri pulmonal), ejeksi lambat(dari ventrikel kiri keseluruh

tubuh), ketiga fase tersebut termasuk sistol ventrikel, relaksasi ventrikel isovolumetrik, pengisian

ventrikel cepat, pengisian ventrikel lambat, sistol atrium, untuk fase 5,6,dan7 termasuk diastol

ventrikel. Daya pompa jantung pada keadaan istirahat 70x/menit dengan memompa 70ml/denyut

sedangkan ketika banyak pergerakan kecepatan jantung menjadi 150x/menit dengan daya pompa

jantung 20-25liter/menit (Sherwood, 2001).

Jadi, jantung mempunyai 4 katup dan 4 ruang. Jantung dipersarafi oleh saraf simpatis

dan parasimpatis. Terjadinya sistem konduksi jantung diawali dengan adanya pergerakan ion-ion

sel yang menimbulkan potensial listrik. Mekanisme pompa jantung terdiri dari 7fase yang dibagi

dalam 3 bagian yaitu: sistol ventrikel, relaksasi ventrikel isovolumetrik dan diastole ventrikel.

LI. 2.Memahami dan menjelaskan arterosklerosis

LO. 2.1 Memahami dan menjelaskan definisi aeterosklerosis

Aterosklerosis (Atherosclerosis) adalah dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang

lentur. Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan

lengan serta tungkai. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa

terjadi stroke. Adapun jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa

terjadi serangan jantung.

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran

darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan

lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak

penebalan di lapisan dalam arteri.

Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi

dengan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa

tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah

percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri,

sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus

tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium,

sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah.Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah,

sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.

Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu

pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan

menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan

menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

LO 2.2 Memahami dan menjelaskan Etiologi

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliaran darah

ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan lemak. Pada

saatnya monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan

dalam ateri. Unsur lemak yang berperan disini adalah LDL (low density lipoprotein), LDL sering

di sebut kolestrol jahat, tinggi LDL akan berpotensi menumpuk disepanjang dinding nadi

korener. Arteri yang terkena arterosklerosis akan kehilanagan kelenturannya dan karena ateroma

terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan

kalsium, sehingga bisa rapuh dan pecah.

Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan

mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan

memicu terjadinya pembekuan darah ( thrombus ). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit

bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan

menyebabkan sumbatan di daerah lain ( emboli ). Akibat dari penyempitan arteri jantung

kesulitan memompa darah dan timbul rasa nyeri di dada, suka pusing-pusing dan berlanjut ke

gejala serangan jantung mendadak. Bila penyumbatan terjadi di otak maka yang di derita stroke

dan bisa juga menyebabkan kelumpuhan. Laju peningkatan ukuran dan jumlah ateroma di

pengaruhi berbagai factor.

Faktor genetik penting dan aterosklerosis serta komplikasinya cenderung terjadi dalam

keluaraga. Seseorang penderita penyakit keturunan homosistimuria memiliki ateroma yang

meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu

mengenai arteri koroner (arteri menuju ke jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan

hiperkolesterolemia familial, kadar kolestrol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya

ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya. Pada penderita

hipertensi umumnya akan menderita aterosklerosis lebih awal dan lebih berat dan beratnya

penyakit berhubungan dengan tekanan darah, walaupun batas normal. Aterosklerosis tidak

terlihat pada arteri pulmonalis (biasanya bertekanan rendah) jika tekanannya meningkat secara

abnormal, keadaan ini disebut hipertensi pulmonal.

Proses aterosklerosis diawali pada masa kanak-kanak dan manifes secara klinis pada usia

menengah dan lanjut. Proses ini terutama mengenai arteri-arteri berukuran sedang. Dalam fase

pertumbuhannya, lesi-lesi aterosklerosis dibagi menjadi :

1.      Fatty streak

Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak, makroskopik berbentuk bercak berwarna

kekuningan, yang terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. Sel-sel ini ialah sel-sel otot polos

dan makrofag yang mengandung lipid, terutama dalam bentuk ester cholesterol.

2.      Fibrous plaque

Lesi ini berwarna keputihan dan sudah menonjol ke dalam lumen arteri. Fibrous plaque

berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag yang berisi cholesterol dan ester

cholesterol, di samping jaringan kolagen dan jaringan fibrotik, proteoglikan, dan timbunan lipid

dalam sel-sel jaringan ikat. Fibrous plaque biasanya mempunyai fibrous cap yang terdiri dari

otot-otot polos dan sel-sel kotagen. Di bagian bawah fibrous plaque terdapat daerah nekrosis

dengan debris dan timbunan ester cholesterol.

3.      Complicated lesion

Lesi ini merupakan bentuk lanjut dari ateroma, yang disertai kalsifikasi, nekrosis,

trombosis, dan ulserasi. Dengan membesarnya ateroma, dinding arteri menjadi lemah, sehingga

menyebabkan okiusi arteri.

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, berpindah dari aliran

darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan

lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak

penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau

ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak,

terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam

arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin

karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih

mudah terbentuk ateroma.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma

terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan

kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang

pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.

Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu

pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan

menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan

menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

Riwayat alamiah ateroklerosis dapat dimulai sejak masa kanak-kanak dengan

terbentuknya garis lemak (fatty streaks), lalu plak fibrosa, dan menyusul klasifikasi. Kekakuan

pembuluh darah ini pada gilirannya dapat menyebabkan gangguan lanjut sesuai organ yang

diserangnya.

D.    Faktor Resiko dan Penyebab Aterosklerosis

Berbagai factor resiko terjadinya aterosklerosis, dan secara umum dapat dikelompokan

menjadi 2 kelompok besar, yakni yang dapat di ubah dan yang tidak dapat di ubah.

  Usia yang semakin tua

Semakin tua seseorang pengaturan metabolisme zat kapur (kalsium) terganggu, sehingga banyak

zat kapur yang beredar bersama darah. Banyaknya kalsium dalam darah (hypercalcidemia)

menyebabkan darah menjadi lebih padat, sehingga tekanan darah menjadi meningkat.

Endapan kalsium di dinding pembuluh darah (arteriosclerosis) menyebabkan

penyempitan pembuluh darah. Akibatnya, aliran darah menjadi terganggu. Hal ini dapat memacu

peningkatan tekanan darah. Bertambahnya usia juga menyebabkan elastisitas arteri berkurang.

