PBL Skenario 1 Kardiovaskular

70
BLOK KARDIOVASKULAR Wrap Up Skenario 1 SAKIT KEPALA Kelompok B-3 Ketua : Rezki Ramadhan 1102013247 Sekertaris : Riesha Amanda Fitria 1102013250 Anggota : Rezky Dwiputra Fellany 1102013248 Reynaldi fattah 1102013246 Risa apriliani 1102013252 Rindayu Yusticia Indira Putri 1102013251 Rizka Kurnia Gemilang 1102013253 Yolanda intan farellina 1102013312 Selly viani 1102012267

description

PBL Skenario 1 Kardiovaskular

Transcript of PBL Skenario 1 Kardiovaskular

BLOK KARDIOVASKULAR Wrap Up Skenario 1 SAKIT KEPALA

Kelompok B-3 Ketua: Rezki Ramadhan1102013247Sekertaris: Riesha Amanda Fitria1102013250Anggota: Rezky Dwiputra Fellany1102013248 Reynaldi fattah1102013246 Risa apriliani1102013252 Rindayu Yusticia Indira Putri1102013251 Rizka Kurnia Gemilang1102013253 Yolanda intan farellina 1102013312 Selly viani 1102012267

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSI2014-2015Skenario 1

SAKIT KEPALA

Seorang Laki-laki berusia 50 tahun mengeluh sering sakit kepala bagian belakang sejak 1 bulan, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipetensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, batas jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal. Dokter mengajurkan Tn.M untuk melakukan diet dan minum obat anti hipertensi.

Kata- kata sulit :

1. Hipertensi : keadaan dimana seseorang mengalami kenaikan tekanan darah di atas normal2. Bunyi jantung 1 dan 2: bunyi jantung 1 adalah ventrikel berkontraksi, bunyi suara disebabkan katup triskupidal dan katup mitral ( sistol ) bunyi jantung 2 adalah katup aortal dan pulmonal menutup. ( diastol) 3. Batas jantung: kanan adalah linea sternalis dextra dan mid clavicularis sinistra kiri adalah sekitar 7 cm dari linea mid clavicularis sinistra pinggang jantung adalah inteecostales3 pada line parasternalis sinistra4. Obat antihipertensi : obat untuk menuruni tekanan darah

Pertanyaan :1. Apa yang menyebabkan tekana darah pada pasien mencapai 160/90 mmHg?2. Apa saja faktor resiko hipertensi ?3. Apa saja gejala hipertensi ?4. Mengapa timbul sakit kepala dibelakang?5. Mengapa dokter mengajukan untuk diet?6. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus hipertensi?7. Mengapa sakit kepala tidak berkurang walaupun sudah meminum obat sakit kepala?8. Apa indikator pasien didiagnosis hipertensi?9. Apakah hipertensi bisa diturunkan secara genetik?10. Etiologi hipertensi?11. Apa saja pemeriksaan penunjangnya?12. Apakah umur berpengaruh pada hipertensi ?13. Apa saja obat yang termasuk antihipertensi?14. Apa saja komplikasi hipertensi?15. Pasien termasuk hipertensi stadium?

Jawaban :1. Kurang olahraga, pola makan yang tidak sehat, stress dan adrenalin meningkat2. genetik, usia, pola makan ( diet garam naik, kolesterol naik), kebiasaan merokok, alkohol, berat badan, pikiran ( stress), dislipidemia.3. tekanan darah naik, sakit kepala, keluar darah dari hidung secara tiba-tiba, sesak, mata kemerahan, mudah marah, mual muntah.4. hipertensi ( tekanan darah naik ) sakit kepala karna tekanan pembuluh darah naik mengeluarkan kemoreseptor( serotonin dan adrenegik) vasokontriksi merangsang baroreseptor ( mual muntah, hipotalamus atau photophobia )5. karena diet Na dan diet rendah lemak mempengaruhi kontraksi jantung

6. farmakologi : obat antihipertensi : 1. Diuretik ex : tiazid 2. ACEI 3. ARB4. Blocker5. CCB6. Blocker7.vasodilator Non-farmako : DIET, olahraga, stop alkohol dan merokok, banyak makan sayuran7. karena berbeda etio sakit kepalanya 8. -hipertensi sistol tanpa diikuti kenaikan diastol -hipertensi diastol tanpa diikuti kenaikan sistol -hipertensi campuran dimana sistol dan disatol mengalami kenaikan tekanan darah 9. ya hipertensi dapat diturunkan secara genetik10. etilogi : - primer : genetik yang dipengaruhi oleh faktor resiko dan idiopatik - sekunder : gangguan kardio dan ginjal11. EKG dan rontgen12. iya karena semakin bertambah usia elastisitas pembuluh darah nya berkurang13. obat antihipertensi : 1. Diuretik ex : tiazid 2. ACEI 3. ARB 4. Blocker 5. CCB 6. Blocker 7.vasodilator 14. stroke, infark miokard, dan gagal ginjal15. pasien stadium 1

