NAMA : RIZKY AGUSTIAN HADI

NPM : 1102011238

PBL SKENARIO 1 BLOK GIT

LI 1. Memahami dan mengetahui anatomi gaster

1.1 Makrositik

Gambar 1. Anatomi Gaster: 1.Esofagus, 2.Kardia, 3.Fundus, 4.SelaputLendir, 5.Lapisan Otot, 6.Mukosa Lambung, 7.Korpus, 8.Antrum Pilorik,

9.Pilorus, 10.Duodenum

Lambung merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar dan mempunyai 3 fungsi utama :

1. Menyimpan makanan; pada orang dewasa, lambung mempunyai kapasitas sekitar 1500 ml.

2. Mencampur makanan dengan getah lambung untuk membentuk kimus yang setengah padat.

3. Mengatur kecepatan pengiriman kimus ke usus halus sehingga pencernaan dan absorpsi yang efisien dapat berlangsung.

Lambung terletak pada bagian atas abdomen, dari regio hipochondrium kiri sampai regio epigastrium dan regio umbilikalis. Sebagian besar lambung terletak di bawah iga-iga bagian bawah. Secara kasar lambung berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum, dua curvatura yang dikenal sebagai curvatura major dan minor, dan dua permukaan anterior dan posterior. Berbeda-beda pada orang yang sama tergantung pada volume isinya, posisi tubuh dan fase pernafasan.Lambung terbagi atas beberapa bagian, yaitu sebagai berikut :

a) Fundus, berbentuk kubah dan menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri ostium cardiacum. Biasanya fundus terisi penuh oleh gas.

b) Corpus, dari setinggi ostium cardiacum sampai setinggi incisura angularis, suatu lekukan yang selalu ada pada bagian bawah curvatura minor.

c) Antrum pyloricum, adalah bagian lambung yang paling berbentuk lambung. Dinding ototnya yang tebal membentuk sphincter pyloricum. Rongga pylorus dinamakan canalis pyloricus.

Curvatura minor membentuk pinggir kanan lambung dan terbentuk dari ostium cardiacum sampai pylorus. Omentum minus terbentang dari curvatura minor sampai hati. Curvatura major jauh lebih panjang dari curvatura minor dan terbentang dari sisi kiri ostium cardiacum, melalui kubah fundus dan kemudian mengitarinya dan menuju ke kanan sampai bagian inferior pylorus. Ligamentum (omentum) gastrolienalis terbentang dari bagian atas curvatura major sampai limpa, dan omentum majus terbentang dari bagian bawah curvatura major sampai colon transversum.

Ostium cardiacum merupakan tempat dimana oesophagus bagian abdomen masuk ke lambung. Walaupun secara anatomis tidak ada sphincter, diduga bahwa terdapat mekanisme fisiologis yang mencegah regurgitasi isi lambung ke oesophagus.Ostium pyloricum dibentuk oleh canalis pyloricus yang panjangnya sekitar 2,5 cm. Otot sirkular yang meliputi lambung jauh lebih tebal di sini dan secara anatomis dan fisiologi membentuk sphincter pyloricum. Pylorus terletak pada bagian transpilorica dan posisinya dapat dikenali dengan adanya sedikit kontraksi pada permukaan

Batas-Batas

a) Anterior Dinding anterior abdomen, arcus costae kiri, pleura dan paru kiri, diafragma dan lobus kiri hepar.

b) Posterior Bursa omentalis, difragma, limfa, kelenjar suprarenal kiri, bagian atas ginjal kiri, A.lienalis, pankreas, mesocolon transversum dan colon transversum.

Perdarahan Pembuluh Arteri

a) A.gastrica sinistra, berasal dari A.coelica. Ia berjalan ke atas dan kiri untuk mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor lambung. Ia memperdarahi sepertiga bawah oesophagus dan bagian kanan atas lambung.

b) A.gastrica dextra, berasal A.hepatica pada pinggir atas pylorus dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Ia memperdarahi bagian kanan bawah lambung.

c) A.gastrica brevis, berasal dari A.lienalis pada hillus limfa dan berjalan ke depan dalam ligamentum gastrolienalis untuk memperdarahi fundus.

d) A.gastroepiploica sinistra, berasal dari A.lienalis pada hillus limfa dan berjalan ke depan dalam ligamentum gastrolienalis untuk memperdarahi lambung sepanjang bagian atas curvatura major.

e) A.gastroepiploida dextra, berasal dari A.gastroduodenalis yang merupakan cabang dari A.hepatica. Ia berjalan ke kiri dan memperdarahi lambung sepanjang bagian bawah curvatura major.

Pembuluh Vena Vena-vena ini mengalirkan darah ke sirkulasi portal. V.gastrica sinistra dan dextra langsung mengalirkan darah ke V.porta. V.gastrica brevis dan V.gastroepiploica sinistra bermuara dalam V.lienalis. V.gastroepiploica dextra bermuara dalam V.mesenterica superior.

Pembuluh Limfe

a) Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe sepenjang A.V.gastrica sinistra. Efferent kelenjar limfe ini berjalan ke nodulus lymphaticus coelica, yang terletak disekitar pangkal A.coelica.

b) Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe sepanjang A.V.gastrica dextra. Efferent dari kelenjar limfe ini berjalan sepanjang A.hepatica dan kemudian masuk ke nodus lymphaticus coelica.

c) Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe sepanjang A.gastrica brevis dan A.gastroepiploica sinistra dan kemudian memasukkan cairan limfe ke kelenjar limfe pada hillus limfa. Dari sini pembuluh limfe ini berjalan ke nodus lymphaticus pancreticolienalis yang terletak sepanjang A.lienalis, yang selanjutnya mengalirkan cairan limfe ke nodus lymphatici coelica.

d) Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke nodus lymphaticus gastroepiploica dextra, yang terletak sepanjang bagian bawah curvatura major lambung. Pembuluh limfe

efferent bermuara pada kelenjar limfe yang terletak sepanjang A.gastroduodenalis, yang selanjutnya mengalirkan cairan limfe ke nodus lymphaticus coelica.

Persarafan

a) Saraf-saraf lambung, berasal dari plexus symphaticus coeliacus dan dari N.vagus kanan dan kiri.

b) Truncus vaginalis anterior, yang dibentuk dalam thorax terutama berasal dari N.vagus kiri. Truncus ini masuk abdomen pada permukaan anterior oesophagus. Truncus yang mungkin tunggal atau multiple, kemudian membelah menjadi cabang-cabang yang mempersarafi permukaan anterior lambung. Rami hepatici berjalan sampai hati dan dari sini ramus pylorica berjalan turun ke pylorus.

c) Truncus vaginalis posterior, yang dibentuk dalam thorax terutama berasal dari N.vagus kanan, masuk ke abdomen pada permukaan posterior oesophagus. Truncus kemudian membelah menjadi cabang-cabang yang terutama mempersarafi permukaan posterior lambung. Suatu cabang yang besar berjalan ke plexus mesentericus superior dan plexus coeliacus dan disebarkan ke usus halus sejauh flexura lienalis dan ke pankreas.

Persarafan simpatis lambung membawa serabut-serabut saraf yang menghantarkan rasa nyeri, sedangkan serabut parasimpatis N.vagus merupakan sekretomotoris untuk kelenjar lambung dan motoris untuk otot dinding lambung. Sphincter pylorus menerima serabut-serabut motoris dari sistem simpatis dan serabut-serabut inhibitor dari N.vagus

1.2. Mikrositik

Lambung seperti halnya usus halus , merupakan organ campuran eksokrin endokrin yang mencerna makanan dan mensekresi hormon. Lambung berfungsi sebagai reservoir, organ cerna dan absorbsi zat tertentu. Karena fundus dan korpus identik secara mikroskopik, hanya 3 daerah yang dapat dikenali secara histologis. Mukosa dan submukosa lambung memperlihatkan lipatan yang memanjang yang dikenal sebagai rugae. Bila lambung terisi makanan lipatan ini akan melebar.

Lamina propria lambung terdiri atas jaringan ikat longgar yang disusupi sel otot polos dan sel limfoid . Yang memisahkan mukosa dari submukosa dibawahnya adalah selapis sel otot polos yaitu muskularis mukosa.

Di Lambung terdapat 4 daerah:

a. Cardia: merupakan daerah sempit melingkari orificium cardia, dekat dengan peralihan esofagus-gaster . Mukosanya mengandung kelenjar kardia tubular simplex/bercabang.

b. Fundus dan korpus: berbentuk kubah, diatas bidang horizontal melalui orificium cardia. Bagian leher kelenjar mengandung sel induk, sel mukus leher dan sel parietal. Dasar kelenjar mengandung sel parietal , sel zimogen dan sel enteroendokrin.

c. Pylorus: bagian terbawah, berbentuk cerobong. Bagian permulaan yang lebih lebar disebut sebagai antrum piloricum. Pangkal cerobong disebut canal piloricum dan berakhir sempit sebagai sphincter piloricum canal piloricum berakhir pada duodenum

TUNIKA MUKOSA LAMBUNG

a) Mukosa lambung terdiri atas epitel permukaan yang berlekuk kedalam lamina propria dengan kedalaman yang bervariasi dan membentuk sumur sumur lambung (paveola gastrica) tiap foveola terdapat gastric pit.

b) Membran mukosa tebal, pada keadaan kosong mengkerut, mukosa terdorong menjadi sejumlah lipatan: rugae, menghilang jika lambung terisi

c) Epitel permukaan pada foveola dan gastric pit adalah epitel selapis torak tinggi, mensekresi lendir

KARDIA

a) Suatu pita melingkar yang sempit dengan lebar 1,5-3 cm , pada batas esofagus dan lambung.

b) Foveolae lebar dan dalamc) Kelenjar sangat sedikit, berbentuk tubular simpleks bercabangd) Kelenjar pendek-pendek dan agak bergelung

FUNDUS dan KORPUS

a) Lamina propria dipenuhi kelenjar gaster tubular bercabangb) 3-7 buah kelenjar tersebut mencurahkan isinya kedalam paveola gastrica.c) Kelenjar fundus menempati 2/3 lambung berupa kelenjar tubulosa panjang lurus dan

bercanggah dua (bifurcatio)d) Kelenjar terbagi atas bagian isthmus, leher dan basis

Pada bagian leher kelenjar mengandung beberapa sel :

a. Sel mukosa isthmus

Terdapat pada bagian atas kelenjar . sel ini merupakan peralihan sel gastric pit dan bagian leher kelenjar . Sel rendah, granula ucus lebih sedikit, mensekresi ucus netral

Gambar 1. Sel Mukosa

b. Sel parietal (oksintik)

Terdapat pada setengah bagian atas gaster, jarang pada basis Tersisip antara sel-sel mukus leher, berbentuk piramid, inti sel ditengah, sitoplasma

sangat eosinofilik Menghasilkan HCl Gastric intrinsic factor, penting untuk mengabsorbsi vit B 12 Enzim yang banyak terdapat di sel ini adalah karbonat anhidrase.

Gambar 2. Sel Parietal

c. Sel mukosa leher

Terdapat berkelompok atau sendiri sendiri diantara sel parietal di bagian leher kelenjar gaster .

Sekresi mukusnya bentuknya tidak teratur, dengan inti dasar granul dan sekresi didekat permukaan apikal.

Mensekresi mukus asam, kaya glikosaminoglikansti pada basis sel, granula ovoid/sferis pada apikal sel

Gambar 3. Sel Mukosa Leher

d. Sel zimogen (chief cell)

Banyak terdapat dibagian bawah kelenjar tubular dan memiliki semua ciri sel penghasil dan pengekspor protein.

Sel utama, terdapat dalam jumlah besar, terutama di korpus kelenjar Sifatnya basofilik karena banyak retikuloendotelial kasar, terdapat granula zymogen pada

daerah apikal sel . Granul didalamnya mengandung enzim peptinogen Pada manusia menghasilkan

pepsin (proteolitik aktiv) lipase (enzim lipolitik)

Gambar 4: Chief Cells

e. sel enteroendokrin

sel ini berjumlah banyak umumnya di antrum dan piloryk dan umumnya ditenmukan didasar kelenjar. Sel enteroendokrin umumnya serupa dengan sel endokrin yang mensekresi peptida. Pada umumnya sel selnya kecil membentuk piramid dengan sitoplasma jernih tak berwarna / granula di bagian basal sitoplasma dapat dilihat dengan mikroskop cahaya. Sel enteroendokrin menghasilkan beberapa hormon peptida murni (yaitu sekretin,gastrin,dan kolesistokinin)

PILORUS

a) Merupakan tempat kelenjar pilorus tubular bercabang bermuara.b) Merupakan 20 % dari lambung, berlanjut dengan duodenumc) Paveola dan Gastic pit lebih dalam, bercabang dan bergelungd) Kelenjar pilorus menyerupai kelenjar cardiae) Kelenjar ini banyak mensekresi mukus dan mensekresi enzim lisozimf) Antara sel mukus terdapat sel gastrin, yang merangsang pengeluaran asam pada kelenjar

lambung

Gambar 5. Pilorus

Lapisan lain lambung

a) Submukosa : jaringan ikat padat yang mengandung pembuluh darah dan limfe. Lapisan ini mengandung sel limfoid , makrofag dan sel mast

b) Muskularis : serabut otot polos tersusun sirkular dan lapisan dalam tersusun oblik dipilorus. Lapisan tengah sangat menebal membentuk sfingter pilorus. Lambung dilapisi selapis tipis serosa

LI 2. Memahami dan menjelaskan tentang Fisiologi Gaster

Fungsi gaster Secara umum gaster memiliki fungsi motorik dan fungsi pencernaan & sekresi, berikut fungsi Lambung: A. Fungsi motorik

Fungsi reservoir Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oleh gastrin.

Fungsi mencampur Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.

Fungsi pengosongan lambung Diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotis, keadaan fisisk, emosi, obat-obatan dan kerja. Pengosongan lambung di atur oleh saraf dan hormonal

B. Fungsi pencernaan dan sekresi Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL Sintesis dan pelepasan gastrin. Dipengaruhi oleh protein yang di makan, peregangan antrum,

rangsangan vagus Sekresi factor intrinsik. Memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal. Sekresi mucus. Membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai

pelumas sehingga makanan lebih mudah untuk diangkut.

Mekanisme pencernaan makanan pada gaster Mekanisme pencernaan pada gaster dibagi menjadi dua: a. Secara Mekanis b. Secara Kimiawi (pada proses biokimia gaster)

A. Mekanik Makanan bergerak dari kerongkongan menuju lambung, yaitu bagian saluran pencernaan

yang melebar. Makanan yang masuk ke dalam lambung tersimpan selama 2-5 jam. Selama makanan berada di dalam labung, makanan di cerna secara kimiawi dengan bercampurnya dengan getah lambung yang dihasilkan dari dinding lambung. Dalam getah lambung itu sendiri terdapat campuran zat-zat kimia yang sebagian besar terdiri dari air dan sekresi asam lambung. Asam lambung mengandung HCl yang berfungsi untuk mematikan bakteri atau membunuh kuman yang masuk ke lambung dan berfungsi untuk menghasilkan pepsinogen menjadi pepsin. Lambung juga mengandung enzim renin yang berfungsi untuk menggumpalkan kasein dalam susu. Mukosa (lendir) pada lambung berfungsi melindungi dinding lambung dari abrasi asam lambung.

Proses pencampuran tersebut dipengaruhi oleh gerak mengaduk yang bergerak disepanjang lambung setiap 15-25 detik akibat adanya kontraksi dinding lambung yang menyebabkan ketiga otot lambung bergerak secara peristaltik mengaduk dan mencampur makan dengan getah lambung. Sesudah kira-kira tiga jam, makanan menjadi berbentuk bubur yang disebut kim. Gerakan mengaduk dimulai dari kardiak sampai di daerah pylorus yang terjadi terus-menerus baik pada saat lambung berisi makanan maupun pada saat lambung kosong. Akibat gerakan peristaltik, kim terdorong ke bagian pilorus. Di pilorus terdapat sfingter yang merupakan jalan masuknya kim dari lambung ke usus halus. Gerakan peristaltik tersebut menyebabkan sfingter pilorus mengendur dalam waktu yang

sangat singkat. Jadi, di dalam lambung terjadi pencernaan secaea mekanis dengan bantuan peristaltik dan pencernaan kimiawi dengan bantuan asam lambung dan enzim pepsin serta renin. Persyarafan otonom

a) Persarafan pada lambung umumnya bersifat otonom. Suplay saraf parasimpatis untuk lambung di hantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastric, pilorik, hepatic dan seliaka.

b) Persarafan simpatis melalui saraf splangnikus mayor dan ganglia seliakum. Serabut-serabut afferent simpatis menghambat pergerakan dan sekresi lambung. Pleksus auerbach dan submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsic dinding lambung dan mengkoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.

Fisiologi sekresi gaster a. Fase sefalik

Menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan. Penglihatan,penciuman dan rasa dari makanan merupakan komponen fase sefalik melalui perangsangan nervus vagus.Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan.

b. Fase Gastrik Terjadi pada saat makanan masuk kedalam lambung,komponen sekresi adalah kandungan makanan yang terdapat didalamnya (asam amino dan amino bentuk lainnya) yang secara langsung merangsang sel G untuk melepaskan gastrin yang selanjutnya mengaktifasi sel-sel parietal melalui mekanisme langsung maupun tidak langsung.Peregangan dinding lambung memicu pelepasan gastrin dan produksi asam.

c. Fase intestinal Sekresi asam lambung dimulai pada saat makanan masuk kedalam usus dan diperantarai oleh adanya peregangan usus dan pencempuran kandungan makanan yang ada.

LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Biokimia Sistem Pencernaan Proses metabolisme (karbohidrat, protein, lemak)

Pencernaan mengacu pada proses penguraian makanan dari yang struktur kompleks diubah menjadi satuan-satuan lebih kecil yang dapat diserap oleh enzim-enzim yang diproduksi di dalam sistem pencernaan. Manusia mengkonsumsi iga kategori biokimiawi makanan kaya energi: karbohidrat, protein, dan lemak.

Bentuk karbohidrat paling sederhana adalah gula sederhana atau monosakarida, misalnya glukosa, fruktosa dan galaktosa, yang dalam keadaan normal jumlahnya sangat sedikit dalam makanan. Sebagian besar karbohidrat yang dimakan adalah polisakarida, yang terdiri dari rantai-rantai molekul glukosa yang saling berhubungan. Polisakarida yang paling sering dikonsumsi adalah tepung kanji (starch) yang berasal dari makanan nabati. Selain polisakarida, sumber karbohidrat makanan lainnya dalam jumlah yang lebih sedikit adalah karbohidrat dalam bentuk disakarida, termasuk sukrosa dan laktosa.

Kategori kedua makanan adalah protein, yang terdiri dari berbagai kombinasi asam amino yang disatukan oleh ikatan pepida. Melalui proses pencernaan, protein diuraikan terutama menjadi konstituen mereka, yaitu asam amino serta beberapa polipeptida kecil, kedua merupakan satuan protein yang dapat diserap.

Lemak merupakan kategori ketiga makanan. Sebagian besar lemak dalam makanan berada dalam bentuk trigliserida, yaitu lemak netral, yang masing-masing terdiri dari kombinasi gliserol dengan tiga molekul asam lemak melekat padanya. Selana pencernaan, dua molekul asam lemak dipisahkan, meninggalkan sebuah monogliserol, satu molekul gliserol dengan satu molekul asam lemak melekat padanya. Dengan demikian, produk akhir pencernaan lemak adalah monogliserida dan asam lemak yang merupakan satuan lemak yang dapat diserap. Peran enzim pencernaan (mekanisme pencernaan secara kimiawi) dan regulasi hormon

1 Enzim ptialin Enzim ptialin terdapat di dalam air ludah, dihasilkan oleh kelenjar ludah. Fungsi enzim ptialin untuk mengubah amilum (zat tepung) menjadi glukosa .

2. Enzim amilase Enzim amilase dihasilkan oleh kelenjar ludah ( parotis ) di mulut dan kelenjar pankreas. Kerja enzim amilase yaitu : Amilum sering dikenal dengan sebutan zat tepung atau pati. Amilum merupakan karbohidrat atau sakarida yang memiliki molekul kompleks. Enzim amilase memecah molekul amilum ini menjadi sakarida dengan molekul yang lebih sederhana yaitu maltosa. 3. Enzim maltase Enzim maltase terdapat di usus dua belas jari, berfungsi memecah molekul maltosa menjadi molekul glukosa . Glukosa merupakan sakarida sederhana ( monosakarida ). Molekul glukosa berukuran kecil dan lebih ringan dari pada maltosa, sehingga darah dapat mengangkut glukosa untuk dibawa ke seluruh sel yang membutuhkan. 4. Enzim pepsin Enzim pepsin dihasilkan oleh kelenjar di lambung berupa pepsinogen . Selanjutnya pepsinogen bereaksi dengan asam lambung menjadi pepsin . Cara kerja enzim pepsin yaitu : Enzim pepsin memecah molekul protein yang kompleks menjadi molekul yang lebih sederhana yaitu pepton . Molekul pepton perlu dipecah lagi agar dapat diangkut oleh darah. 5. Enzim tripsin Enzim tripsin dihasilkan oleh kelenjar pancreas dan dialirkan ke dalam usus dua belas jari ( duodenum ). Cara kerja enzim tripsin yaitu : Asam amino memiliki molekul yang lebih sederhana jika dibanding molekul pepton . Molekul asam amino inilah yang diangkut darah dan dibawa ke seluruh sel yang membutuhkan. Selanjutnya sel akan merakit kembali asam amino-asam amino membentuk protein untuk berbagai kebutuhan sel. 6. Enzim renin Enzim renin dihasilkan oleh kelenjar di dinding lambung. Fungsi enzim renin untuk mengendapkan kasein dari air susu. Kasein merupakan protein susu, sering disebut keju. Setelah kasein diendapkan dari air susu maka zat dalam air susu dapat dicerna. 7. Asam khlorida (HCl) Asam khlorida (HCl) sering dikenal dengan sebutan asam lambung, dihasilkan oleh kelenjar didalam dinding lambung. Asam khlorida berfungsi untuk membunuh mikroorganisme tertentu yang masuk bersama-sama makanan. Produksi asam khlorida yang tidak stabil dan cenderung berlebih, dapat menyebabkan radang lambung yang sering disebut penyakit ”mag”. 8. Cairan empedu Cairan empedu dihasilkan oleh hati dan ditampung dalam kantong empedu. Empedu mengandung zat warna bilirubin dan biliverdin yang menyebabkan kotoran sisa pencernaan berwarna kekuningan. Empedu berasal dari rombakan sel darah merah ( erithrosit ) yang tua atau telah rusak dan tidak digunakan untuk membentuk sel darah merah yang baru. Fungsi empedu yaitu memecah molekul lemak menjadi butiran-butiran yang lebih halus sehingga membentuk suatu emulsi .

Lemak yang sudah berwujud emulsi ini selanjutnya akan dicerna menjadi molekul-molekul yang lebih sederhana lagi. 9. Enzim lipase

Enzim lipase dihasilkan oleh kelenjar pankreas dan kemudian dialirkan ke dalam usus dua belas jari ( duodenum ). Enzim lipase juga dihasilkan oleh lambung, tetapi jumlahnya sangat sedikit. Cara kerja enzim lipase yaitu : Lipid (seperti lemak dan minyak) merupakan senyawa dengan molekul kompleks yang berukuran besar. Molekul lipid tidak dapat diangkut oleh cairan getah bening, sehingga perlu dipecah lebih dahulu menjadi molekul yang lebih kecil. Enzim lipase memecah molekul lipid menjadi asam lemak dan gliserol yang memiliki molekul lebih sederhana dan lebih kecil. Asam lemak dan gliserol tidak larut dalam air, maka pengangkutannya dilakukan oleh cairan getah bening ( limfe ).

LI. 4. Memahami dan Menjelaskan Dispepsia 4.1. Definisi Dispepsia

Dispepsia adalah istilah non spesifik yang dipakai pasien untuk menjelaskan keluhan perut bagian atas. Gejala tersebut bisa berupa nyeri atau tidak nyaman, kembung, banyak flatus, rasa penuh, bersendawa, cepat kenyang dan borborygmi ( suara keroncongan dari perut ). Pengertian dispepsia terbagi 2, yaitu : 1.Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya.

Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus dua belas jari, radang pankreas, radang empedu, dan lain-lain.

2.Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispesia nonulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi (teropong saluran pencernaan). Dapat juga didefinisikan sebagai :

Adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, nyeri ulu hati / epigastrik, rasa terbakar di epigastrium.

Tidak ada bukti kelainan struktural (termasuk pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas) yang dapat menerangkan penyebab keluhan tersebut.

Keluhan ini terjadi selama 3 bulan dalam waktu 6 bulan terakhir sebelum diagnosis ditegakkan.

4.2. Etiologi Dispepsia

No Penyebab Dispepsia

1 Esofago – gastro – duodenale Tukak peptik, gastritis kronis, gastritis NSAID, keganasan.

2 Obat-obatan Antiinflamasi non steroid, teofilin, digitalis, antibiotik.

3 Hepato bilier Hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis, keganasan, disfungsi sfingter oddi.

4 Pankreas Pankreatitis, keganasan.

5 Penyakit sistemik lain Diabetes melitus, penyakit tiroid,

gagal ginjal, kehamian, penyakit jantung koroner/sistemik.

6 Gangguan fungsional Dispepsia fungsional, irritable bowel syndrome.

Tabel. Etiologi Dispepsia

4.3. Epidemiologi Dispesia Distribusi Frekuensi

a. Umur Dispepsia terdapat pada semua golongan umur dan yang paling beresiko adalah diatas umur 45 tahun. Di Indonesia, prevalensi Helicobacter pylori pada orang dewasa antara lain di Jakarta 40-57% dan di Mataram 51%-66%.

b. Jenis Kelamin Kejadian dispepsia lebih banyak diderita perempuan daripada laki-laki. Perbandingan insidennya 2 : 1. Penelitian yang dilakukan Tarigan di RSUP. Adam Malik tahun 2001, diperoleh penderita dispepsia fungsional laki-laki sebanyak 9 orang (40,9%) dan perempuan sebanyak 13 orang (59,1%).

c. Etnik Penelitian yang dilakukan Tarigan di Poliklinik penyakit dalam sub bagian gastroenterology RSUPH. Adam Malik Medan tahun 2001, diperoleh proporsi dispepsia fungsional pada suku Batak 10 orang (45,5%), Karo 6 orang Universitas Sumatera Utara(27,3%), Jawa 4 orang (18,2%), Mandailing 1 orang (4,5%) dan Melayu 1 orang (4,5%). Pada kelompok dispepsia organik, suku Batak 16 orang (72,7%), Karo 3 orang (13,6%), Nias 1 orang (4,5%) dan Cina 1 orang (4,5%).

d. Golongan Darah Golongan darah yang paling tinggi beresiko adalah golongan darah O yang berkaitan dengan terinfeksi bakteri Helicobacter pylori.

e. Tempat Penyebaran dispepsia pada umumnya pada lingkungan yang padat penduduknya, sosioekonomi yang rendah dan banyak terjadi pada negara yang sedang berkembang dibandingkan pada negara maju. Di negara berkembang diperkirakan 10% anak berusia 2-8 tahun terinfeksi setiaptahunnya sedangkan di negara maju kurang dari 1%.

f. Waktu Penyakit dispepsia paling sering ditemukan pada bulan Ramadhan bagi yang memjalankan puasa. Penelitian di Paris tahun 1994 yang melibatkan 13 sukarelawan yang melaksanakan ibadah puasa membuktikan adanya peningkatan asam lambung dan pengeluaran pepsin selama berpuasa dan kembali ke kadar normal setelah puasa ramadhan selesai.

4.4. Klasifikasi DispepsiaBatasan dispepsia terbagi atas dua yaitu: 1. Dispepsia organik, dyspepsia yang telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. Dispepsia organic dikategorikan menjadi :

a. Gastritis

b. Ulkus peptikum

c. Stomach cancer

d. Gastro-Esophangeal reflux Disease

e. Hyperacidity

f. dll.

2. Dispepsia non organik, atau dispepsia fungsional, atau dispepsia non ulkus (DNU), Dispepsia yang tidak jelas penyebabnya. Dispepsia fungsional dibagi atas 3 subgrup yaitu:

a. Dispepsia mirip ulkus {ulcer-likedyspepsia) bila gejala yang dominan adalah nyeri ulu hati;

b. Dispepsia mirip dismotilitas (dysmotility-likedyspepsia) bila gejala dominan adalah kembung, mual, cepat kenyang; c. Dyspepsia non-spesific yaitu bila gejalanya tidak sesuai dengan (a) maupun (b).

4.5. Patofisiologi

a. Sekresi asam lambung . Peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak diperut.

b. Helicobacter pylori (Hp) Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum dapat diterima,karena Helicobacter pylori pada dipepsia fungsional sekitar 50% dan tidak berbeda makna dengan angka kekerapan Hp pada orang sehat.

c. Dismotilitas gastrointestinal. Perlambatan pengosongan lambung adanya hipomotilitas antrum.

d. Ambang rangsang persepsi. Hipersensitivitas viseral terhadap distensi balon digaster dan duodenum.

e. Disfungsi otonom. Disfungsi persyarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional.Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proximal lambung waktu menerima makanan,sehingga menimbulkan gangguan akomondasi lambung dan rasa cepat kenyang.

f. Hormonal Adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antaroduodenal.Dalam beberapa percobaan progesteron,estradiol,dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.

4.6. Manifestasi klinisa. Nyeri perut (abdominal discomfort)b. Rasa perih di ulu hatic. Mual, kadang-kadang sampai muntahd. Nafsu makan berkurange. Rasa lekas kenyangf. Perut kembungg. Rasa panas di dada dan peruth. Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba)

4.7. Diagnosis1. Anamnesis

Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. Hubungan dengan jenis makanan tertentu perlu diperhatikan.

Gejala (alarm symptom) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan hebat, nyeri yang menjalar ke punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis, melena atau jaudice kemungkinan besar adalah merupakan penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi dan / atau "USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi struktur peptik, adenokarsinoma gaster atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu.

Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya: masalah anak (meninggal, nakal, sakit, tidak punya), hubungan antar manusia (orang tua, mertua, tetangga, adik ipar, kakak), hubungan suami-istri (istri sibuk, istri muda, dimadu, bertengkar, cerai), pekerjaan dan pendidikan (kegiatan rutin, penggusuran,

PHK, pindah jabatan, tidak naik pangkat). Hal ini dapat mengakibatkan eksaserbasi gejala pada beberapa orang.

Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. Pasien ulkus peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan mencerna makanan tertentu atau antasid. Nyeri sering membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum. Gejala esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner), regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut. Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit esofagus, gastritis erosif dan karsinoma. Sebaliknya bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum. Pasien DNU lebih sering mengeluhkan gejala di luar GI, ada tanda kecemasan atau depresi, atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik

2. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menemukan adanya organomegali, tumor

abdomen, ascites, untuk menyingkirkan penyakit organik. Oleh karena dispepsia ini merupakan kumpulan gejala-gejala di mana pada suatu keadaan satu gejala lebih dominan dari yang lain, sehingga para ahli membagi gejala-gejala ini dalam beberapa sub-group: 1. Dispepsia tipe refluks yaitu adanya rasa terbakar pada epigastrium, dada atau regurgitasi dengan gejala perasaan asam di mulut. 2. Dispepsia tipe dismotilitas yaitu nyeri epigastrium yang bertambah sakit setelah makan, disertai kembung, cepat kenyang , rasa penuh setelah makan, mual atau muntah, bersendawa dan banyak flatus. 3. Dispepsia tipe ulkus yaitu nyeri epigastrium yang mereda bila makan atau minum antasid dan nyeri biasanya terjadi sebelum makan dan tengah malam. 4. Dispepsia non-spesifik yaitu dispepsia yang tidak bisa digolongkan dalam satu kategori di atas

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan yang mungkin dikerjakan antara lain: darah lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja serta urin, elektrolit, calcium dan amylase, fungsi hati, fungsi tyroid dan ECG. Terutama untuk pasien berumur lebih dari 45 tahun dan umur muda dengan gejala yang sering kambuh. Kita harus selektif dalam pemeriksaan ini dengan mengingat indikasi klinik dan pertimbangan biaya dan efektifitas.

Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung (Hadi, 2002). Pada karsinoma

saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA, dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9( Vilano et al, 2002).

4. Pemeriksaan Penunjang a. Endoskopi segera dikerjakan jika memang ada gejala "peringatan" dan pasien yang sangat kuatir tentang adanya penyakit serius yang mendasarinya. Untuk pasien lainnya, para klinisi harus memutuskan antara segera mengetahui diagnosa definitif dengan endoskopi dan mengetahui dulu hasil terapi percobaan medis empiris (therapi exjuvantivus). Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui. Apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah : · CLO (rapid urea test) · Patologi anatomi (PA) · Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan · PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian b. Foto seri sinar-X dengan Barium pada GI atas kurang akurat dibanding endoskopi untuk diagnosis ulkus peptikum dan refluks gastroesofageal. c. Test non-invasif untuk mendeteksi infeksi HP dengan IgG serologik atau Urea Breath Test (lihat Algoritma I.) Keduanya mempunyai sensitivitas dan spesifiksitas > 90% untuk pemeriksaan cancer gaster. d. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengan kontras ganda. Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan sebaiknya dengan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di esofagus yang menurun terutama di bagian distal, tampak anti-peristaltik di antrum yang meninggi, pilorus sering menutup, sehingga sedikit barium yang masuk ke intestin (Hadi, 2002). Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche, yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin. Kanker di lambung secara radiologis, akan tampak massa yang ireguler, tidak terlihat peristaltik di daerah kanker. Bentuk dari lambung berubah (Hadi, 2002). Pankreatitis akut perlu dibuat foto polos abdomen, yang akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off sign), atau tampak dilatasi dari intestinal terutama di jejunum yang disebut sentina lloops (Hadi, 2002).

e. "USG dan CT Scan" hanya dilakukan bila secara klinis atau laboratoris ada kecurigaan ke arah penyakit pankreas atau empedu. f. Pengukuran PH Intraesophagus (monitor 24 jam) dilakukan terhadap pasien dengan Dispepsia Non Spesifik dan hasil endoskopi yang normal untuk mendiagnosa kemungkinan refluks gastroesofageal. Tapi bagaimanapun hal ini tidak praktis, untuk kasus yang dicurigai penyakit refluks gastroesofageal langsung kita terapi imperik anti refluks. g. Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila pendertita makan. (Mansjoer, 2007). h. Kadang dilakukan pemeriksaan lain, seperti pengukuran kontraksi kerongkongan atau respon kerongkongan terhadap asam. i. Waktu Pengosongan Lambung Dapat dilakukan dengan scintigafi atau dengan pellet radioopak. Pada dispepsia fungsional terdapat pengosongan lambung pada 30 – 40 % kasus.

4.8. Diagnosis banding

1. Gastroesophageal Reflux Disease (GERD). Umumnya, penderita penyakit ini sering

melaporkan nyeri abdomen bagian atas epigastrum/ uluhati yang dapat ataupun

regurgitasi asam. 

2. Irritable bowel syndrome (IBS) yang ditandai dengan nyeri abdomen (perut) yang

rekuren, yang berhubungan dengan buang air besar (defekasi) yang tidak teratur dan

perut kembung. Kurang lebih sepertiga pasien dispepsia fungsional memperlihatkan

gejala yang sama dengan IBS. Sehingga dokter harus selalu menanyakan pola

defekasi kepada pasien untuk mengetahui apakah pasien menderita dispepsia

fungsional atau IBS.

3. Pankreatitis kronik. Gejalanya berupa nyeri abdomen atas yang hebat dan konstan.

Biasanya menyebar ke belakang.

4. Penyakit psikiatrik. Juga dapat menjadi penyebab sindrom dispesia. Misalnya pada

pasien gengan keluhan multisistem yang salah satunya adalah gejala di abdomen

ternyata menderita depresi ataupun gangguan somatisasi. 

5. Diabetes Mellitus (DM) dapat menyebabkan gastroparesis yang hebat sehingga

timbul keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, mual, dan muntah. Lebih

jauh diabetik radikulopati pada akar saraf thoraks dapat menyebabkan nyeri abdomen

bagian atas. 

6. Gangguan metabolisme, seperti hipotiroid dan hiperkalsemia juga dapat

menyebabkan nyeri abdomen bagian atas. 

7. Penyakit jantung iskemik kadang-kadang timbul bersamaan dengan gejala nyeri

abdomen bagian atas yang diinduksi oleh aktivitas fisik.

8. Nyeri dinding abdomen yang dapat disebabkan oleh otot yang tegang, saraf yang

terjepit. Cirinya terdapat tenderness terlokalisasi yang dengan palpasi akan

menimbulkan rasa nyeri dan kelembekan tersebut tidak dapat dikurangi atau

dihilangkan dengan meregangkan otot-otot abdomen.

4.9. KomplikasiAdapun komplikasi dari penyakit Dispepsia yaitu: a. Perdarahanb. Kanker lambungc. Muntah darahd. Ulkus peptikum

4.10. Penatalakasanaana. Penatalaksanaan non farmakologis1) Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung2) Menghindari faktor resiko seperti alkohol, makanan yang peda, obat-obatan yang berlebihan, nikotin rokok, dan stres3) Atur pola makan

b. Penatalaksanaan farmakologis yaitu:Sampai saat ini belum ada regimen pengobatan yang memuaskan terutama dalam

mengantisipasi kekambuhan. Hal ini dapat dimengerti karena pross patofisiologinya pun masih belum jelas. Dilaporkan bahwa sampai 70 % kasus DF reponsif terhadap placebo.Obat-obatan yang diberikan meliputi antacid (menetralkan asam lambung) golongan antikolinergik (menghambat pengeluaran asam lambung) dan prokinetik (mencegah terjadinya muntah)MedikamentosaTerapi dispepsia sangat bergantung pada penuebab spesifikya dan mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau dalam kasus yang jarang, dapat dilakukan pembedahan.Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obat-obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung, seperti :1. Antasida.

Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat. Antasida (antacid, antiacid) merupakan salah satu pilihan obat dalam mengatasi sakit maag. Antasida diberikan secara oral (diminum) untuk mengurangi rasa perih akibat suasana lambung yang terlalu asam, dengan cara menetralkan asam lambung. Asam lambung dilepas untuk membantu memecah protein. Lambung, usus, dan esophagus dilindungi dari asam dengan berbagai mekanisme.Ketika kondisi lambung semakin asam ataupun mekanisme perlindungan kurang memadai, lambung,

usus dan esophagus rusak oleh asam dan memberikan gejala bervariasi seperti nyeri lambung, rasa terbakar, dan berbagai keluhan saluran cerna lainnya.

Umumnya antasida merupakan basa lemah. Biasanya terdiri dari zat aktif yang mengandung alumunium hidroksida, madnesium hidroksida, dan kalsium (bisa anda lihat di kemasan antasida). Terkadang antasida dikombinasikan juga dengan simetikon yang dapat mengurangi kelebihan gas.

Efek samping yang utama antasida dengan zat aktif alumunium hidroksida adalah konstipasi (sembelit). Sedangkan antasida dengan zat aktif magnesium hidroksida dapat menyebabkan diare, sehingga kedua zat aktif ini sering dikombinasikan agar efek samping dapat diminimalisir. Seseorang yang mengalami gangguan ginjal harus berhati-hati dalam menggunakan antasida yang mengandung magnesium, bahkan bila perlu jangan menggunakannya.

Antasida yang mengandung kalsium dapat mengontrol keasaman di lambung sekaligus sebagai suplementasi kalsium. Suplemen kalsium sangat penting bagi wanita postmenopause. Antasida yang mengandung kalsium dapat menyebabkan sembelit.

2. Penghambat Asam.Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter

kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.

3. Penghambat pompa proton.Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara

menutup pompa asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari pompa-pompa ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.

4. Cytoprotective agents.Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang

melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H pylori. Terapi terhadap H pylori.

Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhka inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.

Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. (Advetorial Indofarma)

4.11. PrognosisSetelah dilakukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang yang akurat, prognosis dispepsia adalah baik.

4.12. PencegahanPola makan yang normal dan teratur, pilih makanan yang seimbang dengan kebutuhan dan jadwal makan yang teratur, sebaiknya tidak mengkomsumsi makanan yang berkadar asam tinggi, cabai, alkohol, dan pantang rokok, bila harus makan obat karena sesuatu penyakit, misalnya sakit kepala, gunakan obat secara wajar dan tidak mengganggu fungsi lambung.