Arteri tidak dapat lentur dan cenderung kaku, sehingga volume darah yang mengalir sedikit dan

kurang lancar.

Agar kebutuhan darah di jaringan tercukupi, maka jantung harus memompa darah lebih

kuat lagi. Keadaan ini diperburuk lagi dengan adanya arteriosclerosis, tekanan darah menjadi

semakin meningkat.

Oleh karena pembuluh darah yang bermasalah pada orang tua adalah arteri, maka hanya tekanan

sistole yang meningkat tinggi. Tekanan sistole dan tekanan diastole pada orang tua memiliki

perbedaan yang besar.

  Jenis Kelamin

Penyakit aterosklerotik secara umum sedikit terjadi pada perempuan, namun perbedaan

tersebut menjadi sedikit menonjol pada faktor akhir terutama masa menopause. Hal ini

dimungkinkan karena faktor esterogen bersifat sebagai pelindung. Terdapat beberapa teori yang

menerangkan perbedaan metabolisme, selain itu karena pola hidup perempuan dan laki-laki

berbeda.

  Riwayat Keluarga

Riwayat keluarga merupakan salah satu faktor risiko yang kuat untuk terjadinya penyakit

aterosklerosis. Alasan utama bahwa aterosklerosis merupakan penyakit komplek dengan faktor

genetik dan lingkungan terlibat sebagai etiologi.

  Peningkatan Lipid (Kolesterol)

Peningkatan kadar kolesterol jahat dalam darah dapat meningkatkan resiko berbagai

penyakit. Kolesterol yang tinggi akan berakumulasi di dinding arteri sehingga membentuk

semacam plak yang menyebabkan dinding arteri menjadi kaku dan rongga pembuluh darah

menyempit serta pengerasan pembuluh darah. Proses ini dikenal dengan nama atherosklerosis.

Atherosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak,jantung,ginjal,organ vital lainnya .serta lengan dan

tungkai. Jika arterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arterikarotid) maka bisa

terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri korener), bisa terjadi

serangan jantung.

Pola makan yang tidak seimbang salah satu penyebabnya. Makanan yang banyak

mengandung lemak jenuh dan kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol

didalam darah selain pola makan yang tidak seimbang. Faktor keturunan kelebihan berat badan,

kurangnya aktivitas fisik dan olahraga, konsumsi alcohol, serta merokok merupakan penyebab

umum kolesterol tingginya kolesterol darah adalah penyakit diabetes, penyakit ginjal dan

penyakit lever.

Trigliserida merupakan salah satu kolesterol jahat dalam tubuh yang bila mengalami

peningkatan melebihi kadar normal tubuh dapat menyebabkan peningkatan resiko terjadinya

penyumbatan pembuluh darah jantung dan otak. Hal ini terjadi bila bersamaan dengan tinggi nya

kadar LDL dan rendahnya kadar HDL.

Jika penyempitan dan pengerasan ini cukup berat, sehingga menyebabkan suplai darah ke otot

jantung tidak memadai, maka timbul sakit atau nyeri dada yang disebut sebagai angina. Dan bila

berlanjut akan menyebabkan matinya jaringan otot jantung yang disebut infark miokard. Jika

infark miokard meluas, maka akan timbullah gagal jantung.

Selain kolesterol LDL, faktor risiko lain yang memperbesar terjadinya penyakit jantung

adalah kebiasaan merokok, nilai HDL rendah (< 40 mg/dl), memiliki penyakit tekanan darah

tinggi atau hipertensi (140/90 atau sedang dalam pengobatan). Selain itu penyakit jantung

berisiko lebih tinggi pada usia ³ 45 tahun (pria) dan ³ 65 tahun (wanita), yang diketahui memiliki

riwayat keluarga yang menderita penyakit jantung.

Adapun gejala penyakit jantung adalah:

   Rasa tertekan (ditimpa beban, sakit, terjepit, diperas, terbakar ) di dada yang dapat menjalar ke

lengan kiri, leher, dan punggung

   Tercekik atau sesak

  Berlangsung lebih dari 20 menit.

  Keringat dingin, lemah, berdebar dan bisa sampai pingsan

  Gejala akan berkurang dengan istirahat dan bertambah berat dengan aktivitas

Hipertensi

Tekanan tinggi didalam arteri merusak lapisan (lining) dan mempercepat pengembangan dari

atheroma. Jantung juga harus bekerja lebih berat untuk memompa darah dibawah tekanan tinggi,

tapi ia harus lakukan ini tanpa suplai oksigen yang memadai. Ini akan meningkatkan

kemungkinan seseorang untuk mendapat angina atau serangan jantung. Tekanan tinggi juga bisa

meningkatkan risiko mendapat stroke karena kerusakan yang ditimbulkan di pembuluh

darah otak. 

Risiko terjadinya penyakit jantung koroner dua kali lipat pada pasien hipertensi. Hipertensi

kurang menunjukkan risiko penyakit jantung iskemik pada populasi risiko rendah seperti pada

faktor berkembang, dimana hipertensi berhubungan dengan stroke hemoragik dan gagal ginjal.

Hipertensi mempercepat terjadinya aterosklerosis, yaitu dengan cara menyebabkan perlukaan

secara mekanis pada sel endotel di tempat yang mengalami tekanan

tinggi dan memungkinkan kolesterol LDL (low density lipoprotein) yaitu jenis kolesterol yang

jahat memasuki saluran arteri dan meningkatkan penimbunan plak. Hipertensi diperkirakan

merupakan penyebab 33% dari semua insiden penyakit jantung

Diabetes Melitus

Diabetes Melitus (Kencing Manis)

Saat ini DM dianggap sebagai risiko yang ekuivalen dengan PJK. Mereka yang menderita

DM walaupun tanpa riwayat infark miokard akut mempunyai angka kejadian kardiovaskular

yang sama dengan mereka yang tanpa DM tetapi pernah mengalami infark miokard.

Penderita DM mempunyai risiko kejadian kardiovaskular dalam 10 tahun sebesar 20%.

Mereka yang menderita DM juga mempunyai angka kematian yang tinggi bila mengalami

kejadian kardiovaskular, mereka lebih banyak yang meninggal dan lebih banyak yang

mendapatkan komplikasi.