HIPOTESA

Hipertensi merupakan suatu penyakit yang dapat disebabkan oleh beberapa faktor,yaitu : faktor genetic, usia, pola makan & dan beberapa penyebab lainnya.Hipertensi dapat ditandai dengan timbul ciri sebagai berikut : terkadang penderita merasakan pusing, mual, muntah, hingga mudah marah. Peningkatan tekanan darah menyebabkan rusaknya pembuluh darah, yang mengundang kemoreseptor sehingga terjadi vasokontriksi.Pemeriksaan hipertensi dapat di lakukan dengan cara pemeriksaan fisik berupa pemeriksaan tekanan darah dan untuk memperkuat penegakan diagnosis dapat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa EKG & RONTGEN. Setelah diagnosis ditegakkan pasien dapat diberikan penatalaksanaan non farmako berupa diet dan dengan farmakologi berupa terapi -blocker, diuretic dsb. Jika hipertensi tidak ditangani dengan baik dapat menimbulkan komplikasi berupa stroke, infark miocard serta gagal jantung

LI.1. Mahasisa Mampu Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung LO.1.1. Makroskopik JantungLO.1.2. Mikroskopik JantungLO.1.3. Vaskularisasi Jantung

LI.2. Mahasisa Mampu Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung

LO.2.1. Aktivitas Listrik JantungLO.2.2. Pengaturan Tekanan DarahLO.2.3. Bunyi JantungLO.2.4. Siklus Jantung

LI.3. Mahasisa Mampu Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

LO.3.1. DefinisiLO.3.2 EtiologiLO.3.3. KlasifikasiLO.3.4. PatofisiologiLO.3.5. ManifestasiLO.3.6. Diagnosis LO.3.7. PenatalaksanaanLO.3.8. PencegahanLO.3.9. KomplikasiLO.3.10. Prognosis

LI.1. Mahasisa Mampu Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung LO.1.1. Makroskopik JantungKardio

1. Bentuk dan letakJantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram, ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir 90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :

1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian arcus aorta). 2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra, atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.

Jantung merupakan organ yang mempunya rongga didalamnya. Terdiri atas 4 katup yaitu 2 ruang atrium disebelah ats dan 2 ruang ventrikel disebelah bawah. Ukuran jantung kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Ukuran jantung orang dewasa adalah panjang kira-kira 12 cm, lebar 6 cm dan dan berat 300 gram. Jantung terletak diatas diafragma, dipertengahan rongga dada agak ke kiri dalam suatu ruangan yang disebut mediastinum (ruang antara paru kiri dan kanan). Di sebelah depan, jantung dibatasi sternum, disebelah belakang oleh sumsum tulang belakang. Di dalam rongga dada,jantung dalam posis seperti kerucut terbalik dengan ujung mengarah kebawah dan bagian dasar yang melebar ke atas. Ujung jantung disebut apeks yang terbentuk dari ventrikel kiri. Bagian dasarnya yang mengarah ke atas disebut basis jantung yang terbentuk dari atrium.

2. Pelapis Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil. Membungkus jantung danpembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,sternum,dan pelura yang membungkus paru-paru. Pericardium terdiri atas 2 bagian,yaitu:a. Perikardium lapisan fibrosa Lapisan fibrosa terletak disebelah luar,terbentuk dari jaringan penyambung fibrosa yang kaku,tidak elastis. Lapisan fibrosa yang menutupi bagian apeks jantung terletak dan tertambat di atas diafragma,sedangkan yangmenutupi bagian basis jantung membuka ke atas dan menyatu dengan jaringan penyambung pembuluh-pembuluh darah yang keluar dari jantung dan masuk ke jantung. Dibagian lateral (samping), lapisan fibrosa berbtasan dengan pleura parietal yanitu pembungkus paling luar pari-paru Fungsi lapisan fibrosa adalah mencegah jantung mengalami overstretching yang mungkin terjadi bila volume darah di dalam jantung sangat banyak dan berfungsi melindungi jantung dan menambatkan jantung di mediastinum agar tetap pada tempatnya.b. Pericardium lapisan serosa Lapisan serosa merupakan lapisan paling dalam,lebih tipis dari lapisan fibrosa. Lapisan serosa berbentuk membrane (selaput tipis) yang lebih lentur dan terdiri atas 2 lapisan yang membungkus jantung. Lapisan luarnya adalah lapisan parietal yang menyatu dengan lapisan fibrosa. Lapisan dalamnya disebut lapisan visceral (epikardium) yang menjadi bagian terluar bagian dinding jantung,lapisan ini melekat erat pada otot jantung atau miokardium. Diantara lapisan serosa parietal dan lapisan serosa viseral terdapat ruangan yang disebut rongga pericardial. Rongga ini berisi suatu lapisan tipis cairan serosa (cairan encer) yang dikenal sebagai cairan pericardial yang berfungsi untuk mencegah terjadinya friksi atau gesekan lapisan tersebut saat terjadi gerakan jantung akibat kontraksi miokardium.

3. Dinding jantung

a. Epikardium Lapisan yang tipis dan transparan yang dibentuk oleh pericardium serosa bagian visceral dan terdiri dari mesotelium dan jaringan penyambung jarang yang halus dan licin

b. Miokardium Lapisan tengah dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot dan merupakan bagian terbesar dinding jantung Miokardium bertanggung jawab untuk memompa darah dengan cara berkontraksi dan berelaksasi berganti-ganti secara otomatis Otot jantung merupakan otot tidak sadar atau tidak berada dibawah pengaruh kehendak Berkas-berkas otot pada miokardium tersusun berselang-seling dan membentuk 2 kelompok yaitu otot atrium dan otot ventrikel. Serat-serat otot disetiap kelompok dihubungkan oleh diskus interkalatus Membrane 2 sel otot jantung yang berdekatan saling berhubungan dan menyatu (fusi). Fusi membrane yang berdekatan membentuk hubungan permeable yang disebut communicating junction atau gap junction. Dengan adanya gap junction maka potensial aksi dari suatu serat otot dapat dengan mudah menyebar ke seluruh oto yang berada didalam suatu kelompok jantung. Diskus interkalatus juga mengandung desmosom yang berfungsi memperkuat membrane sel otot dan melindungi sel-sel otot yang berdampingan agar tidak saling tertarik dan rusak.

c. Endokardium Lapisan tipis yang terdiri atas selapis tipis endothelium. Dibawah lapisan endothelium dan melekat erat pada lapisan ini adalah selapis tipis jaringan penyambung. Lapisan paling dinding jantung yang paling dalam ini halus dan licin dan juga meliputi valvula (katup) Lapisan endokardium dipangkal pembuluh darah besar yang keluar dari dan masuk ke jantung menyatu dengan lapisan endothelium pembuluh darah tersebut

4. Ruang jantung Bagian interior jantung terbagi menjadi 4 ruang. Dua ruang yang terletak disebelah atas disebut atrium kanan kiri,setiap atrium terdapat tambahan yang disebut aurikula (katup) yang membuat volume atrium menjadi lebih besar.Sedangkan disebelah bawah terdapat ventrikel kanan kiri. Disebelah luar, batas antara atrium dan ventrikel adalah suatu cekungan yang disebut sulkus koronarius yang didalamnya berjalan arteri koronaria yang mendarahi dinding jantung Diantara ventrikel kanan dan kiri terdapat sulkus interventrikularis anterior dan superior Pembatas atrium kanan dan kiri yang terdiri dari jaringan penyambung disebut septum interatrial (mempunyai cekungan yang disebut fossa ovalis) dan pembatas ventrikel kanan dan kiri yang disebut septum interventrikular. Permukaan dalam ventrikel berbentuk irregular karena adanya gerigi dan lipata-lipatan miokardium yang dilapisi oleh endokardium. Gerigi dan lipatan-lipatan disebut trabekula karneae.

5. Katup jantung Fungsi katup adalah untuk mencegah darah kembali ke atrium atau ventrikel sewaktu kontraksi, jantung dilengkapi dengan valvula (katup) yang terdiri atas jaringan penyambung padat dan dilapisi endokardium. Pembukaan dan penutupan katup-katup jantung terjadi akibat perbedaan tekanan di dalam ruang-ruang jantung sewaktu kontraksi dan relaksasi atrium ventrikel. Terdapat 2 kelompok katup,yaitu:a. Katup atrioventrikular Disingkat dengan sebutan katup A-V Katup A-V terbagi 2, yang terletak antara atrium dan ventrikel kiri disebut katup bikuspidal (katup mitral), yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan disebut katup trikuspidal Ujung-ujung daun katup A-V dihubungkan oleh beberapa jaringan ikat menyerupai tali atau pita yang disebut korda tendinea dan muskulus papilaris Katup A-V membuka bila tekanan di dalam atrium lebih tinggi dari tekanan d dalam ventrikel sehingga darah mengalir dari dalam atrium ke dalam ventrikel, muskulus papilaris berelaksasi dan korda tendinea mengendur dan berlaku sebaliknyab. Katup semilunar Terletak diantara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta sedangkan yang terletak diantara ventrikel kanan dan trunkus pulmonalis disebut katup pulmonalis. Setiap katup mempunyai 3 daun yang berbentuk setengah bulan sehingga disebut katup semilunar. Karena adanya katup-katup ini,darah mengalir 1 arah.Vaskular

1. Sirkulasi sistemik Arteri Darah dipompa oleh ventrikel kiri menuju arteri terbesar yaitu aorta. Aorta ini berjalan naik ke bagian atas jantung,melengkung ke bawah pada arkus aorta dan menurun tepat di anterior kolumna spinalis. Aorta bercabang menjadi arteri iliaka kiri dan kanan yang menyuplai darah ke daerah pelvis dan tungkai Arteri besar yang menyuplai kepala,lengan dan jantung berasal dari arkus aorta Arteri utama yang menyuplai organ visera berasal dari percabangan aorta desendens Aorta dan cabang utamanya (arteri brakiosefalika,carotis comunis,subklavia dan iliakan komunis) disebut arteri elastika. Arteri ini bercabang menjadi arteri muskularis dengan dinding yang relative tebal untuk mencegah arteri kolaps data sendi melipat. Arteri muskularis bercabang lagi menjadi pembuluh beresistensi,kadang bersubklasifikasi menjadi arteri kecil yang memiliki banyak lapisan sel otot polos

Anastomosis Ini terdapat dalam banyak sirkulasi dan menyediakan suplai darah alternative bila satu arteri terblokade. Jika hal ini terjadi maka arteri yang beranstomosis akan membesar secara bertahap dan menyediakan suatu sirkulasi kolateral

