pbl S1 GIT

56
1. Anatomi Makro dan Mikro Makroskopik Gaster (lambung) merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar dan mempunyai tiga fungsi: (a) menyimpan makanan— pada orang dewasa, gaster mempunyai kapasitas sekitar 1500 ml; (b) mencampur makanan dengan getah lambung untuk membentuk kimus yang setengah cair; dan (c) mengatur kecepatan pengiriman kimus ke usus halus sehingga pencernaan dan absorbsi yang efisien dapat berlangsung. Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus costalis sinistra sampai regio epigastrica dan umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak di bawah costae bagian bawah. Secara kasar, gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum; dua curvatura, curvatura major dan curvatura minor; dan dua dinding, paries anterior dan paries posterior. Gaster relatif terfiksasi pada kedua ujungnya, tetapi di antara ujung-ujung tersebut gaster sangat mudah bergerak. Gaster cenderung terletak tinggi dan transversal pada orang pendek dan gemuk (gaster steer-horn) dan memanjang vertikal pada orang yang tinggi dan kurus (gaster berbentuk

description

skenario 1 GIT

Transcript of pbl S1 GIT

Page 1: pbl S1 GIT

1. Anatomi Makro dan Mikro

Makroskopik

Gaster (lambung) merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar dan mempunyai tiga fungsi: (a) menyimpan makanan—pada orang dewasa, gaster mempunyai kapasitas sekitar 1500 ml; (b) mencampur makanan dengan getah lambung untuk membentuk kimus yang setengah cair; dan (c) mengatur kecepatan pengiriman kimus ke usus halus sehingga pencernaan dan absorbsi yang efisien dapat berlangsung.

Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus costalis sinistra sampai regio epigastrica dan umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak di bawah costae bagian bawah. Secara kasar, gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum; dua curvatura, curvatura major dan curvatura minor; dan dua dinding, paries anterior dan paries posterior.

Gaster relatif terfiksasi pada kedua ujungnya, tetapi di antara ujung-ujung tersebut gaster sangat mudah bergerak. Gaster cenderung terletak tinggi dan transversal pada orang pendek dan gemuk (gaster steer-horn) dan memanjang vertikal pada orang yang tinggi dan kurus (gaster berbentuk huruf J). Bentuk gaster sangat berbeda-beda pada orang yang sama dan tergantung pada isi, posisi tubuh, dan fase pernafasan.

▲Gambar 1-1. Anatomi makroskopis lambung/gaster

Gaster dibagi menjadi bagian-bagian berikut:

Page 2: pbl S1 GIT

Fundus gastricum berbentuk kubah, menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri ostium cardiacum. Biasanya fundus berisi penuh udara.

Corpus gastricum terbentak dari ostium cardiacum sampai incisura angularis, suatu lekukan yang ada pada bagian bawah curvatura minor.

Anthrum pyloricum terbentang dari incisura angularis sampai pylorus. Pylorus merupakan bagian gaster yang berbentuk tubular. Dinding otot pylorus yang

tebal membentuk musculus sphincter pyloricus. Rongga pylorus dinamakan canalis pyloricus.

a. Pendarahan gaster Arteriae berasal dari cabang truncus coeliacus.

- Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. Arteri ini berjalan ke atas dan kiri untuk mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor gaster. Arteria gastrica sinistra mendarahi 1/3 bawah oesophagus dan bagian atas kanan gaster.

- Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communis pada pinggir atas pylorus dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Arteria ini mendarahi bagian kanan bawah gaster.

- Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus.

- Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica pada hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk mendarahi gaster sepanjang bagian atas curvatura major.

- Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis yang merupakan cabang arteria hepatica communis. Arteria ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster sepanjang bawah curvatura major.

Venae. Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta hepatis. Venae gastricae breves dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke dalam vena lienalis. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam vena mesentrica superior.

b. Persarafan gasterPersarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.

Truncus vagalis anterior yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari nervus vagus sinistra, memasuki abdomen pada permukaan anterior oesophagus. Truncus, yang mungkin tunggal atau multipel, kemudian terbagi menjadi cabang-cabang yang menyarafi permukaan anterior gaster. Sebuah cabang hepaticus yang besar berjalan ke atas menuju hepar, dan di sini membentuk ramus pyloricus yang berjalan turun ke pylorus.

Page 3: pbl S1 GIT

Truncus vagalis posterior, yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari nervus vagus dextra, memasuki abdomen pada permukaan posterior oesophagus. Selanjutnya truncus membentuk cabang-cabang yang menyarafi permukaan posterior gaster. Suatu cabang yang besar berjalan menuju plexus coeliacus dan plexus mesentricus superior dan kemudian didistribusikan ke usus sampai flexura coli sinistra dan ke pancreas.

Persarafan simpatis gaster membawa serabut-serabut rasa nyeri, sedangkan serabut parasimpatis nervus vagus membawa secretomotoris untuk glandulae gastricae dan serabut motoris untuk tunica muscularis gaster. Musculus sphincter pyloricus menerima serabut motoris dari sistem simpatis dan serabut inhibitor dari nervus vagus.

Mikroskopik

Saluran pencernaan umumnya mempunyai sifat struktural tertentu yang terdiri atas 4 lapisan utama yaitu (Junqeira dan Jose, 1980) :

1.    Lapisan mukosa terdiri atas :

a.    epitel pembatas

b.    lamina propria yang terdiri dari jaringan penyambung jarang yang kaya akan pembuluh darah kapiler dan limfe dan sel-sel otot polos, kadang-kadang mengandung juga kelenjar-kelenjar dan jaringan limfoid, dan

c.    muskularis mukosae.

2.    Submukosa terdiri atas jaringan penyambung jarang dengan banyak pembuluh darah dan limfe, pleksus saraf submukosa (juga dinamakan Meissner), dan kelenjar-kelenjar dan/atau jaringan limfoid.

3.    Lapisan otot tersusun atas:

a.    sel-sel otot polos, berdasarkan susunannya dibedakan menjadi 2 sub lapisan menurut arah utama sel-sel otot yaitu sebelah dalam (dekat lumen), umumnya tersusun melingkar (sirkuler), pada sublapisan luar, kebanyakan memanjang (longitudinal).

b.    kumpulan saraf yang disebut pleksus mienterik (atau Auerbach), yang terletak antara 2 sublapisan otot.

c.    pembuluh darah dan limfe.

4.    Serosa merupakan lapisan tipis yang terdiri atas :

a.  jaringan penyambung yaitu jaringan yang kaya akan pembuluh darah dan jaringan adiposa; dan

b. epitel gepeng selapis (mesotel).

Page 4: pbl S1 GIT

Fungsi utama epitel mukosa saluran pencernaan adalah:

1.    Menyelenggarakan sawar (pembatas), bersifat permeabel selektif antara isi saluran dan jaringan tubuh.

2.    Mempermudah transpor dan pencernaan makanan

3.    Meningkatkan absorpsi hasil-hasil pencernaan (sari-sari makanan).

Berikut beberapa organ yang berperan dalam sistem pencernaan:

1.    Rongga Mulut

Rongga mulut (pipi) dibatasi oleh epitel gepeng berlapis tanpa tanduk. Atap mulut tersusun atas palatum keras (durum) dan lunak (molle), keduanya diliputi oleh epitel gepeng berlapis. Uvula palatina merupakan tonjolan konis yang menuju ke bawah dari batas tengah palatum lunak.

2.   Lidah

Lidah merupakan suatu massa otot lurik yang diliputi oleh membran mukosa. Serabut-serabut otot satu sama lain saling bersilangan dalam 3 bidang, berkelompok dalam berkas-berkas, biasanya dipisahkan oleh jaringan penyambung. Pada permukaan bawah lidah, membran mukosanya halus, sedangkan permukaan dorsalnya ireguler, diliputi oleh banyak tonjolan-tonjolan kecil yang dinamakan papilae. Papilae lidah merupakan tonjolan-tonjolan epitel mulut dan lamina propria yang diduga bentuk dan fungsinya berbeda. Terdapat 4 jenis papilae yaitu :

1.    Papilae filiformis: mepunyai bentuk penonjolan langsing dan konis, sangat banyak, dan terdapat di seluruh permukaan lidah. Epitelnya tidak mengandung puting kecap (reseptor).

2.    Papilae fungiformis menyerupai bentuk jamur karena mereka mempunyai tangkai sempit dan permukaan atasnya melebar. Papilae ini, mengandung puting pengecap yang tersebar pada permukaan atas, secara tidak teratur terdapat di sela-sela antara papilae filoformis yang banyak jumlahnya.

3.    Papilae foliatae, tersusun sebagai tonjolan-tonjolan yang sangat padat sepanjang pinggir lateral belakang lidah, papila ini mengandung banyak puting kecap.

4.    Papilae circumfalatae merupakan papilae yang sangat besar yang permukaannya pipih meluas di atas papilae lain. Papilae circumvalate tersebar pada daerah “V” pada bagian posterior lidah. Banyak kelenjar mukosa dan serosa (von Ebner) mengalirkan isinya ke dalam alur dalam yang mengelilingi pinggir masing-masing papila. Susunan yang menyerupai parit ini memungkinkan aliran cairan yang kontinyu di atas banyak puting kecap yang terdapat sepanjang

Page 5: pbl S1 GIT

sisi papila ini. Aliran sekresi ini penting untuk menyingkirkan partikel-partikel dari sekitar puting kecap sehingga mereka dapat menerima dan memproses rangsangan pengencapan yang baru. Selain kelenjar-kelenjar serosa yang berkaitan dengan jenis papila ini, terdapat kelenjar mukosa dan serosa kecil yang tersebar di seluruh dinding rongga mulut lain-epiglotis, pharynx, palatum, dan sebagainya-untuk memberi respon terhadap rangsangan kecap.

3.   Pharynx

Pharynx merupakan peralihan ruang antara rongga mulut dan system pernapasan dan pencernaan. Ia membentuk hubungan antara daerah hidung dan larynx. Pharynx dibatasi oleh epitel berlapis gepeng jenis mukosa, kecuali pada daerah-daerah bagian pernapasan yang tidak mengalami abrasi. Pada daerah-daerah yang terakhir ini, epitelnya toraks bertingkat bersilia dan bersel goblet. Pharynx mempunyai tonsila yang merupakan sistem pertahanan tubuh. Mukosa pharynx juga mempunyai banyak kelenjar-kelenjar mukosa kecil dalam lapisan jaringan penyambung padatnya.

4.   Oesofagus

Bagian saluran pencernaan ini merupakan tabung otot yang berfungsi menyalurkan makanan dari mulut ke lambung. Oesofagus diselaputi oleh epitel berlapis gepeng tanpa tanduk. Pada lapisan submukosa terdapat kelompokan kelenjar-kelenjar oesofagea yang mensekresikan mukus. Pada bagian ujung distal oesofagus, lapisan otot hanya terdiri sel-sel otot polos, pada bagian tengah, campuran sel-sel otot lurik dan polos, dan pada ujung proksimal, hanya sel-sel otot lurik.

5.   Lambung

Lambung merupakan segmen saluran pencernaan yang melebar, yang fungsi utamanya adalah menampung makanan yang telah dimakan, mengubahnya menjadi bubur yang liat yang dinamakan kimus (chyme). Permukaan lambung ditandai oleh adanya peninggian atau lipatan yang dinamakan rugae. Invaginasi epitel pembatas lipatan-lipatan tersebut menembus lamina propria, membentuk alur mikroskopik yang dinamakan gastric pits atau foveolae gastricae. Sejumlah kelenjar-kelenjar kecil, yang terletak di dalam lamina propria, bermuara ke dalam dasar gastric pits ini. Epitel pembatas ketiga bagian ini terdiri dari sel-sel toraks yang mensekresi mukus. Lambung secara struktur histologis dapat dibedakan menjadi: kardia, korpus, fundus, dan pylorus.

6.    Daerah Kardia

Kardia merupakan peralihan antara oesofagus dan lambung. Lamina proprianya mengandung kelenjar-kelenjar kardia turbular simpleks bercabang, bergelung dan sering mempunyai lumen yang besar yang berfungsi mensekresikan mukus. Kelenjar-kelenjar ini strukturnya sama seperti

Page 6: pbl S1 GIT

kelenjar kardia bagian terminal oesofagus dan mengandung (dan mungkin sekresi) enzim lisosom.

7.    Korpus dan Fundus

Lamina mukosa tersusun atas 6 jenis sel yaitu:

a.       sel-sel mukus istmus terdapat dalam bagian atas kelenjar pada daerah peralihan antara leher dan gastric pit. Sel-sel ini mengsekresi mukus netral yang membatasi dan melindungi permukaan lambung dari asam.

b.      sel-sel parietal (oksintik) terutama terdapat pada bagian setengah atas kelenjar dan tersisip antara sel-sel mukus leher. Sel parietal merupakan sel bulat atau piramidal dengan inti sferis di tengah dan sitoplasma yang jelas eosinofilik. Sel-sel parietal menghasilkan asam klorida (HCl) yang terdapat dalam getah lambung. Pada kasus gastritis atrofikans, sel parietal dan chief cells keduanya jumlahnya berkurang, dan getah lambung mempunyai sedikit atau tidak mempunyai aktivitas pepsin. Asam yang disekresi berasal dari klorida-klorida yang terdapat dalam darah di tambah kation (H+) yang berasal dari kerja suatu enzim-anhidrase karbonat. Anhidrase karbonat bekerja pada CO2 untuk menghasilkan asam karbonat, yang berdisosiasi menjadi bikarbonat dan satu H+. Kedua kation dan ion klorida secara aktif ditanspor melalui membran sel sedangkan air akan berdifusi secara pasif mengikuti perbedaan tekanan osmotik.

c.       sel-sel mukus leher terdapat dalam kelompokkan atau sel-sel tunggal antara sel-sel parietal dalam leher kelenjar gastrik. Sekret sel mukus leher adalah mukus asam yang kaya akan glikosaminoglikans.

d.      chief cells (sel zimogenik) mensintesis dan mengeluarkan protein yang mengandung enzim inaktif pepsinogen. Bila granula pepsinogen dikeluarkan ke dalam lingkungan lambung yang asam, enzim diubah menjadi enzim proteolitik yang sangat aktif yang disebut pepsin.

e.       sel-sel argentafin juga dinamakan sel-sel enterokromafin karena afinitasnya terhadap garam kromium serta perak. Sel-sel ini jumlahnya lebih sedikit dan terletak pada dasar kelenjar, terselip antara sel-sel zimogenik.

f.       sel-sel yang menghasilkan zat seperti glukagon.. Sel-sel endokrin lain yang dapat digolongkan sebagai sel-sel APUD (amine precursor uptake and decarboxyllation) menghasilkan hormon Gastrin.

8.    Pilorus

Pada pilorus terdapat kelenjar bergelung pendek yang mensekresikan enzim lisosim. Diantara sel-sel mukus ke lenjar pilorus terdapat sel-sel gastrin (G) yang berfungsi mengeluarkan hormone gastrin. Gastrin berfungsi merangsang pengeluaran asam lambung oleh kelenjar-kelenjar lambung. Muskularis mukosae lambung terdiri atas 2 atau 3 lapisan otot yang tegak lurus menembus ke dalam laminan propria. Apabila otot berkontraksi akan mengakibatkan

Page 7: pbl S1 GIT

lipatan pada permukaan dalam organ yang selanjutnya akan menekan kelenjar lambung dan mengeluarkan sekretnya.

9.    Pergantian (turnover) Mukosa Lambung

Selain untuk mengganti sel-sel epitel yang mengelupas setiap hari, membran mukosa lambung dapat mengalami regenerasi bila cedera. Aktivitas mitosis terutama dilakukan oleh sel-sel leher kelenjar. Kecepatan pembaharuan selsel epitel ini sekitar 5 hari. Epitel pembatas lambung hidupnya singkat, dan sel-sel terus menerus mengelupas dalam lumen. Sel-sel ini dengan lambat berdiferensiasi menjadi sel partietal dan chief cells (sel zimogenik).

a. Sel epitel permukaan (sel-sel mukus)Epitel selapis silindris melapisi seluruh lambung dan meluas ke dalam sumur-sumur atau foveola. Epitel selapis silindris ini berawal di cardia, di sebelah epitel berlapis gepeng oesophagus, dan pada pylorus melanjutkan diri menjadi epitel usus (epitel selapis silindris). Pada tepian muka yang menghadap lumen, terdapat mikrovili gemuk dan pendek-pendek. Mukus glikoprotein netral yang disekresikan oleh sel-sel epitel permukaan membentuk lapisan tipis, melindungi mukosa terhadap asam. Tanpa adanya mukus ini, mukosa akan mengalami ulserasi.

b. Sel zimogen (Chief cell)Sel ini terletak di dasar kelenjar lambung, dan menunjukkan ciri-ciri sel yang mensekresi protein (zimogen). Sel zimogen mengeluarkan pepsinogen, yang dalam suasana asam di lambung akan diubah menjadi pepsin aktif dan berfungsi menghidrolisis protein menjadi peptida yang lebih kecil.

c. Sel parietal (oksintik)Sel ini tersebar satu-satu dalam kelompokan kecil di antara jenis sel lainnya, mulai dari ismus sampai ke dasar kelenjar lambung, tetapi paling banyak di daerah leher dan ismus. Pada keadaan isitirahat, terdapat banyak gelembung tubulosa, dan kenalikuli melebar dengan relatif sedikit mikrovili. Sewaktu mensekresi asam, mikrovili bertambah banyak dan gelembung tubulosa berkurang, yang menunjukkan adanya pertukaran membran di antara gelembung tubulosa di dalam sitoplasma dan mikrovili pada permukaan, sekresi asam HCl terjadi pada permukaan membran yang luas ini. Sel ini juga mensekresikan faktor intrinsik, suatu glikoprotein yang terikat dengan vitamin B12 dan membantu absorbsi vitamin ini di usus halus. Vitamin B12

diperlukan untuk pembentukan sel darah merah. Kekurangan vitamin B12 akibat kurangnya faktor ini dapat menyebabkan anemia pernisiosa.

d. Sel mukus leherSel ini terletak di daerah leher kelenjar lambung, dalam kelompok kecil atau satu-satu. Bentuknya cenderung tidak teratur, seakan-akan terdesak oleh sel-sel disekitarnya (terutama sel parietal). Sel ini memiliki mikrovili apikal yang gemuk

Page 8: pbl S1 GIT

dan pendek berisi filamen halus yang tampak kabur. Sel ini menghasilkan mukus asam, berbeda dengan mukus netral yang dibentuk oleh sel mukus permukaan.

e. Sel enteroendokrinBeberapa jenis sel enteroendokrin ditemukan di dalam kelenjar lambung. Sel-sel ini berjumlah banyak, terutama di daerah antrum pylorik, dan umumnya ditemukan pada dasar kelenjar. Sel-sel enteroendokrin serupa dengan sel endokrin yang mensekresi peptida. Sel ini juga ditemukan di dalam epitel usus halus dan besar, kelenjar oesophagus bagian bawah (cardia), dan dalam jumlah terbatas pada ductus utama hati dan pankreas. Sel enteroendokrin menghasilkan beberapa hormon peptida murni (sekretin, gastrin, kolesitokinin); semuanya melalui peredaran darah untuk mencapai organ sasaran pankreas, lambung, dan kandung empedu. Walaupun sistem saraf mengendalikan aktivitas sekretoris dan gerakan otot dalam saluran cerna, terdapat interaksi yang rumit dengan kebanyakan hormon yang dihasilkan oleh sel enteroendokrin ini.

▲Gambar 1-2. Histologi gaster: sel epitel permukaan, sel mukosa, sel parietal, Chief sel.

2. Fisiologi

Page 9: pbl S1 GIT

Pembagian lambung dan fungsinya

Lambung melakukan tiga fungsi utama :

a) Fungsi terpenting lambung adalah menyimpan makanan yang masuk sampai makanan dapat disalurkan ke dalam usus halus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan penyerapan yang optimal. Diperlukan waktu beberapa jam untuk mencerna dan menyerap satu porsi makanan yang dikonsumsi hanya dalam bilangan menit.

b) Lambung mengeluarkan asam hidroklorida (HCl) dan enzim yang memulai pencernaan protein.

c) Melalui gerakan mencampur lambung, makanan yang tertelan dihaluskan dan dicampur dengan sekresi lambung untuk menghasilkan campuran cairan kental yang dikenal sebagai kismus. Isi lambung harus diubah menjadi kismus sebelum dapat dialirkan ke duodenum.

d) Digesti protein. Lambung mulai digesti protein melalui sekresi tripsin dan asam klorida.e) Produksi mukus. Mukus yang dihasilkan dari kelenjar membentuk barrier setebal 1 mm

untuk melindungi lambung terhadap aksi pencernaan dan sekresinya sendiri.f) Produksi faktor intrinsik.

Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal. Vitamin B12, didapat dari makanan yang dicerna di lambung, terikat pada faktor

intrinsik. Kompleks faktor intrinsik vitamin B12 dibawa ke ileum usus halus, tempat vitamin B12 diabsorbsi.

g) Absorbsi. Absorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya sedikit. Beberapa obat larut lemak (aspirin) dan alkohol diabsorbsi pada dinding lambung. Zat terlarut dalam air terabsorbsi dalam jumlah yang tidak jelas.

Pembagian lambung secara anatomis biasanya terbagi menjadi dua bagian besar (1) korpus dan (2) antrum. Secara fisiologis, lebih tepat dibagi menjadi (1) bagian “oral” yang merupakan 2/3 pertama dari korpus dan (2) bagian “kaudal” yang merupakan sisa dari korpus dan ditambah dengan antrum.

Terdapat empat aspek motalitas lambung :

c. Pengisian lambungJika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat mengembang hingga kapasitasnya mencapai 1 liter (1.000 ml) ketika makan. Akomodasi perubahan volume yang besarnya hingga 20 kali lipat tersebut akan menimbulkan ketegangan pada dinding lambung dan sangat meningkatkan tekanan intralambung jika tidak terdapat dua faktor berikut ini:

Plastisitas otot lambung. Plastisitas mengacu pada kemampuan otot polos lambung mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar, tidak seperti otot rangka dan otot jantung, yang memperlihatkan hubungan ketegangan. Dengan demikian, saat serat-serat otot polos lambung teregang pada pengisian lambung, serat-serat tersebut melemas tanpa menyebabkan peningkatan ketegangan otot.

Page 10: pbl S1 GIT

Relaksasi reseptif lambung. Relaksasi ini merupakan relaksasi refleks lambung sewaktu menerima makanan. Relaksasi ini meningkatkan kemampuan lambung mengakomodasi volume makanan tambahan dengan hanya sedikit mengalami peningkatan tekanan. Tentu saja apabila lebih dari 1 liter makanan masuk, lambung akan sangat teregang dan individu yang bersangkutan merasa tidak nyaman. Relaksasi reseptif dipicu oleh tindakan makan dan diperantarai oleh nervus vagus.

d. Penyimpanan lambungSebagian otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang autonom dan berirama. Salah satu kelompok sel-sel pemacu tersebut terletak di lambung di daerah fundus bagian atas. Sel-sel tersebut menghasilkan potensial gelombang lambat yang menyapu ke bawah di sepanjang lambung menuju sphincter pylorus dengan kecepatan tiga gelombang per menit. Pola depolarisasi spontan ritmik tersebut, yaitu irama listrik dasar atau BER (basic electrical rhythm) lambung, berlangsung secara terus menerus dan mungkin disertai oleh kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung.

Setelah dimulai, gelombang peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan corpus lalu ke antrum dan sphincter pylorus. Karena lapisan otot di fundus dan corpus tipis, kontraksi peristaltik di kedua daerah tersebut lemah. Pada saat mencapai antrum, gelombang menjadi jauh lebih kuat disebabkan oleh lapisan otot di antrum yang jauh lebih tebal.

Karena di fundus dan corpus gerakan mencampur yang terjadi kurang kuat, makanan yang masuk ke lambung dari oesophagus tersimpan relatif tenang tanpa mengalami pencampuran. Daerah fundus biasanya tidak menyimpan makanan, tetapi hanya berisi sejumlah gas. Makanan secara bertahap disalurkan dari corpus ke antrum, tempat berlangsungnya pencampuran makanan.

e. Pencampuran lambungKontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke arah sphincter pylorus. Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas keluar, gelombang peristaltik sudah mencapai sphincter pylorus dan menyebabkan sphincter tersebut berkontraksi lebih kuat, menutup pintu keluar dan menghambat aliran kimus lebih lanjut ke dalam duodenum. Bagian terbesar kimus antrum yang terdorong ke depan, tetapi tidak dapat didorong ke dalam duodenum dengan tiba-tiba berhenti pada sphincter yang tertutup dan tertolak kembali ke dalam antrum, hanya untuk didorong ke depan dan tertolak kembali pada saat gelombang peristaltik yang baru datang. Gerakan maju-mundur tersebut, yang disebut retropulsi, menyebabkan kimus bercampur secara merata di antrum.

Page 11: pbl S1 GIT

f. Pengosongan lambungKontraksi peristaltik antrum—selain menyebabkan pencampuran lambung—juga menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang lolos ke dalam duodenum pada setiap gelombang peristaltik sebelum sphincter pylorus tertutup erat terutama bergantung pada kekuatan peristalsis. Intensitas peristalsis antrum dapat sangat bervariasi di bawah pengaruh berbagai sinyal dari lambung dan duodenum; dengan demikian, pengosongan lambung diatur oleh faktor lambung dan duodenum.

Faktor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung. Faktor lambung utama yang mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah jumlah kimus di dalam lambung. Apabila hal-hal lain setara, lambung mengosongkan isinya dengan kecepatan yang sesuai dengan volume kimus setiap saat. Peregangan lambung memicu peningkatan motilitas lambung melalui efek langsung peregangan pada otot polos serta melalui keterlibatan plexus intrinsik, nervus vagus, dan hormon lambung gastrin. Selain itu, derajat keenceran (fluidity) kimus di dalam lambung juga mempengaruhi pengosongan lambung. Semakin cepat derajat keenceran dicapai, semakin cepat isi lambung siap dievakuasi.

Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung. Walaupun terdapat pengaruh lambung, faktor di duodenumlah yang lebih penting untuk mengontrol kecepatan pengosongan lambung. Duodenum harus siap menerima kimus dan dapat bertindak untuk memperlambat pengsongan lambung dengan menurunkan aktivitas peristaltik di lambung sampai duodenum siap mengakomodasi tambahan kimus. Bahkan, sewaktu lambung teregang dan isinya sudah berada dalam

Tabel 2-2. Faktor yang mengatur motilitas dan pengosongan lambung

Page 12: pbl S1 GIT

bentuk cair, lambung tidak dapat mengosongkan isinya sampai duodenum siap menerima kimus baru.

Mekanisme Pencernaan

Pintu masuk ke saluran cerna adalah dari mulut atau rongga oral. Lubang masuk dibentuk oleh bibir yang mengandung otot dan membantu mengambil, menuntun, dan menampung makanan di mulut. Langit-langit (palatum) yang membentuk atap lengkung rongga mulut, memisahkan mulut dari saluran hidung. Keberadaan struktur ini memungkinkan bernapas dan mengunyah atau menghisap secara bersamaan. Lidah yeng membentuk dasar rongga mulut, terdiri dari otot rangka yang dikontrol secara volunteer. Gerakan lidah penting dalam menuntun makanan di dalam mulut sewaktu mengunyah dan menelan. Faring adalah rongga belakang tenggorokan. Berfungsi sebagai penghubung antara mulut dan esophagus untuk makanan.

Mekanisme selanjutnya adalah :

Mastikasi (mengunyah). Motilitas mulut yang melibatkan pengirisan, perobekan, penggilingan, dan pencampuran makanan oleh gigi. Gigi sudah dirancang dengan sangat tepat untuk mengunyah, gigi anterior (insisivus) menyediakan kerja memotong yang kuat dan gigi posterior (molar), kerja menggiling. Semua otot rahang bawah yang bekerja sama-sama dapat mengatupkan gigi dengan kekuatan sebesar 55 pound pada insisivus dan 200 pound pada molar. Fungsi mengunyah adalah (1) untuk menggiling dan memecahkan makanan menjadi potongan-potongan yang lebih kecil sehingga makanan mudah ditelan dan untuk meningkaykan luas permukaan makanan yang akan terkena enzim, (2) untuk mencampur makanan dengan liur, dan (3) menghasilkan rasa nikmat dan merangsang kuncup kecap.

Proses Menelan (Deglutisi). Menelan adalah mekanisme yang kompleks, terutama karena faring membantu fungsi pernapasan dan menelan. Pada umumnya, menelan dapat dibagi menjadi (1) Tahap Volunter, bila makanan sudah siap untuk ditelan, secara sadar makanan ditekan dan digulung kea rah posterior je dakan farung oleh tekanan lidak keatas dan kebelakang terhadap palatum. Dari sini, proses menelan menjadi seluruhnya atau hampir seluruhnya berlangsung secara otomatis dan umumnya tidak dapat dihentikan.(2) Tahap Faringeal, sewaktu bolus memasuki bagian posterior mulut dan faring, bolus merangsang daerah epitel reseptor menelan di sekeliling pintu faring, khususnya pada tiang-tiang tonsil dan sinyal-sinyal dari sini berjalan ke batang otak untuk mencetuskan serangkaian otot faringeal. Singkatnya mekanika tahapan penelanan dari faring : trakea tertutup, esophagus terbuka, dan suatu gelombang peristaltic cepat dicetuskan oleh sistem saraf faring mendorong bolus makanan ke dalam esophagus bagian atas, seluruh proses terjadi dalam waktu kurang dari 2 detik. (3) Tahap Esofageal, esophagus terutama berfungsi untuk menyalurkan makanan secara cepat dari faring ke lambung. Normalnya esophagus memperlihatkan dia tipe gerakan peristaltic : peristaltic primer dan peristaltic sekunder. Peristaltik primer hanya merupakan kelanjutan dari gelombang peristaltic yang dimulai dari faring dan menyebar ke esophagus selama tahap faringeal dari proses menelan. Jika gelombang peristaltic primer gagal mendorong semua makanan yang telah masuk ke esophagus ke dalam lambung,

Page 13: pbl S1 GIT

terjadi gelombang peristaltic sekunder yang dihasilkan dari peregangan esophagus oleh makanan yang tertahan, gelombang ini terus berlanjut sampai semua makanan dikosongkan kedalam lambung. Bolus yang terperangkap ini dapat bergerak maju karena adanya kombinasi pelumasan air liur tambahan yang tertelan dan gelombang peristaltic sekunder yang kuat.

Relaksasi Reseptif dari Lambung. Bila gelombang peristaltic esophagus mendekat kearah lambung, timbul suatu gelombang relaksasi yang dihantarkan melalui neuron penghambat mienterikus, mendahului peristaltic. Selanjutnya lambung dan dalam jumlah yang lebih sedikit, bahkan duodenum menjadi terelaksasi sewaktu gelombang ini mencapai akhir esophagus sehingga demikian mempersiapkan lebih awal untuk meneima makanan yang didorong esophagus selama proses menelan.

Fisiologi sekresi enzim dan Pengosongan lambung

Kecepatan sekresi lambung dapat dipengaruhi oleh (1) faktor-faktor yang muncul sebelum makanan mencapai lambung; (2) faktor-faktor yang timbul akibat adanya makanan di dalam lambung; dan (3) faktor-faktor di duodenum setelah makanan meninggalkan lambung. Dengan demikian, diaktifkan, pepsin secara autokatalis mengaktifkan lebih banyak pepsinogen dan memulai pencernaan protein. Sekresi pepsiongen dalam bentuk inaktif mencegah pencernaan protein struktural sel tempat enzim tersebut dihasilkan. Pengaktifan pepsinogen tidak terjadi sampai enzim tersebut menjadi lumen dan berkontak dengan HCl yang disekresikan oleh sel lain di kantung-kantung lambung. Sekresi lambung dibagi menjadi tiga fase—fase sefalik, fase lambung, dan fase usus.

Fase sefalik terjadi sebelum makanan mencapai lambung. Masuknya makanan ke dalam mulut atau tampilan, bau, atau pikiran tentang makanan dapat merangsang sekresi lambung.

Fase lambung terjadi saat makanan mencapai lambung dan berlangsung selama makanan masih ada.

Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam mukosa lambung dan memicu refleks lambung. Serabut aferen menjalar ke medula melalui saraf vagus. Serabut eferen parasimpatis menjalar dalam vagus menuju kelenjar lambung untuk menstimulasi produksi HCl, enzim-enzim pencernaan, dan gastrin.

Fungsi gastrin:- merangsang sekresi lambung,- meningkatkan motilitas usus dan lambung,- mengkonstriksi sphincter oesophagus bawah dan merelaksasi sphincter

pylorus,- efek tambahan: stimulasi sekresi pancreas.

Pengaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui penghambatan umpan balik yang didasarkan pada pH isi lambung.- Jika makanan tidak ada di dalam lambung di antara jam makan, pH lambung

akan rendah dan sekresi lambung terbatas.- Makanan yang masuk ke lambung memiliki efek pendaparan (buffering) yang

mengakibatkan peningkatan pH dan sekresi lambung.

Page 14: pbl S1 GIT

Fase usus terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus yang kemudian memicu faktor saraf dan hormon.

Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum sehingga dapat berlangsung selama beberapa jam. Gastrin ini dihasilkan oleh bagian atas duodenum dan dibawa dalam sirkulasi menuju lambung.

Sekresi lambung dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum. Hormon ini dibawa sirkulasi menuju lambung, disekresi sebagai respon terhadap asiditas lambung dengan pH di bawah 2, dan jika ada makanan berlemak. Hormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP), sekretin, kolesistokinin (CCK), dan hormon pembersih enterogastron.

Mekanisme pembentukan asam lambung

H+ yang disekresikan tidak dipindahkan dari plasma tetapi berasal dari proses metabolic di dalam sel parietal. Secara spesifik H+ yang akan disekresikan berasal dari penguraian molekul H2O menjadi H+ dan OH- di dalam sel parietal. H+ ini disekresikan ke dalam lumen oleh H+ K+ ATPase di membrane luminal sel parietal. Pembawa transport aktif primer ini juga memompa K+

ke dalam sel lumen. K+ yang dipindahkan tersebut kemudian secara pasif mengalir kembali ke lumen melalui saluran K+ sehingga kadar K+ tidak berubah oleh proses sekresi H+ ini.

Sementara itu OH- yang dihasilkan oleh H2O dinetralkan dengan H+ baru yang dihasilkan dari asam karbonat (H2CO3). Sel parietal mengandung banyak enzim karbonat anhydrase. Dengan keberadaan karbonat anhydrase, H2O cepat berikatan dengan CO2 yang diproduksi oleh

Tabel 2-1. Stimulasi Sekresi Lambung

Page 15: pbl S1 GIT

sel parietal dari proses metabolic atau berdifusi masuk dari darah. Kombinasi H2O dan CO2 menyebabkan terbentuknya H2CO3, yang mengalami penguraian parsial untik menghasilkan H+ dan HCO3

-. H+ yang dihasilkan pada hakikatnya untuk menggantikan H+ yang disekresikan.

HCO3- yang terbentuk dipindahkan ke dalam plasma oleh penukar Cl- --- HCO3

- di membrane basolateral sel parietal. Penukar ini memindahkan Cl- ke dalam sel parietal melalui transport aktif sekunder. Terdorong oleh gradient HCO3

-, pembawa ini memindahkan HCO3-

keluar sel menuju sel plasma menuruni gradient konstentrasinya dan secara bersamaan memindahkan Cl- dari plasma ke dalam sel parietal melawan gradient elektrokimiawinya. Penukar ini meningkatkan konsentrasi Cl- di dalam sel parietal dan lumen lambung. Berkat gradient konsentrasi ini dank arena interior sel lebih negated dibandingkan dengan isi lumen makan Cl- yang bermuatan negative yang dipompa masuk ke sel oleh penukar di membaran basolateral berdifusi keluar sel menuruni gradient elektrokimiawinya melalui saluran membrane luminal menuju kumen lambung, menyelesaikan proses sekresi Cl-.

Meskipun HCl sebenarnya tidak mencerna apapun, namun zat ini melakukan fungsi-fungsi spesifik yang membantuk pencernaan :

Mengaktifkan precursor enzim pepsinogen menjadi enzim aktif, pepsin, dan membentuk medium asam yang optimal bagi aktivitas pepsin.

Membantu memecahkan jaringan ikat dan serat otot, mengurangi ukuran partikel makanan besar menjadi lebih kecil.

Menyebabkan denaturasi protein, yaitu menguraikan bentuk final protein yang berupa gulungan sehingga ikatan peptide lebih terpajan ke enzim.

Bersama lisozim liur, mematikan sebagian besar mikroorganisme yang tertelan bersama dengan makanan, meskipun sebagian tetap lolos dan terus tumbuh dan berkembang di usus besar.

3. Biokomia

Pencernaan makanan secara kimiawi terjadi dengan bantuan zat kimia tertentu. Enzim pencernaan merupakan zat kimia yang berfungsi memecahkan molekul bahan makanan yang kompleks dan besar menjadi molekul yang lebih sederhana dan kecil. Molekul yang sederhana ini memungkinkan darah dan cairan getah bening ( limfe ) mengangkut ke seluruh sel yang membutuhkan.

Secara umum enzim memiliki sifat : bekerja pada substrat tertentu, memerlukan suhu tertentu dan keasaman (pH) tertentu pula. Suatu enzim tidak dapat bekerja pada substrat lain. Molekul enzim juga akan rusak oleh suhu yang terlalu rendah atau terlalu tinggi. Demikian pula enzim yang bekerja pada keadaan asam tidak akan bekerja pada suasana basa dan sebaliknya. Macam-macam enzim pencernaan yaitu :

Page 16: pbl S1 GIT

Enzim ptyalin

Enzim ptialin terdapat di dalam air ludah, dihasilkan oleh kelenjar ludah. Fungsi enzim ptialin untuk mengubah amilum (zat tepung) menjadi glukosa .

Enzim amilase

Enzim amilase dihasilkan oleh kelenjar ludah ( parotis ) di mulut dan kelenjar pankreas. Amilum sering dikenal dengan sebutan zat tepung atau pati. Amilum merupakan karbohidrat atau sakarida yang memiliki molekul kompleks. Enzim amilase memecah molekul amilum ini menjadi sakarida dengan molekul yang lebih sederhana yaitu maltosa.

Enzim maltase

Enzim maltase terdapat di usus dua belas jari, berfungsi memecah molekul maltosa menjadi molekul glukosa . Glukosa merupakan sakarida sederhana ( monosakarida ). Molekul glukosa berukuran kecil dan lebih ringan dari pada maltosa, sehingga darah dapat mengangkut glukosa untuk dibawa ke seluruh sel yang membutuhkan.

Enzim pepsin

Enzim pepsin dihasilkan oleh kelenjar di lambung berupa pepsinogen . Selanjutnya pepsinogen bereaksi dengan asam lambung menjadi pepsin . Cara kerja enzim pepsin yaitu : Enzim pepsin memecah molekul protein yang kompleks menjadi molekul yang lebih sederhana yaitu pepton . Molekul pepton perlu dipecah lagi agar dapat diangkut oleh darah.

Enzim tripsin

Enzim tripsin dihasilkan oleh kelenjar pancreas dan dialirkan ke dalam usus dua belas jari ( duodenum ). Cara kerja enzim tripsin yaitu : Asam amino memiliki molekul yang lebih sederhana jika dibanding molekul pepton . Molekul asam amino inilah yang diangkut darah dan dibawa ke seluruh sel yang membutuhkan. Selanjutnya sel akan merakit kembali asam amino-asam amino membentuk protein untuk berbagai kebutuhan sel.

Enzim renin

Enzim renin dihasilkan oleh kelenjar di dinding lambung. Fungsi enzim renin untuk mengendapkan kasein dari air susu. Kasein merupakan protein susu, sering disebut keju. Setelah kasein diendapkan dari air susu maka zat dalam air susu dapat dicerna.

Asam khlorida (HCl)

Asam khlorida (HCl) sering dikenal dengan sebutan asam lambung, dihasilkan oleh kelenjar didalam dinding lambung. Asam khlorida berfungsi untuk membunuh mikroorganisme tertentu yang masuk bersama-sama makanan. Produksi asam khlorida yang tidak stabil dan cenderung berlebih, dapat menyebabkan radang lambung yang sering disebut penyakit ”mag”.

Cairan empedu

Page 17: pbl S1 GIT

Cairan empedu dihasilkan oleh hati dan ditampung dalam kantong empedu. Empedu mengandung zat warna bilirubin dan biliverdin yang menyebabkan kotoran sisa pencernaan berwarna kekuningan. Empedu berasal dari rombakan sel darah merah ( erithrosit ) yang tua atau telah rusak dan tidak digunakan untuk membentuk sel darah merah yang baru. Fungsi empedu yaitu memecah molekul lemak menjadi butiran-butiran yang lebih halus sehingga membentuk suatu emulsi . Lemak yang sudah berwujud emulsi ini selanjutnya akan dicerna menjadi molekul-molekul yang lebih sederhana lagi.

Enzim lipase

Enzim lipase dihasilkan oleh kelenjar pankreas dan kemudian dialirkan ke dalam usus dua belas jari ( duodenum ). Enzim lipase juga dihasilkan oleh lambung, tetapi jumlahnya sangat sedikit. Cara kerja enzim lipase yaitu : Lipid (seperti lemak dan minyak) merupakan senyawa dengan molekul kompleks yang berukuran besar. Molekul lipid tidak dapat diangkut oleh cairan getah bening, sehingga perlu dipecah lebih dahulu menjadi molekul yang lebih kecil. Enzim lipase memecah molekul lipid menjadi asam lemak dan gliserol yang memiliki molekul lebih sederhana dan lebih kecil. Asam lemak dan gliserol tidak larut dalam air, maka pengangkutannya dilakukan oleh cairan getah bening ( limfe ).

Karbohidrat

Karbohidrat diklasifikasikan menjadi monosakarida (glukosa, galaktosa, dan fruktosa), disakarida (maltosa, laktosa, sukrosa), oligosakarida dan polisakarida (amilum/pati). Dalam kondisi sehari-hari, ada tiga sumber utama karbohidrat dalam diet makanan, yaitu sukrosa (gula pasir), laktosa (gula susu) dan pati/starch (gula tumbuhan).

Pencernaan karbohidrat dimulai semenjak berada di mulut. Enzim ptyalin (α–amilase) yang dihasilkan bersama dengan liur akan memecah polisakarida menjadi disakarida. Enzim ini bekerja di mulut sampai fundus dan korpus lambung selama satu jam sebelum makanan dicampur dengan sekret lambung. Enzim amilase juga dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas, di mana ia akan dikirim dan bekerja di lumen usus halus sekitar 15-30 menit setelah makanan masuk ke usus halus. Amilase bekerja dengan cara mengkatalisis ikatan glikosida α dan menghasilkan maltosa dan beberapa oligosakarida.

Setelah polisakarida dipecah oleh amilase menjadi disakarida, maka selanjutnya ia kembali dihidrolisis oleh enzim-enzim di usus halus. Berbagai disakaridase (maltase, laktase, sukrase, α-dekstrinase) yang dihasilkan oleh sel-sel epitel usus halus akan memecah disakarida di brush border usus halus. Hasil pemecahan berupa gula yang dapat diserap yaitu monosakarida, terutama glukosa.

Sekitar 80% karbohidrat diserap dalam bentuk glukosa, sisanya galaktosa dan fruktosa. Glukosa dan galaktosa diserap oleh usus halus melalui transportasi aktif sekunder. Dengan cara ini, glukosa dan galaktosa dibawa masuk dari lumen ke interior sel dengan memanfaatkan gradien konsentrasi Na+ yang diciptakan oleh pompa Na+ basolateral yang memerlukan energi melalui protein pengangkut SGLT-1. Setelah dikumpulkan di dalam sel oleh pembawa

Page 18: pbl S1 GIT

kotranspor, glukosa dan galaktosa akan keluar dari sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi untuk masuk ke kapiler darah. Sedangkan frukosa diserap ke dalam sel melalui difusi terfasilitasi pasif dengan bantuan pengangkut GLUT-5.

Lemak

Lemak merupakan suatu molekul yang tidak larut air, umumnya berbentuk trigliserida (bentuk lain adalah kolesterol ester dan fosfolipid). Pencernaan lemak dilakukan oleh lipase yang dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas. Lipase yang dihasilkan pankreas ini akan dikirim ke lumen usus halus dan menghidrolisis trigliserida menjadi asam lemak dan monogliserida. Selain dihasilkan oleh sel lipase pankreas, juga diketahui bahwa lipase juga dihasilkan oleh kelenjar lingual dan enterosit, namun lipase yang dihasilkan oleh bagian ini hanya mencerna sedikit sekali lemak sehingga tidak begitu bermakna.

Untuk memudahkan pencernaan dan penyerapan lemak, maka proses tersebut dibantu oleh garam empedu yang dihasilkan oleh kelenjar hepar (hati). Garam empedu memiliki efek deterjen, yaitu memecah globulus-globulus lemak besar menjadi emulsi lemak yang lebih kecil (proses emulsifikasi). Pada emulsi tersebut, lemak akan terperangkap di dalam molekul hidrofobik garam empedu, sedangkan molekul hidrofilik garam empedu berada di luar. Dengan demikian lemak menjadi lebih larut dalam air sehingga lebih mudah dicerna dan meningkatkan luas permukaan lemak untuk terpajan dengan enzim lipase.

Setelah lemak (trigliserida) dicerna oleh lipase, maka monogliserida dan asam lemak yang dihasilkan akan diangkut ke permukaan sel dengan bantuan misel (micelle). Misel terdiri dari garam empedu, kolesterol dan lesitin dengan bagian hidrofobik di dalam dan hidrofilik di luar (permukaan). Monogliserida dan asam lemak akan terperangkap di dalam misel dan dibawa menuju membran luminal sel-sel epitel. Setelah itu, monogliserida dan asam lemak akan berdifusi secara pasif ke dalam sel dan disintesis kembali membentuk trigliserida. Trigliserida yang dihasilkan akan dibungkus oleh lipoprotein menjadi butiran kilomikron yang larut dalam air. Kilomikron akan dikeluarkan secara eksositosis ke cairan interstisium di dalam vilus dan masuk ke lakteal pusat (pembuluh limfe) untuk selanjutnya dibawa ke duktus torasikus dan memasuki sistem sirkulasi.

Selain lipase, terdapat enzim lain untuk mencerna lemak golongan nontrigliserida seperti kolesterol ester hidrolase (untuk mencerna kolesterol ester) dan fosfolipase A2 (untuk mencerna fosfolipase). Khusus untuk asam lemak rantai pendek/sedang dapat langsung diserap ke vena porta hepatika tanpa harus dikonversi (seperti trigliserida), hal ini disebabkan oleh sifatnya yang lebih larut dalam air dibandingkan dengan trigliserida.

Protein

Pencernaan protein (pemutusan ikatan peptida) dilakukan terutama di antrum lambung dan usus halus (duodenum dan jejunum). Sel utama (chief cell) lambung menghasilkan pepsin yang menghidrolisis protein menjadi fragmen-fragmen peptida. Pepsin akan bekerja pada suasana asam (pH 2.0-3.0) dan sangat baik untuk mencerna kolagen (protein yang terdapat pada daging-

Page 19: pbl S1 GIT

dagingan). Selanjutnya, sel eksokrin pankreas akan menghasilkan berbagai enzim, yaitu tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, dan elastase yang akan bekerja di lumen usus halus. Tiap-tiap enzim akan menyerang ikatan peptida yang berbeda dan menghasilkan campuran asam amino dan rantai peptida pendek. Hasil dari pencernaan oleh protease pankreas kebanyakan masih berupa fragmen peptida (dipeptida dan tripeptida), hanya sedikit berupa asam amino.

Setelah itu sel epitel usus halus akan menghasilkan enzim aminopeptidase yang akan menghidrolisis fragmen peptida menjadi asam-asam amino di brush border usus halus. Hasil dari pencernaan ini adalah asam amino dan beberapa peptida kecil.

Setelah dicerna, asam amino yang terbentuk akan diserap melalui transpor aktif sekunder (seperti glukosa dan galaktosa). Sedangkan peptida-peptida kecil masuk melalui bantuan pembawa lain dan diuraikan menjadi konstituen asam aminonya oleh peptidase intrasel di sitosol enterosit. Setelah diserap, asam-asam amino akan dibawa masuk ke jaringan kapiler yang ada di dalam vilus.

Garam dan air

Natrium dapat diserap secara pasif atau aktif di usus halus maupun di usus besar. Secara pasif Na+ dapat berdifusi di antara sel-sel epitel melalui taut erat yang ‘bocor’. Secara aktif, Na+ menembus sel dengan bantuan pompa Na+ bergantung ATPase. Pompa ini akan memindahkan Na+ melawan gradien konsentrasinya dan proses tersebut memerlukan energi. Setelah berada di dalam sel, Na+ akan dipompa secara aktif ke ruang lateral dan berdifusi ke dalam kapiler untuk selanjutnya diangkut menuju sistem sirkulasi. Perpindahan Na+ tersebut dapat mempengaruhi perpindahan zat-zat lain seperti Cl-, glukosa, dan asam amino, hal ini disebut sebagai transpor aktif sekunder.

Penyerapan (perpindahan) Na+ akan menciptakan daerah dengan tekanan osmotik yang tinggi di antara sel-sel. Dengan adanya tekanan osmotik yang tinggi ini, air (H2O) akan masuk menembus sel menuju ruang lateral (untuk menurunkan tekanan osmotik yang tinggi tersebut). Masuknya air mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik, sehingga air tersebut akan didorong lagi ke ruang interior vilus untuk selanjutnya diserap di kapiler darah.

Vitamin

Pada umumnya vitamin larut-air akan diserap bersama dengan air, dan vitamin larut-lemak akan diangkut ke dalam misel dan diserap secara pasif bersama dengan produk akhir pencernaan lemak. Adapun vitamin B12 bersifat unik, karena harus berikatan dengan faktor intrinsik yang dihasilkan oleh sel parietal agar dapat diserap di ileum terminal.

Ion bikarbonat

Penyerapan ion bikarbonat agak sedikit berbeda dibandingkan dengan penyerapan zat-zat lainnya. Ketika sodium (Na+) diserap oleh sel epitel, akan dilepaskan ion H+ ke lumen usus. Ion H+ ini akan berikatan dengan ion bikarbonat menjadi asam karbonat (H2CO3). Selanjutnya, asam karbonat ini akan terdisasosiasi menjadi air dan karbon dioksida. Air akan diserap secara

Page 20: pbl S1 GIT

osmosis, sedangkan karbon dioksida akan diserap ke kapiler darah dan dikeluarkan dari tubuh melalui paru.

Besi dan kalsium

Besi diserap sesuai dengan kebutuhan tubuh (tidak semua besi yang masuk akan diserap). Dari lumen, besi akan dipindahkan ke sel epitel melalui transpor aktif, di mana besi Fe2+ lebih mudah diserap dibanding besi Fe3+. Dari epitel, besi kemungkinan akan diangkut ke kapiler darah oleh transferin atau disimpan di sel dalam bentuk ferritin. Sedangkan penyerapan kalsium (Ca2+) terjadi di duodenum, melalui transpor aktif yang bergantung kepada pengaturan oleh hormon paratiroid dan vitamin D (vitamin D akan menginduksi sintesis kalbindin, suatu protein pengikat kalsium intrasel). Penyerapan kalsium dapat dihambat oleh asam fitat, yang terdapat dalam sereal.

Ion-ion lain

Potassium, magnesium, pospat dan ion lain diserap di mukosa intestinal. Ion monovalen lebih mudah diserap dibandingkan dengan ion bivalen. Walaupun demikian, hanya sedikit ion bivalen yang dibutuhkan oleh tubuh manusia.

4. Dispepsia

Defenisi

Dalam konsensus Roma II tahun 2000, disepakatai bahwa definisi disepsia sebagai dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen (dispepsia merupakan rasa sakit atau tidak nyaman di daerah abdomen atas).

Epidemiologi

Distribusi Frekuensi

Umur

Dispepsia terdapat pada semua golongan umur dan yang paling beresiko adalah diatas umur 45

tahun. Di Indonesia, prevalensi Helicobacter pylori pada orang dewasa antara lain di Jakarta 40-

57% dan di Mataram 51%-66%.

Jenis Kelamin

Kejadian dispepsia lebih banyak diderita perempuan daripada laki-laki. Perbandingan insidennya

2 : 1.Penelitian yang dilakukan Tarigan di RSUP. Adam Malik tahun 2001, diperoleh penderita

dispepsia fungsional laki-laki sebanyak 9 orang (40,9%) dan perempuan sebanyak 13 orang

(59,1%).15

Etnik

Page 21: pbl S1 GIT

Penelitian yang dilakukan Tarigan di Poliklinik penyakit dalam sub bagian gastroenterology

RSUPH. Adam Malik Medan tahun 2001, diperoleh proporsi dispepsia fungsional pada suku

Batak 10 orang (45,5%), Karo 6 orang (27,3%), Jawa 4 orang (18,2%), Mandailing 1 orang

(4,5%) dan Melayu 1 orang (4,5%). Pada kelompok dispepsia organik, suku Batak 16 orang

(72,7%), Karo 3 orang (13,6%), Nias 1 orang (4,5%) dan Cina 1 orang (4,5%).

Golongan Darah

Golongan darah yang paling tinggi beresiko adalah golongan darah O yang berkaitan dengan

terinfeksi bakteri Helicobacter pylori.13

Tempat

Penyebaran dispepsia pada umumnya pada lingkungan yang padat penduduknya, sosioekonomi

yang rendah dan banyak terjadi pada negara yang sedang berkembang dibandingkan pada negara

maju.

Waktu

Penyakit dispepsia paling sering ditemukan pada bulan Ramadhan bagi yang memjalankan

puasa. Penelitian di Turki pada tahun 1994, ditemukan terjadi peningkatan kasus dengan

komplikasi tukak selama bulan ramadhan dibandingkan bulan lain. Penelitian di Paris tahun

1994 yang melibatkan 13 sukarelawan yang melaksanakan ibadah puasa membuktikan adanya

peningkatan asam lambung dan pengeluaran pepsin selama berpuasa dan kembali ke kadar

normal setelah puasa ramadhan selesai.

b.Determinan

a. Host/Penjamu

Penjamu adalah keadaan manusia yang sedemikian rupa sehingga menjadi faktor resiko untuk

terjadinya penyakit.

Umur dan Jenis kelamin

Berdasarkan penelitian yang dilakukan Eddy Bagus di Unit Endoskopi Gastroenterologi RSUD

Dr. Soetomo Surabaya tahun 2001 diperoleh penderita dispepsia terbanyak pada usia 30 sampai

50 tahun.

Stress dan Faktor Psikososial

Page 22: pbl S1 GIT

Stres dan faktor psikososial diduga berperan pada kelainan fungsional saluran cerna

menimbulkan perubahan sekresi dan vaskularisasi. Dispepsia non ulser sebagai suatu kelainan

fungsional dapat dipengaruhi emosi sehingga dikenal dengan istilah dispepsia nervosa.

b. Agent

Helicobacter Pylori

Agent yang dapat menimbulkan dispepsia adalah Helicobacter pylori. Helicobacter pylori dapat

menginfeksi dan merusak mukosa lambung. Kerusakan ini disebabkan ammonia, cytotosin dan

zat lain yang dihasilkan oleh bakteri ini dan bersifat merusak mukosa lambung.

Obat-Obatan

Sejumlah obat-obatan dapat menyebabkan beberapa iritasi gastrointestinal sehingga

mengakibatkan mual, mual dan nyeri di ulu hati. Misalnya NSAIDs, aspirin, potassium

supplemen dan obat lainnya.16

Ketidaktoleransian Pada Makanan

Sejumlah makanan dapat menimbulkan dispepsia, diantaranya adalah jeruk, makanan pedas,

alkohol, makanan berlemak dan kopi. Mekanisme oleh makanan yang menimbulkan dispepsia

termasuk kelebihan makan, kegagalan pengosongan gastrik, iritasi dan mukosa lambung.

Gaya Hidup

Pada umumnya pasien yang menderita dispepsia adalah pengkonsumsi rokok, minuman alkohol yang berlebihan, minum kopi dalam jumlah banyak dan makan makanan yang mengandung asam.

Etiologi

1) Gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna: tukak gaster atau duodenum, gastritis, tumor, infeksi Helicobacter pylori

2) Obat-obatan: anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin, beberapa jenis antibiotic, digitalis, teofilin

3) Penyakit pada hati, pancreas, system bilier: hepatitis, pankreatitis, kolesistitis kronik4) Penyakit sistemik: diabetes mellitus, penyakit tiroid, penyakit jantung coroner.5) Bersifat fungsional: dyspepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti adanya

kelainan atau gangguan organic atau structural biokimia (dyspepsia fungsional atau non ulkus).

Page 23: pbl S1 GIT

Klasifikasi

Sindroma dispepsia ini biasanya diderita sudah beberapa minggu atau bulan, yang sifatnya hilang timbul atau terus-menerus. Karena banyaknya penyebab yang menimbulkan kumpulan gejala tersebut, maka sindroma dispepsia dapat diklasifikasian menjadi (1) dispepsia organik dan (2) dispepsia non-organik atau dispepsia fungsional.

a. Dispepsia organikDispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Istilah dispepsia organik baru dapat digunakan bila penyebabnya sudah jelas, antara lain: Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia). Keluhan penderita yang sering diajukan

adalah rasa nyeri di ulu hati. Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan, pada tengah malam sering terbangun karena nyeri atau pedih di ulu hati. Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat menentukan adanya tukak lambung atau di duodenum.

Page 24: pbl S1 GIT

Dispepsia bukan tukak. Mempunyai keluhan yang mirip dengan dispepsi tukak. Biasa ditemukan pada gastritis, duodenitis, tetapi pada pemeriksaan endoskopi tidak ditemukan tanda-tanda tukak.

Refluks gastroesofageal. Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal yaitu rasa panas di dada dan regurgitasi asam, terutama setelah makan. Bila seseorang mempunyai keluhan tersebut disertai dengan keluhan sindroma dispepsia lainnya, maka dapat disebut sindroma dispepsia refluks gastroesofageal.

Penyakit saluran empedu. Sindroma dispepsi ini biasa ditemukan pada penyakit saluran empedu. Rasa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang menjalar ke punggung dan bahu kanan.

Karsinoma. Karsinoma dari saluran cerna sering menimbulkan keluhan sindroma dispepsia. Keluhan yang sering diajukan adalah rasa nyeri di perut, kerluhan bertambah berkaitan dengan makanan, anoreksia, dan berat badan yang menurun.

Pankreatitis. Rasa nyeri timbulnya mendadak, yang menjalar ke punggung. Perut dirasa makin tegang dan kembung. Di samping itu, keluhan lain dari sindroma dispepsi juga ada.

Dispepsia pada sindroma malabsorbsi. Pada penderita ini—di samping mempunyai keluhan rasa nyeri perut, nausea, anoreksia, sering flatus, kembung—keluhan utama lainnya yang mencolok ialah timbulnya diare profus yang berlendir.

Dispepsia akibat obat-obatan. Banyak macam obat yang dapat menimbulkan rasa sakit atau tidak enak di daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual, dan muntah, misalnya obat golongan NSAID (non steroid anti inflammatory drugs), teofilin, digitalis, antibiotik oral (terutama ampisilin, eritromisin), alkohol, dan lain-lain. Oleh karena itu, perlu ditanyakan obat yang dimakan sebelum timbulnya keluhan dispepsia.

Gangguan metabolisme. Diabetes melitus dengan neuropati sering timbul komplikasi pengosongan lambung yang lambat, sehingga timbul keluhan nausea, vomitus, perasaan lekas kenyang. Hipertiroidi mungkin menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan vomitus, sedangkan hipotiroidi menyebabkan timbulnya hipomoltilitas lambung. Hiperparatiroidi mungkin disertai rasa nyeri di perut, nausea, vomitus, dan anoreksia.

▼ Tabel 4-1. Etiologi Dispepsia Organik

Esofago-gastro-duodenal

Obat-obatan

Hepatobilier

Pancreas

Tukak peptik, gastritis kronis, gastritis NSAID, keganasan

Antiinflamasi non-steroid, teofilin, digitalis, antibiotik

Hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis, keganasan, disfungsi sphincter Odii.

Pankreatitis, keganasan

Page 25: pbl S1 GIT

Penyakit sistemik lain Diabetes melitus, penyakit tiroid, gagal ginjal, kehamilan, penyakit jantung koroner atau iskemik

Patogenesis dan Patofisiologi

Proses patofisiologi yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung, infeksi Helicobacter pylori, dismotilitas gastrointestinal, dan hipersensitivitas viseral.

Sekresi asam lambung. Kasus dengan dispepsia fungsional, umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung yang rata-rata normal, baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin. Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut.

Helicobacter pylori. Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum sepenuhnya dimengerti dan diterima.

Dismotilitas gastrointestinal. Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispepsia fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung dan adanya hipomotilitas antrum. Tapi harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks, sehingga gangguan pengosongan lambuk tidak dapat mutlak mewakili hal tersebut.

Ambang rangsang persepsi. Dinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk reseptor kimiawi, reseptor mekanik, dan nociceptor. Berdasarkan studi, tampaknya kasus dispepsia ini mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap disetensi balon di gaster atau duodenum.

Disfungsi autonom. Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proximal lambung waktu menerima makanan, sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang.

Aktivitas mioelektrik lambung. Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa kasus dispepsia fungsional, tetapi hal ini bersifat inkonsisten.

Hormonal. Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis fungsional. Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal. Dalam beberapa percobaan, progesteron, estradiol, dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.

Page 26: pbl S1 GIT

Diet dan faktor lingkungan. Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia fungsional dibandingkan kasus kontrol.

Psikologis. Adanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stres sentral. Korelasi antara faktor psikologis stres kehidupan, fungsi autonom, dan motilitas tetap masih kontroversial. Tidak didapatkan kepribadian yang karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini, walaupun dilaporkan dalam studi terbatas adanya kecenderungan masa kecil yang tidak bahagia, adanya sexual abuse, atau adanya gangguan psikiatrik pada kasus dispepsia fungsional.

Manifestasi Klinis

Keluhan yang sering diajukan pada sindroma dispepsia ini adalah:

nyeri perut (abdominal discomfort) rasa pedih di ulu hati mual, kadang-kadang sampai muntah nafsu makan berkurang rasa cepat kenyang perut kembung rasa panas di dada dan perut regurgitasi banyak mengeluarkan gas asam dari mulut (ruktus)

Keluhan yang sering diajukan pada sindroma dispepsia ini adalah:a. Dispepsia fungional tipe ulkus : nyeri ulu hati dominan dan nyeri pada malam harib. Dispepsia fungsional tipe dismotilitas : kembung,mual,cepat kenyangc. Dispepsia non spesifik : gejala tidak ada yang bersifat dominan

Gejala Alarm Dispepsia:

Ulkus Peptik Ulkus duodenumRasa sakit timbul sesudah makan Rasa sakit timbul sebelum makanRasa sakit di sebelah kiri Rasa sakit disebelah kananSering terjadi anoreksia Gizi pasien baikNyeri waktu malam dapat terjadi Sering terjadi nyeri waktu malam

Gejala muncul pertama kali di usia >55 th

Nyeri menelan

Ada keluarga dgn kanker lambungAnemia kurang zat besi yg tdk jelas sebabnya

Turun berat badan tanpa sebab yang jelas

Muntah yang terus menerus

Ada perdarahan saluran cernaAdanya pembesaran kelenjar getah bening

Sulit menelan yg semakin berat Kulit menjadi kuning (ikterus)

Page 27: pbl S1 GIT

Diagnosis dan Diagnosis Banding

Berbagai macam penyakit dapat menimbulkan keluhan yang sama, seperti halnya pada sindroma dispepsia. Oleh karena itu, sindroma dispepsia hanya merupakan kumpulan gejala dari penyakit saluran cerna, maka perlu dipastikan penyakitnya. Untuk memastikan penyakitnya, maka diperlukan beberapa pemeriksaan, selain pemeriksaan fisik, juga diperlukan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. Hubungan dengan jenis makanan tertentu perlu diperhatikan.

Tanda dan gejala "alarm"(peringatan) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan hebat, nyeri yang menjalar ke punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis, melena atau jaudice kemungkinan besar adalah merupakan penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi dan/atau "USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi struktur peptik, adenokarsinoma gaster atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu. Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya: masalah anak, hubungan antar manusia, hubungan suami-istri, pekerjaan dan pendidikan. Hal ini berakibat eksaserbasi gejala pada beberapa orang.

Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dyspepsia:

- Pasien ulkus peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan mencerna makanan tertentu atau antasid.

- Nyeri sering membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum.

- Gejala esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner), regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut.

- Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit esofagus, gastritis erosif dan karsinoma.

- Sebaliknya, bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum.

- Pasien dispepsia fungsional lebih sering mengeluhkan gejala di luar gastrointestinal, ada tanda kecemasan atau depresi, atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik.

Pemeriksaan fisik untuk menemukan organomegali, tumor abdomen, ascites, jaundice tetap penting dikerjakan untuk menyingkirkan penyakit organik.

Pada dasarnya, langkah pemeriksaan penunjang diagnostik adalah untuk mengeksklusi gangguan organik atau biokimiawi. Pemeriksaan laboratorium (gula darah, fungsi tiroid, fungsi pancreas, dan sebagainya), radiologi (barium meal, USG), dan endoskopi merupakan langkah

Page 28: pbl S1 GIT

yang paling penting untuk eksklusi penyebab organik ataupun biokimiawi. Untuk menilai patofisiologinya, dalam rangka mencari dasar terapi yang lebih kausatif, berbagai pemeriksaan dapat dilakukan, walaupun aplikasi klinisnya tidak jarang dinilai masih kontroversial. Misalnya pemeriksaan pH-metri untuk menilai tingkat sekresi asam lambung; manometri untuk menilai adanya gangguan fase III migrating motor complex (MMC); elektrogastrografi, skintigrafi, atau penggunaan pellet radioopaq untuk mengukur waktu pengosongan lambung, Helicobacter pylori, dan sebagainya.

Laboratorium. Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan, seperti pemeriksaan darah, urine, dan tinja secara rutin. Dari pemeriksaan darah, bila ditemukan leukositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak, berarti kemungkinan pasien menderita malabsorbsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsi tukak, sebaiknya diperiksa asam lambungnya.

Radiologis. Pemeriksaan radiologis banyak menunjang diagnosis suatu penyakit di saluran cerna. Setidak-tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologis terhadap saluran cerna bagian atas dan sebaiknya menggunakan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal, akan tampak peristaltik di oesophagus yang menurun terutama di bagian distal, tampak antiperistaltik di antrum yang meninggi, serta sering menutupnya pylorus sehingga sedikit barium yang masuk ke intestinal. Pada tukak, baik di lambung maupun di duodenum, akan terlihat gambaran yang disebut niche, yaitu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin.

Endoskopi. Pemeriksaan endoskopi dari saluran cerna bagian atas akan banyak membantu menentukan diagnosis. Yang perlu diperhatikan adalah ada-tidaknya kelainan di oesophagus, lambung, duodenum. Di tempat tersebut perlu diperhatikan warna mukosa, lesi, tumor (jinak atau ganas).

Ultrasonografi (USG) merupakan sarana diagnostik yang non-invasif. Akhir-akhir ini makin banyak dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostik dari suatu penyakit, apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat digunakan setiap saat, dan pada kondisi pasien yang berat sekalipun dapat dimanfaatkan. Pemanfaatan alat USG pada sindroma dispepsia terutama bila ada dugaan kelainan di tractus biliaris, pancreas, kelainan di tiroid, bahkan juga ada dugaan di oesophagus dan lambung.

DIAGNOSIS BANDINGPenyakit jantung iskemik sering memberi keluhan nyeri ulu hati, panas di dada, perut

kembung, perasaan lekas kenyang. Penderita infark miokard dinding inferior juga sering memberikan keluhan rasa sakit perut di atas, mual, kembung, kadang-kadang penderita angina mempunyai keluhan menyerupai refluks gastroesofageal.

Page 29: pbl S1 GIT

Penyakit vaskular kolagen, terutama pada sklerodema di lambung atau usus halus, akan sering memberi keluhan sindroma dispepsia. Rasa nyeri perut sering ditemukan pada penderita SLE, terutama yang banyak mengkonsumsi kortikosteroid.

Penatalaksanaan

Pengelolaan penderita dengan sindroma dispepsia secara garis besar pada umumnya sama. Penderita yang mempunyai keluhan ringan umumnya dapat dilakukan dengan berobat jalan, sedangkan yang mempunyai keluhan berat dengan atau tanpa komplikasi sebaiknya dirawat di rumah sakit.

TERAPI FARMAKOLOGISa. Antasid Sistemik

Natrium bikarbonat

Natrium bikarbonat cepat menetralkan HCl lambung karena daya larutnya tinggi. Karbon dioksida yang tebentuk dalam lambung dapat menimbulkan sendawa. Distensi lambung dapat terjadi dan dapat menimbulkan perforasi. Selain menimbulkan alkalosis metabolik, obat ini dapat menyebabkan retensi natrium dan edema. Natrium bikarbonat sudah jarang digunakan sebagai antasid. Obat ini digunakan untuk mengatasi asidosis metabolik, alkalinisasi urin, dan pengobatan lokal pruritus. Natrium bikarbonat tersedia dalam bentuk tablet 500-1000 mg. Satu gram natrium bikarbonat dapat menetralkan 12 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 1-4 gram. Pemberian dosis besar NaHCO3 atau CaCO3 bersama susu atau krim pada

Page 30: pbl S1 GIT

pengobatan tukak peptik dapat menimbulkan sindrom alkali susu (milk alkali syndrom)

b. Antasid Non-sistemik Aluminium hidroksida -- Al(OH)3

Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya paling panjang. Al(OH)3 bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan dengan obat yang tidak larut lainnya. Al(OH)3 dan sediaanya Al (aluminium) lainnya dapat bereaksi dengtan fosfat membentuk aluminium fosfat yang sukar diabsorpsi di usus kecil, sehingga eksresi fosfat melalui urin berkurang sedangkan melalui tinja bertambah. Ion aluminium dapat bereaksi dengan protein sehingga bersifat astringen. Antasid ini mengadsorbsi pepsin dan menginaktivasinya. Absorsi makanan setelah pemberian Al tidak banyak dipengaruhi dan komposisi tinja tidak berubah. Aluminium juga bersifat demulsen dan adsorben.

Efek samping Al(OH)3 yang utama ialah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan memberikan antasid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi. Gangguan absorbsi fosfat dapat terjadi sehingga menimbulkan sindrom deplesi fosfat disertai osteomalasia. Al(OH)3 dapat mengurangi absorbsi bermacam-macam vitamin dan tetrasiklin. Al(OH)3 lebih sering menyebabkan konstipasi pada usia lanjut.

Aluminium hidroksida digunakan untuk tukak peptik, nefrolitiasis fosfat dan sebagai adsorben pada keracunan. Antasid Al tersedia dalam bentuk suspensi Al(OH)3 gel yang mengandung 3,6-4,4% Al2O3. Dosis yang dianjurkan 8 mL. Tersedia juga dalam bentuk tablet Al(OH)3 yang mengandung 50% Al2O3. Satu gram Al(OH)3 dapat menetralkan 25 mEq asam. Dosis tunggal yang dianjurkan 0,6 gram.

Kalsium karbonatKalsium karbonat merupakan antasid yang efektif karena mula kerjanya cepat, maka daya kerjanya lama dan daya menetralkannya cukup lama.Kalsium karbonat dapar menyebabkan konstipasi, mual, muntah, pendarahan saluran cerna dan disfungsi ginjal, dan fenomena acid rebound. Fenomena tersebut bukan berdasarkan daya netralisasi asam, tetapi merupakan kerja langsung kalsium di antrum yang mensekresi gastrin yang merangsang sel parietal mengeluarkan HCl (H+). Sebagai akibatnya sekresi asam pada malam hari akan sangat tinggi yang akan mengurangi efek netralisasi obat ini. Efek serius yang dapat terjadi ialah hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis, azotemia, terutama terjadi pada penggunaan kronik kalisium karbonat bersama susu dan antasid lain (milk alkali syndrom).

Pemberian 4 g kalsium karbonat dapat menyebabkan hiperkalsemia ringan, sedangkan pemberian 8 g dapat menyebabkan hiperkalsemia sedang.

Page 31: pbl S1 GIT

Kalsium karbonat tersedia dalam bentuk tablet 600 mg dan 1000 mg. Satu gram kalsium karbonat dapat menetralkan 21 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 1-2 gram.

Magnesium hidroksida -- Mg(OH)2

Magnesium hidroksida digunakan sebagai katartik dan antasid. Obat ini praktis, tidak larut, dan tidak efektif sebelum obat ini berinteraksi dengan HCl membentuk MgCl2. Magnesium hidroksida yang tidak bereaksi denagn HCl akan tetap berada dalam lambung dan akan menetralkan HCl yang disekresi belakangan sehingga masa kerjanya lama. Antasid ini dan natrium bikarbonat sama efektif dalam hal menetralkan HCl.

Ion magnesium dalam usus akan cepat diabsorbsi dan cepat dieksresi melalui ginjal, hal ini akan membahayakan pasien yang fungsi ginjalnya kurang baik. Ion magnesium yang diabsorbi akan bersifat sebagai antasid sistemik sehingga dapat menimbulkan alkali uria, tetapi jarang alkalosis.

Pemberian kronik magnesium hidroksida akan menyebabkan diare akibat efek katartiknya, sebab magnesium yang larut tidak diabsorbsi, tetapi tetap berada dalam usus dan akan menarik air. Sebanyak 5-10% magnesium diabsorbsi dan dapat menimbulkan kelainan neurologik, neuromuskular, dan kardiovaskular.

Sediaan susu magnesium (milk of magnesium) berupa suspensi yang berisi 7-8,55 Mg(OH). Satu ml susu magnesium dap menetralkan 2,7 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 5-30 ml. Bentuk lain ialah tablet susu yang berisi 325 mg Mg(OH)2 yang dapat dinetralkan 11,1 mEq asam.

Magnesium trisiklatMagnesium trisiklat (Mg2Si3O8H2O) sebagai antasid non sistemik, bereaksi dalam lambung sebagai berikut:

Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi menutup tukak. Sebanyak 7% silika dari magnesium trisiklat akan diabsorbsi melalui usus dan dieksresi dalam urin. Silika gel dan megnesium trisiklat merupakan adsorben yang baik; tidak hanya mengadsorbsi pepsin tetapi juga protein dan besi dalam makanan. Mula kerja magnesium trisiklat lambat, untuk menetralkan HCl 30% 0,1 N diperlukan waktu 15 menit, sedangkan untuk menetralkan HCl 60% 1,1 N diperlukan waktu satu jam.

Dosis tinggi magnesium trisiklat menyebabkan diare. Banyak dilaporkan terjadi batu silikat setelah penggunaan kronik magnesium trisiklat. Ditinjau dari efektivitasnya yang rendah dan potensinya yang dapat menimbulakan toksisitas yang khas, kurang beralasan mengunakan obat ini sebagai antasid.

Page 32: pbl S1 GIT

Magnesium trisiklat tersedia dalam bentuk tablet 500mg; dosis yang dianjurkan 1-4 gram. Tersedia pula sebagai bubuk magnesium trisiklat yang mengandung sekurang-kurangnya 20% MgO dan 45% silikon dioksida. Satu gram magnesium trisiklat dapat menetralkan 13-17 mEq asam.

c. Obat Penghambat Sekresi LambungPenghambat pompa proton

Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung yang lebih kuat dari AH2. Obat ini bekerja di proses akhir pembentukan asam lambung, lebih distal dari AMP. Saat ini, yang digunakan di klinik adalah omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rebeprazol, dan pantoprazol. Perbedaan antara kelima obat tersebut adalah subtitusi cinci piridin dan/atau benzimidazol. Omeprazol adalah campuran resemik isomer R dan S. Esomeprazol adalah campuran resemik isomer omeprazol (S-omeprazol) yang mengalami eliminasi lebih lambat dari R-omeprazol.

Farmakodinamik. Penghambat pompa proton adalah prodrug yang memebutuhkan suasana asam untuk aktivasinya. Setelah diabsorbsi dan masuk ke sirkulasi sistemik, obat ini akan berdifusi ke parietal lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan mengalami aktivasi di situ membentuk sulfonamid tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfhidril enzim H+, K+, ATP-ase (enzim ini dikenal sebagai pompa proton) dan berada di membran sel parietal. Ikatan ini mengakibatkan terjadinya penghambatan enzim tersebut. Produksi asam lambung berhenti 80%-95% setelah penghambatan pompa poroton tersebut.

Penghambatan berlangsung lama antara 24-48 jam dan dapat menurunkan sekresi asam lambung basal atau akibat stimulasi, terlepas dari jenis perangsangnya histamin, asetilkolin, atau gastrin. Hambatan ini sifatnya irreversibel, produksi asam kembali dapat terjdai 3-4 hari pengobatan dihentikan.

Farmakokinetik. Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam sediaan salut enterik untuk mencegah degradasi zat aktif tersebut dalam suasana asam. Sediaan ini tidak mengalami aktivasi di lambung sehingga bio-availabilitasnya labih baik. Tablet yang dipecah dilambung mengalami aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfhidril mukus dan makanan. Bioalvailabilitasnya akan menurun sampai dengan 50% karena pengaruh makanan. Oleh sebab itu, sebaiknya diberikan 30 menit setelah makan.

Obat ini mempunyai masalah bioalvailabilitas, formulasi berbeda memperlihatkan persentasi jumlah absorbsi yang bervariasi luas. Bioalvailabilitas yang bukan salut enterik meningkat dalam 5-7 hari, ini dapat dijelaskan dengan

Page 33: pbl S1 GIT

berkurangnya prosuksi asam lambung setelah obat bekerja. Obat ini dimetabolisme di hati oleh sitokrom P 450 (CYP), terutama CYP2P19 dan CYP3A4.

Indikasi. Indikasi obat ini sama dengan AH2 yaitu pada penyakit peptik. Terhadap sindrom Zollinger-Ellison, obat ini dapat menekan produksi asam lambung lebih baik pada AH2 pada dosis yang efek sampingnya tidak terlalu mengganggu.

Efek samping. Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri perut, konstipasi, flatulence, dan diare. Dilaporkan pula terjadi miopati subakut, atralgia, sakit kepala, dan ruam kulit.

Sediaan dan posologi. Omeprazol tersedia dalam bentuk kapsul 10 mg dan 20 mg, diberikan 1 kali/hari selama 8 minggu. Esomeprazol tersedia dalam bentuk salut enterik 20 mg dan 40 mg, serta sediaan vial 40 mg/10 ml. Pantoprazol tersedia dalam bentuk tablet 20 mg dan 40 mg.

d. Antagonis Reseptor H2

Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung. Burinamid dan metiamid merupakan antagonis reseptor H2 yang pertama kali ditemukan, namun karena toksik tidak digunakan di klinik. Antagonis reseptor H2 yang ada saat ini adalah simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.

Page 34: pbl S1 GIT

Antagonis reseptor H2 merupakan obat yang efektif dan relatif aman untuk pasien dengan hipersekresi asam lambung, misalnya untuk pasien tukak duodenum dan tukak lambung. Golongan obat ini menggeser penggunaan antasid yang membutuhkan pemberian yang lebih sering sehingga dapat mengurangi kepatuhan pasien. Bagi pasien yang menggunakan obat lain/banyak obat, nampaknya akan lebih aman menggunakan ranitidin, famotidin, atau nizatidin yang tidak/kurang kemungkinannya dibandingkan simetidin untuk mengadakan interaksi dengan obat lain yang merupakan substrat enzim sitokrom P450. Dibandingkan simetidin, kemungkinan efek samping ranitidin, famotidin, dan nizatidin nampaknya lebih kecil, termasuk kemungkinan di antaranya kemungkinan impotensi dan ginekomastia karena ketiga obat tersebut tidak mengikat reseptor androgen.

e. ProkinetikYang termasuk obat golongan ini adalah bathanecol, metoklopramid, domperidon, cisapride.

BathanecolTermasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. Obat ini dipakai untuk mengobati penderita dengan refluks gastroesophageal, makanan yang dirasa tidak turun, transit oesophageal yang melantur, gastroparesis, kolik empedu. Efek sampingnya cukup banyak, terutama pada aksi parasimpatis sistemik, di antaranya adalah sakit kepala, mata kabur, kejang perut, nausea dan vomitus, spasme kandung kemih, berkeringat. Oleh karena itu, obat ini mulai tidak digunakan lagi.

MetoklopramidSecara kimia, obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang mempunyai efek anti-dopaminergik dan kolinomimetik. Jadi, obat ini berkhasiat sentral maupun perifer. Khasiat metoklopramid antara lain:

- meningkatkan pembedaan asetilkolin dari saraf terminal postganglion kolinergik,

- merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin, dan- merupakan reseptor antagonis dopaminJadi, dengan demikian, metoklopramid akan merangsang kontraksi dari saluran cerna dan mempercepat pengosongan lambung.

Efek samping yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain reaksi distonik, iritabilitas atau sedasi, dan efek samping ekstrapiramidal karena efek antagonisme dopamin sentral dari metoklorpamid. Pemberian dosis tinggi pada anak dapat menyebabkan hipertonis dan kejang.

Page 35: pbl S1 GIT

DomperidonDomperidon merupakan derivat benzimidazol. Karena domperidon merupakan antagonis dopamin perifer dan tidak menembus sawar darah otak, maka tidak mempengaruhi reseptor dopamin saraf pusat, sehingga mempunyai efek samping yang rendah daripada metoklopramid.

Pemberian obat ini akan meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian bawah sehingga mencegah terjadinya refluks gastroesophagus. Obat ini akan meningkatkan koordinasi antroduodenal, dan memperbaiki motilitas lambung yang sedang terganggu, yaitu dengan jalan meningkatkan kontraktiliitas serta menghambat relaksasi lambung sehingga pengosongan lambung akan lebih cepat.

Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia yang disertai masa pengosongan yang lambat, refluks gastroesophagus, anoreksia nervosa, gastroparesis. Demikian pula bermanfaat sebagai obat antiemetik pada penderita pasca-bedah, bahkan efektif sebagai pencegah muntah pada penderita yang mendapat kemoterapi.

Efek sampingnya lebih rendah daripada metoklopramid, yaitu mulut kering, kulit gatal, diare, pusing. Pada pemberian jangka panjang atau dosis tinggi, efeknya akan meningkatkan sekresi prolaktin, dan dapat menimbulkan ginekomasti pada pria, serta galaktore dan amenore pada wanita.

CisaprideCisapride merupakan derivat benzidamide dan tergolong obat prokinetik baru yang mempunyai khasiat memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna. Obat ini mempunyai spektrum yang luas.

Pada penderita dengan dispepsia, dimana sering terjadi gangguan motilitas pada saluran cerna bagian atas, obat ini bermanfaat untuk memperbaiki. Hal ini disebabkan karena cisapride meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian bawah, peristaltik oesophagus, dan pengosongan oesophagus. Di samping itu, akan meningkatkan peristaltik antrum, memperbaiki koordinasi gastro-duodenum dan mempercepat pengosongan lambung. Manfaat cisapride pada saluran cerna bagian bawah yaitu akan merangsang aktivitas motorik usus halus dan kolon sehingga mempercepat transit di sini. Jadi, obat ini juga bermanfaat pada pseudo-obstruksi usus kronis idiopatik, pada penderita konstipasi karena paraplegia, dan pemakai obat laxatif yang menahun.

Efek samping yang ditimbulkannya yaitu borborigmi, diare, dan rasa kejang di perut yang sifatnya sementar.

Pembedahan

Page 36: pbl S1 GIT

a. Vagotomi

- Pemotongan n.vagus menghilangkan fase sefalik

- Vagotomi trunkus konvensional: mengurangi sekresi lambung dan motilitas serta

pengosongan

- Vagotomi selektif : n.vagus cabang lambung saja yang dipotong

- Vagotomi superselektif: potong yang mempersarafi daerah penyekresi asam di lambung

- Vagotomi trunkal posterior dan seromiotomi : dengan laparoskpi,denervasi seluruh

kurvatura minor dan kurangi sekresi asam

b. Antrektomi

- Pembuangan seluru antrum lambung

- Mengilangakan fase hormonal dan fase gastrik

c. Gastrektomi parsial

- Pembuangan 50-75% distal lambung

- Menyebabkan pembuang mukosa penyekresi asam dan pepsin

- Setelah itu dilakukan anastomosis lambung dengan duodenum

(gastroduodenostomi/billrothI) atau dengan jejunum (gastrojejunostomi/bilroth II)

Komplikasi

Intraktibilitas (ulkus yang membandel)- Paing sering terjadi pada ulkus peptikum- Pasien mengalami gangguan tidur,kehilangan waktu bekerja- Tindakan bedah sering dianjurkan Obstruksi - Obstruksi saluran keluar ambung akibat edema dan peradangan,pilorospasme atau jaringan

parut- Sering terjadi pada penderita tukak duodenum- Gejala : anoreksi,muntah,BB turun- Terapi :koreksi cairan dan elektrolit,dekompresi lambung dengan NGT dan piloroplasti Perdarahan- Ditemukan sekitar 15-25%- Tempat perdarahan tersering ialah dinding posterior bulbus duodenum(erosi

a.pankreatikoduodenai dan a.gastroduodenalis)- Tes dararh samar feses positif (tes guaiac positif) atau feses berwarna hitam (melena)

Page 37: pbl S1 GIT

- Perdarahan masif dapat menyebabkan hematemesis,menimbulkan syok dan perlu transfusi darah

Perforasi- Disebabkan oleh berlebihnya sekresi asam dan akibat OAINS yang menurunkan ATP

sehingga rentan terhadap stress oksida- Adanya nyeri abdomen yang menyiksa sehingga pasien takut untuk bergerak atau bernapas- Diagnosis ditegakkan dengan adanya gambaran bulan sabit translusen antara bayangan hati

dan diafragma karena adanya udara bebas dalam rongga peritoneal,pada pemeriksaan fisik auskultasi redup dan palpasi abdomen keras seperti papan

Pencegahan

Pencegahan primer : untuk mencegah timbulnya faktor resiko sindrom dispepsia.

Modifikasi pola hidup

Menjaga sanitasi lingkungan agar tetap bersih

Mengurangi makanan yang pedas, asam dan minuman yang beralkohol, kopi serta

merokok.

Penecegahan sekunder

Melakukan diagnosis dini

Melakukan pengobatan segera

Pencegahan Tertier Rehabilitasi mental melalui konseling dengan psikiater, dilakukan bagi penderita

gangguan mental akibat tekanan yang dialami penderita dispepsia terhadap masalah yang dihadapi.

Rehabilitasi sosial dan fisik dilakukan bagi pasien yang sudah lama dirawat di rumah

sakit agar tidak mengalami gangguan ketika kembali ke masyarakat.

Prognosis

Prognosis,dispepsia yang ditegakkan dengan pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat akan menghasilkan prognosis yang baik.

Mahadeva et al. (2011) menemukan bahwa pasien dispepsia fungsional memiliki prognosis

kualitas hidup lebih rendah dibandingkan dengan individu dengan dispepsia organik. Tingkat

kecemasan sedang hingga berat juga lebih sering dialami oleh individu dispepsia fungsional.25

Lebih jauh diteliti, terungkap bahwa pasien dispepsia fungsional, terutama yang refrakter

Page 38: pbl S1 GIT

terhadap pengobatan, memiliki kecenderungan tinggi untuk mengalami depresi dan gangguan

psikiatris.

DAFTAR PUSTAKA

Rani,Aziz. 2011.Buku Ajar Gastroentologi.Jakarta: Interna Publishing

Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung: Alumni

Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22. Jakarta: EGC

Sherwood, Laurale. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi 2. Jakarta: EGC

FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta: Gaya Baru

Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI

Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC

Murray, Robert K. 2003. Biokimia Harper, Edisi 25. Jakarta: EGC

Sofwan, A. 2013. Tractus Digestivus. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi.

(http://www.kalbemed.com/Portals/6/197_CME-Dispepsia.pdf)