Oleh karena itulah bagi mereka yang menderita DM tata laksananya harus lebih agresif,

misalnya target pengontrolan tekanan darah pada mereka harus kurang dari 130/80 mmHg.

Pengontrolan kolesterol pada penderita Dmpun harus lebi rendah dan agresif dengan target LDL

kurang dari 100mg/dl. Pengobatan diberikan bila kadar kolesterol diatas 130 mmHg, tetapi dapat

juga diberikan bila kadar kolesterol LDLnya kurang dari 130 mg/dl.

Diabetes merupakan suatu keadaan dimana kadar gula darah melebihi batas normal.

Diabetes ini juga merupakan faktor risiko terhadap PJK. Bila kadar gula darah naik dan

berlangsung lama, maka akan memicu terjadinya aterosklerosis pada arteri koroner. Pasien

dengan diabetes cenderung mengalami gangguan jantung pada usia yang masih muda. Diabetes

yang tidak terkonrol dengan kadar glukosa yang tinggi cenderung meningkatkan kadar kolesterol

dan trigliserida.

Bentuk kolesterol LDL pada penderita diabetes lebih padat dengan ukuran yang lebih

kecil yang sering disebut Small Dense LDL, sehingga mudah sekali masuk kedalam lapisan

pembuluh darah yang lebih dalam. Bentuk kolesterol LDL ini lebih jahat lagi karena lebih

bersifat aterogenik (lebih mudah menempel pada pembuluh darah dan lebih mudah membentuk

plak).

Obesitas

Obesiatas merupakan penyebab terjadinya penyakit jantung dan pembuluh darah

(kardiovaskuler ). Pasalnya, obesitas menyebabkan peningkatan beban kerja jantung karena

dengan bertambah besar tubuh seseorang maka jantung harus bekerja lebih keras memompakan

darah ke seluruh jaringan tubuh. Bila kemampuan kerja jantung sudah

terlampaui, terjadilah yang disebut gagal jantung. Tanda-tandanya adalah nafas sesak dan

timbulnya bengkak pada tungkai.

Pengidap obesitas juga sering mengalami tekanan darah tinggi (hipertensi) karena

pembuluh darah menyempit akibat jepitan timbunan lemak. Kombinasi obesitas dan hipertensi

ini tentu saja memperberat kerja jantung. Akibatnya, timbal penebalan pada dindingbilik jantung

disertai kekurangan oksigen. Keadaan ini akan mempercepat timbulnya gagal jantung

Merokok

Menghisap rokok mempunyai hubungan yang sangat kuat dengan risiko terkena penyakit jantung

koroner (CHD). Nikotin, karbon monoksida (CO) dan zat lainnya yang terkandung dalam rokok

berpotensi menimbulkan kerusakan dinding pembuluh darah.

Bahan-bahan kimia didalam rokok diserap kedalam aliran darah dari paru-paru dan

mengelilingi seluruh tubuh, mempengaruhi setiap sel tubuh. Bahan kimia ini menyempitkan

pembuluh darah sementara waktu. Mereka juga membuat keping-keping darah yang disebut

platelets menjadi lebih lengket, jadi meningkatkan kemungkinan untuk membentuk gumpalan

darah, selain itu hal ini akan mempermudah kolesterol untuk melekat pada dindidng pembuluh

darah yang mengalami kerusakan sehinga membentuk plak.

Penghisap pipa (pipe) dan lisong (cigar) tidak mempunyai risiko tinggi dari perokok sigaret

namun mereka tetap lebih rentan mendapatkan CHD dibanding dengan tidak perokok (non-

smokers).  . Risiko terkena serangan jantung akan meningkat 50% jika menghisap 4 batang

setiap hari.

Gaya Hidup

Ini hanyalah faktor sangat besar lainnya yang menyebabkan penyakit jantung koroner dapat

berkembang dan terjadi menjadi sesuatu yang kronis. Jadi, orang yang memiliki resiko lebih besar

terkena penyakit jantung koroner disarankan untuk melakukan olahraga secara teratur, yang dapat

membantu meningkatkan aliran darah dan oksigen ke tubuh. Olahraga bahkan dapat memperkuat

kontraksi jantung, memungkinkan jantung untuk memompa darah lebih banyak dengan usaha

sedikit.

Jadi inilah pada dasarnya penyebab utama penyakit jantung koroner. Sangat bijaksana

untuk mencatat dan memahaminya untuk mempermudah mencari tahu perawatan yang terbaik

baginya. Jika Anda ingin agar terjauh dari penyakit jantung, maka lakukan sesuatu untuk

mengubah penyebab penyakit jantung koroner yang dapat diubah. Buatlah jantung Anda selalu

sehat.

   LO 2. 3 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Aterosklerosis

Proses aterosklerotik (pembentukan plakkerak), dimulai dengan adaya luka pada sel

endotel (lapisan dalam pembuluh darah) yang bersentuhan langsung dengan zat-zat dalam darah.

Permukaan sel endotel yang semula licin menjadi kasar, sehingga zat-zat didalam darah

menempel dan masuk kelapisan dinding arteri. Terbukanya jaringan kolagen subendotel akan

menginduksi penempelan platelet pada luka endotel, lalu mensekresi beberapa substansi yang

menyebabkan perlengketan. Platelet akan menarik sel-sel darah lalu menembus endothelial dan

masuk keruang subendotelial. Disini monosit berubah menjadi bentuk makrofag yang

memainkan peranan kunci pada proses aterosklerosis. Diimana makrofag akan memakan

tumpukan kolesterol LDL yang teroksidasi menjadi sel busa (foam cell). Akibatnya terjadi

gangguan keseimbangan kolesterol dimakrofag, karena kolesterol yang masuk ke sel lebih

banyak ketimbang kolesterol yang dikeluarkan.

Partikel lipoprotein sering berkaitan dengan konstituen metrics ekstraselular, yaitu proteoglikan.

Sequestrasu dalam intima yang memisahkan lipoprotein dari antioksidan plasma dan menjadi

modifikasi oksidatof. Partikel lipoprotein partikel seperti ini (gelap) dapat memicu respon

inflamasi local dan bertanggung jawab dalam memberikan sinyal selanjutnya  untuk formasi lesi.