Vena Terbagi menjadi venula-venula yang mengandung satu atau dua lapis sel otot polos dan vena Vena eksremitas terutama tungkai mempunyai sepasang jatup semilunaris yang menjamin agar darah tidak berbalik arah Vena-vena kepala,leher, dan lengan akan bersatu membentuk vena cava superior dan vena-vena tubuh bagian bawah membentuk vena cava inferior Satu atau dua vena yang menerima darah dari suatu region tubuh biasanya terletak disebelah arteri yang menyuplai region tersebut Hal itu menyebabkan peningkatan penyimpanan panas karena pada suhu rendah,darah arteri yang lebih hangat akan membei panasnya ke darah vena yang lebih dingin daripada ke lingkungan eksternal Pulsasi arteri disebabkan oleh denyut jantung yang membantu aliran darah vena

2. Sirkulasi pulmonal Sirkulasi pulmonal dimulai saat darah dipompa oleh ventrikel kanan ke arteri pulmonalis utama yang kemudia langsung bercabang 2 menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang menyuplai ke paru-paru. Darah vena ini mengalami oksigenasi saat alirannya melalui kapiler pulmonal. Selanjutnya kembali kejantung melalui vena pulmonalis ke atrium kiri yang memompanya ke ventrikel kiri Kebutuhan metabolic paru tidak dipenuhi oleh sirkulasi pulmonal namun oleh sirkulasi bronchial yang muncul dari arteri interkostalis. Sebagian besar vena dari sirkulasi bronchial berakhir dalam atrium kanan namun beberapa bermuara kedalam vena pulmonalis

3. System limfatik Tubuh memiliki system sirkulasi parallel untuk pembuluh dan nodus linfatik System ini berfungsi mengembalikan cairan intertisial ke system kardiovaskular sekitar 8 liter/hari yang meninggalkan pembuluh penukar menuju jaringan tubuh Pembuluh limfatik yang lebih besar melewati nodus limfatik yang berisi limfosit yang berperan meningkatkan respon imun terhadap mikroba,toksin bakteri dan material asing lain yang terbawa cairan intertisial ke dalam system limfatik

LO.1.2. Mikroskopik JantungKardio1. Dinding jantung

a. Endokardium Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan jantung Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel pembuluh darah yang masuk dan keluar jantung Dibawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus membenyuk lapis subendotel Yang paling jauh dari lumen yang menyatu dengan miokadium dibawahnya disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar

b. Miokardium Lapis tengah yang bersesuaian dengan tunika media yang terdiri atas otot jantung, bila di dalam atrium serat otot tersusun dalam berkas yang membentuk jala-jala Lembar-lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya (endomisium) kepada bangunan peyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung. Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan katupnya Komponen yang utama adalah septum membranaseum,trigonum fibrosum dan anulus fibrosum Annulus fibrosum atau cincin fibrosa melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikularier. Cincin-cincin ini merupakan tempat penambatan utama serat-serat otot atrium dan ventrikel. Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa diantara pintu-pintu arteri dan arterioventrikular. Trigonum menjadi bersifat kondroid dan dapat berwujud tulang rawan Septum membranaeum bagian fibrosa sekat interventrikel juga menjadi tempat melekat ujung bebas beberapa serta otot jantung

c. Epikardium Selubung luar berupa suatu membrane serosa Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel dan dibawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat longgar yang mengandung banyak elastic Suatu lapisan subperikardial terdiri atas ikat longgar mengandung pembuluh darah, banyak elemen saraf dan lemak,menyatukan epikardium dan miokardium.

2. Katup jantung Katup atrioventrikuler (mitral dan trikuspidal) merupakan lipatan endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin Katup semilunaris aorta dan pulmonalis strukturnya sama dengan katup atrioventrikuler. Setiap katup terdiri atas tiga daun, bagian tengahnya lempeng fibrosa setiap kutub membentuk penebalan (nodulus arantius pada pinggir bebasnya)

3. System hantar rangsang Serat purkinje mempunyai kecepatan hantar rangsanglebih daripada otot jantung dan berjalan didalam subendokardium, umumnya bergaris tengah lebih besar dan mengandung banyak sarkolema tetapi jumlah miofibrilnya lebih sedikir dan terletak di tepian serat Impuls timbul pada nodus sinoatrial yang terletak pada pertemuan antara vena cava superior dan atrium kanan Impuls merambat sampai ke nodus atrioventrikuler yang terletak di dalam dinding tengah atrium kanan yang terdiri atas serat-serat penghantar yang membentuk jalinan padat dan diantaranya terisi jaringan ikat Vascular

1. Pembuluh kapiler Merupakan tabung endotel sederhana yang menghubungkan sisi arteri dan vena dari system peredaran darah. Garis tengahnya rata-rata 7-9 mikron dan membentuk jaring-jaring saluran halus. Tingkat metabolism suatu organ menentukan kepadatan jalinannya, contoh yang padat adalag paru,hati,ginjal Dinding kapiler terdiri atas selapis sel endotel gepeng yang dipisahkan dari jaringan disekitarnya oleh lamina atau membrane basal. Setiap sel endotel berupa lempeng tipis melengkung dengan inti lonjong Kapiler dikeliling selubung tipis yang terdiri atas serat kolagen dan elastic tipis dan disertai sel perivaskular atau perisit Kapiler terbagi menjadi 3 jenis,yaitu:a. Kapiler sempurna Dijumpai dibanyak jaraingan termasuk otot,paru,susunan saraf pusat dan kulit Sitoplasma sel endotel menebal di tempat yang berinti dan menipis ditempat lainnya Ciri khasnya adalah didalamnya terdapat filament halus dan banyak vesikel kecil (vesikel pinositik) sepanajng permukaan sel yang menghadap lumen maupun membrane basal. Vesikel tersebut mempunya diameter 50-70 nanometer Sel endotel dilekatkan oleh taut-rigi (interdigitated jaunction) Pada umumnya dijumpai celah sempit diantara membrane sel yang berhadaoan yang mengandung semacam bahan kedap electronb. Kapiler bertingkap Dijumpai di dalam mukosa usus,berbagaikelenjear endokrin Sitoplasmanya sangat tipis dan ditembusi oleh pori-pori yang berdiameter 50 nanometer. Pori-pori tersebut dipisahkan satu sama lain dengan jarak tertentu dan ditutup katup tipis yang lebih tipis dari membrane sel Sel-sel endotel kapiler ini dipisahakan oleh gap junctionc. Kapiler sinusoid Terdapat disalam hati dan organ hemopoetik Mempunyai garis tengah lumen lebih besar dari normal sekitar 30 nanometer lebih Mempunyai dinding yang berkelok-kelok tidak beraturan dan terdiri atas sel endotel. Bukan merupakan lapisan utuh seperti kapiler sempurna bahkan terdapat celah yang lebar diantara sel tersebut Membrane basal tidak utuh dan dinding sinusoid dipisahkan dari parenkim organ hanya oleh jala-jala halus serat retikulin

2. Arteri Pada umumnya dindin arteri terdiri atas 3 bagian,yaitu: Yang paling dalam adalah tunika intima atau interna yang terdiri atas selapis sel endotel disebelah dalam dan diluarnya dilapisi lapisan subendotel yang merupakan jaringan ikat fibroelastis halus dan yang yang paling luar merupakan serat elastic yang disebut membrane elastika interna Lapis tengah adalah tunika media yang terdiri atas sel otot polos yang tersusun melingkar Lapisan luar,tunika adventitia yang terdiri dari jaringan ikat yang bersusun memanjang dan berbatasan dengan tunika media

Arteri digolongkan menjadi 3,yaitu:a. Arteriol Mempunyai diameter 100 nanometer atau kurang Tunika intima terdiri dari sel enodtel dan membrane elastika interna,tidak terdapat jaringan subendotel Tunika media terdiri dari satu sampai lima lapis utuh sel otot dengan serat elastic bertebaran Tunika adventisia yang biasanya lebih tipis dari tunika medianya berupas selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin yang bersusun memanjang Mempunya dinding yang relative tebal dengan lumen yang sempit dan relative kedap,tidak terlibat dalam saling tukar darah cairan jaringan Arteriol mapu mengontrol distribusi darah ke dalam berbagai jaringan kapiler yang berbeda dengan vasokontriksi dan vasodilatasi, serta merupakan pengendali utama tekanan darah sistemik

b. Vena kecil dan sedang Termasuk golongan yang meliputi sema arteri yang termasuk arteri tipe muscular Dindingnya relative tebal yang terutama disebabkan banyak serat otot didalam tunika media Disebut juga arteri distribusi atau arteri pembagi karena mereka membagi darah ke berbagai organ yang mengatur suplai darah ke sesuai dengan tuntutan faal yang berlainan Tunika intima mempunyai tiga lapisan yang jelas,lamina atau membrane elastika interna jelas,tunika media tersusun melingkar Dibawah endotel yang duduk diatas membrane faal yang tipis,terdapat serat otot polos yang memanjang Pada arteri muscular yang lebih besar,serat elastin cukup banyak diantara lapis-lapis otot polos Tunika adventisia sering setebal tunika media,tidak mempunyai batas yang jelas. Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastis

c. Arteri besar Digolongkan dalam arteri tipe elastic dengan dinding yang relative tipis disbanding ukuran pembuluh ini Sel endotel tunika intimanya berbentuk polygonal. Lapisan subendotel terdiri atas serat kolagen dan serat elastic serta fibroblast yang tersebar. Dibagian dalam terdapat berkas-berkas kecil serat otot polos Tunika media dicirikan oleh banyaknya membrane elastic,tersusun melingkar Ruang diantara membrane elastin tersebut mengandung fibroblast,bahan dasar amorf,jala-jala serat elastin halus dan serat otot polos yang melingkar serta mempunyai banyak tonjolan pendek Tunika adventisia berupa selubung tipis dan susah dibedakan dari jaringan sekitarnya Arteri besar sering disebut arteri penghubung untuk menjelaskan fungsinya sebagai pengantar darah ke dalam cabang-cabang kecil system pembuluh darah

3. Vena Vena mempunya tekanan sepersepuluh dari tekanan arteri dan harus menampung volume darah lebih besar tetapi dindinya lebih tipis karena berkurangnya unsure otot dan elastisnya Vena digolongan menjadi 3,yaitu:a. Venula Mempunyai intima yang terdiri atas endotel dengan selbung serat kolagen diluarnya Terlibat dalam pertukaran metabolit antara darah dan jaringan ikat Serat otot melingkar telah membentuk lapisan sempurna setebal 1-3 lapis diluar endotel Tersusun lebih renggang daripada arteriol,dipisahkan oleh berkas serat kolagen dan elastin Tunika adventisia tebal dibandingankan keseluruhan dindingnya yang tipis dan terdiri atas serat kolagen dan tebaran elastic serta fibroblast

b. Vena kecil dan sedang Mempunyai diameter yang berkisar 1-9 mm Tunika intimanya tipis,sel endotel pendek dan berbentuk polygonal Tunika medianya tpis dan terdiri dari berkas kecil serat otot polos yang tersusun melingkar dipidahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serta elastin Tunika adventisianya sangat berkekmbang dan membentuk sebagaian besar dindingnya. Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen kasar tersusun memanjang dan kadang terdapat sedikit serat otot polos

c. Vena besar Termasuk vena cava inferior dan superior, vena porta dan cabang-cabang utamanya Tunika intimanya berstruktur sama dengan vena yang lebih kecil tetapi sedikit lebih tebal Tunika medianya kurang berkembang dan otot polos pembentuknya sangat berkurang atau tidak ada Tunika adventisianya paling tebal dari ketiga lapisan lainnya,tepat diluar tunika media berupa suatu lapis mengandung jaringan ikat padat fibroelastis dengan serat kolagen kasar,daerah tengah mengandung banyak serat otot memanjang dan paling luar hanya terdiri atas jalinan serat kolagen kasar dan serat elastin.

LI.2. Mahasisa Mampu Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung

LO.2.1. Aktivitas Listrik JantungKontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

1. sel kontraktil adalah 99% otot jantung yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi2. sel otoritmik hanya terdapat sedikit didalam jantung namun memiliki fungsi yang sangat penting. Sel otoritmik tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmikSel sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel sel tersebut memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser antara potensial potensial aksi sampai tercapai ambang, pada saat membran mengalami potensial aksi.Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang potensial potensial aksi, masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi lokasi berikut ini:

1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena cava superior2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktilTidak seperti sel sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ lambat dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.

LO.2.2. Pengaturan Tekanan Darah

Pengertian tekanan darahTekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi pada saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata rata tekanan darah normal 120/80 (Smeltzer and Bare, 2001).

Mekanisme pemeliharaan tekanan darahTekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal, beberapa kelenjar endokrin, arteri, dan jantung. Otak adalah pusat pengontrol tekanan darah di dalam tubuh. Serabut saraf adalah bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat dari semua bagian tubuh untuk menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah, volume darah, dan kebutuhan khusus semua organ. Semua informasi ini diproses oleh otak dan keputusan dikirim melalui saraf menuju organ organ tubuh termasuk pembuluh darah, isyaratnya ditandai dengan mengempis atau mengembangnya pembuluh darah. Saraf saraf ini dapat berfungsi secara otomatis.Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida (campuran cairan dan gas) dalam tubuh. Ginjal juga memproduksi hormon yang disebut renin. Renin dari ginjal merangsang pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh darah kontriksi sehingga tekanan darah meningkat. Sedangkan hormon dari beberapa organ juga dapat mempengaruhi pembuluh darah seperti kelenjar adrenal pada ginjal yang mensekresikan beberapa hormon seperti adrenalin dan aldosteron juga ovari yang mensekresikan estrogen yang dapat meningkatkan tekanan darah. Kelenjar tiroid atau hormon tiroksin juga berperan penting dalam pengontrolan tekanan darah.Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses fisiologis yang bekerja bersamaan. Serangkaian mekanisme inilah yang memastikan darah mengalir di ssirkulasi dan memungkinkan jaringan mendapatkan nutrisi agar dapat berfungsi baik. Jika salah satu mekanisme mengalami gangguan, maka dapat terjadi tekanan darah tinggi.Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya 2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah. 3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat. Sebaliknya, jika:1. aktivitas memompa jantung berkurang 2. arteri mengalami pelebaran 3. banyak cairan keluar dari sirkulasimaka tekanan darah akan menurun.Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis)Perubahan fungsi ginjalGinjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara: Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke normal. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteronGinjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi.Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah. Sistem saraf simpatismerupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan: meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap ancaman dari luar) meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darahPengaturan Tekanan Darah: Sistem Renin Angiotensin AldosteronSistem renin-angiotensin-aldosteron adalah serangkaian reaksi yang dirancang untuk membantu mengatur tekanan darah.1. Ketika tekanan darah turun (untuk sistolik, sampai 100 mm Hg atau lebih rendah), ginjal melepaskan enzim renin ke dalam aliran darah.2. Renin membagi angiotensinogen, suatu protein besar yang beredar dalam aliran darah, menjadi potongan-potongan. Satu bagiannya adalah angiotensin I.3. Angiotensin I, yang relatif tidak aktif, dibagi menjadi potongan-potongan oleh angiotensin-converting enzyme (ACE). Satu bagiannya adalah angiotensin II, suatu hormon yang sangat aktif.4. Angiotensin II menyebabkan dinding otot arteri kecil (arteriola) mengerut, meningkatkan tekanan darah. Angiotensin II juga memicu pelepasan hormon aldosterone dari kelenjar adrenal dan hormon antidiuretik dari kelenjar pituitari.Aldosteron menyebabkan ginjal untuk menahan pengeluaran garam (natrium) dan kalium. Natrium menyebabkan air harus dipertahankan, sehingga meningkatkan volume darah dan tekanan darah.

LO.2.3. Bunyi JantungAliran darah melalui jantung berjalan dengan tenang, namun saat katup-katup jantung menutup dengan tiba-tiba terdengar bunyi detak, serupa dengan yang terdengar bila tekanan tinggi aliran kran tiba-tiba dimatikan.

Perbedaan bunyi-bunyi jantung ini dapat didengar selama setiap siklus jantung.1. Bunyi nada rendah (lub) disebabkan oleh penutupan tiba-tiba katup atrioventrikuler saat ventrikel mulai berkontraksi pada systole awal. Ini adalah bunyi jantung pertama.2. Bunyi nada tinggi (dup) dihasilkan oleh menutupnya katup-katup semiulnaris saat ventrikel relaksasi. Bunyi ini disebut bunyi jantung kedua.Bunyi-bunyi ini dapat didengar dengan cara menempelkan telinga langsung pada dinding dada atau dapat digunakan stetoskop. Denyut jantung (kontraksi) dapat dirasakan dengan tangan yang diletakkan di dada. Denyut jantung ini terjadi diantara bunyi jantung pertama dan kedua.Bila katup-katup jantung rusak karena penyakit, bunyi tambahan (murmur) akan terdengar. Sifat dan waktu murmur penting dalam mendiagnosa penyakit jantung. Kadang-kadang murmur terjadi pada orang muda yang sehat.

1. Bunyi jantung 1 S1 terjadi akibat penutupan katup mitral dan trikuspidal Lamanya berkisar 0.14 detik Intensitasnya ditentukan oleh kekuatan kontraksi ventrikeldan jarak antara daun katup Paling jelas terdengar pada puncak jantung2. Bunyi jantung 2 S2 terjadi akibat penutupan katup aorta dan pulmonal Lamanya berkisar 0.11 detik dan frekwensinya lebih tinggi dari S1 Intensitasnya dipengaruhi oleh kecepatan penutupan katup semilunar S2 akibat penutupan katup pulmonal paling jelas terdengar pada RSI 2 sebelah kiri tulang dada, S2 akibat penutupan katup aorta pada RSI 2 sebelah kanan tulang dada3. Bunyi jantung 3 S3 terjadi akibat masuknya darah dari atrium ke ventrikel Terdengar sebagai suara yang bergemuruh dengan frekwensi rendah Intensitasnya ditentukan oleh kecepatan pengisian ventrikel Terdengar paling jelas pada puncak jantung4. Bunyi jantung 4 S4 terjadi akibatkontraksi atrium atau pengisian ventrikel yang cepat Frekwensinya sangat rendah Intensitasnya ditentukan oleh kecepatan pengisian ventrikel dan kekuatan kontraksi atrium

LO.2.4. Siklus Jantung Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Setiap siklus dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di nodus sinus. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume .Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.Pembagian system sirkulasi Secara umum system sirkulasi darah dalam tubuh manusia dapat dibagi menjadi dua bagian :1. System sirkulasi umum (sistemik) : sirkulasi darah yang mengalir dari jantung kiri keseluruh tubuh dan kembali ke jantung kanan.2. System sirkulasi paru-paru (pulmonal) : sirkulasi darah yang mengalir dari jantung kanan ke paru-paru lalu kembali ke jantung kiri.

a. System sirkulasi sistemikSystem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah bersih (darah yang banyak mengandung banyak oksigen yang berasal dari paru) dipompa keluar oleh jantung melalui ventrikel kiri ke pembuluh darah aorta lalu keseluruh tubuh melalui arteri- arteri hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling kecil yang dinamakan kapilaria melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi secara bergantian yang disebut dengan vasomotion sehingga darah didalamnya mengalir secara terputus-putus atau intermitten. Vasomotion terjadi secara periodic dengan interval 15 detik sampai 3 menit sekali. Darah mengalir secara sangat lambat didalam kapilaria dengan kecepatan rata-rata 0,7 mm/detik. Dengan aliran yang lambat ini memungkinkan terjadinya pertukaran zat melalui dinding kapilaria. Pertukaran zat ini terjadi melalui proses difusi, pinositosis dan transport vesikuler, serta filtrasi dan reabsorbsi. Ujung kapilaria yang membawa darah bersih dinamakan arteriol sedangkan ujung kapilaria yang membawa darah kotor dinamakan venule, terdapat hubungan Antara arteriol dan venula melalui kapilari bed yang berbentuk seperti anyaman, ada juga hubungan langsung (by pass) dari arteriol ke venule melalui arteri vena anastomosis.

b. System sirkulasi pulmonersistem sirkulasi paru dimulai ketika darah kotor (darah yang tidak mengandung O2 tetapi banyak mengandung CO2 ynag berasal dari vena cava inferior dan vena cava superior) mengalir meninggalkan jantung kanan (ventrikel kanan) melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru. Kecepatan aliran darah didalam arteri pulmonalis sebesar 18 cm/detik, kecepatan ini lebih lambat dari aliran darah dalam aorta. Didalam paru kiri dan kanan, darah mengalir ke kapilaria paru-paru dimana terjadi pertukaran zat dan cairan melalui proses filtrasi dan reabsorbsi serta difusi. Di kapilaria paru-paru terjadi pertukran gas O2 dan CO2 sehingga menghasilkan darah bersih. Darah bersih selanjutnya keluar paru melalui vena pulmonalis memasuki atrium kiri. Kecepatan aliran darah didalam kapilaria paru-paru sangat lambat, setelah mencapai vena pulmonalis, kecepatan aliran darah bertambah kembali. Seperti halnya aorta , arteri pulmonalis hingga kapilaria juga mengalami pulsasi.

Jadi secara ringkas aliran darah dalam sistem sirkulasi darah manusia adalah : Sistem sirkulasi sistemik : ventrikel kiri aorta arteri arteriol capillary bed atau A-V anastomose venule vena vena cava (inferior dan superior) atrium kanan Sistem sirkulasi pulmoner : ventrikel kanan arteri pulmonalis paru kapilaria paru vena pulmonalis atrium kiri

Fase fase jantungFase fase jantung1. Middiastol ventrikelSelama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.2. Depolarisasi atriumMenimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.3. Akhir diastol ventrikel Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.

4. Eksitasi VentrikelKeadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV tertutup.5. Kontraksi ventrikel isovolumetrikKetika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut belum melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan penutupan katup aorta sehingga ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel.6. Ejeksi ventrikelPada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. 7. Akhir sistole ventrikelVentrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat ejeksi ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik akhir = 65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.8. Relaksasi volume isovolumetrikKetika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

LI.3. Mahasisa Mampu Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

LO.3.1. DefinisiHipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output (Tekanan Darah = Curah Jantung X Tahanan)Pengertian hipertensisendiri menurut kesepakatan WHO adalah keadaan seseorang apabila mempunyai tekanan sistolik sama dengan atau lebih tinggi dari 160 mmHg dan tekanan diastolik sama dengan atau lebih tinggi dari 80 mmHg secara konsisten dalam beberapa waktu. LO.3.2 EtiologiHipertensi merupakan faktor resiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis. Selain faktor genetika, usia, dan jenis kelamin, ada beberapa faktor penyebab lain, antara lain:a. Stres atau perasaan tertekan.b. Kegemukan (Obesitas).c. Kebiasaan merokok.d. Kurang berolahraga.e. Kelainan kadar lemak dalam darah (Dislipidemia).f. Konsumsi yang berlebihan atas garam, alkohol, dan makanan yang berlemak tinggi.g. Kurang mengonsumsi makanan yang berserat dan diet yang tidak seimbang.Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai : a. Hipertensi primerHipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan oleh adanya gangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam, aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.b. Hipertensi sekunderHipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan dari aorta. Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan penyempitan dari pembuluh darah, dan pengeluaran cairan lambung yang berlebihan, akibatnya seseorang akan mengalami mual, muntah, mudah kenyang, nyeri lambung yang berulang, dan nyeri kepala. Kondisi stress yang terus menerus dapat menyebabkan komplikasi hipertensi pula. Pola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidup yang tidak tepat komposisi antara asupan makanan, olahraga dan istirahat, sehingga menimbulkan gejala awal seperti obesitas yang selanjutnya dapat menyebabkan gangguan lain seperti kencing manis, dan gangguan jantung. Konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi diakibatkan oleh peningkatan kekentalan dari darah, sehingga jantung membutuhkan tenaga yang lebih untuk mendorong darah sampai ke jaringan paling kecil. Kebiasaan konsumsi alcohol, kafein, merokok dapat menyebabkan kekakuan dari pembuluh darah sehingga kemampuan elastisitas pada saat mengalami tekanan yang tinggi menjadi hilang.Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:a) Penyakit Ginjal - Stenosis arteri renalis - Pielonefritis - Glomerulonefritis - Tumor-tumor ginjal - Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)- Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal) - Terapi penyinaran yang mengenai ginjal b) Kelainan Hormonal - Hiperaldosteronisme - Sindroma Cushing - Feokromositoma c) Obat-obatan - Pil KB - Kortikosteroid - Siklosporin - Eritropoietin - Kokain - Penyalahgunaan alkohol - Kayu manis (dalam jumlah sangat besar) d) Penyebab Lainnya - Koartasio aorta - Preeklamsi pada kehamilan - Porfiria intermiten akut - Keracunan timbal akut

LO.3.3. KlasifikasiBerdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :a. Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi b. Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi. Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.a. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. b. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

Klasifikasi hipertensi dilihat berdasarkan tekanan darah sistolik dan diastolik dalam satuan mmHg dibagi menjadi beberapa stadium menurut WHO.KategoriTekanan darah sistolikTekanan darah diastolik

Optimal