KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial sebagai tugas kompetensi kelompok. Shalawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya sampai akhir zaman.

Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itukami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang. Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran.

Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih kepada dosen pembimbing kami dan semua pihak yang membantu kami. Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan tutorial inibermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.

Makassar, April 2014

Kelompok 12

MODUL 4

SKENARIO 2

BERDEBAR-DEBAR

Seorang wanita, 62 tahun masuk ke rumah sakit akibat baru saja mengalami pingsan yang berulang disertai kejang-kejang. Sebelumnya sering timbul rasa debar-debar disertai perasaan pusing dan lemas. Tidak ada riwayat sakit dada, sesak napas, sianosis maupun edema tungkai. Pada pemeriksaan fisis, TD 180/80 mmHg dan nadi 32 kpm teratur. Intensitas S1 pada apeks jantung sangat bervariasi. Terdengar bising sistolik ejeksi derajat II/VI pada basis jantung dan sekali-sekali terdengar bunyi jantung yang keras. Cxr menunjukan kardiomegali tanpa adanya tanda-tanda bendungan paru. Diputuskan untuk melakukan pemeriksaan ekokardiografi. Juga dipertimbangkan melakukan pemeriksaan penunjang lainnya untuk melacak latar belakang patofisiologi yang mendasari keluhan penderita.

A. Kata Sulit

1. Echokardiografi : suatu prosedur yang menggunakan ultrasonografi untuk menilai struktur dan fungsi jantung2. Bising sistolik ejeksi derajat II/VI : bising yang terjadi akibat darah yang dipompa keluar ventrikel melewati katup yang sempit

3. Kardiomegali : dimana ukuran jantung melebihi ukuran normalnya

B. Kalimat/Kata Kunci1. Wanita, 62 tahun

2. MRS, pingsan yang berulang disertai kejang

3. Sering timbul rasa berdebar-debar, disertai pusing dan lemas

4. Pada pemfis : TD 180/80 mmHg, nadi 32 kpm teratur

5. Intensitas S1 pada apex jantung bervariasi

6. Terdengar bising sistolik ejeksi derajat II/VI pada basis jantung

7. Pada cxr menunjukan kardiomegali C. Pertanyaan

1. Bagaimana mekanisme serta keterkaitan dari tiap gejala pada skenario ?2. Bagaimana cara membedakan palpitasi cardiac maupun non cardiac bila ditinjau dari mekanisme, faktor pencetus, serta keluhan ?

3. Apa yang menyebabkan terdengarnya bising sistolik ejeksi derajat II/VI dan mekanisme terjadinya bising sistolik ejeksi, bunyi S1 bervariasi, bunyi jantung yang keras ?4. Bagaimana hubungan hasil pemeriksaan fisis dari gejala pada skenario ?5. Bagaimana penanganan awal dari pasien dengan gejala seperti pada skenario ?

6. Bagaimana langkah-langkah diagnosis dari pasien dengan kasus palpitasi ?

7. Bagaimana differential diagnosis dari skenario ?

8. Bagaimana komplikasi dari differential diagnosis yang mendekati pada skenario ?

D. Jawaban

1. Mekanisme dan keterkaitan gejala berdebar-debar disertai pusing dan lemas :a. Kejang-kejangMekanisme : Kurangnya oksigen di otak akan menstimulasi sistem saraf pusat yang berperan mengaktifkan instabilitas sel neuron sehingga mengaktifkan fokus kejang sehingga melepas muatan paroksismal dan terjadilah fluktuasikonstraksidan peregangandengan sangat cepat yang menyebabkan gerakan yang tidak terkendali yang disebut konvulsi (kejang-kejang).b. Berdebar-debarMekanisme : Bila sistem listrik di atrium terganggu, akan menyebabkan atrium memompa sangat cepat. Aliran listrik ini juga menjalar ke ventrikel yang mengikuti kecepatan memompa atrium (sinus takikardi).c. PusingMekanisme : penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing. Selain itu juga emosi yang kuat atau nyeri (yang mengaktifkan sebagian dari sistem saraf), juga bisa menyebabkan pingsan.d. LemasMekanisme : Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan.e. Sinkope adalah hilangnya kesadaran sementara karena kurangnya perfusi darah ke otak. Pada pasien dengan sinkop, beberapa hal yang harus di evaluasi antara lain :- Gejala prodromal sebelum sinkop (mual, muntah, menggigil, diaphoresis, pusing, perubahan visual)- Kondisi pasien saat sinkope yang bisa ditanyakan pada saksi mata (durasi sinkop, pergerakan pasien misalnya tonik, klonik)- Kondisi pasien setelah sadar (nyeri otot, inkontinensia, berkeringat, muntah, pucat)- Lingkungan atau keadaan yang berperan pada timbulnya sinkop (posisi berbaring atau berdiri, aktivitas misalnya berdiri lama, bangkit dari duduk, batuk, saat berkemih, adanya nyeri, stress psikis)- Riwayat penyakit sebelumnya, yaitu riwayat sinkope sebelumnya, adanya penyakit jantung, saraf atau metabolik, obat-obatan yang sedang diminum, riwayat keluarga yang meninggal mendadak karena penyakit jantung. Keterkaitannya : Palpitasi yang timbul bersamaan dengan gejala lainnya (sesak nafas, nyeri, kelelahan, kepenatan atau pingsan) kemungkinan merupakan akibat dari irama jantung yang abnormalReferensi : -Prof. dr. Ahmad H. Asdis, Sp.PD-KE. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam edisi 13 volume 1. 1999. Jakarta: EGC, hal 72-Rilantono, Lily I. Penyakit Kardiovaskular (PKV). 2013. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal.46-472. Bagaimana cara membedakan palpitasi kardiak dan non kardiak ditinjau dari mekanisme, faktor pencetus serta keluhan?a. Palpitasi KardiakEkstrasistol

Pada kebanyakan kasus, diagnosis dianjurkan oleh anamnesis pasien. Kontraksi prematur dan denyut pascaprematur sering dilukiskan sebagai bynyi pukulanplok, atau pasien mungkin mengatakan bahwa ia merasa seakanjantungnya terbalik-balik. Pause yang menyusul kontraksi premature dapat dirasakan sebagai suatu penghentian denyut jantung yang sesungguhnya. Kontraksi ventrikuler pertama setelah pause mungkin dirasakan sebagai denyut yang luar biasa kuatnya dan dilukiskan sebagai berddegup-degup.

Jika ekstrasistol banyak, diferensisasi klinis dari fibrilasi atrial dapat dibuat dengan prosedur apa saja yang akan menyebabkan peningkatan yang pasti pada frekuensi ventrikuler.

Takikardia

Keadaan ini adalah umum dan secara medis merupakan penyebab palpitasiyang penting. Takikardia ventrikuler, salah satu aritmia yang paling serius, jarang bermaninfestasi sebagai palpitasi; hal ini mungkin ada kaitannya dengan rangkaian yang abnormal, dan akibatnya koordinasi dan tenaga kontraksi ventrikuler terganggu. Jika pasien diperiksa di antara serangan dan yang lain, diagnosis takikardia ektopik dan tipenya harus bergantung pada anamnesis, tetapi diagnosis yang tepat hanya dapat dibuat jika suatu rekaman elektrokardiogram dan pengamatan atas efek tekanan sinus karotiks dilakukan pada waktu episode itu. Mode awitan dan offset-nya memberikan petunjuk terpenting untuk membedakan takikardia sinus dari salah satu dari berbagai bentuk takikardia ektopik. Irama ektopik secara khas bermula seketika itu juga, sementara takikardia sinus bermula secara lebih bertahap dan berakhir dalam beberapa detik atau menit. Elektrokardiografi ambulatori yang terus menerus (Holter) dan meminta pasien agarmencatat waktu awitan dan berakhirnya palpitasi pada suatu catatan harian sangat bermanfaat untuk menentukan penyebab gejala ini. Faktor pencetusnya adalah Penyakit jantung, Ketidakseimbangan hormon, Rendahnya tingkat oksigen dalam darah, Anemia, Ketidakseimbangan elektrolit, Cacat katup jantung, Hiperventilasi,Hipotensi, Hipertensi.

b. Palpitasi Non Kardiak

Pada orang-orang yang tidak yang tidak berpenyakit jantung serius, frekuensi ekstrasistol biasanya berkurang dan kemudian menghilang ketika frekuensi jantung meningkat, sedangkan iregularitas ventrikuler dari fibrilasi atrial bertambah.

Yang termasuk penyebab lain adalah tirotoksikosis, hipoglikemia, feokromositoma, demam, dan obat. Hubungan antara berkembangnya palpitasi dan penggunaan tembakau, kopo, teh, alkohol, epinefrin, efedrin, aminofilin, atau medikasi tiroid biasanya dapat di tegakkan dari suatu riwayat medis yang teliti. Faktor pencetusnya antara lain, Rasa takut, Olahraga berat, Alkohol, Kafein, Obat-obatan, Pil diet, Nikotin, Kokain, Ganja.

Referensi :

- Isselbacher, dkk. Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam edisi 13 volume 1. 2000. Jakarta: EGC, hal 723. Yang menyebabkan terdengarnya bising sistolik ejeksi derajat II/VI dan mekanisme terjadinya bising sistolik ejeksi, bunyi S1 bervariasi, bunyi jantung yang keras :

a. Bunyi S1 yang Bervariasi

Suara jantung 1 (S1) dibentuk oleh penutupan katup mitral (M1) dan trikuspid (T1) pada fase sistolik. Intensitas S1 ditentukan oleh beberapa faktor, antara lain integritas penutupan katup, mobilitas katup, kecepatan penutupan katup, kekuatan kontraksi ventrikel, transmisi melalui rongga dan dinding toraks. Intensitas bunyi S1 yang berubah-ubah dapat ditemukan pada fibrilasi atrium.

b. Bising Ejeksi Sistolik grade II/VI

Bising ejeksi sitolik merupakan suatu keadaan normal atau disebut sebagai innocent murmur. Bising innocent memiliki ciri berlangsung singkat, berhenti sebelum S2, intensitas sedang yaitu < II/VI, umumnya berkurang dengan posisi tegak maupun manuver Valsava.

Bising ejeksi sitolik grade II/VI adalah bising sitolik yang patologis yang dapat didengarkan dengan intensitas lemah tapi mudah terdengar. Bising ini dapat disebabkan oleh :

1) Turbulensi aliran darah yang kembali melintasi katup mitral atau trikuspid selama sistolik, misalnya pada regurgitasi mitral, regurgitasi trikuspid, prolaps katup mitral, disfungsi muskulus papilaris.

2) Turbulensi aliran darah melintasi katup aorta atau pulmonal selama fase sistolik, misalnya pada stenosis aorta, stenosis pulmonal. Pada stenosis aorta murmur terkeras pada ICS 2 kanan menjalar ke kedua sisi leher. Pada stenosis pulmonal murmur terkeras pada ICS 2 kiri dan terdapat wide splitting S2.

3) Adanya pirau antar ventrikel saat sistolik, misalnya pada VSD. Defek ini menimbulkan murmur sistolik yang keras, terbaik pada ICS IV garis sternal kiri.

Referensi :

- Rilantono, Lily I. Penyakit Kardiovaskular (PKV). 2013. Jakarta: FK UI, Hal. 51-54

4. Bagaimana Hubungan Pemeriksaan Fisis dengan Gejala pada Skenario ?

Berdasarkan skenario dinyatakan bahwa pasien berumur 62 tahun. Umur ini merupakan faktor resiko terjainya penyakit jantung pada pasien yang berusia lanjut. Seperti ditandai dengan tekanan darah 180/80 mmHg (normal pada lansia), heart rate 32 kpm (bradikardi). Tekanan diastol yang rendah dibandingkan tekanan sistolik menunjukkan adanya penurunan fungsi diastolik ventrikel akibat atrofi sel-sel otot dan akumulasi pigmen lipofuksin sehingga otot jantung berwarna coklat (brown athropy). Juga terjadi degenerasi amiloid (amiloidosis), yang lazim disebut senile cardiac amiloidosis. Heart Rate yang rendah menunjukkan terjadinya gangguan konduksi dan irama jantung berupa sinus bradikardi. Penurunan fungsi jantung dapat menimbulkan penyakit-penyakit yang berkaitan dengan katup jantung, dan memberikan gejala-gejala seperti pada skenario yaitu lemah bahkan sinkop. Begitupula dengan gangguan konduksi jantung akan memberikan gejala-gejala palpitasi seperti pada skenario. Gangguan konduksi jantung seperti aritmia, sick sinus syndrome ataupun atrial fibrilasi.

Bunyi bising yang didapatkan pada pemeriksaan fisis, berupa 1) Bunyi S1 yang bervariasi pada apeks jantung juga dapat disebabkan karena proses penuaan yang patologis yang terjadi pada katup mitral, contohnya degenerasi miksoid pada daun katup sehingga terjadi prolaps katup mitral perkapuran anulus yang menyebabkan gangguan kontraksi anulus, iskemia muskulus papaillaris pada penderita PJK yang membuat fungsi katup mitral terganggu. 2) Bising sistolik ejeksi der. II/VI disebabkan oleh 3 hal yaitu turbulensi aliran darah yang kembali melintasi katup mitral atau trikuspid selama sistolik, misalnya pada regurgitasi mitral; turbulensi aliran darah melintasi katup aorta atau pulmonal selama fase sistolik, misalnya pada stenosis aorta; serta adanya pirau antar ventrikel saat sistolik, misalnya pada VSD.Referensi :-Rilantono, Lily I, Penyakit Kardiovaskular (PKV), 2013, Jakarta: FK UI, Hal. 621, 622, 54

5. Penanganan awal yang dapat dilakukan untuk menangani pasien ialah :

Tindakan yang dapat dilakukan pada pertolongan pertama pada pingsan adalah membaringkan pasien dengan kaki ditinggikan dan ditopang. Pasien harus dipastikan bisa mendapatkan udara segar. Oleh karena itu, jendela sebaiknya dibuka atau jika berada di luar ruangan atau di keramaian, jangan sampai dikerubungi. Jika kesadaran tidak segera pulih, pernapasan dan nadi harus diperiksa serta bersiap melakukan resusitasi cairan untuk mengantipasi apabila diperlukan.Jika memungkinkan, pasien sebaiknya terbaring dengan posisi supinasi serta kepala menghadap ke satu sisi untuk mencegah aspirasi dan terhambatnya jalan nafas oleh lidah. Selanjutnya, penilaian nadi dan auskultasi jantung dapat membantu menentukan apakah pingsan tersebut berkaitan dengan bradiaritmia atau takiaritmia.Pakaian yang menempel ketat sebaiknya dilonggarkan, terutama pada leher dan pinggang. Stimulasi periferseperti meneteskan air pada wajah dapat membantu menyadarkan pasien. Pemberian apapun ke mulut pasien, termasuk air, sebaiknya dihindari jika pasien masih berada dalam kelemahan secara fisik. Setelah pasien sadar dari pingsan segera memperbaiki tanda-tanda vital yang abnormal.Referensi :-Doematoeboem A, Kayam Y. Pertolongan Pertama: Pingsan, Tidak Sadar.1992. Jakarta: Gaya Favorit Press, P. 70, 115.

-Hauser SL. Harrisons Neurology in Clinical Medicine: Dizziness, Syncope, and Vertigo. 2006 Amerika Serikat: Mc Graw Hill, P. 122-36. Langkah-langkah diagnosis :

A. Anamnesis

1. Menanyakan keluhan utama pasien berupa palpitasi

a. Onset dan durasi: timbul mendadak, kapan dan sudah berapa lama

b. Sifat palpitasi

c. Irama denyut jantung (regular atau irregular)

d. Tanyakan ada atau tidaknya gejala lain yang menyertai seperti:

- Sesak, keringatan

- Mual, muntah, nyeri ulu hati (+/-)

- Otot lemah/lumpuh, nyeri dada, edema

- Pingsan, badan lemah

2. Menggali riwayat penyakit terdahulu yang sama dan yang berkaitan, untuk menilai apakah penyakit sekarang ada hubungannya dengan yang lalu

3. Menggali riwayat penyakit keluarga dan lingkungan: Tanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama

4. Melakukan cek silang

B. Pemeriksaan Fisik

1. Inspeksi dan Palpasi

a. Inspeksi depan dada, perhatikan adanya pulsasi

b. Iktus kordis tampak atau tidak

c. Meraba iktus kordis dengan ujung jari pada lokasi yang benar sambil mendengar suara jantung untuk menentukan durasinya

d. Lakukan palpasi untuk meraba impuls jantung

2. Perkusi

a. Melakukan perkusi untuk menentukan batas relative yang merupakan perpaduan bunyi pekak dan sonor

b. Menentukan batas jantung kanan relative

c. Menentukan batas jantung kiri relative

3. Auskultasi

Melakukan auskultasi pada tempat yang benar:

a. Untuk mendengarkan bunyi jantung

b. Mendengarkan ada tidaknya bunyi tambahan

C. Pemeriksaan Tanda Vital

1. Pengukuran Tekanan Darah

Mengukur tekanan darah dan menentukan apakah normal, meningkat atau berkurang. Biasanya tekanan darah yang meningkat menunjukan adanya regurgitasi aorta dan tekanan darah yang rendah menunjukan stenosis aorta

2. Pemeriksaan Nadi

Untuk menghitung nadi, hitung dalam keadaan pasien yang rileks dan hitung dalam waktu 15 detik kemudian tentukan denyut nadi apakah normal, naik perlahan, atau menghilang. Padakeadaan naik perlahan menunjukan adanya stenosis aorta dan pada keadaan menghilang menunjukan regurgitasi aorta.

3. Pemeriksaan Tekanan Vena Jugularis

Pengukuran vena jugularis dilakukan dengan cara:

a. Penderita berbaring tanpa bantal dengan kepala posisi 300b. Leher penderita harus diluruskan

c. Menekan vena jugularis dibawah angulus mandibular dan tentukan titik kolaps

d. Menentukan jaraknya beberapa cm dari bidang yang melalui angulus ludovici

e. Bila hasil CVP kiri dan kanan berbeda, maka diambil CVP yang lebih rendah

D. Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiogram (EKG)

2. Foto Rontgen Thorax

3. Ekokardiografi

4. Ultrasonografi

5. Pemeriksaan laboratorium

Referensi :

- Gleadle, Jonathan. At a Glance Anamnesis danPemeriksaanFisik. 2003. Erlangga Medical Series: Jakarta

7. Differential Diagnosis dari skenario :

Penyakit jantung koroner

a. Defenisi

Penyakit Jantung Koroner adalah penyempitan pembuluh darah kecil yang memasok darah dan oksigen ke jantung. Ini disebabkan oleh pembentukan plak di dinding arteri, dikenal pula sebagai pengerasan arteri.

b. EtiologiPenyakit jantung coroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :1. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup sebagai pengganti.2. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.3. Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis, berbagai jenis arteritis yang mengenai arteri coronerc. Gejala klinis1. Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-kadang, jika kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu penumpukan lemak yang disebut xantoma di dalam tendo (urat daging) dan di dalam kulit.

2. Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38C

3. Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit

4. Muka pucat pasi

5. Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh

6. Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)

7. Sesak nafas

8. Cemas dan gelisah

9. Jantung berdebar10. Pingsan

d. PatofisiologiBila terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar kolesterol dalam darah bisa berlebih (disebut hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai plak atau ateroma (sumber utama plak berasal dari LDL-Kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh darah). Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat lemak lainnya). Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri & hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut.Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot jantung (istilah medisnya miokardium), maka suplai darah jadi berkurang dan menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard).Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri dada yang hebat (dikenal sebagai angina pectoris). Keadaan ini yang disebut sebagai Penyakit Jantung Koroner (PJK).

e. Pemeriksaan penunjang

Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang invasive sifatnya.1. Elektrokardiogram (EKG) = Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.2. Foto Rontgen Dada = Dari foto rontgen, dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar.3. Pemeriksaan Laboratorium = Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai faktor resiko. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung.4. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill. Alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal. Dari hasil treadmill ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan treadmill ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung.5. Kateterisasi Jantung = Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatan lengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alat rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent, semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner. f. Penatalaksanaan1. Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat badan. Karena kolesterol dan lemak jenuh makanan telah terbukti menaikkan kolesterol-LDL, maka masukan zat gizi ini harus dikurangi. Kalori berlebihan menaikkan LDL dan trigliserida-VLDL, serta menurunkan HDL, yang membuat pengaturan berat badan menjadi penting.

2. Berhenti merokok, sebab rokok dapat menurunkan kadar HDL.

3. Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam makanannya. Diet rendah kolesterol dan rendah lemak jenuh akan mengurangi kadar LDL.

4. Menambah porsi olah raga. Olah raga bisa membantu mengurangi kadar LDL-kolesterol dan menambah kadar HDL-kolesterol.

5. Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak (jika diperlukan).

6. Wanita yang menggunakan kontrasepsi oral biasanya menderita peningkatan trigliserida yang bisa mempengaruhi HDL, yang tergantung atas komposisi estrogen-progesteron pil. Kontrasepsi oral dengan dominan progestin bisa menurunkan HDL.

7. Saat ini penggunaan obat-obat antioksidan menjadi babak baru dalam upaya pengendalian faktor-faktor risiko PJK, dimana obat-obat tersebut relatif lebih murah. Santoso (1998) mengemukakan bahwa perubahan oksidatif LDL dapat dihambat dengan memberi antioksidan, misalnya vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, vitamin Edan beta-karoten), vitamin C dan probukal. Beberapa penelitian telah membuktikan manfaat vitamin E bila dipakai dengan tujuan pencegahan primer, yaitu menghambat terjadinya PJK pada pria, wanita, dan orang tua.Atrial fibrilasia. Defenisi

Atrial Fibrilasi atau fibrilasi atrium. Atrial Fibrilasi merupakan aritmia yang paling umum. aritmia adalah sebuah masalah dengan kecepatan atau irama denyut jantung. Sebuah gangguan pada sistem listrik jantung menyebabkan AF dan jenis lain aritmia.Atrial Fibrilasi terjadi ketika cepat, sinyal-sinyal listrik tidak terorganisir dalam dua jantung bilik yang di atas, disebut atrium, menyebabkan mereka kontrak sangat cepat dan tidak teratur (ini disebut fibrilasi).Akibatnya, darah kolam di atrium dan tidak dipompa sepenuhnya menjadi dua bilik jantung lebih rendah, yang disebut ventrikel. Ketika ini terjadi, ruang jantung atas dan bawah tidak bekerja sama sebagaimana mestinya.b. Etiologi

Atrial fibrilasi (AF) terjadi ketika sinyal-sinyal listrik bepergian melalui jantung dilakukan normal dan menjadi tidak teratur dan sangat cepat.Ini adalah akibat dari kerusakan sistem kelistrikan jantung. Kerusakan ini paling sering hasil dari kondisi lain, seperti penyakit arteri koroner atau tekanan darah tinggi, yang mempengaruhi kesehatan jantung. Kadang-kadang, penyebab AF tidak diketahui.Atrial fibrilasi (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat dari biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk mengisi sepenuhnyadengan darah untuk memompa ke paru-paru dan tubuh.c. Gejala klinik

1. Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau "berdebar" dalam dada)2. Sesak napas

3. Kelemahan atau kesulitan berolahraga4. Nyeri dada5. Pusing dan pingsan6. Kelelahan (kelelahan)7. Kebingungand. PatofisiologiAktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya gelombang yang menetap dariMultiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium.e. Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung.2. Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ), identifikasi adanya iskemia.

3. Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal.4. Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri.

5. Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju irama ventrikel sulit dikontrol.

6. Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama jantung.

7. Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi elektrofisiolagi.

f. Penatalaksanaan

Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan Atrial Fibrilasi adalah mengembalikan ke irama sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi tromboemboli. Dalam penatalaksanaan Atrial Fibrilasi perlu diperhatikan apakah pada pasien tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama ventrikel. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu segera dilakukan konversi, sedangkan pada Atrial Fibrilasi permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus, alternatif pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus dipertimbangkan.Obat-obatan yang digunakan untuk mengontrol irama jantung seseorang termasuk amiodarone, sotalol, flecainide, propafenone, dofetilide, ibutilide, dan obat-obatan yang kadang-kadang lebih tua seperti quinidine, procainamide, dan disopyramide.Sick sinus syndromea. Defenisi

Sindroma sinus sakit (sick sinus syndrome) merupakan nama untuk sekelompok gangguan irama jantung (aritmia) yang terjadi akibat nodus sinus (pacemaker alami jantung) tidak berkerja semestinya.

Nodus sinus merupakan suatu daerah sel-sel khusus pada atrium kanan yang mengatur irama jantung. Normalnya, nodus sinus menghasilkan impuls listrik yang teratur dan berkesinambungan. Pada sindroma sinus sakit, impuls listrik ini terganggu, sehingga irama jantung bisa menjadi terlalu cepat, terlalu lambat, diselingi oleh jeda yang panjang, atau kombinasi dari ketiganya.b. Etiologi 1. Degenerative

2. Riwayat operasi3. Idiopatik4. Amiloidosis jantung

c. Gejala klinis1. Pingsan

2. Mual3. Sakit kepala

4. Kelelahan

5. Nyeri dada

6. Palpitasi

7. Penurunan laju denyut jantung8. Kebingungan9. Sesak nafas

d. Patofisiologi Sick sinus syndrome termasuk ketidaknormalan yang bervariasi sekali dari fungsi normal pacemaker.

Syndrome ini dapat menyebabkan detak jantung yang lambat secara permanen (sinus bradikardi) atau suatu blockade penuh antara pacemaker dan atrium (penahanan sinus dimana impuls dari pacemaker gagal untuk membuat atrium berkontraksi). Bila ini terjadi pelepasan pacemaker rendah didalam atrium atau bahkan didalam ventrium biasanya berubah. Satu jenis sick sinus syndrome yang penting adalah syndrome bradikardi-takikardi, dimana ritme atrium cepat termasuk fibrilasi atrium atau debar atrium, bergantian dengan waktu yang panjang atau ritme jantung yang lambat. Semua jenis syndrome sakit sinus biasanya terjadi pada orang tua.e. Pemeriksaan penunjangDiagnosa bisa dipastikan dengan melakukan pemeriksaan elektrokardiography (EKG), dimana bisa dilihat irama jantung yang abnormal. Namun, jika irama jantung abnormal cenderung bersifat hilang timbul, maka mungkin tidak dapat terdeteksi saat dilakukan pemeriksaan EKG biasa. Untuk itu, bisa dilakukan pemeriksaan EKG tambahan seperti holter, yaitu alat potable yang bisa dibawa di dalam kantong atau dipasang di ikat pinggang untuk merekam aktivitas jantung selama 24 jam atau lebih.f. Penatalaksanaan1. Penyesuaian obat-obat yang digunakan untuk mengatasi gejala-gejala yang ada.

2. Pemasangan alat pacu jantung buatan. Sebagian besar orang dengan sindroma sinus sakit pada akhirnya membutuhkan pemakaian alat pacu jantung buatan untuk menjaga detak jantung tetap teratur.3. Penanganan tambahan untuk detak jantung yang cepat. Orang-orang dengan sindroma sinus sakit yang mengalami detak jantung yang cepat mungkin membutuhkan terapi tambahan untuk mengendalikannya, misalnya dengan :

- Obat-obatan. Penderita yang telah menggunakan alat pacu jantung, tetapi detak jantung masih terlalu cepat, maka bisa diberikan obat anti-aritmia. Jika terjadi fibrilasi atrium atau gangguan irama jantung lain yang meningkatkan risiko terjadinya stroke, maka bisa diberikan obat anti koagulan.

Referensi : - Jay, H Stein MD. Panduan klinik ilmu penyakit dalam edisi 3. 2001. Jakarta: EGC, hal 22-53- D, David C. Sick sinus syndrome. Medline plus. 2012. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000161.htm- Mayo Clinic. Sick Sinus Syndrome. 2011. http://www.mayoclinic.org/disease-conditions/sick-sinus-syndrome/basics/definition/con-200291618. Berikut komplikasi dari differential diagnosis yang mendekati :

a. Penyakit jantung koroner : syok kardiogenik , rupture septum atau dinding ventrikel , perikarditis , myocardial stunning dan tromboemboli.

b. Atrial fibrilasi : penyakit jantung rematik , gagal jantung , kardiomegali , katub prostetik , sick sinus syndrome, atau yang memiliki fenomena emboli c. Sinus sick syndrome : gagal jantung kanan , edema paru akut Referensi :-Kabo, Peter.dkk. EKG dan penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum. 2000. Jakarta : FK UI, hal 148, 161, 165DAFTAR PUSTAKA

-Prof. dr. Ahmad H. Asdis, Sp.PD-KE. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam edisi 13 volume 1. 1999. Jakarta: EGC, hal 72-Rilantono, Lily I. Penyakit Kardiovaskular (PKV). 2013. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal.46-47- Isselbacher, dkk. Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam edisi 13 volume 1. 2000. Jakarta: EGC, hal 72

- Rilantono, Lily I. Penyakit Kardiovaskular (PKV). 2013. Jakarta: FK UI, Hal. 51-54

-Rilantono, Lily I, Penyakit Kardiovaskular (PKV), 2013, Jakarta: FK UI, Hal. 621, 622, 54-Doematoeboem A, Kayam Y. Pertolongan Pertama: Pingsan, Tidak Sadar.1992 Jakarta: Gaya Favorit Press, P. 70, 115.-Hauser SL. Harrisons Neurology in Clinical Medicine: Dizziness, Syncope, and Vertigo. 2006 Amerika Serikat: Mc Graw Hill, P. 122-3- Gleadle, Jonathan. At a Glance Anamnesis danPemeriksaanFisik. 2003. Erlangga Medical Series: Jakarta- Jay, H Stein MD. Panduan klinik ilmu penyakit dalam edisi 3. 2001. Jakarta: EGC, hal 22-53

- D, David C. Sick sinus syndrome. Medline plus. 2012. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000161.htm- Mayo Clinic. Sick Sinus Syndrome. 2011. http://www.mayoclinic.org/disease-conditions/sick-sinus-syndrome/basics/definition/con-20029161-Kabo, Peter.dkk. EKG dan penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum. 2000. Jakarta : FK UI, hal 148, 161, 1651