Ekspressi augmentasi dari berbagai perlengketan molekuk untuk leukosit membuat monosit

kedarah tersebuat.

Ketika menempel, beberapa sel darah putih akan bermigrasi kedalam intima. Migrasi

langsung leukosit tergantung pada faktro kemoatraktan termasuk partikel lipoprotein

termodifikasi sendiri dan sitokin kemoatractant oleh lapisan yang lebih kecil, seperti makrofag

chemokin. Protein 1 kemoatractant makrofag kemochin diproduksi oleh dinding pembuluh darah

vascular sebagai respon terhadap modifikasi lipoprotein (reseptor scavenger). Fagosiy

mononuclear ini memakan lipid dan menjadi sel busa, diirepresentasukan dengan sitoplasma

dengan droplet lemak. Ketika sel lemak terlibat kedalam lesi atherosklerotik yang terkomplikasi,

sel otot polos bermigrasi dari media melalui membrane elastic interna (solid wavy line), dan

diakumulasi dalam perluasan intima dimana mereka dapat turun dari matriks ekstraselular yang

membentuk curah dari lesi yang berkembang

Tumpukan plaque pada dinding arteri yang semakin banyak membuat lapisan pelindung areti

perlahan-perlahan mulai  mulai menebal dan jumlah sel otot bertambah. Setelah beberapa waktu

jaringan penghubung yang menutupidaerah itu berubah menjadi jaringan parut, yang mengurangi

elastisitas arteri dan mdudah pecah. Semakin lama semakin banyak plaque yang terbentuk dan

membuat lumen arteri mengecil, sehingga pasokan oksigen ke jantung berkurang dan terjadilah

serangan jantung

F.     Mencegah Progresifitas Plaque

Mencermati proses pembentukan plaque, maka upaya pencegahan progresifitas

aterosklerosis harus dilakukan sedini mungkin. Itu sebabnya pencegahan progresifitas

aterosklerosis akan efektif dan berdampak besar jika dimulai dari sebelum timbulnya gejala

klinis, sebab jika gejala klinis sudah timbul, maka sebetulnya progresifitas aterosklerosis sudah

dalam keadaan berat.

Mencermati peranan factor resiko dalam proses aterosklerosis, maka dimengerti bahwa

semua pada akhirnya akan menyebabkan peningkatan kadar lemak atau kolesterol darah dan

kadar radikal bebas atau oksidan. Dan semua itu menyebabkan plaque lebih banyak terbentuk,

yang bila semakin besar akan menyumbat pembuluh darah jantung sehingga serangan jantung

pun timbul.

Perubahan gaya hidup juga penting dilakukan serta membiasakan mengkonsumsi

minuman dan makanan yang sehat. Selain itu ada beebrapa hal yang musti dilakukan, yaitu :

  Menurunkan berat badan jika mengalami kelebihan berat badan

  Diet rendah lemak-rendah gara

  Berhenti merokok dan minum alcohol

  Aktif dalam berolah raga

  Mengelola dan menghadapi stress dnegan bijak.

Kebiasaan bergerak seperti melakukan kegiatan sehari-hari secara aktif misalnya

berkebun, menanam bunga dan memindahkan pot bunga serta lain-lain cukup berguna dalam

upaya menjaga kebugaran tubuh. Hal-hal lain yang terkait dengan kehidupan modern justru

dapat merugikan seperti naik lift atau escalator daripada naik tangga 1 atau 2 lantai, naik motor

atau mobil dengan jarak tempuh 1-2 km, mungkin lebih baikk jika ditempuh dengan jalan kaki.

Peranan Omega 3 dan Omega 6

Asam lemak esensial merupakan komponen vital dari setiap sel-sel tubuh dan sangat

penting bagi struktur dan fungsi arteri. Asam lemak esensial tidak dibuat oleh tubuh, maka harus

diperoleh dari luar yaitu dari makanan. Ada 2 jenis asam lemak esensial : omega 3 dan omega 6,

yang berfungsi mencegah peningkatan kolesterol.

Peranan Antioksidan

Secara umum ada dua macam antioksidan yaitu yang spesifik seperti super oxide

dismutase (SOD). Glutathione peroksidase (Gpx); yang menghambat pembentukan radikal bebas

baru; sedangkan yang non spesifik seperti vitamin A, C, E; berfungsi mengangkap radikal bebas

yang beredar.

Jika diputuskan akan mengkonsumsi anti oksidan dalam bentuk supplemen makanan atau

minuman (seperti susu), sebaiknya juga dipastikan bahwa ia mengandung anti oksidan seperti

vitamin A, E, C, Selenium, dan dilengkapi dengan omega 3 dan 6 uang simbang.

Terapi Statin  

Lesi aterosklerosis yang luas dicirikan dengan pembentukan kolesterol berbentuk kristal

mikroskopik. Kristal ini memberikan kontribusi terhadap mekanisme inflamasi dan memicu

kematian sel. Kristal-kristal ini terbentuk dari membran kolesterol, dan proses ini dipercepat oleh

kondisi hiperlipidemia dan stress oksidatif. Peran oksidasi LDL yang cukup penting dalam

pembentukan aterosklerosis menggugah penelitian lebih lanjut. Tujuannya adalah mencari solusi

untuk mencegah terjadinya oksidasi LDL.

Statin merupakan penghambat hepatic 3-hydroxy 3-methylglutaryl coenzyme A (HMG-

CoA) reduktase. Selama ini statin dikenal sebagai penurun kolesterol LDL. Tetapi sebenarnya

mekanisme kerja statin melalui dua jalur. Penghambatan HMG-CoA reduktase di hati oleh statin

akan mendorong pengurangan sirkulasi kolesterol LDL. Besarnya pengurangan LDL tergantung

pada potensi statin. Semakin poten statin tentu penurunan LDL semakin besar.

Dalam 10 tahun terakhir ini di seluruh dunia, inhibitor 3‐hidroksi‐3‐metilglutaril koenzim

A reduktase—biasa disebut sebagai STATIN—menjadi obat yang paling banyak diresepkan

sebagai obat penurun kadar lipid. Obat golongan ini memblok secara parsial reaksi konversi 3‐hidroksi‐3‐metilglutaril koenzim A menjadi asam mevalonat. Reaksi ini merupakan salah satu

tahap yang penting pada proses pembentukan kolesterol dalam sel di hati.

Penghambatan proses ini mengakibatkan kadar kolesterol turun dengan cepat, yaitu

ketika pasien mulai dan tetap kontinyu menggunakan obat statin, walaupun dilaporkan setelah

beberapa lama pasien dapat mengalami takikardi. Statin memiliki efek yang baik terhadap profil

lipid secara keseluruhan. Statin, menurunkan kadar low‐density lipoprotein (LDL), yang

berkaitan dengan resiko kardiovaskuler. Selain itu, statin juga menurunkan kadar trigliserida dan

kadar kolesterol total dalam serum. Statin meningkatkan kadar high‐density lipoprotein (HDL)

yang bersifat melindungi kardiovaskular.

Popularitas statin dipengaruhi oleh banyaknya data uji klinik yang mengkonfirmasi

bahwa penurunan kadar lipid pada pasien yang diterapi akan berakibat juga pada turunnya resiko

penyakit kardiovaskuler, terutama pada angka kematian (mortalitas) total dan penyakit jantung,

infark miokard dan prosedur revaskularisasi. Studi klinik yang menunjukkan penurunan

mortalitas karena penyakit kardiovaskular dan koroner mendukung penggunaan statin untuk

pasien wanita, pasien lanjut usia dan pasien diabetes.

Penggunaan statin yang dianjurkan

Statin digunakan untuk mencegah dan mengobati atherosclerosis yang dapat

menyebabkan nyeri dada, serangan jantung, stroke, dan klaudikasio intermittent pada individu

yang mempunyai atau berada dalam resiko untuk atherosclerosis. Faktor resiko untuk

atherosclerosis termasuk peningkatan kadar kolesterol yang abnormal, riwayat keluarga serangan

jantung (terutama pada usia muda), penambahan umur, dan diabetes. Kebanyakan individu

diberikan statin karena tingginya kadar kolesterol. Meskipun penurunan kadar kolesterol adalah

penting, penyakit jantung sangat kompleks, dan seperti telah didiskusikan sebelumnya, faktor

lain seperti infalamasi memainkan peranan. 35% dari individu yang mendapatkan serangan

jantung tidak mempunyai kadar kolesterol darah yang tinggi, tetapi kebanyakan dari mereka

mempunyai atherosclerosis. Hal ini berarti tingginya kadar kolesterol tidak mutlak untuk

timbulnya plak atherosklerosis.

Dikarenakan tidak jelas dimana efek statin bertanggung jawab untuk keuntungannya,

tujuan pengobatan dengan statin tidak hanya pengurangan kolesterol menuju kadar yang normal,

tetapi juga pencegahan dari komplikasi atherosclerosis angina, serangan jantung, klaudikasio

intermittent, dan kematian. Konsep ini penting karena individu yang mempunyai atau dalam

resiko atherosclerosis tetapi tidak mempunyai kadar kolesterol yang tinggi dipertimbangkan

untuk diterapi dengan statin. Statin, seperti ACE inhibitor merupakan kelas obat yang penting

karena obat ini membuktikan mengurangi insiden dari serangan jantung, stroke dan kematian.

Secara ringkas dapat dijelaskan sebagai berikut: Statin diresepkan untuk semua pasien

dengan penyakit koroner (angina, riwayat infark

miokard, operasi revaskularisasi atau intervensi koroner perkutan) dan pasien yang beresiko

tinggi menderita penyakit tersebut (memiliki beberapa faktor resiko, diabet, riwayat keluarga,

dll). Resiko tinggi didefinisikan sebagai resiko kumulatif 10‐tahunan untuk kejadian kardiak

≥20%, Ambang batas absolut untuk memulai terapi statin masih diperdebatkan. Bukti‐bukti

menunjukkan bahwa penggunaan statin bermanfaat pada pasien jantung atau pasien beresiko

tinggi dengan kadar kolesterol total mulai 3,5 mmol/L. Sebagai standar minimum, statin

diresepkan untuk pasien jantung dengan kolesterol >5mmol/L atau LDL>3mmol/L. Terapi yang

lebih agresif akan lebih bermanfaat untuk mengurangi mortaliatas dan morbidita

LI. 3. Memahami dan menjelaskan Penyakit Jantung KoronerPenyakit jantung koroner adalah penyakit jantung akibat adanya kelainan pada pembuluh

koroner yakni pembuluh nadi yang mengantarkan darahke aorta ke jaringan yang melindungi rongga-rongga jantung (Kartohoesodo, 1982).

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang ruang terletak rongga dada, di bawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri stemum (Elizabeth J.Corwin, 2009, 441).

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996).

Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena  sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan oto jantung.

LO 3.2 Memahami dan menjelaskan etiologi PJK  Salah satu penyakit jantung koroner adalah kebiasaan makan makan makanan berlemak

tinggi terutama lemak jenuh. Agar lemak mudah masuk dalam peredarah darah dan di serap tubuh maka lemak harus diubah oleh enzim lipase menjadi gliserol (Yenrina, Krisnatuti, 1999).Aterosklerosis adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh endapan lemak, trombosit, makrofag dan leukosit di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media (Elizabeth J. Corwin, 2009, 477).Penyakit jantung koroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :

1.      Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi penyempitan terhadap akan memungkinkan berkembangnya koleteral yang cukup sebagai pengganti.

2.      Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK3.      Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis arteritis yang

mengenai arteri coronaria, dll.Salah satu penyakit jantung akibat insufiensi aliran darah koroner yaitu, Angina pectoris dan infark miokardium.

1.    Angina pectorisAngina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon, terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen (Elizabeth J .corwin, 2009, 492).

a.       Ateriosklirosisb.      Spasmearterikoronerc.       Anemia beratd.      Artritise.       Aorta insufisiensa

Adapun jenis-jenis angina :a.       Angina stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolahraga atau naik tangga.

b.      Angina prinzmentalTerjadi tampa peningkatan jelas beban kerja jantung pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmental terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.

c.       Angina tak stabilAdalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmental ; dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroer. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandi oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

2.    Infark miokardiumTerlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang di perdarahi oleh pembuluh tersebut. Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombosit yang melekat di arteri menjadi cukup besar untuk menyumbat total aliran ke bagian hilir, atau jika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi. (Elizabet J. Corwin, 2009, 496)

LO 3.3 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi PJK

D.    PATOFISIOLOGIPenyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (PLAK) yang mengandung

lipoprotein, kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada intima, atau permukana bagian dalam pembuluh darah. Plak ini membuat intima menjadi kasar, jaringan akan berkurang oksigen dan zat gizi sehingga menimbulkan infark, penyakit jantung koroner menunjukkan gejala gizi terjadi infark miokard atau bila terjadi iskemia miokard seperti angina pectoris.

Kolesterol serum dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitas yang meningkat adalah kilomikron. VLDL (Very Low Density Lopoprotein). LDL (low Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein) membawa hampir seluruh kolesterol dan merupakan yang paling aterojenik. HDL menurunkan resiko penyakit jantung ke hati, tempat kolesterol di metabolisme dan di ekskresikan. Orang dewasa dapat diklasifikasikan sebagai beresiko penyakit jantung koroner berdasarkan jumlah total dan kadar kolesterol LDL-nya (Moore, 1997).

1.    Angina pectoris Jika beban kerja suatu jaringan menigkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat pada jantung yang sehat, arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke oto jantung namun jika arteria koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium, sel- sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efesien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan nagina pectoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi

adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pectoris mereda. Dengan demikian angina pectoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.( Elizabeth J. Corwin, 2009, 492)

2.    Infark miokardiumTanpa ATP, pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis sel melepaskan simpanan kalium intra sel dan enzim intra sel yang menyederai sel-sel di sekitarnya. Protein intra sel mulai mendapat akses ke sirkulasi sistemik dan ruang intertisial dan ikut menyebabkan edema dan pembengkakan intertisial di sekitar miokardium, akibat kematianj sel, tercetus reaksi inflamsi . di tempat inflamsi, terjadi penimbunan trombosit dfan pelepasan faktor pembekuan. Terjadi degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamine dan berbagai prostaglandin. Sebagian bersifat vasokontriktif dan sebagian merangsang pembekuan (tromboksan). (Elizabeth J. Corwin, 2009, 495)Secara singkat semakin bayak arah (peningkatan preload) di salurkan ke jantung, jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan arteri yang menyempit (peningkatan afterload). Hasil netto dari pengaktifan semua refleks tersebut, terjadi akibat penurunan kontaktilitas jantung dan tekanan darah, adalah meningkatnya beban kerja jantung yang telah rusak. Kebutuhan oksigen jantung meningkat. Apabila kebutuhan oksigen dari lebih banyak sel tidak dapat di penuhi, maka terjadi peluasan daerah sel yang cedera dan iskemia di sekitar zona nekrotik (mati). Sel- sel yang mengalami cedera dan iskemia ini beresiko ikut mati. Kemampuan memompa jantung semakin berkurang dan terjadi hipoksia semua jaringan dan organ, termasuk bagian jantung yang masih sehat. Akhirya, karena darah di pompa secara tidak efektif, dan kacau maka darah mulai mengalir secara lambat dalam pembuluh jantung. Hal ini, disertai akumulasi trombosit dan factor pembekuan lainnya yang meningkatkan resiko pembentukan bekuan darah. (Elizabeth J. Corwin, 2009, 496)

LO 3. 4 Memahami dan menjelaskan manisfestasi klinis PJK1.      Gambaran klinis penyekit jantung koroner :

Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada tidak enak, waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut keras ,napas tersengal-sengal, kadang-kadang disertai mual, muntah dan tubuh mengeluarkan banyak.Dalam kondisi sakit :

a.       Sakit nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan tengah sampai ke telapak tangan. Terjadinya sewaktu dalam keadaan tenang

b.      Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38 derajat celciusc.       Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakitd.      Debar jantung banormale.       Tekanan darah rendah atau stroke f.       Mua pucat pasig.      Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluhh.      Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)i.        Pingsan

j.        Tenaga dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada alasannya perasaan mau mati saja.

2.      Gambaran klinis penyakit angina pectoris :Nyeri seperti diperas atau tertekan di daerah perikardium atau substemum dada, kemungkinan menyebar ke lengan, rahang atau thoraks.Pada angina stabil dan tidak stabil, nyeri biasanya berkurang dengan istirahat. Angina prinzmental tidak mereda dengan istirahat tetapi biasanya menhilang dalam 5 menit.

3.      Gambaran klinis penyakit infark miokard akut :Nyeri dengan awitan yang biasanya mendadak, sering di gambarkan memiliki sifat meremukkan dan patah.Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka. Kulit yang dingin, pucat akibat vasokontriksi simpatis. Pengurangan urine berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta penignkatan aldosteron dan ADH. Takikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung. Keadaan mental berupa keadaan sangat cemas disertai perasaan mendekati kematian, berhubungan dengan pelepasan hormone stress dan ADH (vasopressin).

LO 3.5 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan pemeriksaan PJK  PEMERIKSAAN FISIK1.      Keadaan umum

Pengkajian keadaan umum meliputi kesan secara umum pada keadaan sakit termasuk ekspresi wajah (cemberut, grimace, lemas), dan posisi pasien. Kesadaran yang meliputi penilaian secara kualitatif (komposmentis, apatis, somnolen, sopor, soporokoma, koma) dapat juga menggunakan GCS. Lihat juga keadaan status gizi secara umum (kurus, ideal, kelebihan berat badan).

2.      Pemeriksaa tanda-tanda vitalPemeriksaan tanda-tanda vital meliputi pemeriksaan tekanan darah, nadi (frekuensi,

kualitas, irama), pernapasan (frekuensi, kedalaman, irama pola pernapasan), suhu tubuh, skala nyeri.

3.      Pemeriksaan kulit, rambut dan kelenjar getah beningKulit meliputi warna (adanya pigmentasi, sianosis, ikterus, pucat, eritema), turgor,

kelembaban edema, bekas luka dll.Rambut dapat dinilai dari warna, kelebatan, distribusi, bau keadaan, kusut dan kering dll.Kelenjar getah bening dapat dinilai dari bentuknya serta tanda-tanda radang yang ada di

daerah sevikal anterior, inguinal oksipital dan retroaurikular.4.      Pemeriksaan kepala dan leher

Periksa bentuk dan ukuran kepala, rambut dan kepala, ubun-ubun ( fontenal), struktur wajah (simetris atau tidak), ada tidaknya pembengkakan, dll.

Pada mata dapat dilihatdari visus, palpebra, alis bulu mata, konjungtiva, sklera, kornea, pupil dan lensa.dll

Pada telinga dapat dilihat dari daun telinga, liang telinga, membran timpani, mastoid, ketajaman pendengaran.dll

Hidung dan mulut, ada atau tidaknya trismus (kesukaran membuka mulut), bibir, gusi atau tidaknya tanda radang, perdarahan lidah, salvias, faring, laring dll.

Periksa ada atau tidaknya kaku kuduk, massa di leher (jika ada periksa ukuran, bentuk, posisi, konsistensi) dan ada atau tidaknya nyeri telan dll.

5.      Pemeriksaan dadaPemeriksaan dada meliputi organ paru dan jantung. Secara umum periksa bentuk dada dan

keadaan paru (simetris atau tidak), pergerakan napas, ada atau tidaknya fremitus suara, krepitasi, perkusi daerah dada untuk menentukan batas kelainan, dan auskultasi untuk menentukan abnormalitas sistem pernapasan. Pada saat pemeriksaan jantung, periksa denyut apeks 9dikenal dengan iktus kordis) dan aktivitas ventrikel, getaran bising (thrill) bunyi jantung tambahan atau bising jantung dll.

6.      Pemeriksaan abdomenData yang dikumpulkan antara lain adalah ukuran atau bentuk perut, dinding perut, bising

usus, adanya ketegangan dinding perut, atau adanya nyeri tekan. Selanjutnya lakukan palpasi pada organ hati, limpa, ginjal, kandung kencing untuk memeriksa ada aau tidaknya nyeri dan pembesaran pada organ tersebut. Kemudian periksa anus, rektum dan genetalia.

7.      Pemeriksaan ekstremitas dan neurologisPemeriksaan anggota gerak ini meliputi adanya rentang gerak, keseimbangan dan gay

berjalan, genggam tangan, dan otot kaki. Periksa apakah ada kontraktur atau tidak dll.Kemudian, pada pemeriksaan neurologis periksa tanda-tanda gangguan neurologis seperti

kejang, tremor, parese, dan paralisis, pemeriksaan reflek, kaku kuduk, pemeriksaan brudzinzki, dan tanda keming ( hambatan atau rasa sakit daerah ekstremitas bawah ketika dilakukan flesksi), uji kekuatan otot tonus, periksa sarah otak dll.

PEMERIKSAAN PENUNJANG1.      EKG : Menunjukan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti penurunan atau datanya

gelombang T, menunjukan cedera dan adanya gelombang Q, nekrosis berarti.2.      Enzim jantung dan iso enzim : CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung),

meningkat dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam . LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal.

3.      Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas, contoh, hipokalemia/ hiperkalemia.

4.      Sel darah putih : Leukosit (10.000-20.000). biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.

5.      Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua – ketiga setelah IM menunjukan inflamasi.6.      Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/perfusi organ akut/kronis.7.      GDA/Oksimetri nadi : dapat menunjukan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis.8.      Kolesterol/trregliserida serum : meningkat, menunjukan arteriosklesis sebagai penyebab IM.9.      Foto dada : mungkin normal atau menunjukan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisme

ventrikuler10.  Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menetukan dimensi serambi, gerakan katup/ dinding

ventrikuler, dan konfigurasi/fungsi katup.11.  Pencitraan darah jantung : Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan

dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).12.  Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/penyumbatan arteri koroner dan biasanya

dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri

(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali mendekati bedah jantung angioplasti.

13.  Digital Substraction Angiography (DSA) : tekhnik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.

14.  Nuclear Magnetic Resonance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung/katup ventrikel, katup, lesi veskuler, pembentukan plak, are nekrosis/infark, dan bekuan darah.

15.  Tes stress olahraga : menetukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan).

LO 3.6 Memahami dan menjelaskan diagnosis banding PJK

Diagnosis BandingPerikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan GI. STEMI tanpa nyeri lebih sering pada DM dan usia lanjut.

Pemeriksaan FisikSebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat dengan keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat. Tanda fisis lain adalah penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan murmur midsistolik yang bersifat sementara. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

Pemeriksaan EKGSebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q.

Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12000-15000/ul.

Komplikasi STEMIDisfungsi ventricular, aritmia pasca STEMI, gangguan hemodinamik, ekstrasistol ventrikel, edema paru, takikardi dan fibrilasi atrium dan ventrikel, syok kardiogenik, bradikardi dan blok, infark ventrikel kanan.

INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST (NSTEMI)9

PatofisiologiNSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau vasokontriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak

yang cenderung ruptur mempunyai ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag, dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF-α dan IL-6.

Gejala KlinikNyeri dada dengan lokasi substernal dan kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan. Gejala tidak khas seperti dyspneu, mual, diaphoresis, sinkop, atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher lebih dijumpai pada usia diatas 65 th.

Pemeriksaan EKG dan LabGambaran EKG secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting untuk menentukan risiko pasien. Adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan predictor outcome yang buruk. Begitu juga dengan adanya perubahan pada troponin T.

LO 3.7 Memahami dan menjelaskan tatalaksana PJK1.      Perubahan gaya hidup :a.       Diet sehat, mencegah atau menurunkan tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan

mempertahankan berat badan sehat.b.      Berhenti merokokc.       Olahragad.      Kurangi berat badan bila overweigh atau obesitase.       Kurangi stress2.      Obat obatan

Beberapa obat mengurangi beban kerja jantung dan menyembuhkan keluhan penyakit jantung koroner. Obat lain mengurangi resiko serangan jantung dan kematian mendadak.

a.       Obat penurunan kolesterolb.      Aspirin membantu mencegah terbentuk clot di dalam arteric.       Penghambat ACE (Angiotensis converting enzyme): mengahambat konversi angiotensin I

menjadi angiotensin II, untuk mecegah gagal jantung d.      Antagonis angiotensisn II (AT1-Bloker): mengahambat angiotensin II, tidak menimbulkan ES

batuk kering. Penghambat ACE pada gagal jantung e.       Beta Bloker f.       nitroligsering.      nitrath.      obat trombolitik

Obat anti iskemiaa. nitrat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah suplai oksigen dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Pembuluh darah kolateral memberikan rute alternatif perfusi miokard bila

arteri koroner epikard mayor mengalami stenosis atau oklusi. Saluran ini dorman dalam keadaan normal namun dalam beberapa jam kolateral yang ada mengalami dilatasi dan mengembangkan karakteristik pembuluh darah matur.

b. beta blocker menurunkan kebutuhan oksigen miokatdium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Contoh : propanolol, metoprolol, atenolol.

c. antagonis kalsium vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah

- Obat antiagregasi trombosita. aspirin mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun nonfatal pada pasien dengan angina tidak stabil.

b. tiklopidin merupakan obat lini kedua jika pasien tidak tahan aspirin, efek sama.

c. klopidogrel menghambat agregasi platelet, mengurangi stroke, infark, dan kematian kardiovaskular.

d. glikoprotein Iib/IIIa inhibitor ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena GP IIb/IIIa inhibitor menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.

- Obat antitrombina. Unfractionated heparin bersifat antikoagulan

b. Low molecular weight Heparin (LMWH) antikoagulan, dibuat melalui depolarisasi rantai polisakarida heparin.

- Direct thrombin inhibitors : bekerja langsung mencegah pembentukan pembekuan darah• Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner :Tindakan operasi bypass (CABG), angioplasti dan pemasangan stent (Percutaneous Coronary Revascularization), coronary brachytherapy, dan laser revascularization

a.       Angioplasti : prosedur ini membuka arteri koroner yang tertutup atau menyempit. Prosedur ini meningkatkan aliran darah ke otot jantung, menyembuhkan sakit dada, dan mencegah serangan jantung.

b.      Coronary arteri by pass surgery/operasi bypass : prosedur ini menggunakan arteri atau vena dari bagian tubuh lain untuk melewati /by pass arteri koroner yang menyempit. Prosedur ini menyembuhkan sakit dada dan mencegah serangan jantung.

c.       Latihan/exercise

LO 3.8 Memahami dan menjelaskan komplikasi PJK1.      Komplikasi jantung koroner :

Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan komplikasi adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel vibrilasi 95% meninggal sebelum sampai rumah sakit. Komplikasi ini meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal jantung dan hipotensi/syok kardiogenik.

2.      Komplikasi angina pectoris :a. Infarks miokardium yang akut terjadi akibat aliran darah yang berisi nutrisidan oksigen ke otot

terganggu dan mengakibatkan nekrosisb. Aritmia kardiak me,rupakan suatu respon yang timbul akibat ada jaringanyang tidak

mendapatkan suplai darahc. Unstable angina terjadi karena iskemia pada otot jantung yang sudah meluassehingga nyeri yang

dirasakan akibat penimbunan asam laktat lebih seringterjadi.d. Sudden death ; terjadi akibat kelelahan jantung yang memompa darah terusmenerus dengan

frekuensi yang tidak stabil dan diperberat oleh nekrosis otot jantung yang makin meluas.3.      Komplikasi infark miokard akut :

Aritmia, bradikardia sinus, irama nodal, gangguan hantaran atrioventrikular, gangguan hantaran intraventrikel, Asistolik, takikardia sinus, kontraksi atrium prematur, takikardia supraventrikel, flutter atrium, fibrilasi atrium, takikardia atrium multifokal, kontraksi prematur ventrikel, takikardia ventrikel, takikardia idioventrikel, renjatan kardogenik, tromboembolisme, perikarditis, Aneurisme ventrikel, regurgitasi mitral akut, ruptur jantung dan septum.

LO 3.9 Memahami dan menjelaskan prognosis PJKPrognosis penyakit jantung koroner akan sangat tergantung pada pada jumlah plak koroner, keparahan obstruksi, fungsi ventrikel kiri, dan adanya aritmia kompleks. Prognosis buruk jika penderita PJK telah mengalami gejala klinis berupa Infark miokard hingga terjadi mati mendadak akibat aritmia ventrikel. Prognosis baik jika fungsi ventrikel masih normal. Penderita dikatakan berisiko tinggi jika sudah terjadi kerusakan pada pangkal arteri coroner kiri

I.     DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL1.      Gangguan rasa nyaman nyeri berhubunagn dengan iskemia jaringan jantung atau sumbatan

pada arteri koronaria2.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan

yang nekrotik dan iskemi pada miokard3.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan peruabahan dalam rate, irama, konduksi

jantung, menurunnya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.4.      Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubunagn dengan penurunan tekanan darah,

hipovolemia5.      Kecemasan berhubungan dengan Faktor keturunan, Krisis situasional, Stress, perubahan status

kesehatan, ancaman kematian, perubahan konsep diri, kurang pengetahuan dan hospitalisasJ.    NOC (TUJUAN)

PENURUNAN CURAH JANTUNG   Cardiac Pump effectiveness   Circulation Status   Vital Sign Status   Tissue perfusion: perifer

Setelah dilakukan asuhan selama…penurunan curah jantung klien teratasi dengan kriteria hasil:

Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites Tidak ada penurunan kesadaran AGD dalam batas normal Tidak ada distensi vena leher Warna kulit normal

INTOLERANSI AKTIFITAS      Self Care : ADLs      Toleransi aktivitas      Konservasi eneergi

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan, Kriteria Hasil :

Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri Keseimbangan aktivitas dan istirahat

KECEMASAN      Kontrol kecemasan      Koping

Setelah dilakukan asuhan selama..…klien kecemasan teratasi dgn kriteria hasil: Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas Vital sign dalam batas normal Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan

K.    NIC (INTERVENSI)PENURUNAN CURAH JANTUNGCirculation management

Evaluasi adanya nyeri dada Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung Monitor balance cairan Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu Anjurkan untuk menurunkan stress Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung

Monitor fINTOLERANSI AKTIFITASSelf care management

  Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas  Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan  Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat  Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan  Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis,

pucat, perubahan hemodinamik)  Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien  Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang

tepat.

  Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan

  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan

sosial

  Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang

diinginkan

  Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek

  Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai

  Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang

  Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas

  Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas

  Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan

  Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual