Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

55
Nama : Mutammima Rizqiyani NPM : 1102014173 PBL SKENARIO 1 BLOK KARDIOVASKULAR “SAKIT KEPALA” LI.I. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung LO.1.1. Makroskopik

description

skenario 1 blok kardiovaskular

Transcript of Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

Page 1: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

Nama : Mutammima Rizqiyani

NPM : 1102014173

PBL SKENARIO 1 BLOK KARDIOVASKULAR

“SAKIT KEPALA”

LI.I. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung

LO.1.1. Makroskopik

Page 2: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :

1. Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa2. Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )3. Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:

1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum”.

2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:

a. Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat : Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.

b. Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung disebut juga epikardium.

Page 3: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

Vaskular

1. Sirkulasi sistemik Arteri

- Darah dipompa oleh ventrikel kiri menuju arteri terbesar yaitu aorta. Aorta ini berjalan naik ke bagian atas jantung,melengkung ke bawah pada arkus aorta dan menurun tepat di anterior kolumna spinalis.

- Aorta bercabang menjadi arteri iliaka kiri dan kanan yang menyuplai darah ke daerah pelvis dan tungkai

- Arteri besar yang menyuplai kepala,lengan dan jantung berasal dari arkus aorta- Arteri utama yang menyuplai organ visera berasal dari percabangan aorta

desendens- Aorta dan cabang utamanya (arteri brakiosefalika,carotis comunis,subklavia dan

iliakan komunis) disebut arteri elastika. Arteri ini bercabang menjadi arteri muskularis dengan dinding yang relative tebal untuk mencegah arteri kolaps data sendi melipat.

- Arteri muskularis bercabang lagi menjadi pembuluh beresistensi,kadang bersubklasifikasi menjadi arteri kecil yang memiliki banyak lapisan sel otot polos

Anastomosis- Ini terdapat dalam banyak sirkulasi dan menyediakan suplai darah alternative

bila satu arteri terblokade. Jika hal ini terjadi maka arteri yang beranstomosis akan membesar secara bertahap dan menyediakan suatu sirkulasi kolateral

Vena- Terbagi menjadi venula-venula yang mengandung satu atau dua lapis sel otot

polos dan vena- Vena eksremitas terutama tungkai mempunyai sepasang jatup semilunaris yang

menjamin agar darah tidak berbalik arah- Vena-vena kepala,leher, dan lengan akan bersatu membentuk vena cava superior

dan vena-vena tubuh bagian bawah membentuk vena cava inferior- Satu atau dua vena yang menerima darah dari suatu region tubuh biasanya terletak

disebelah arteri yang menyuplai region tersebut- Hal itu menyebabkan peningkatan penyimpanan panas karena pada suhu

rendah,darah arteri yang lebih hangat akan membei panasnya ke darah vena yang lebih dingin daripada ke lingkungan eksternal

- Pulsasi arteri disebabkan oleh denyut jantung yang membantu aliran darah vena

Page 4: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

2. Sirkulasi pulmonal Sirkulasi pulmonal dimulai saat darah dipompa oleh ventrikel kanan ke arteri

pulmonalis utama yang kemudia langsung bercabang 2 menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang menyuplai ke paru-paru.

Darah ‘vena’ ini mengalami oksigenasi saat alirannya melalui kapiler pulmonal. Selanjutnya kembali kejantung melalui vena pulmonalis ke atrium kiri yang

memompanya ke ventrikel kiri Kebutuhan metabolic paru tidak dipenuhi oleh sirkulasi pulmonal namun oleh

sirkulasi bronchial yang muncul dari arteri interkostalis. Sebagian besar vena dari sirkulasi bronchial berakhir dalam atrium kanan namun beberapa bermuara kedalam vena pulmonalis

3. System limfatik Tubuh memiliki system sirkulasi parallel untuk pembuluh dan nodus linfatik System ini berfungsi mengembalikan cairan intertisial ke system kardiovaskular

sekitar 8 liter/hari yang meninggalkan pembuluh penukar menuju jaringan tubuh Pembuluh limfatik yang lebih besar melewati nodus limfatik yang berisi limfosit

yang berperan meningkatkan respon imun terhadap mikroba,toksin bakteri dan material asing lain yang terbawa cairan intertisial ke dalam system limfatik

Page 5: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

LO.1.2. Mikroskopik

Endokardium

Terdiri dari lapisan endokardium dan subendokardium. Pada ventrikel di bagian sub endokardium terdapat serat purkinje yang bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma. Dan di atrium terdapat jaringan elastiko muskulosa. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Pada atrium lapisan endokardiumnya lebih tebal dari pada ventrikel.

Miokardium

Terdiri atas otot jantung yang ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Di permukaan dalam, berkas – berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris.

Page 6: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

Epikardium

Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.

Vascular

1. Pembuluh kapiler Merupakan tabung endotel sederhana yang menghubungkan sisi arteri dan vena

dari system peredaran darah. Garis tengahnya rata-rata 7-9 mikron dan membentuk jaring-jaring saluran halus.

Tingkat metabolism suatu organ menentukan kepadatan jalinannya, contoh yang padat adalag paru,hati,ginjal

Dinding kapiler terdiri atas selapis sel endotel gepeng yang dipisahkan dari jaringan disekitarnya oleh lamina atau membrane basal. Setiap sel endotel berupa lempeng tipis melengkung dengan inti lonjong

Kapiler dikeliling selubung tipis yang terdiri atas serat kolagen dan elastic tipis dan disertai sel perivaskular atau perisit

Kapiler terbagi menjadi 3 jenis,yaitu:a. Kapiler sempurna

- Dijumpai dibanyak jaraingan termasuk otot,paru,susunan saraf pusat dan kulit

- Sitoplasma sel endotel menebal di tempat yang berinti dan menipis ditempat lainnya

- Ciri khasnya adalah didalamnya terdapat filament halus dan banyak vesikel kecil (vesikel pinositik) sepanajng permukaan sel yang menghadap lumen maupun membrane basal. Vesikel tersebut mempunya diameter 50-70 nanometer

- Sel endotel dilekatkan oleh taut-rigi (interdigitated jaunction)- Pada umumnya dijumpai celah sempit diantara membrane sel yang

berhadaoan yang mengandung semacam bahan kedap electronb. Kapiler bertingkap

- Dijumpai di dalam mukosa usus,berbagaikelenjear endokrin

Page 7: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

- Sitoplasmanya sangat tipis dan ditembusi oleh pori-pori yang berdiameter 50 nanometer. Pori-pori tersebut dipisahkan satu sama lain dengan jarak tertentu dan ditutup katup tipis yang lebih tipis dari membrane sel

- Sel-sel endotel kapiler ini dipisahakan oleh gap junctionc. Kapiler sinusoid

- Terdapat disalam hati dan organ hemopoetik- Mempunyai garis tengah lumen lebih besar dari normal sekitar 30

nanometer lebih- Mempunyai dinding yang berkelok-kelok tidak beraturan dan terdiri atas

sel endotel. Bukan merupakan lapisan utuh seperti kapiler sempurna bahkan terdapat celah yang lebar diantara sel tersebut

- Membrane basal tidak utuh dan dinding sinusoid dipisahkan dari parenkim organ hanya oleh jala-jala halus serat retikulin

2. Arteri Pada umumnya dindin arteri terdiri atas 3 bagian,yaitu:

- Yang paling dalam adalah tunika intima atau interna yang terdiri atas selapis sel endotel disebelah dalam dan diluarnya dilapisi lapisan subendotel yang merupakan jaringan ikat fibroelastis halus dan yang yang paling luar merupakan serat elastic yang disebut membrane elastika interna

- Lapis tengah adalah tunika media yang terdiri atas sel otot polos yang tersusun melingkar

- Lapisan luar,tunika adventitia yang terdiri dari jaringan ikat yang bersusun memanjang dan berbatasan dengan tunika media

Arteri digolongkan menjadi 3,yaitu:a. Arteriol

- Mempunyai diameter 100 nanometer atau kurang- Tunika intima terdiri dari sel enodtel dan membrane elastika interna,tidak

terdapat jaringan subendotel- Tunika media terdiri dari satu sampai lima lapis utuh sel otot dengan serat

elastic bertebaran- Tunika adventisia yang biasanya lebih tipis dari tunika medianya berupas

selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin yang bersusun memanjang

- Mempunya dinding yang relative tebal dengan lumen yang sempit dan relative kedap,tidak terlibat dalam saling tukar darah cairan jaringan

Page 8: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

- Arteriol mapu mengontrol distribusi darah ke dalam berbagai jaringan kapiler yang berbeda dengan vasokontriksi dan vasodilatasi, serta merupakan pengendali utama tekanan darah sistemik

b. Vena kecil dan sedang- Termasuk golongan yang meliputi sema arteri yang termasuk arteri tipe

muscular- Dindingnya relative tebal yang terutama disebabkan banyak serat otot

didalam tunika media- Disebut juga arteri distribusi atau arteri pembagi karena mereka membagi

darah ke berbagai organ yang mengatur suplai darah ke sesuai dengan tuntutan faal yang berlainan

- Tunika intima mempunyai tiga lapisan yang jelas,lamina atau membrane elastika interna jelas,tunika media tersusun melingkar

- Dibawah endotel yang duduk diatas membrane faal yang tipis,terdapat serat otot polos yang memanjang

- Pada arteri muscular yang lebih besar,serat elastin cukup banyak diantara lapis-lapis otot polos

- Tunika adventisia sering setebal tunika media,tidak mempunyai batas yang jelas. Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastis

c. Arteri besar- Digolongkan dalam arteri tipe elastic dengan dinding yang relative tipis

disbanding ukuran pembuluh ini- Sel endotel tunika intimanya berbentuk polygonal. Lapisan subendotel

terdiri atas serat kolagen dan serat elastic serta fibroblast yang tersebar.- Dibagian dalam terdapat berkas-berkas kecil serat otot polos- Tunika media dicirikan oleh banyaknya membrane elastic,tersusun

melingkar- Ruang diantara membrane elastin tersebut mengandung fibroblast,bahan

dasar amorf,jala-jala serat elastin halus dan serat otot polos yang melingkar serta mempunyai banyak tonjolan pendek

- Tunika adventisia berupa selubung tipis dan susah dibedakan dari jaringan sekitarnya

Page 9: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

- Arteri besar sering disebut arteri penghubung untuk menjelaskan fungsinya sebagai pengantar darah ke dalam cabang-cabang kecil system pembuluh darah

3. Vena Vena mempunya tekanan sepersepuluh dari tekanan arteri dan harus menampung

volume darah lebih besar tetapi dindinya lebih tipis karena berkurangnya unsure otot dan elastisnya

Vena digolongan menjadi 3,yaitu:a. Venula

- Mempunyai intima yang terdiri atas endotel dengan selbung serat kolagen diluarnya

- Terlibat dalam pertukaran metabolit antara darah dan jaringan ikat- Serat otot melingkar telah membentuk lapisan sempurna setebal 1-3

lapis diluar endotel- Tersusun lebih renggang daripada arteriol,dipisahkan oleh berkas serat

kolagen dan elastin- Tunika adventisia tebal dibandingankan keseluruhan dindingnya yang

tipis dan terdiri atas serat kolagen dan tebaran elastic serta fibroblast

b. Vena kecil dan sedang- Mempunyai diameter yang berkisar 1-9 mm- Tunika intimanya tipis,sel endotel pendek dan berbentuk polygonal- Tunika medianya tpis dan terdiri dari berkas kecil serat otot polos yang

tersusun melingkar dipidahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serta elastin

- Tunika adventisianya sangat berkekmbang dan membentuk sebagaian besar dindingnya. Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen kasar tersusun memanjang dan kadang terdapat sedikit serat otot polos

c. Vena besar- Termasuk vena cava inferior dan superior, vena porta dan cabang-

cabang utamanya- Tunika intimanya berstruktur sama dengan vena yang lebih kecil tetapi

sedikit lebih tebal- Tunika medianya kurang berkembang dan otot polos pembentuknya

sangat berkurang atau tidak ada

Page 10: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

- Tunika adventisianya paling tebal dari ketiga lapisan lainnya,tepat diluar tunika media berupa suatu lapis mengandung jaringan ikat padat fibroelastis dengan serat kolagen kasar,daerah tengah mengandung banyak serat otot memanjang dan paling luar hanya terdiri atas jalinan serat kolagen kasar dan serat elastin.

LI.II. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Tekanan Darah

LO.2.1. Pengaruh Tekanan Darah

Pengertian tekanan darah

Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi pada saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata – rata tekanan darah normal 120/80 (Smeltzer and Bare, 2001).

Mekanisme pemeliharaan tekanan darah

Tekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal, beberapa kelenjar endokrin, arteri, dan jantung. Otak adalah pusat pengontrol tekanan darah di dalam tubuh. Serabut saraf adalah bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat dari semua bagian tubuh untuk menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah, volume darah, dan kebutuhan khusus semua organ. Semua informasi ini diproses oleh otak dan keputusan dikirim melalui saraf menuju organ – organ tubuh termasuk pembuluh darah, isyaratnya ditandai dengan mengempis atau mengembangnya pembuluh darah. Saraf – saraf ini dapat berfungsi secara otomatis.

Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida (campuran cairan dan gas) dalam tubuh. Ginjal juga memproduksi hormon yang disebut renin. Renin dari ginjal merangsang pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh darah kontriksi sehingga tekanan darah meningkat. Sedangkan hormon dari beberapa organ juga dapat mempengaruhi pembuluh darah seperti kelenjar adrenal pada ginjal yang mensekresikan beberapa hormon seperti adrenalin dan aldosteron juga ovari yang mensekresikan estrogen yang dapat meningkatkan tekanan darah. Kelenjar tiroid atau hormon tiroksin juga berperan penting dalam pengontrolan tekanan darah.

Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses fisiologis yang bekerja bersamaan. Serangkaian mekanisme inilah yang memastikan darah mengalir di ssirkulasi dan

Page 11: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

memungkinkan jaringan mendapatkan nutrisi agar dapat berfungsi baik. Jika salah satu mekanisme mengalami gangguan, maka dapat terjadi tekanan darah tinggi.

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya

2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika:

1. aktivitas memompa jantung berkurang 2. arteri mengalami pelebaran 3. banyak cairan keluar dari sirkulasi

maka tekanan darah akan menurun.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis)

Perubahan fungsi ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

- Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke normal.

- Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.

- Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron

Page 12: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi.Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.

Sistem saraf simpatismerupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:

- meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap ancaman dari luar)

- meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak

- mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh

- melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah

Pengaturan Tekanan Darah: Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah serangkaian reaksi yang dirancang untuk membantu mengatur tekanan darah.

1. Ketika tekanan darah turun (untuk sistolik, sampai 100 mm Hg atau lebih rendah), ginjal melepaskan enzim renin ke dalam aliran darah.

2. Renin membagi angiotensinogen, suatu protein besar yang beredar dalam aliran darah, menjadi potongan-potongan. Satu bagiannya adalah angiotensin I.

3. Angiotensin I, yang relatif tidak aktif, dibagi menjadi potongan-potongan oleh angiotensin-converting enzyme (ACE). Satu bagiannya adalah angiotensin II, suatu hormon yang sangat aktif.

4. Angiotensin II menyebabkan dinding otot arteri kecil (arteriola) mengerut, meningkatkan tekanan darah. Angiotensin II juga memicu pelepasan hormon aldosterone dari kelenjar adrenal dan hormon antidiuretik dari kelenjar pituitari.

Aldosteron menyebabkan ginjal untuk menahan pengeluaran garam (natrium) dan kalium. Natrium menyebabkan air harus dipertahankan, sehingga meningkatkan volume darah dan tekanan darah.

Page 13: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

LO.2.2. Siklus Jantung

1. Middiastol ventrikelSelama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.

2. Depolarisasi atriumMenimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.

3. Akhir diastol ventrikel

Page 14: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.

4. Eksitasi VentrikelKeadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV tertutup.

5. Kontraksi ventrikel isovolumetrikKetika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut belum melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan penutupan katup aorta sehingga ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel.

6. Ejeksi ventrikelPada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.

7. Akhir sistole ventrikelVentrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat ejeksi ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik akhir = 65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.

8. Relaksasi volume isovolumetrikKetika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

Aktivitas Listrik Otot Jantung

Page 15: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

1. sel kontraktil adalah 99% otot jantung yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi

2. sel otoritmik hanya terdapat sedikit didalam jantung namun memiliki fungsi yang sangat penting. Sel otoritmik tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik

Sel – sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel – sel tersebut memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser antara potensial – potensial aksi sampai tercapai ambang, pada saat membran mengalami potensial aksi.

Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang potensial – potensial aksi, masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel – sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi – lokasi berikut ini:

Page 16: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena cava superior

2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.

3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang

Page 17: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.

Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi

Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ ”lambat” dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.

Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.

LI.III. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

LO.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Hipertensi

Pengertian hipertensi sendiri menurut kesepakatan WHO adalah keadaan seseorang apabila mempunyai tekanan sistolik sama dengan atau lebih tinggi dari 160 mmHg dan tekanan diastolik sama dengan atau lebih tinggi dari 80 mmHg secara konsisten dalam beberapa waktu.

LO.3.2 .Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hipertensi

Faktor-faktor risiko hipertensi antara lain :

1. Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :

a)    Usia : Hipertensi umumnya berkembang antara 35 – 55 tahun.

b)    Etnis : Etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkena hipertensi.

Page 18: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

c)   Keturunan : Beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah diturunkan secara genetis.

2. Faktor lingkungan  (dapat dimodifikasi)

a) Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah seiring dengan bertambahnya usia.

b) Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan berat badan.c) Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena penyakit jantung

koroner.d) Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung meningkatkan risiko

peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.

LO.3.3 .Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Hipertensi

1. Hipertensi primer

Suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal. Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam,  aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok,  konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.

2. Hipertensi sekunder

Hipertensi yang disebabkan oleh beberapa faktor. Yang paling umum terjadi akibat disfungsi ginjal. Selain itu disebabkan oleh gangguan endokrin, dan kekakuan dari aorta. Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan penyempitan dari pembuluh darah.

Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolic, sistolik dan campuran :

1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.

Page 19: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

2. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

3. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)Normal <120 Dan <80Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi. Keadaan ini terbagi menjadi dua jenis:

1. Hipertensi emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, dimana TD melebihi 180/120 mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi organ, seperti otak (perdarahan otak/stroke, ensefalopati hipertensi), jantung (gagal jantung kiri akut, penyakit jantung koroner akut), paru (bendungan di paru), dan eklampsia; atau TD dapat lebih rendah dari 180/120 mmHg tetapi dengan salah satu gejala gangguan organ di atas yang sudah nyata timbul. Jika TD tidak segera diturunkan dapat mengakibatkan komplikasi yang menetap. Oleh karena itu harus diturunkan dengan obat intravena (suntikan) yang bekerja cepat dalam beberapa menit maksimal satu jam. Pasien ini harus dibawa ke intensive care unit (ICU) untuk dipantau TD-nya dan diberikan obat-obatan parenteral. Target penurunan mean arterial pressure (MAP) tidak melebihi 25% dalam hitungan menit sampai 1 jam dan jika stabil, dapat mencapai TD 160/100-110 mmHg dalam waktu 2-6 jam, karena penurunan yang lebih cepat akan menyebabkan iskemia koroner, otak dan ginjal. Terapi awalyang tepat untuk keadaan tersebut adalah memberikan nifedipinkerja singkat. Jika tingkat TD tersebut dapat ditoleransi dan pasienstabil, TD normal dapat dicapai dalam 24-48 jam berikutnya.

2. Hipertensi urgensi: TD sangat tinggi (>180/120 mmHg), tetapi belum ada gejala seperti di atas. TD tidak harus diturunkan dengan cepat (dalam hitungan menit}, tetapi dapat dalam hitungan jam sampai dengan hari dengan obat oral. Gejalanya berupa sakitkepala hebat/berputar (vertigo), mual, muntah, pusing/melayang, penglihatan kabur, mimisan, sesak napas, gangguan cemas berat, tetapi tidak ada kerusakan target

Page 20: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

organ. Pasien dengan hipertensi urgensi dapat juga diberikan terapi oral yang bekerja short acting seperti kaptopril, labetalol atau klonidin dengan observasi yang ketat.

Dikenal beberapa istilah berkaitan hipertensi lain:

1. Hipertensi MalignaJenis ini yang paling parah dan cepat berkembang. Hipertensi jenis ini sangat cepat merusak organ tubuh. Penderita akan merasakan kebas disekujur tubuh, penglihatan kabur dan sangat kelelahan. Jika tidak di obati dapat menyebabkan kematian.

2. Hipertensi Sistolik TerisolasiJenis ini disebabkan oleh umur, mengonsumsi tembakau, diabetes dan diet yang salah. Arteri akan menjadi kaku sehingga menyebabkan sistolik sangat tinggi sedangkan diastolnya normal.

3. Hipertensi white coat hypertensionTerjadi pada pasien di pusat klinik/RS. Disebabkan oleh kegugupan saat akan di periksa. Di luar RS, tekanan darahnya normal.

4. Hipertensi Resisten Penderita tidak dapat merespon obat lagi. Dikatakan resisten kalau 3 jenis obat tidak sanggup menurunkan tekanan darah. Biasanya diperlukan 4 macam jenis obat untuk menurunkan tekanan darahnya.

5. Hipertensi enselofatiKenaikan tekanan darah dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi teversible bila Tekanan darah diturunkan.

Page 21: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

LO.3.4 .Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hipertensi

Page 22: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Page 23: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer.

LO.3.5 .Memahami dan Menjelaskan Tentang Manifestasi Klinik 

Pada orang yang menderita hipertensi kadang tidak memperlihatkan adanya gejala apapun, namun bila telah terjadi komplikasi akan menimbulkan tanda dan gejala seperti di bawah ini :

Tanda :

1. Peningkatan tensi di atas normal (>120/80 mmHg)

2. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler

Gejala :

1. Mual dan muntah

2. Nokturia

3. Sakit kepala saat terjaga akibat peningkatan tekanan darah intrakranium

4. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat

5. Gejala lainnya adalah pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan(jarang),

sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-

kunang.

Page 24: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

1. Bidang neurologi:Sakit kepala, hilang/ kabur penglihatan, kejang, defisit neurologis fokal, gangguan kesadaran (somnolen, sopor, coma).

2. Bidang mata:Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.

3. Bidang kardiovaskular:Nyeri dada, edema paru.

4. Bidang ginjal:Azotemia, proteinuria, oligouria.

5. Bidang obstetriPreklampsia dg gejala berupa gangguan penglihatan, sakit kepala hebat, kejang, nyeri abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan kesadaran/ gangguan serebrovaskuler.

LO.3.6 .Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hipertensi

DIAGNOSISAnamnesis

a. Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.

b. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu melakukan aktivitas isomerik)

c. Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah tersinggung, dll)

d. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.e. Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya

dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.f. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau

mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.

g. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause.h. Riwayat keluarga untuk hipertensi.i. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes

melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

Page 25: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

Pemeriksaan Fisik

a. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.

b. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.c. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.d. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominale. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko

a. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri,

iskemia atau infark miokard.c. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi

bendungan atau edema paru.d. Foto rontgen

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau tidak.e. EKG

Pemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi ventrikel kirif. Tes urinalisis

Tes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah. Tes ini untuk mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah mengalami kegagalan fungsi atau belum.

g. Glukosa darahTes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari penyakit hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.

h. Kolesterol HDL dan kolesterol total serumTes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di masa yang akan datang.

i. profil lipid K + dan Na+ serum. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan dengan hipertiroidisme.

Berikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mg/dl :

a. Ureum : 15 – 50b. Kreatinin : 0,6 sampai 1,3c. Asam urat : 3,4 – 7 (pria) dan 2,4 – 5,7 (wanita)d. Glukosa sewaktu : kurang dari 150e. Glukosa puasa : 70 – 100

Page 26: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

f. Glukosa 2 jam setelah puasa : kurang dari 150g. Kolesterol total : 140 – 200h. Kolesterol HDL : di atas 45i. Kolesterol LDL dan trigliserida : kurang dari 150j. Kalium : 3,3 – 5,1 mEq/Lk. Natrium : 135 – 155 mEq/Ll. Kalsium : 8,8 – 10,2 mEq/Lm. Pemeriksaan lain

Ada berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis hipertensi. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) dilakukan untuk menilai apakah ada kelainan ginjal, anuerisma (pelebaran arteri) pada bagian perut, tumor di kelenjar adrenal. Magnetic Resonance Angiography (MRA) dilakukan untuk melihat kelancaran aliran darah.

DIAGNOSIS BANDING

1. Penyakit Jantung Hipertensi

Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto rontgen terlihat pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan faktor resiko umur yang rentan terkena penyakit hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di lingkungan kerja khususnya.

2. Hipertensi Pulmonal

Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin, penderita tampak abu-abu disertai curah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen terdapat pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan.

3. Hipertensi Sekunder

Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. Misalnya : disebabkan oleh penyakit ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor, karsinoid, kelainan neurologis (ensefalitis, keracunan timah), stres akut dan lain-lain.

4. Koarktasio Aorta

Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali jantung yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian besar keluhan bersifat asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang

Page 27: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

hebat serta epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan.

LO.3.7 .Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaaan Hipertensi

1. Terapi nonfarmakologi

Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yang sudah terlihat menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada tabel 4 sesuai dengan rekomendasi dari JNC VII. Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi, modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi.

Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi; mengurangi garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat.Program diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk dan obes disertai pembatasan pemasukan natrium dan alkohol. Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril.

Fakta-fakta berikut dapat diberitahu kepada pasien supaya pasien mengerti rasionalitas intervensi diet

a. Hipertensi 2 – 3 kali lebih sering pada orang gemuk dibanding orang dengan berat badan ideal

b. Lebih dari 60 % pasien dengan hipertensi adalah gemuk (overweight)

c. Penurunan berat badan, hanya dengan 10 pound (4.5 kg) dapat menurunkan tekanan darah secara bermakna pada orang gemuk

d. Obesitas abdomen dikaitkan dengan sindroma metabolik, yang juga prekursor dari hipertensi dan sindroma resisten insulin yang dapat berlanjut ke DM tipe 2, dislipidemia, dan selanjutnya ke penyakit kardiovaskular.

e. Diet kaya dengan buah dan sayuran dan rendah lemak jenuh dapat menurunkan tekanan darah pada individu dengan hipertensi.

f. Walaupun ada pasien hipertensi yang tidak sensitif terhadap garam, kebanyakan pasien mengalami penurunaan tekanan darah sistolik dengan pembatasan natrium.

JNC VII menyarankan pola makan DASH yaitu diet yang kaya dengan buah, sayur, dan produk susu redah lemak dengan kadar total lemak dan lemak jenuh berkurang. Natrium yang direkomendasikan < 2.4 g (100 mEq)/hari. Aktifitas fisik dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga aerobik secara teratur paling tidak 30 menit/hari beberapa hari per minggu ideal untuk

Page 28: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

kebanyakan pasien. Studi menunjukkan kalau olah raga aerobik, seperti jogging, berenang, jalan kaki, dan menggunakan sepeda, dapat menurunkan tekanan darah. Keuntungan ini dapat terjadi walaupun tanpa disertai penurunan berat badan.

Pasien harus konsultasi dengan dokter untuk mengetahui jenis olah-raga mana yang terbaik terutama untuk pasien dengan kerusakan organ target. Merokok merupakan faktor resiko utama independen untuk penyakit kardiovaskular. Pasien hipertensi yang merokok harus dikonseling berhubungan dengan resiko lain yang dapat diakibatkan oleh merokok.

Modifikasi Rekomendasi Kira-kira penurunan tekanan darah, range

Penurunan berat badan (BB)

Pelihara berat badan normal (BMI 18.5 – 24.9)

5-20 mmHg/10-kg penurunan BB

Adopsi pola makan DASH Diet kaya dengan buah, sayur, dan produk susu rendah lemak

8-14 mm Hg

Diet rendah sodium Mengurangi diet sodium, tidak lebih dari 100meq/L (2,4 g sodium atau 6 g sodium klorida)

2-8 mm Hg

Aktifitas fisik Regular aktifitas fisik aerobik seperti jalan kaki 30 menit/hari, beberapa hari/minggu

4-9 mm Hg

Minum alkohol sedikit saja Limit minum alkohol tidak lebih dari 2/hari (30 ml etanol [mis.720 ml beer, 300ml wine) untuk laki-laki dan 1/hari untuk perempuan

2-4 mm Hg

Singkatan: BMI, body mass index, BB, berat badan, DASH, Dietary Approach to Stop Hypertension * Berhenti merokok, untuk mengurangi resiko kardiovaskular secara keseluruhan Modifikasi Gaya Hidup untuk Mengontrol Hipertensi

2. Terapi Farmakologi

Ada 9 kelas obat antihipertensi . Diuretik, penyekat beta, penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI), penghambat reseptor angiotensin (ARB), dan antagonis kalsium dianggap sebagai obat antihipertensi utama (tabel 5). Obat-obat ini baik sendiri atau dikombinasi, harus digunakan untuk mengobati mayoritas pasien dengan hipertensi karena bukti menunjukkan keuntungan dengan kelas obat ini. Beberapa dari kelas obat ini (misalnya diuretik dan antagonis

Page 29: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

kalsium) mempunyai subkelas dimana perbedaan yang bermakna dari studi terlihat dalam mekanisme kerja, penggunaan klinis atau efek samping. Penyekat alfa, agonis alfa 2 sentral, penghambat adrenergik, dan vasodilator digunakan sebagai obat alternatif pada pasien-pasien tertentu disamping obat utama.

Evidence-based medicine adalah pengobatan yang didasarkan atas bukti terbaik yang ada dalam mengambil keputusan saat memilih obat secara sadar, jelas, dan bijak terhadap masing-masing pasien dan/atau penyakit. Praktek evidence-based untuk hipertensi termasuk memilih obat tertentu berdasarkan data yang menunjukkan penurunan mortalitas dan morbiditas kardiovaskular atau kerusakan target organ akibat hipertensi. Bukti ilmiah menunjukkan kalau sekadar menurunkan tekanan darah, tolerabilitas, dan biaya saja tidak dapat dipakai dalam seleksi obat hipertensi. Dengan mempertimbangkan faktor-faktor ini, obat-obat yang paling berguna adalah diuretik, penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI), penghambat reseptor angiotensin (ARB), penyekat beta, dan antagonis kalsium (CCB).

Mencapai Tekanan Darah pada masing-masing pasien Kebanyakan pasien dengan hipertensi memerlukan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah yang diinginkan. Penambahan obat kedua dari kelas yang berbeda dimulai apabila pemakaian obat tunggal dengan dosis lazim gagal mencapai target tekanan darah. Apabila tekanan darah melebihi 20/10 mm Hg diatas target, dapat dipertimbangkan untuk memulai terapi dengan dua obat. Yang harus diperhatikan adalah resiko untuk hipotensi ortostatik, terutama pada pasien-pasien dengan diabetes, disfungsi autonomik, dan lansia.

Terapi Kombinasi

Rasional kombinasi obat antihipertensi:

Ada 6 alasan mengapa pengobatan kombinasi pada hipertensi dianjurkan:

1. Mempunyai efek aditif

2. Mempunyai efek sinergisme

3. Mempunyai sifat saling mengisi

4. Penurunan efek samping masing-masing obat

5. Mempunyai cara kerja yang saling mengisi pada organ target tertentu

6. Adanya “fixed dose combination” akan meningkatkan kepatuhan pasien

(adherence)

Fixed-dose combination yang paling efektif adalah sebagai berikut:

1. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan diuretik

2. Penyekat reseptor angiotensin II (ARB) dengan diuretik

3. Penyekat beta dengan diuretik

4. Diuretik dengan agen penahan kalium

Page 30: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

5. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan antagonis kalsium

6. Agonis α-2 dengan diuretik

7. Penyekat α-1 dengan diuretic

Menurut European Society of Hypertension 2003, kombinasi dua obat untuk hipertensi ini dapat dilihat pada gambar 3 dimana kombinasi obat yang dihubungkan dengan garis tebal adalah kombinasi yang paling efektif.

Terapi lini pertama untuk kebanyakan pasien

Petunjuk dari JNC 7 merekomendasikan diuretik tipe tiazid bila memungkinkan sebagai terapi lini pertama untuk kebanyakan pasien, baik sendiri atau dikombinasi dengan salah satu dari kelas lain (ACEI, ARB, penyekat beta, CCB).Diuretik tipe thiazide sudah menjadi terapi utama antihipertensi pada kebanyakan trial. Pada trial ini, termasuk yang baru diterbitkan Antihypertensive and LipidLowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT), diuretik tidak tertandingi dalam mencegah komplikasi kardiovaskular akibat hipertensi. Kecuali pada the Second Australian National Blood Pressure Trial; dimana dilaporkan hasil lebih baik dengan ACEI dibanding dengan diuretik pada laki-laki kulit putih.

Diuretik meningkatkan efikasi antihipertensi dari banyak regimen obat, berguna dalam mengontrol tekanan darah, dan harganya lebih dapat dijangkau dibanding obat antihipertensi lainnya. Sayangnya disamping kenyataan ini, diuretik tetap kurang digunakan (underused). Rekomendasi ini terutama untuk pasien tanpa indikasi khusus dan berdasarkan bukti terbaik yang ada yang menunjukkan penurunan mortalitas dan morbiditas. Walaupun begitu, diuretik juga berguna pada pasien dengan indikasi tertentu, tetapi tidak selalu sebagai obat pilihan pertama.

Kelas Nama obat Dosis lazim (mg/hari)

Freq. pemberian

keterangan

DiureticTiazid

Klortalidon Hidroklorotiazid

6.25-25 12.5-50

11

Pemberian pagi hari untuk menghindari diuresis malam

Page 31: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

Indapamide Metolazone

1.25-2.5 0.5

11

hari, sebagai antihipertensi gol.tiazid lebih efektif dari diuretik loop kecuali pada pasien dengan GFR rendah (± ClCr<30 ml/min); gunakan dosis lazim untuk mencegah efek samping metabolik,; hiroklorotiazid (HCT) dan klortalidon lebih disukai, dengan dosis efektif maksimum 25 mg/hari; klortalidon hampir 2 kali lebih kuat dibanding HCT; keuntungan tambahan untuk pasien osteoporosis; monitoring tambahan untuk pasien dengan sejarah pirai atau hiponatremia

Loop Bumetanide Furosemide Torsemide

0.5-4 20-80 5

221

Pemberian pagi dan sore untuk mencegah diuresis malam hari; dosis lebih tinggi mungkin diperlukan untuk pasien dengan GFR sangat rendah atau gagal Jantung

Penahan kalium

Triamteren Triamteren/ HCT

50-100 37.5-75/ 25-50

1 atau 2 1

Pemberian pagi dan sore untuk mencegah diuresis malam hari; diuretik lemah, biasanya dikombinasi dengan diuretik tiazid untuk meminimalkan hipokalemia; karena hipokalemia dengan dosis rendah tiazid tidak lazim, obatobat ini diberikan pada pasien yang mengalami hipokalemia akibat diuretik; hindari pada pasien dengan penyakit ginjal kronis (± ClCr<30 ml/min); dapat meyebabkan hiperkalemia, terutama kombinasi dengan ACEI, ARB, atau supplemen kalium

Page 32: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

Antagonis aldosteron

Eplerenone Spironolakton Spironolakton/HCT

50-100 25-50 25-50/25-50

1 atau 2 1

Pemberian pagi dan sore untuk mencegah diuresis malam hari; diuretic ringan biasanya di kombinasi dengan tiazid untuk meminimalkan hipokalemia; karena hipokalemia dengan diuretic tiazid dosis rendah tidak lazim, obat-obat ini biasanya dipakai untuk pasien-pasien yang mengalami diureticinduced hipokalemia; hindari pada pasien dengan penyakit ginjal kronis (± ClCr < 30ml/ min); dapat menyebabkan hiperkalemia, terutama kombi nasi dengan ACEI, ARB, atau suplemen kalium)

ACE inhibitor

Benazepril Captopril Enalapril Fosinopril Lisinoril Moexipril Perindopril Quinapril Ramipril Trandolaapril Tanapres

10-40 12.5-150 5-40 10-40 10-40 7.5-30 4-16 10-80 2.5-10 1-4

1 atau 2 2 atau 3 1 atau 2 1 1 1 atau 2 1 1 atau 2 1 atau 2

Dosis awal harus dikurangi 50% pada pasien yang sudah dapat diuretik, yang kekurangan cairan, atau sudah tua sekali karena resiko hipotensi; dapat menyebabkan hiperkalemia pada pasien dengan penyakit ginjal kronis atau pasien yang juga mendapat diuretik penahan kalium, antagonis aldosteron, atau ARB; dapat menyebabkan gagal ginjal pada pasien dengan renal arteri stenosis; jangan digunakan pada perempuan hamil atau pada pasien dengan sejarah angioedema

Penyekat reseptor angiotensin

Kandesartan Eprosartan Irbesartan Losartan Olmesartan Telmisartan Valsartan

8-32 600-800 150-300 50-100 20-40 20-80 80-320

1 atau 2 1 atau 2 1 1 atau 2 1 1 1

Dosis awal harus dikurangi 50% pada pasien yang sudah dapat diuretik, yang kekurangan cairan, atau sudah tua sekali karena resiko hipotensi; dapat menyebabkan hiperkalemia pada pasien dengan penyakit ginjal kronis atau pasien yang juga mendapat diuretik penahan

Page 33: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

kalium, antagonis aldosteron, atau ACEI; dapat menyebabkan gagal ginjal pada pasien dengan renal arteri stenosis; tidak menyebabkan batuk kering seperti ACEI,; jangan digunakan pada perempuan hamil

Penyekat beta

Kardioselektif Atenolol Betaxolol Bisoprolol Metoprolol

Nonselektif Nadolol Propranolol Propranolol LA Timolol Sotalol

25-100 5-20 2.5-10 50-200 50-200

40-120 160-480 80-320

11111

121

Pemberhentian tiba-tiba dapat menyebabkan rebound hypertension; dosis rendah s/d sedang menghambat reseptor β1, pada dosis tinggi menstimulasi reseptor β2; dapat menyebabkan eksaserbasi asma bila selektifitas hilang; keuntungan tambahan pada pasien dengan atrial tachyarrythmia atau preoperatif hipertensi

Pemberhentian tiba-tiba dapat menyebabkan rebound hypertension, menghambat reseptor β1 dan β2 pada semua dosis; dapat memperparah asma; ada keuntungan tambahan pada pasien dengan essensial tremor, migraine, tirotoksikosis

Antagonis kalsium

Dihidropiridin Amlodipin Felodipin Isradipin Isradipin SR Lekarnidipin Nicardipin SR Nifedipin LA Nisoldipin

2.5-10 5-20 5-10 5-20 60-120 30-90 10-40

1 1 2 1 2 1 1

Dihidropiridin yang bekerja cepat (long-acting) harus dihindari, terutama nifedipin dan nicardipin; dihidropiridin adalah vasodilator perifer yang kuat dari pada nondihidropiridin dan dapat menyebabkan pelepasan simpatetik refleks (takhikardia), pusing, sakit kepala, flushing, dan edema perifer; keuntungan tambahan pada sindroma Raynaud

Non- Produk lepas lambat lebih

Page 34: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

dihidropiridin Diltiazem SR Verapamil SR

180-360 11

disukai untuk hipertensi; obatobat ini menyekat slow channels di jantung dan menurunkan denyut jantung; dapat menyebabkan heart block; keuntungan tambahan untuk pasien dengan atrial takhiaritmia

Obat antihipertensi alternatif

Kelas Nama Obat Dosis lazim mg/hari

Freq/hari Keterangan

Penyekat alfa-1

Doxazosin Prazosin Terazosin

1-82-201-20

1 2 atau 31 atau 2

Dosis pertama harus diberikan malam sebelum tidur; beritahu pasien untuk berdiri perlahan-lahan dari posisi duduk atau berbaring untuk meminimalkan resiko hipotensi ortostatik; keuntungan tambahan untuk laki-laki dengan BPH (benign prostatic hyperplasia)

Agonis sentral α-2

Klonidin Metildopa

0.1-0.8250-1000

22

Pemberhentian tiba-tiba dapat menyebabkan rebound hypertension; paling efektif bila diberikan bersama diuretik untuk mengurangi retensi cairan

Antagonis Adrenergik Perifer

Reserpin 0.05-0.25 Gunakan dengan diuretik untuk mengurangi retensi cairan

Vasodilator arteri langsung

MinoxidilHidralazin

10-4020-100

1 atau 22 atau 4

Gunakan dengan diuretic dan penyekat beta untuk mengurangi retensi cairan dan refleks takhikardi

Menurut JNC 7 (2003) ada sejumlah kelompok obat yang dapat digunakan untuk mengendalikan hipertensi. Berikut ini adalah penjabaran kelompok-kelompok obat tersebut, penjelasan singkat mengenai mekanisme kerja dari masing-masing kelompok obat, serta contoh-contoh obatnya.

Page 35: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

Diuretics

Diuretik bekerja dengan mengurangi jumlah air dalam sirkulasi darah, melalui efek diuresis (peningkatan produksi urin). Dari sini diharapkan beban jantung dan tekanan darah dapat berkurang. Umumnya bersama dengan pengeluaran air, keluar pula ion natrium dan sejumlah ion lainnya. Contoh obat: hydrochlorothiazide, spironolactone, furosemide. Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi.

Beta blockers

Jantung memiliki reseptor saraf otonom simpatis tipe β1, yang sifatnya selektif dan hampir hanya ditemukan pada jantung. Perangsangan simpatis berlebihan pada jantung dapat menstimulasi jantung untuk berkontraksi lebih kuat, sehingga penghambatan terhadap kontraksi jantung yang terlalu kuat diharapkan dapat menurunkan tekanan darah. Contoh obat: bisoprolol, metoprolol, propanolol, atenolol, carvedilol.

Calcium channel blockers 

Ion kalsium berfungsi untuk kontraksi otot jantung. Selama jantung mengalami kontraksi, obat golongan ini menghambat ion kalsium memasuki sel otot jantung, sambil juga membantu vasodilatasi pembuluh darah koroner. Contoh obat: nifedipine, amlodipine, verapamil, diltiazem, nicardipine.

ACE Inhibitors

Bekerja pada RAAS ; obat golongan ini memiliki sifat sebagai inhibitor kompetitif dengan enzimAngiotensin Converting Enzyme (ACE). Dengan pemberian obat ini, enzim ACE yang tadinya berfungsi mengubah angiotensin I (inaktif) menjadi angiotensin II (aktif), tidak berfungsi lagi. Dengan demikian hormon aldosteron, yang merupakan produk akhir angiotensin II yang

Page 36: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

dapat meningkatkan tekanan darah, akan berkurang kadarnya. Contoh obat: captopril, ramipril, enalapril, imidapril, perindopril.

Angiotensin Receptor Blockers

Mekanisme kerjanya juga melibatkan RAAS, namun obat ini bekerja langsung pada reseptor angiotensin II sehingga angiotensin II tidak dapat memperlihatkan efek vasokonstriksinya terhadap pembuluh darah. Contoh obat: irbesartan, candesartan, losartan, telmisartan, valsartan.

Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna)

Memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera. Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah): diazoxide, Nitroprusside, Nitroglycerin, Labetalol, Nifedipine.

LO.3.8 .Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hipertensi

Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah di seluruh organ tubuh manusia.Angka kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi terutama disebabkan oleh gangguan jantung.a. Organ Jantung

Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa, sehingga jantung akan semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.

b. Sistem SarafGangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan melebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan penglihatan.

c. Sistem GinjalHipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah ginja karena pembuluh darah ginjal tertekanl, sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik, akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak organ tubuh lain terutama otak.Kerusakan OtakTekanan darah yang terlalu tinggi menyebabkan pecahnya pembuluh darah otak

Page 37: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

(stroke) akibatnya, darah tercecer dari daerah tertentu otak sedangkan bagian lain otak tidak teraliri cukup sehingga bagian otak menjadi rusak..

LO.3.9 . Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hipertensi

Mengubah gaya hidup dapat membantu Anda setidaknya mengurangi risiko negatif yang ditimbulkan oleh hipertensi, seperti:

1. Menghabiskan waktu selama 30 sampai 40 menit untuk berolahraga sebanyak 2-3 kali seminggu

2. Perbanyak jalan kaki daripada mengemudi atau menggunakan kendaraan3. Hindari konsumsi makanan berminyak, bergaram, dan bergula tinggi4. Konsumsi makanan yang beraneka ragam dan bergizi seimbang5. Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar6. Mengolah makanan dengan cara merebus atau memanggang. Hentikan kebiasaan merokok

dan konsumsi minuman beralkohol7. Bebaskan pikiran dari stres dan tekanan pikiran buruk lainnya8. Istirahat 5-10 menit di tengah rutinitas9. Minum air 7-8 gelas setiap hari10. Tidur cukup di malam hari selama 7-8 jam

LO.3.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hipertensi

Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia, intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.

Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses aterosklerosis meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia, ras dan jenis kelamin.

Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi dapat timbul di waktu lain karena telah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya.

Page 38: Pbl Skenario 1 Blok Kardiovaskular

aDaftar Pustaka :

Raden, Inmar. 2013. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi

Sudoyo,Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed 2. Jakarta: interna publishing

Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGC

Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC