LAPORAN PBL MODUL 1 DEMAMSEMESTER IIIKEDOKTERAN TROPIS

Anggota : Cahya Alfariza Dea Putri Ikhsani Dona Puspitasari Egi Herliansah Lidya Marathus sholihah M. Ilham Ramadhan Nurasyiah Wulansari Nublah Permata Rivaldi Puala Yuka M. FourtaTutor : dr. Burjra

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA2012/2013

KATA PENGANTAR

KATA SULIT-KATA KUNCI Laki-laki 38 tahun Demam tinggi sejak 5 hari Menggigil dan sakit kepala yang tidak mereda walau pun sudah minum obat Mual, muntah, nyeri punggung, tangan dan kaki terasa dingin 2 minggu sebelumnya pasien dinas di daerah papua barat selama 10 hariMIND MAPKLASIFIKASIDEFINISI

PREVENTIF, PROMOTIF, DAN REHABILITATIFANAMNESISPEMFISPEM. PENUNJANGPROGNOSISNONMEDIKAMENTOSAMEDIKAMENTOSAPENATALAKSANAANEPIDEOLOGIMIETIOLOGIDDALUR DIAGNOSISJENIS-JENIS PENYAKIT TROPISPATOMEKANISMEDEMAM

PERTANYAAN1. Jelaskan definisi dan klasifikasi dari demam !2. Jelaskan patomekanisme demam !3. Jelaskan hubungan dari gejala menggigil, sakit kepala, dan kesadaran menurun dengan demam !4. Jelaskan alur diagnosis dari skenario !5. Jelaskan jenis-jenis penyakit tropis yang mengakibatkan demam !6. Jelaskan DD Skenario!7. Jelakan tindakan preventif, promotif dan rehabilitatif penyakit tropis !

1. Jelaskan definisi dan klasifikasi dari demam !Definisi DemamDemam adalah keadaan dimana temperatur rektal > 38 0C. Menurut American Academy of Pediatrics (AAP) suhu normal rektal pada anak berumur kurang dari 3 tahun sampai 38 0C, suhu normal oral sampai 37,5 0C. Pada anak berumur lebih dari 3 tahun suhu oral normal sampai 37,2 0C, suhu rektal normal sampai 37,8 0C. Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh yang berlangsung dengan tingkat sitokin pirogen yang di produksi untuk mengatasi berbagai rangsang, misalnya terhadap toksin bakteri, peradangan, dan rangsang pirogenik lain. Bila produksi sitokin pirogen secara sistemik masih dalam batas yang dapat ditoleransi maka efeknya akan menguntungkan tubuh secara keseluruhan, tetapi bila telah melampaui batas kritis tertentu maka sitokin ini membahayakan tubuh. Batas kritis sitokin pirogen sistemik tersebut sejauh ini belum diketahui.

Klasifikasi DemamDemam Kontinyu, yaitu demam yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4oC selama periode 24 jam. Perubahan kala malam dari suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan. Terjadi pada Demam tifoid (durasi lebih dari 7 hari, mual,muntah, lidah kotor, gangguan pencernaan) dan Malaria Falciparum Malignan ( Riwayat bepergian daerah endemis, menggigil, reaksi perdarahan ).Demam Remiten, yaitu demam dengan penurunan suhu tiap siang hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0,5oC per 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering ditemukan dalam praktek pediatri (anak-anak) dan belum spesifik untuk penyakit tertentu namun menggambarkan proses infeksi, penegakan diagnosa dilakukan sampai dengan durasi hari ke-3. Terjadi pada Infeksi Saluran Kemih (nyeri/rasa tidak tuntas saat BAK), Infeksi Saluran Nafas Atas (pilek, batuk, penyumbatan saluran nafas), Otitis Media (nyeri telinga, keluar cairan), Tonsilitis Faringitis & Laryngitis (nyeri telan, suara serau), Stomatitis Herpetika (radang pada rongga mulut), Demam Paska Imunisasi.Demam Intermiten, yaitu demam dimana suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi hari, dan puncaknya pada siang hari. Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis. Terjadi pada Malaria, Limfoma (kelainan kelenjar getah bening), Endokarditis (peradangan otot jantung).Demam Bifasik, yaitu demam dengan 2 episode yang berbeda (pelana kuda/ saddleback fever), demam pertama dengan durasi 2-3 hari, kemudian turun sampai dengan hari ke-5, kemudian demam lagi bahkan kenaikan suhu bisa lebih tinggi. Contoh klasik dari pola demam ini yaitu Demam Dengue (Demam berdarah, dengan tanda-tanda perdarahan di gusi, hidung, dan ruam kulit), Demam Kuning (warna kuning pada sclera mata), Poliomielitis (lumpuh layu), Cikungunya (nyeri sendi, dan lesi kulit bentuk koin), serta Leptospirosis (berasal dari tikus, bangkai, menyerang sistem syaraf pusat).2. Jelaskan patomekanisme demam !

Sewaktu demam, termostat hipotalamus disetel pada suhu yang lebih tinggi.Kata demam merujuk kepada peningkatan suhu tubuh akibat infeksi atau peradangan. Sebagai respons terhadap masuknya mikroba, sel-sel fagositik tertentu (makrofag) mengeluarkan suatu bahan kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen yang, selain efek-efeknya dalam melawan infeksi , berkerja pada pusat termoregulasi hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostat. Hipotalamus sekarang mempertahankan suhu di tingkat yang baru dan tidak mempertahankannya disuhu normal tubuh. Jika sebagai contoh, pirogen endogen meningkatkan titik patokan menjadi 1020F (38,90C) , maka hipotalamus mendeteksi bahwa suhu normal prademam terlalu dingin sehingga bagian otak ini memicu mekanisme-mekanisme respons dingin untuk meningkatkan suhu menjadi 1020F. Secara spesifik hipotalamus memicu menggigil agar produksi panas segera meningkat, dan mendorong vasokontriksi kulit untuk segera mengurangi pengeluaran panas. Kedua tindakan ini mendorong suhu naik dan menyebabkan menggigil yang sering terjadi pada permulaan demam. Karena merasa dingin maka yang bersangkutan memakai selimut sebagai mekanisme volunter untuk membantu meningkatkan suhu tubuh dengan menahan panas tubuh. Setelah suhu baru tercapai maka suhu tubuh di atur sebagai normal dalam respons terhadap panas dan dingin tetapi dengan patokan yang lebih tinggi. Karena itu, terjadinya demam sebagai respons terhadap infeksi adalah tujuan yang disengaja dan bukan disebabkan oleh kerusakan mekanisme termoregulasi. Meskipun makna fisiologis demam belum jelas namun banyak pakar kedokteran percaya bahwa peningkatan suhu tubuh bermanfaat dalam mengatasi infeksi. Demam memperkuat respons peradangan dan mungkin menghambat perkembangbiakan bakteri. Selama demam, pirogen endogen meningkatkan titik patokan hipotalamus dengan memicu pelepasan lokal ,prostaglandin, yaitu mediator kimiawi lokal yang berkerja langsung pada hipotalamus. Aspirin mengurangi demam dengan menghambat sintesis prostaglandin. Aspirin tidak menurunkan suhu pada orang yang tidak demam karena tanpa adanya pirogen endogen maka di hipotalamus tidak terdapat prostaglandin dalam jumlah bermakna. Mekanisme molekular yang pasti tentang hilangnya demam secara alami belum diketahui, meskipun hal ini diperkirakan karena berkurangnya pengeluaran pirogen atau sintesis prostaglandin. Ketika titik patokan hipotalamus kembali ke normal, suhu pada 1020F ( dalam contoh ini) menjadi terlalu tinggi. Mekanisme-mekanisme respons panas diaktifkan untuk mendinginkan tubuh. Terjadi vasodilatasi kulit dan pengeluaran keringat. Yang bersangkutan merasa panas dan membuka semua penutup tambahan. Pengaktifan mekanisme pengeluaran panas oleh hipotalamus ini menurunkan suhu ke normal.

Infeksi atau peradangan

+ Makrofag

Pelepasan Pirogen endogen

+Prostaglandin

Titik patokan hipotalamus

Inisiasi respons dingin

Produksi panas , pengeluaran panas

Suhu tubuh ke titik patokan baru = Demam

3. Jelaskan hubungan dari gejala menggigil, sakit kepala, dan kesadaran menurun dengan demam !Apa saja tipe - tipe demam?a.Demam septik:Suhu berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari.Sering disertia keluhan menggigil dan berkeringat.Bila demam tinggi lalu turun ke tingkat yang normal disebut juga demam hektik.b.Demam Remiten:Suhu tubuh turun setiap hari tapi tidak pernah mencapai suhu tubuh normal.c.Demam intermiten:Suhu tubuh turun ke tingkat normal selama beberapa jam dalam satu hari.Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebuttertianadan bila terjadi dua hari bebas demam di antara dua serangan demam disebutkuartana.d.Demam Kontinyu:Suhu tubuh saat demam tidak memiliki variasi signifikan (tidak sampai satu derajat).Bila demam yang terus menerus tinggi maka disebuthiperpireksia.

Bagaimana mekanisme menggigil dan demam pada malaria?

Mekanisme demam dan menggigil

Mengapa pada malaria mengalami nyeri kepalaVasodilatasi pembuluh darah di otak disebabkan oleh invasi parasit, sehingga pasokan darah ke otak berkurang, tubuh mengkompensasi dengan melakukan vasokontriksi pembuluh darah agar pasokan darah tercukupi.Lalu parasit yang masih ada akan menginvasi kembali sehingga terjadi kembali vasodilatasi dan kembali dikompensasi dengan vasokonstriksi.Terjadi berulang - ulang yang akan menimbulkan sakit kepala.

Apa saja macam - macam tingkat kesadaran? 1.Compos mentis(conscious),yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya ..2.Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.3.Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.4.Somnolen(Obtundasi, Letargi),yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.5.Stupor(soporo koma),yaitu kondisi seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyeri.6.Coma(comatose),yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).Mengapa pada malaria bisa menyebabkan kesadaran menurun (pada kasus ini somnolen)?Karena eritrosit yang matur membentuk knop sehingga menyebabkan terjadinya sekuestrasi.Sekuestrasi paling sering terjadi di otak sehingga menyebabkan kesadaran menurun.

Kesadaran menurun secara umum Setiap peningkatan suhu demam 1 C terjadi peningkatan metabolisme dasar di otak 10% jadi kebutuhan glukosa dan elektrolit juga meningkat , peningkatan kebutuhan O2 Saat tubuh tidak dapat memenuhi kebutuhan tersebut bisa terjadi kejang sampai penurunan kesadaran

4. Jelaskan alur diagnosis dari skenario !ANAMNESIS DEMAM Sejak kapan? Sifat demam?terus menerus demam, atau naik turun? Waktu kapan paling tinggi demamnya? Pagi,siang atau malam? Gejala lain yang menyertai? Apakah dalam keluarga ada juga yang sedang demam? Keadaan Lingkungan dan Tempat tinggal bagaimana?apakah ada ternak burung atau unggas? Apakah pernah bepergian ke suatu tempat yang diketahui endemik penyakit tertentu?lamanya tinggal di daerah tersebut? apakah pernah kontak dengan penderita penyakit dengan gejala demam? Riwayat makanan atau minuman? Riwayat Penyakit Sebelumnya? Riwayat pengobatan yang pernah diterima?

PEMERIKSAAN FISISPenilaian status pasien secara umum dan tanda vital : Keadaan umum : sakit ringan, sakit sedang atau sakit berat Status gizi : berdasarkan IMT Tanda vital : tekanan darah, denyut nadi, suhu, pernapasanInspeksi :

Rambut : periksa rambut kering, mudah dicabut Ekspresi; Malaise, Tampak gelisah Mata; periksa adanya tanda anemia, ikterus, edema Hidung : apakah ada rinoreatau epistaksis Mulut : periksa apakah lidah kotor, pucat,bibir kering, perdarahan gusi, membran padatonsil, kemerahan pada farings atau laring Kulit; Bintik kemerahan, ikterus, ada tidaknya effloresensi kulit

Pemeriksaan fisis thoraks:

Inspeksi : lihat pergerakan dada, ada tertinggal atau tidak, ada memar atau luka

Pemeriksaan penunjang laboratorium: 1. darah rutin1. mikrobiologi1. parasitologi1. serologi1. radiologi

5. Jelaskan jenis-jenis penyakit tropis yang mengakibatkan demam !PENYAKIT-PENYAKIT TROPISINFLUENZADefinisiInfluenza merupakan suatu penyakit infeksi akut saluran pernafasan terutama ditandai oleh demam, gigil, sakit otot, sakit kepala, dan sering disertai pilek, sakit tenggorokan dan batuk non produktif. Lama sakitnya berlangsung antara 2-7 hari dan biasanya sembuh sendiri.

EpidemiologiPada umumnya dunia dilanda pandemi oleh influenza 2-3 tahun sekali. Jumlah kematian pada pandemi ini dapat mencapai puluhan ribu orang dan jauh lebih tinggi daripada angka-angka pada keadaan non epidemik. Reservoir penyakit influenza adalah manusia sendiri. Penyebaran penyakit ini adalah melalui media tetesan air (droplet), pada waktu batuk dan melalui partikel yang berasal dari sekret hidung atau tenggorok yang melayang di udara (airbone) terutama di ruangan-ruangan yang tertutup dan sesak dipenuhi manusia.Sunaryo LH dkk periode 1 Januari 31 Desember 2000 :3 kasus terbesar di RSPBPada pengamatan ditemukan penyakit timbul antara Juni September pergantian cuacaEtiologiPada saat ini dikenal 3 tipe virus influenza yakni A, B dan C. Ketiga tipe ini dapat dibedakan dengan complement fixation test. Tipe B biasanya hanya menyebabkan penyakit yang lebih ringan daripada tipe A dan kadang-kadang saja sampai mengakibatkan epidemi. Virus penyebab influenza merupakan suatu orthomyxovirus golongan RNA dan berdasarkan namanya sudah jelas bahwa virus ini mempunyai afinitas untuk myxo atau musin. Struktur antigenik virus influenza meliputi 3 bagian utama berupa : antigen S (atau soluble antigen), hemaglutinin dan neuramidase. PatogenesisTransmisi virus influenza lewat partikel udara dan lokalisasinya di traktus respiratorius. Penularan bergantung pada ukuran partikel (droplet) yang membawa virus tersebut masuk ke dalam saluran napas. Pada dosis infeksius 10 virus/droplet 50% orang-orang yang terserang dosis ini akan menderita influenza. Virus akan melekat pada dosis ini akan menderita influenza. Virus akan melekat pada epitel sel dihidung dan bronkus.Setelah virus berhasil menerobos masuk ke dalam sel, dalam beberapa jam sudah mengalami replikasi partikel-partikel virus baru ini kemudian akan menggabungkan diri dekat permukaan sel, dan langsung dapat meninggalkan sel untuk pindah ke sel lain. Virus influenza dapat mengakibatkan demam tetapi tidak sehebat efek pirogen lipopoli-sakarida kuman gram negatif.Gambaran klinisPada umumnya pasien mengeluh demam ,sakit Kepala,nyeri otot,batuk ,pilek,sakit menelan, setelah sembuh biasanya capek dan mudah lelah.DiagnosisDiagnosis pasti penyakit influenza dapat diperoleh melalui isolasi virus maupun pemeriksaan serologis. Untuk mengisolasi virus diperlukan usap tenggorok atau usap hidung dan harus diperoleh sedini mungkin, biasanya pada pertama sakit. Diagnosis serologis dapat diperoleh melalui uji fiksasi komplemen atau inhibisi hemaglutinasi. Diagnosis cepat lainnya dapat juga diperoleh dengan pemeriksaan antibodi fluoresen yang khusus tersedia untuk tipe virus influenza A.PenatalaksanaanMedika Mentosa = simtomatikObat oseltamivir 2x75 mg sehari selama 5 hari akan memperpendek masa sakit dan mengurangi keperluan antimikroba untuk infeksi sekunder.Non Medika mentosa = terapi gizi untuk meningkatkan sistem imunPrognosisLama sakit biasanya 2-7 hari dan biasanya pasien dapat sembuh sendiri jika tidak ada penyakit lain yang menyertai.KomplikasiInfeksi sekunder = pneumonia bakterialInfeksi Sekunder yang berat sekali = pneumonia stafilokok fulminansPencegahanHal terpentingMasker = proteksi diriVaksinasi Influenza yang diberikan 3 sampai 4 minggu sebelum terserang influenza.Rhimantadine/ amantadine = jika tidak ada vaksin atau tidak dapat divaksinasi.

DEMAM TIFOIDDefinisi Demam Tifoid adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi. Demam tifoid merupakan penyakit endemis di beberapa negara berkembang, dimana sanitasi lingkungan kurang dijaga dengan baik.Epidemiologi Insiden demam tifoid bervariasi tiap daerah an biasanya terkait dengan sanitasi lingkungan. Di daerah rural (jawa barat) 157 kasus per 100.000 penduduk, sedangkan didaerah urban ditemukan 760-810 per 100.000 penduduk. Perbedaan insiden di perkotaan berhubungan erat dengan penyediaan air bersih yang memadai serta sanitasi lingkungan dengan pembuangan sampah yang kurang memenuhi syarat kesehatan lingkungan.Etiologi Penyebab demam tifoid adalah bakteri Salmonella typhi. Salmonella adalah bakteri gram negatif, tidak berkapsul, mempunyai flagela, dan tidak membentuk spora. Manifestasi klinis demam tifoid tergantung dari virulensi dan daya tahan tubuh.

Di dalam hati, kuman masuk ke dalma kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermitten kedalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses sebagian masuk lagi kedalam lumen usus. Proses yang sama terulang kembali, berhub makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif Di hati kuman kandung empedu berkembang biak an bersama cairan empedu (sebagian ada yang dibuang ke feses, dan sebagian masuk kedalam sirkulasi menembus usus) proses terulang kembali dimana makrofag sudah teraktivasi dan hiperaktif saat fagositosis kuman salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang menimbulkan gejala seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut. Di dalam plak peyeri makrofag hiperaktif reaksi hiperplasia jaringan. Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plak peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus. Gambaran klinis Tanda dan gejala Demam > 7 hari (biasanya disertai diare, anoreksia, atau batuk),pada keadaan parah disertai gangguan kesadaran ,nyeri kepala, pusing, nyeri otot, mual, muntah, epistaksis, biasanya demam meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore hingga malam hari. Penatalaksanaan Medikamentosa: pemberian kloramfenikol 100 mg/kg/hari, dibagi 4 dosis, selama 14 hari Pemberian amoksilin 100 mg/kg/hari, dibagi 4 dosis Pemberian kotrimoksazol efektivitas obat ini hampir sama dengan kloramfenikol.Safalosporin generasi ketiga yaitu seftriakson, dosis 3-4 gram .Nonmedikamentosa Istirahat dan perawatan, dengan maksud untuk mencegah komplikasi dan mempercepat persembuhan Diet dan terapi penunjang, diberikan diet bubur saring kemudian ditinggikan menjadi bubur kasar dan akhirnya diberi nasi

Prognosis Sebagian besar penderita mengalami penyembuhan sempurna, tetapi bisa terjadi komplikasi, terutama pada penderita yang tidak diobati atau bila pengobatannya terlambat Komplikasi Banyak penderita yang mengalami perdarahan usus sekitar 2% mengalami perdarahan hebat.Biasanya perdarahan terjadi pada minggu ketiga. Perforasi usus terjadi pada 1-2% penderita dan menyebabkan nyeri perut yang hebat karena isi. pneumokokus (meskipun bakteri tifoid juga bisa menyebabkan pneumonia). Infeksi kandung kemih dan hati. Infeksi darah (bakteremia) kadang menyebabkan terjadinya infeksi tulang (osteomielitis), infeksi katup jantung (endokarditis), infeksi selaput otak (meningitis), infeksi ginjal (glomerulitis) atau infeksi saluran kemih-kelamin.Pencegahan Kebersihan makanan dan minuman sangat penting untuk mencegah demam tifoid. Merebus air minum sampai mendidih dan memasak makanan sampai matang juga sangat membantu. Selain itu juga perlu dilakukan sanitasi lingkungan termasuk membuang sampah ditempatnya dengan baik dan pelaksanaan program imunisasi.

Severe Acute Respiratory Sindrome (SARS)DefinisiSevere Acute Respiratory Sindrome (SARS) adalah penyakit infeksi saluran napas yang di sebabkan oleh virus Corona dengan sekumpulan gejala klinis yang berat. EpidemiologiSaat SARS muncul pada Maret 2003 di Guangzhou, SARS digambarkan sebagai suatu pneumonia yang atipik.EtiologiPenyebab SARS berupa infeksi virus yang tergolong ke dalam Genus Coronavirus (CoV). CoV SARS biasanya bersifat tidak stabil bila berada dilingkungan. Namun virus ini mampu bertahan berhari-hari pada suhu kamar. Virus ini juga mampu mempertahankan viabilitasnya dengan baik bila masih berada dalam feses.PatogenesisSARS secara klinis lebih banyak melibatkan saluran napas bagian bawah, dibandingkan sel-sel asinus adalah sasaran yang lebih banyak terkena daripada trakea ataupun bronkus. SARS memiliki 2 fase didalam patogenesisnya.Fase awal selama 10 hari pertama penyakit, pada fase ini terjadi proses akut yang mengakibatkan diffuse alveolar damage (DAD) yang eksudatif. Fase ini dicirikan dengan adanya infiltrasi dari campuran sel-sel inflamasi serta edema dan pembentukan membran hialin. Membran hialin terbentuk dari endapan protein plasma serta debris nukleus dan sitoplasma sel-sel epitel paru (pneumosit) yang rusak. Dengan adanya nekrosis sel-sel epitel paru maka barrier antara sirkulasi darah dan jalan udara menjadi hilang sehingga cairan yang berasal dari pembuluh darah kapiler paru menjadi bebas untuk masuk ke dalam ruang alveolus. Pada tahap eksudatif, RNA dan antigen virus dapat di identifikasikan dari makrofag alveolar dan sel epitel paru dengan menggunakan mikroskop elektron.Fase selanjutnya setelah 10 hari perjalanan penyakit dan ditandai dengan perubahan DAD eksudatif menjadi DAD yang terorganisir. Pada periode ini, terdapat metaplasia sel epitel skuamosa bronkial, bertambahnya ragam sel dan fibrosis pada dinding dan lumen alveolus. Pada fase ini tampak dominasi pneumosit tipe 2 dengan pembesaran nukleus, serta nukleoli yang eosinofilik. Seringkali ditemukan sel raksasa engan banyak nukleus (multinucleated giant cells) di dalam rongga alveoli. Pada fase ini, berbagai proses patogis yang terjadi tidak diakibatkan langsung oleh karena replikasi virus yang terus-menerus, melainkan karena beratnya kerusakan sel epitel baru yang terjadi pada tahap DAD eksudatif dan diperberat dengan penggunaan ventilator.Gambaran klinisSARS memiliki masa inkubasi antara 1 sampai 14 hari dengan rata-rata waktu sekitar 4 hari. Gejala prodnormal SARS dimulai dari gejala infeksi sistemik yang tidak spesifik seperti demam, myalgia, menggigil, dan rasa kaku-kaku ditubuh, batuk non-produktif, nyeri kepala dan pusing. Demam dengan suhu tubuh >38O C. Demam tinggi yang naik turun seringkali berhubungan dengan rasa menggigil dan kaku-kaku ditubuh. Selain itu pasien juga merasakan sangat lelah disertai dengan nyeri otot diekujur tubuh. Demam menghilang dengan sendirinya pada hari ke-4 hingga hari ke-7.PenatalaksanaanSuspek SARS, dengan mengobservasi 2x24 jam dengan memperhatikan keadaan umum. Kesadaran, dan tanda vital (tekanan darah,nadi, frekuensi napas, suhu)Terapi suportifAntibiotik (amoksilin atau amoksilin + anti b)KomplikasiKomplikasimeliputi :1.Abses paru2.Efusi pleural3.Empisema4.Gagal nafas5.Perikarditis6.Meningitis7.Atelektasis8.Hipotensi9.Delirium10.Asidosis metabolic11.Dehidrasi12.Penyakit multi lobular13.Septikemi14.Superinfeksi dapat terjadi sebagai komplikasi pengobatan farmakologis.PrognosisAngka kematian melebihi 40%. Apabila penyakit tidak ditangani dengan baik maka kondisi bagian tubuh yang diserang, yakni paru-paru, makin bertambah berat rusaknya. Keadaan pasien yang semula mengalami radang paru dapat berlanjut ke kondisi gagal napas yang berat karena paru sudah tidak dapat berfungsi sebagai alat pernapasan yang menerima oksigen dan membuang karbondioksida. Tanda jasmani tidak begitu kelihatan dan mungkin tidak ada. Beberapa pasien akan mengalami tachypnea dan crackle padaauscultation. Kemudian,tachypneadanlethargykelihatan jelas.Pada penderita yang menjalani terapi ventilator dalam waktu yang lama, cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. Jaringan parut tertentu membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas.Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang.Pencegahan kurangi kontak dengan penderita sampai 10 hari setelah semua gejala hilang, tidak panas, dan pernafasan. kebersihan perorangan sperti mencuci tangan yang bersih dengan cairan disinfektan memakai pelindung masker pada hidung dan mulut. sterilisasi terhadap barang bahan yang pernah di pakai oleh penderita.

RABIESDefinisiRabies adalah penyakit infeksi akut susunan saraf pusat pada manusia dan mamalia yang berakibat fatal. Penyakit ini disebabkan oleh virus rabies yang termasuk genus Lyssa-virus, famili Rhabdoviridae dan menginfeksi manusia melalui sekret yang terinfeksi pada gigitan binatang. Nama lain di Indonesia ialah penyakit anjing gila.EpidemiologiPertumbuhan virus rabies pada jaringan ditemukan pada tahun 1930 dan baru dapat diperlihatkan dengan mikroskop elektron pada tahun 1960.EtiologiVirus rabies merupakan prototipe dari genus Lyssa-virus dari famili Rhabdoviridae. Dari genus Lyssa-virus ada 11 jenis virus yang secara antigenik mirip virus rabies dan jenis virus yang menginfeksi manusia adalah virus rabies, mokola, duvenhage, dan european bat lyssa virus. Virus rabies termasuk gologan virus RNA.PatogenesisSetelah virus rabies masuk ke tubuh manusia, selama 2 minggu virus menetap pada tempat masuk dan dijaringan otot didekatnya. Virus berkembang biak atau langsung mencapai ujung-ujung serabut saraf perifer tanpa menunjukkan perubahan-perubahan fungsinya. Selubung virus menjadi satu dengan membran plasma dan protein ribonukleus dan memasuki sitoplasma. Beberapa tempat pengikatan adalah reseptor asetil-kolin pst-sinaptik pada neuromuscular junction di susunan saraf pusat (SSP). Dari saraf perifer virus menyebar secara sentripetal melalui endoneurium sel-sel Schwan dan melalui aliran aksoplasma mencapai ganglion dorsalis dalam waktu 60-72 jam dan berkembang biak. Selanjutnya virus menyebar dengan kecepatan 3 mm/jam ke susunan saraf pusat (medulla spinalis dan otak) melalui cairan serebrospinal. Di otak virus menyebaar secara luas dan memperbanyak diri dalam semua bagian neuron, kemudian bergerak ke perifer dalam serabut saraf eferen dan pada saraf volunter maupun saraf otonom. Penyebaran selanjutnya dari SSP ke saraf perifer termasuk serabut saraf otonom, otot skeletal, otot jantung, kelenjar adrenal (medula), ginjal, mata, pankreas. Pada tahap berikutnya virus akan terdapat pada kelenjar ludah, kelenjar lakrimalis, sistem respirasi. Pada manusia hanya dijumpai kelainan pada midbrain dan medula spinalis pada rabies tipe furious (buas) dan pada medulla spinalis pada tipe paralitik.Gambaran klinisMasa inkubasi rabies 95% antara 3-4 bulan, masa inkubasi bisa bervariasi antara 7 hari 7 tahun, hanya 1 % kasus dengan inkubasi 1- 7 tahun. Lamanya masa inkubasi dipengaruhi oleh dalam dan besarnya luka gigitan, lokasi luka gigitan (jauh dekatnya sistem saraf ke pusat), derajad patogenitas virus dan persarafan daerah luka gigitan. Luka pada kepala inkubasi 25-48 hari, dan pada ekstremitas 46-78 hari. Umumnya ditandai demam, menggigil, batuk, nyeri menelan, nyeri perut, sakit kepala, malaise, myalgia,mual, muntah, diare dan nafsu makan menurun.PenatalaksanaanTidak ada terapi untuk penderita yang sudah menunjukkan gejala rabies, penanganan hanya berupa tindakan suportif dalam penanganan gagal jantung dan gagal napas. Perawatan intensif hanyalah metode untuk memperpanjang dan bila mungin menyelamatkan hidup pasien dengan mencegah komplikasi. Penderita rabies dapat diberikan obat-obat sedatif dan analgesik secara adekuat untuk memulihkan ketakutan dan nyeri yang terjadi. Antiviral agent yang dianjurkan adalah ribavirin, interferon alfa, dan ketamin.PrognosisKematian karena infeksi vrus skabies boleh dikatakan 100% bila virus sudah mencapai sistem saraf. Progosis rabies selalu fatal karena sekali gejala rabies telah tampak hampir selalu kematian terjadi 2-3 harisesudahnya sebagai akubat gagal napas/henti jantung ataupun paralisis generalisata.KomplikasiBiasanya timbul pada fase koma. Komplikasi neurologik dapat berupa peningkatan tekanan intra-kranial, kelainan pada hipotalamus berupa diabetes insipidus, sindrom abnormalitas hormon anti diuretik (SAHAD), hipotensi, aritmia.PencegahanUntuk mencegah infeksi virus rabies pada penderita yang terpapar dengan virus rabies melalui kontak ataupun terpapar dengan virus rabies melalui kontak ataupun gigitan binatang pengidap atau tersangka rabies harus dilakukan perawatan luka yang adekuat dan pemberian vaksin anti rabies dan imunoglobulin. Vaksinasi rabies perlu pula dilakukan terhadap individu yang berisiko tinggi tertular rabies.

DEMAM KUNING (YELLOW FEVER)

DefinisiDemam kuning (yellow fever) adalah suatu penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh virus yellow fever. Kata kuning diambil dari keadaan beberapa pasiennya yang menjadi ikterik.EpidemiologiYellow fever ditemukan di hutan tropis Afrika dan Amerika Selatan, sampai awal abad ini menyebabkan epidemi yang luas di Karibia dan daerah subtropis Amerika Utara sampai ke Baltimore dan Philadelphia. Setiap tahunnya diperkirakan sekitar 200.000 kasus yellow fever dengan 30.000 diantaranya meninggal dunia. Kasus impor ditemukan di negara-negara yang sebenarnya bebas yellow fever, di Asia belum pernah dilaporkan adanya kasus yellow fever, tetapi tetap berisiko karena primata yang sesuai dan nyamuk sebagai vektor ditemukan secara luas.EtiologiVirus yellow fever termasuk genus Flavivirus, famili Flaviviridae. Virus ini suatu virus RNA untai tunggal, dan positive sense. Virionnya berbentuk sferis dan memiliki pembungkus (envelope), berukuran antara 35-45 nm, dan genomnya terdiri atas 10.862 nukleotida.PatofisiologiVirus memasuki sel secara endositosis melalui reseptor yang sesuai. Sintesis RNA virus terjadi di sitoplasma, sedangkan protein virus di retikulum endoplasma. Virion menjadi matang di retikulum endoplasma dan dengan proses fusi eksositosis dikeluarkan melewati sel membran. Pada saat awal proses ini terjadi di sel retikulo endotelialdi limfonodi, sumsum tulang, limpa dan sel Kupffer, selanjutnya terjadi viremia dan menyebar ke seluruh tubuh.

Gambaran KlinisYellow fever klasik merupakan penyakit bifasik, ada 3 stadium yaitu : infeksi, remisi dan intoksikasi. Gambaran klinisnya bisa berupa infeksi subklinis, infeksi mirip influenza atau pada 15-25% kasus dapat terjadi fulminan dan menyebabkan kematian dalam beberapa hari. Setelah masa inkubasi 3-6 hari timbul demam secara mendadak dan menggigil diikuti dengan sakit kepala, sakit punggung, mialgia, nausea, dan muntah. Setelah 3-4 hari, gejala dan demam menghilang selama beberapa jam sampai satu atau 2 hari dan hanya berulang pada pasien yang berkembang menjadi intoksikasi fulminan. Fase demam pertama berhubungan dengan fase akut penyakit dan disertai bradikardi relatif. Selanjutnya demam menurun yang berhubungan dengan fase remisi serta meingkat lagi dan penyakit memberat pada fase intoksikasi.Penyakit berkembang menjadi demam berdarah multisistem ditandai dengan badan menjadi kuning (sesuai dengan nama penyakit ini), disfungsi renal dan manifestasi perdarahan yang dapat menyebabkan hipotensi bahkan terjadi renjatan yang fatal.Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium menunjukkan lekopeni, trombositopeni, mungkin ditemukan kenaikan hematokrit, waktu protrombin yang memanjang. Enzim transaminase, fosfatase alkali, gammaglutamyl transferase, bilirubin direk dan indirek, BUN dan kreatinin meningkat kadarnya. Pemeriksaan serologi serum akut dan konvalesens menunjukkan peningkatan titer antibodi 4 kali atau lebih dengan pemeriksaan inhibisi hemaglutinasi, fiksasi komplemen atau antibodi netralisasi.PenatalaksanaanTidak ada pengobatan yang spesifik. Terapi dengan ribavirin pada binatang percobaan ternyata tidak efektif. Terapi suportif ditujukan langsung untuk mengoreksi kehilangan cairan dan mempertahankan stabilitas hemodinamik. Penanganan dan pencegahan hipoglikemi, pemberian antagonis H2 atau inhibitor pompa proton (PPI) bisa dilakukan. Pemberian vitamin K dan Fresh Frozen Plasma (FFP) disarankan untuk menangani gangguan koagulasi. Bila terjadi gagal ginjal akut maka dialisis dapat dilakukan.

PencegahanDapat dilakukan dengan pengontrolan vektor, juga mencegah gigitan nyamuk seperti tidur memakai kelambu, aplikasi musquito repellents pada kulit dan pakaian juga dianjurkan. Vaksinasi dengan virus yang dilemahkan sangat efektif. Strain asibi dipakai sebagai bahan vaksin ini. Karena diproduksi dengan mempergunakan embrio ayam maka mereka yang alergi terhadap telur tidak boleh di vaksinasi. Beberapa negara mewajibkan pelancong untuk divaksinasi yellow fever sebelum berkunjung ke negara endemis, dan revaksinasi dianjurkan setiap 10 tahun, walaupun antibodi dapat bertahan sampai 40 tahun.KomplikasiKomplikasi yang mungkin terjadi antara lain gagal hati, gagal ginjal akut, edema paru, miokarditis, ensefalitis, perdarahan, KID, sampai renjatan dan kematian.

INFLUENZA BURUNG (AVIAN INFLUENZA)

Definisi dan EtiologiInfluenza burung, atau avian influenza, merupakan penyakit infeksi akibat virus influenza tipe A yang biasa mengenai unggas. Virus influenza sendiri termasuk dalam famili orthomyxoviruses yang terdiri dari 3 tipe yaitu A, B, dan C. Virus influenza tipe B dan C dapat menyebabkan penyakit pada manusia dengan gejala yang ringan. Virus influenza A dibedakan menjadi banyak subtipe berdasarkan petanda berupa tonjolan protein pada permukaan sel virus. Ada 2 protein petanda virus influenza A yaitu protein hemaglutinin dilambangkan dengan H dan protein neuraminidase dilambangkan dengan N. Ada 15 macam protein H dan 9 macam protein N. Kombinasi dari kedua protein ini bisa menghasilkan banyak varian subtipe dari virus influenza tipe A.Tidak semua subtipe virus influenza tipe A menyerang manusia. Subtipe yang lazim dijumpai pada manusia adalah kelompok H1, H2, H3, serta N1 dan N2 dan disebut sebagai human influenza. Penyebab kehebohan avian influenza atau flu burung ini adalah virus influenza A subtipe H5N1 yang secara singkat disebut virus H5N1. Virus avian influenza ini digolongkan dalam Highly Pathogenic Avian Influenza (HPAI).Salah satu ciri yang penting dari virus influenza adalah kemampuannya untuk mengubah antigen permukaannya ( H dan N ) baik secara cepat / mendadak maupun lambat. Peristiwa terjadinya perubahan besar dari struktur antigen permukaan yang terjadi secara singkat disebut antigenic shift. Adanya proses antigenic shift akan memungkinkan terbentuknya virus baru yang lebih ganas, sehingga keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya infeksi sistemik yang berat karena sistim imun host baik seluler maupun humoral belum sempat terbentuk.EpidemiologiDi Indonesia telah ditemukan kasus flu burung pada manusia, dengan demikian Indonesia merupakan Negara ke lima di Asia setelah Hongkong, Thailand, Vietnam, dan Kamboja yang terkena flu burung pada manusia. Hingga 5 agustus 2005, WHO melaporkan 112 kasus A (H5N1) pada manusia yang terbukti secara pemeriksaan mikrobiologi berupa biakan atau PCR. Kasus terbanyak dari Vietnam, disusul Thailand, Kamboja, dan terakhir Indonesia.PatogenesisPenyebaran virus Avian Influenza (AI) terjadi melalui udara (droplet infection) di mana virus dapat tertanam pada membran mukosa yang melapisi saluran napas atau langsung memasuki alveoli (tergantung dari ukuran droplet). Virus yang tertanam pada membran mukosa akan terpajan mukoprotein yang mengandung asam sialat yang dapat mengikat virus. Reseptor spesifik yang dapat berkaitan dengan virus influenza berkaitan dengan spesies darimana virus berasal.Kelompok Risiko Tinggi Pekerja peternakan/pemrosesan unggas (termasuk dokter hewan/ Ir. Peternakan) Pekerja laboratorium yang memproses sampel pasien/unggas terjangkit Pengunjung peternakan/pemrosesan unggas (1 minggu terakhir) Pernah kontak dengan unggas (ayam, itik, burung) sakit/mati mendadak yang belum diketahui penyebabnya. Pernah kontak dengan penderita AI konfirmasi dalam 7 hari terakhir

Gejala KlinisMasa inkubasi avian influenza sangat pendek yaitu 3 hari, dengan rentang 2-4 hari. Manifestasi klinis avian influenza pada manusia terutama terjadi di sistem respiratorik mulai dari yang ringan sampai berat. Manifestasi klinis avian influenza secara umum sama dengan gejala ILI (Influenza Like Illnes), yaitu batuk, pilek, demam. Demam biasanya cukup tinggi yaitu >38o. Gejala lain berupa sefalgia, nyeri tenggorokan, mialgia, dan malaise.Adapun keluhan gastro-intestinal berupa diare dan keluhan lain berupa konjungtivitis. Spektrum klinis bisa sangat bervariasi, mulai dari asimtomatik, flu ringan hingga berat, pneumonia, dan banyak yang berakhir dengan ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome). Perjalanan klinis avian influenza umumnya berlangsung sangat progresif dan fatal, sehingga sebelum sempat terfikir tentang avian influenza, pasien sudah meninggal.Pemeriksaan PenunjangUji Konfirmasi : Kultur dan identifikasi virus H5N1 Uji Real Time Nested PCR (Polymerase Chain Reaction) untuk H5 Uji serologi : Immunofluorescence (IFA) test : ditemukan antigen positif dengan menggunakan antibodi monoklonal influensa A H5N1. Uji netralisasi : didapatkan kenaikan titer antibodi spesifik influensa A/H5N1 sebanyak 4 kali dalam paired serum dengan uji netralisasi. Uji penapisan : a. Rapid Test untuk mendeteksi influensa A b. HI Test dengan darah kuda untuk mendeteksi H5N1 c. Enzyme Immunoassay (ELISA) untuk mendeteksi H5N1

Pemeriksaan Lain

Hematologi : hemoglobin, leukosit, trombosit, hitung jenis leukosit, total limfosit. Umumnya ditemukan leukopeni, limfositopeni atau limfositosis relatif dan trombositopeni.

Kimia : Albumin/Globulin, SGOT/SGPT, Ureum, Kreatinin, Kreatin Kinase, Analisa Gas Darah. Umumnya dijumpai penurunan albumin, peningkatan SGOT/SGPT, peningkatan ureum dan kreatinin, peningkatan kreatin kinase, analisa gas darah dapat normal atau abnormal. Kelainan laboratorium sesuai dengan perjalanan penyakit dan komplikasi yang ditemukan.

Pemeriksaan Radiologi : pemeriksaan foto toraks PA dan lateral (bila diperlukan). Dapat ditemukan gambaran infiltrat di paru yang menunjukkan bahwa kasus ini adalah pneumonia.

Penatalaksanaan

Prinsip penatalaksanaan avian influenza adalah : istirahat, peningkatan daya tahan tubuh, pengobatan antiviral, pengobatan antibiotik, perawatan respirasi, anti inflamasi, imunomodulators.Mengenai antiviral maka antiviral sebaiknya diberikan pada awal infeksi yakni pada 48 jam pertama. Adapun pilihan obat :1. Penghambat M2 : a) Amantadin (symadine), b) Rimantidin (Flu-madine). Dengan dosis 2x/hari 100 mg atau 5 mg/kgBB selama 3-5 hari1. Penghambatan neuramidase (WHO) : a) Zanamivir (relenza) , b) Oseltamivir (tami-flu). Dengan dosis 2 x75 mg selama 1 minggu.

CHIKUNGUNYAChikungunya (CHIK) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dari genus Alphavirus, famili Togaviridae, dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Ae. albopictus yang terinfeksi oleh virus tersebut. Penyakit ini pertama kalinya dilaporkan oleh Robinson dan Lumsden setelah terjadinya wabah di lembah Makonde tahun 1952. Seperti halnya dengan malaria dan dengue, penyakit ini telah menjadi endemis di negara-negara di Afrika dan Asia. dan telah menimbulkan wabah di tempat-tempat tersebut.Nyamuk Ae. Albopictus

Virus CHIK, atau dikenal juga sebagai Buggy Creek virus adalah virus yang termasuk dalam genus Alphavirus dari famili Togaviridae. Alphavirus ini terdiri dari 30 spesies virus yang ditularkan oleh arthropoda (arthropod-borne virus) dikelompokkan menjadi tujuh serokompleks atas dasar data serologis. Secara serologis, virus CHIK termasuk subgrup Semliki Forest dari Alphavirus. Virus CHIK adalah sebuah virus RNA berulir-positif dan mempunyai selubung (enveloped)

EpidemiologiPeristiwa timbulnya wabah di Indonesia diperkirakan dimulai dengan terjadinya penyebaran virus CHIK sekitar tahun 1982-1985 dengan munculnya wabah CHIK di Sumatera Selatan (Jambi) dan Kalimantan Barat (1982), Jawa (Yogyakarta, 1983), bagian Selatan dan Timur Kalimantan (1983), Nusa Tenggara Timur (1984), Kepulauan Maluku (1985), Sulawesi Selatan dan Irian Jaya (1985). Wabah pertama CHIK di Indonesia dikenal sebagai knuckle fever. Istilah ini berasal dari sebuah catatan di zaman Belanda yang menuliskan adanya penyakit tersebut di Batavia pada tahun 1779.Patogenesis dan Gejala KlinisInfeksi CHIK merupakan penyakit infeksi yang melumpuhkan penderita ditandai dengan gejala demam, sakit kepala, mual, muntah dan nyeri otot dan sendi. Dilaporkan bahwa attack rate pada populasi yang rentan berkisar antara 40-85% dan rasio simtomatik terhadap asimtomatik adalah 1,2:1. Masa inkubasi penyakit antara 2-12 hari, tetapi umumnya 3-7 hari. Setelah masa inkubasi, suhu badan mendadak meningkat sampai 390-400C diikuti gejala menggigil yang intermiten. Fase akut ini berlangsung 2-3 hari, selanjutnya demam menghilang untuk 1-2 hari dan kemudian timbul lagi sehingga memberi kurve demam dengan gambaran seperti pelana (saddle-back fever). Demam pada CHIK secara tipikal berlangsung beberapa hari tetapi pada beberapa kasus rasa lemah (fatigue) yang menyertai penyakit ini dapat berlangsung lama seperti pada dengue, West Nile atau infeksi arbovirus lain. Selain demam, gejala klasik CHIK adalah myalgia, arthralgia, dan rash. Arthralgia yang terjadi sifatnya poliartikuler, berpindah (migratory), dan terutama mengenai sendi-sendi kecil dari tangan, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan kaki, sedangkan sendi-sendi besar sedikit saja dikenai. Pembengkakan sendi terjadi sebagai akibat pengumpulan cairan. Myalgia umum dan nyeri otot bagian belakang dan bahu adalah gejala yang biasa dijumpai.Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis pasti dapat dilakukan dengan uji laboratorium tetapi infeksi CHIK sudah harus dipikirkan bilamana terjadi wabah penyakit dengan tiga gejala (trias) utama yaitu demam, adanya ruam (rash) dan manifestasi reumatik. Isolasi virus dapat dilakukan dengan inokulasi sel biakan nyamuk (mosquito cell culture), menyuntik nyamuk dengan sera penderita, inokulasi sel biakan mamalia atau mencit (suckling mice). Viremia terjadi pada 48 jam pertama dari infeksi dan dapat dideteksi sampai hari keempat. Antibodi IgM dapat dideteksi dengan menggunakan metode ELISA pada penderita yang telah sembuh dari infeksi CHIK dan akan menetap dalam kadar yang cukup tinggi selama 6 bulan. Antibodi hambatan hemaglutinasi (haemagglutination inhibition antibodies) timbul sejalan dengan menurunnya viremia dan semua penderita akan memperlihatkan hasil positif pada hari ke-5 dan ke-7 masa sakitnya.

Penatalaksanaan

Sampai saat ini belum ada vaksin atau antiviral yang spesifik untuk CHIK. Pengobatan masih bersifat simtomatik seperti istirahat, pemberian cairan untuk mempertahankan keseimbangan cairan, obat-obat untuk menurunkan panas badan (antipiretik). Istirahat dianjurkan selama terdapat gejala sendi akut. Setelah lewat masa akut, dapat diberikan aspirin untuk nyeri sendi. Pada arthritis yang tidak dapat diobati dengan aspirin, klorokuin fosfat (250 mg/hari) memberikan hasil yang cukup menjanjikan. Beberapa studi menunjukkan bahwa klorokuin fosfat memiliki efek antiviral terhadap virus CHIK, namun belum konklusif. Masih dibutuhkan banyak penelitian sebelum dapat dipastikan mengenai aktivitas antiviral tersebut.

Pencegahan

Penderita sebaiknya diisolasi dari gigitan nyamuk, sehingga dapat mencegah penularan ke orang lain. Setiap orang dapat mencegah gigitan nyamuk penular demam chikungunya dengan kelambu, obat nyamuk bakar dan semprot atau dengan kasa anti nyamuk.Pencegahan terbaik adalah membebaskan sarang nyamuk di setiap rumah, asrama, sekolah, masjid, terminal dan tempat-tempat umum lainnya. Pembersihan sarang nyamuk di rumah sendiri adalah sangat penting, tetapi adanya sarang nyamuk di rumah tetangga merupakan ancaman penyebaran demam chikungunya, karena nyamuk dapat terbang sangat jauh.

DIFTERI

Definisi dan EtiologiDifteri adalah suatu penyakit infeksi akut yang terjadi secara lokal pada mukosa saluran pernapasan atau kulit, yang disebabkan oleh basil gram positif Corynebacterium diphtheriae, ditandai oleh terbentuknya eksudat yang berbentuk membran pada tempat infeksi, dan diikuti oleh gejala-gejala umum yang ditimbulkan oleh eksotoksin yang di produksi oleh basil ini.

EpidemiologiPenyakit difteri tersebar diseluruh dunia, terutama di negara-negara miskin, yang penduduknya tinggal pada tempat-tempat pemukiman yang rapat, higine dan sanitasi jelek, dan fasilitas kesehatan yang kurang. Orang-orang yang berisiko tinggi terkena yaitu :1. Tidak mendapat imunisasi atau imunisasinya tidak lengkap1. Immunocompromised, seperti : sosial ekonomi yang rendah, seperti populasi anak jalanan, pemakaian obat imunosupresif, penderita HIV, Diabetes mellitus.1. Tinggal pada tempat-tempat yang padat, seperti rumah tahanan, tempat penampungan.1. Sedang melakukan perjalanan ke daerah-daerah yang sebelumnya merupakan daerah endemik difteri

PatogenesisC. diphtheriae masuk ke dalam hidung atau mulut, kemudian berkembang pada mukosa saluran napas bagian atas terutama daerah tonsil, farinks, larink, kadang-kadang di kulit, konjungtiva, atau genital. Basil ini kemudian akan memproduksi eksotoksin yang diabsorpsi melewati membran sel mukosa, yang menyebabkan terjadinya peradangan dan destruksi sel epitel di ikuti oleh nekrosis. Eksotoksin yang terbentuk selanjutnya, diserap masuk kedalam sirkulasi darah menyebar ke seluruh organ tubuh menimbulkan kerusakan jaringan di organ-organ tubuh berupa degenerasi, infiltrasi lemak dan nekrosis, terutama pada jantung, ginjal, hati, kelenjar adrenal, dan jaringan saraf perifer.

Gambaran KlinisManifestasi klinis difteri tergantung kepada : 1) lokasi infeksi, 2) imunitas penderitanya, 3) ada/tidaknya toksin difteri yang beredar dalam sirkulasi darah.Masa inkubasi difteri umumnya 2-5 hari (range 1-10 hari), pada difteri kutan adalah 7 hari sesudah infeksi primer pada kulit. Keluhan-keluhan pertama yang muncul tidak spesifik seperti : 1) demam yang tidak tinggi sekitar 380C 2) kerongkongan sakit dan suara parau 3) perasaan tidak enak, mual, muntah, dan lesu 4) sakit kepala 5) rinorea, berlendir kadang-kadang bercampur darah

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan langsung spesimen dengan menggunakan pewarnaan methylene blue, pewarnaan Gram, dan Imunoflouresens.

PenatalaksanaanPemberian antitoksin sedini mungkin begitu diagnosis secara klinis ditegakkan, tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan bakteriologis. Antitoksin yang diberikan tidak mampu menetralisir toksin yang sudah berikatan dengan jaringan, hanya bisa menetralisir toksin yang masih beredar pada sirkulasi darah, sehingga keterlambatan pemberian antitoksin akan meningkatkan angka kematian

KomplikasiBisa terjadi 1) Kegagalan pernapasan, 2) Miokarditis, 3) Neuritis, 4) Pneumonia, 5) Aritmia, 6)Ensefalopati anoksik, dan 7) Sepsis

PencegahanCara yang paling baik untuk pencegahan adalah pemberian imunisasi aktif pada masa anak-anak secara komplit.

PrognosisBergantung pada : Virulensi basil difter, Lokasi dan perluasan membran, Status kekebalan, Cepat/lambatnya pengobatan, dan Perawatan

6. Jelaskan DD Skenario!MALARIAMalaria adalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit yang ditandai oleh dengan ditemukannya bentuk aseksual di dalam darah. Infeksi malaria memberikan gejala berupa demam, menggigil, anemia dan splenomegali. Dapat berlangsung akut maupun kronik. Infeksi malaria dapat berlangsung tanpa komplikasi ataupun mengalami komplikasi sistemik yang dikenal sebagai malaria berat. Sejenis infeksi parasit yang menyerupai malaria ialah infeksi babesiosa yang menyebabkan babesiosa. EtiologiPenyebab infeksi malaria ialah plasmodium, yang selain menginfeksi manusia juga menginfeksi binatang seperti golongan burung, reptil dan mamalia. Termasuk genus plasmodium dari family plasmodidae. Plasmodium ini pada manusia menginfeksi ertirosit dan mengalami pembiakan aseksual di jaringan hati dan di aritrosit. Pembiakan seksual terjadi pada tubuh nyamuk yaitu anopheles betina. Secara keseluruhan ada lebih dari 100 plasmodium yang menginfeksi binatang (82 pada jenis burung dan reptil dan 22 pada binatang primata).Parasit malaria yang terdapat di IndonesiaPlasmodium yang sering dijumpai ialah; Plasmodium vivax yang menyebabkan malaria tertiana (Benign Malaria) Plasmodium falciparum yang menyebabkan malaria tropika (Malignan Malaria) Plasmodium malariae pernah juga dijumpai pada kasus kami tetapi sangat jarang. Plasmodium ovale pernah dilaporkan dijumpai di Irian Jaya, pulau Timor, Pulau Owi (Utara Irian Jaya)

Transmisi dan Epidemiologidaur hidup parasit malariainfeksi parasit malaria pada manusia mulai bila nyamuk anopheles betina mengigit manusia dan nyamuk akan melepaskan sporozoit kedalam pembuluh darah dimana sebagian besar dalam waktu 45 menit akan menuju ke hati dan sebagian kecil sisanya akan mati di darah. Di dalam sel parenkim hati mulailah perkembangan aseksual (intrahepatic schizogony atau pre-arythrocytes schizogony). Perkembangan ini memerlukan waktu 5,5 hari untuk plasmodium falciparum dan 15 hari untuk plasmodium malariae.setelah sel parenkim hati terinfeksi, terbentuk sizont hati yang apabila pecah akan mengeluarkan banyak merozoit ke sirkulasi darah. Pada P.vivak dan ovale, sebagian parasit didalam sel hati akan membentuk hipnozoit yang dapat bertahan sampai bertahun-tahun, dan bentuk ini yang akan menyebabkan terjadinya relaps dan malaria.Setelah berada dalam sirkulasi darah merozoit akan menyerang eritrosit dan masuk melalu reseptor permukaan eritrosit. Pada P.vivax reseptor ini berhubungan dengan faktor antigen Duffy Fya atau Fyb. Hal ini menyebabkan individu dengan golongan darah Duffy negatif tidak terinfeksi malaria vivax. Reseptor untuk P.falciparum diduga suatu glycophorins, sedangkan pada P.malariae dan P.ovale belum diketahui. Dalam waktu kurang dari 12 jam parasit berubah menjadi bentuk ring, pada P.falciparum menjadi bentuk stereo-headphones, yang mengandung kromatin dalam intinya dikelilingi sitoplasma. Paasit tumbuh setelah memakan hemoglobin dan dalam metabolismenya membentuk pigment yang disebut hmozoin yang dapat dilihat secara mikroskopis. Eritrosit yang berparasit menjadi lebih elastik dan dinding berubah lonjong, pada P.falciparum dinding eritrosit membentuk tonjolan yang disebut knob yang nantinya penting dalam proses cytoadherence dan resotting. Setelah 36 jam invasi kedalam eritrosit, parasit berubah menjadi sizont, dan bila sizont pecah akan mengeluarkan 6-36 merozoit dan siap menginfeksi eritrosit yang lain. Siklus aseksual ini pada P.falciparum, P.vivax, P.ovale ialah 48 jam dan pada P.malariae adalah 72 jam. Di dalam darah sebagian besar parasit akan membentuk gamet jantan dan betina, dan bila nyamuk menghisap darah manusia yang sakit akan terjadi siklus seksual dalam tubuh nyamuk. Setelah terjadi perkawinan akan terbentuk zygote dan menjadi lebih bergerak menjadi ookinet yang menembus dinding perut nyamuk dan akhirnya menjadi bentuk oocyst yang akan menjadi masak dan mengeluarka sprozoit yang akan bermigrasi ke kelenjar ludah nyamuk dan siap menginfeksi manusia.Tingginya Side Positive Rate (SPR) menentukan endemisitas suatu daerah dan pola klinis penyakit malaria akan berbeda. Secara tradisi endemisitas daerah dibagi menjadi; HIPOENDEMIK: bila parasit rate atau spleen rate 0-10% MESOENDEMIK: bila parasit rate atau spleen rate 10-50% HIPERENDEMIK: bila parasit rate atau spleen rate 50-75% HOLOENDEMIK: bila parasit rate atau spleen rate > 75%Parasit rate dan spleen rate ditentulkan pada pemeriksaan anak-anak usia 2-9 tahun. Pada daerah holoendemik banyak penderita anak-anak dengan anemia berat, pada hiperendemik dan mesoendemik mulai banyak malaria serebral pada usia kanak-kanak (2-10tahun), sedangkan pada daerah hipoendemik/daerah tidak stabil banyak dijumpai malaria serebral, malaria dengan gangguan fungsi hati atau gangguan fungsi ginjal pada usia dewasa. EpidemiologiMalaria merupakan penyakit endemis atau hiperendemis di daerah tropis maupun subtropis. Diperkirakan prevalensi malaria di seluruh dunia 160-400 juta kasus. Di Indonesia, Malaria tersebar di seluruh pulau dengan derajat endemisitas yang berbeda-beda dan dapat berjangkit di daerah dengan ketinggian sampai 1800 mdpl. Penyakit malaria masih ditemukan di seluruh provinsi di Indonesia. Berdasarkan API, dilakukan stratifikasi wilayah dimana Indonesia bagian Timur masuk dalam stratifikasi malaria tinggi, stratifikasi sedang di beberapa wilayah di Kalimantan, Sulawesi dan Sumatera, sedangkan di Jawa-Bali masuk dalam stratifikasi rendah, meskipun masih terdapat desa/fokus malaria tinggi. Dalam Rencana Strategis Kementerian Kesehatan Tahun 2010-2014 pengendalian malaria merupakan salah satu penyakit yang ditargetkan untuk menurunkan angka kesakitannya dari 2 menjadi 1 per 1.000 penduduk.

Patogenesis & PatologiSetelah melalui jaringan hati falcifarum melepaskan 18-24 merozoit kedalam sirkulasi. Merozoit yang dilepaskan akan masuk ke dalam sel RES di limpa dan mengalami fagositosis serta filtrasi. Merozoit yang lepas dari filtrasi serta fagositosis dari limpa akan menginvasi eritrosit. Selanjutnya parasit berkembang biak secara aseksual dalam eritrosit. Bentuk aseksual parasit dalam eritosit (EP) inilah yang bertanggung jawab dalam patogenesa terjadinya malaria pada manusia. Patogenesa yang banyak di teliti adalah patogenesa malaria yang disebabkan oleh malaria P.falcifarum.Patogenesis malaria falcifarum di pengaruhi oleh factor parasit dan factor penjamu (host). Yang termaksud dalam factor parasit adalah intensitas transmisi, densitas parasit dan virulensi parasit. Sedangkan yang dimaksud dengan factor penjamu adalah tingkat endemisitas daerah tempat tinggal, genetic, usia, status nutrisi dan status immunologi. EP secara garis besar mengalami 2 stadium, yaitu stadium cincin pada 24 jam I dan stadium matur pada 24 II. Permukaan stadium cincin akan menampilkan antigen RESA (Ring-erythrocyte surgace antigen) yang menghilang setelah parasit masuk stadium matur. Permukaan membrane EP stadium matur akan mengalami penonjolan dan membentuk knob dengan histidin rich-protein-1 (HRP-1) sebagai komponen utamanya. Selanjutnya bila EP tersebut mengalami merogoni, akan dilepaskan toxin malaria berupa GPI yaitu glikosilfosfatidilinasitol yang merangsang pelepasan TNF- dan interleukin-1 (IL-1) dari makrofag. Gejala KlinisManifstasi klinis malaria tergantung pada imunitas penderita, tingginya transmisi infeksi malaria. Berat/ringannya infeksi dipengaruhi oleh jenis plasmodium (P.falciparum sering memberikan komplikasi), daerah asal infeksi (pola resistensi terhadap pengobatan), umur (usia lanjut dan bayi sering lebih berat),ada dugaan konstitusi genetik, keadaan kesehatan dan nutrisi,kemoprofilaksis dan pengobatan sebelumnya.Manifestasi Malaria Tanpa KomplikasiDikenal 4 jenis plasmodium (P) yaitu P.vivax, merupakan infeksi yang merupakan infeksi paling sering dan menyebabkan malaria tertiana/vivax P.falciparum, memberikan banyak komplikasi dan mempunyai perlangsungan yang cukup ganas, mudah resisten dengan pengobatan dan menyebabkan malaria tropika/falsiparum. P.malariae , cukup jarang namun dapat menimbulkan sindroma nefrotik dan menyebabkan malaria quartana/malariae. P.ovale dijumpai pada daerah afrika dan pasifik barat, memberikan infeksi yang paling ringan dan sering sembuh spontan tanpa pengobatan, menyebabkan malaria ovale.Gejala klasikDikenal dengan Trias Malaria yaitu:1. Periode dingin (15-60 menit)Mulai menggigil, penderita sering membungkus diri dengan selimut atau sarung dan pada saat menggigil sering seluruh badan bergetar dan gigi-gigi saling terantuk, diikuti dengan meningkatnya temperatur.2. Periode panasPenderita muka merah, nadi cepat, dan panas badan tetap tinggi beberapa jam, diikuti dengan berkeringat.3. Periode berkeringatPenderita berkeringat banyak dan temperatur turun dan penderita merasa sehat.Trias malaria lebih sering terjadi pada infeksi P.vivax, pada P.falciparum menggigil dapat berlangsung berat ataupun tidak ada.Anemia merupakan gejala yag sering dijumpai pada infeksi malaria. Beberapa mekanisme terjadinya anemia ialah pengerusakan eritrosit oleh parasit, hambatan eritropoiesis sementara, hemolisis oleh karena proses complement mediated immune complex, eritrofagositosis, penghambatan pengeluaran retikulosit dan pengaruh sitokin. Pembesaran limpa (splenomegali) sering dijumpai pada penderita malaria, limpa akan terasa setelah 3 hari dari serangan infeksi akut, limpa membengkak, nyeri dan hiperemis. Limpa merupakan organ yang penting dalam pertahanan tbuh terhadap infeksi malaria. Penelitian pada bintang percobaan limpa menghapuskan eritrosit yang terinfeksi melalui perubahan metabolisme, antigenik dan rheological dari eritrosit yang terinfeksi. Beberapa keadan klinik dalam perjalan klinik malaria adalah 1. Serangan primer yaitu keadaan mulai dari akhir masa inkubasi dan mulai terjadi serangan paroksismal yang terdiri dari dingin atau menggigil, panas dan berkeringat. Serangan paroksismal ini dapat pendek atau panjang tergantung dari perbanyakan parsit dan keadaan imunitas penderita.2. Periode laten yaitu periode tanpa gejala dan tanpa parasistemia selama terjadinya infeksi malaria. Biasanya terjadi diantara dua keadaan paroksismal.3. Rekcrudescense , berulangnya gejala klinik dan parasitemia dalam masa 8 minggu sesudah berakhirnya serangan primer. Ini dapat terjadi berupa berulangnya gejala klinik sesudah periode laten dari serangan primer.4. Recurrence , berualangnya gejala klinik atau parasestemia setalah 24 minggu berakhirnya serangan primer5. Relapse atau rechute ialah berulangnya gejala klinik atau parasistemia yang lebih lama dari waktu diantara serangan periodik dari infeksi prime yaitu setelah periode yang lama dari masa laten (sampai 5 tahun), biasanya terjadi karena infeksi tidak sembuh atau oleh bentuk diluar eritrosit(hati) pada malaria vivax atau ovale. Manifestasi Klinis Malaria Tertiana / M.vivax atau M.benigna.Inkubasi 12-17 hari, kadang-kadang lebih panjang 12-20 hari. Pada hari-hari pertama ireguler kadang-kadang remitten atau intermitten, pada saat tersebut perasaan dingin dan menggigil jarang terjadi. Serangan paroksismal biasanya terjadi waktu sore hari. kepadatan parasit mencapai maksimal dalam waktu 7-14 hari.Pada minggu kedua limpa mulai teraba. Parasitemia mulai menurun setelah 14 hari, limpa masih membesar dan panas masih berlangsung, pada akhir minggu ke-5 panas mulai turun secara krisis. Pada malaria vivax manifestasi klinik dapat berlangsung secara berat tapi kurang membahayakan, limpa dapat membesar sampai derajat 4/5 (ukuran hackett). Malaria serebral jarang terjadi. Udem tungkai disebabkan karena hipoalbuminemia. Mortalitas malaria vivax rendah tetapi morbititas tinggi karena seringnya terjadi rilapse. Pada penderita yang semi imune perlangsungan malaria vivax tidak spesifik dan ringan saja, parasitemia hanya rendah, serangan demam hanya pendek dan penyembuhan lebih cepat. Resistensi terhadap kloroquin pada malaria vivaks juga dilaporkan di irian jaya dan di daerah lainnya. Relaps sering terjadi karena keluarnya bentuk hipnozoit yang tertinggal di hati pada saat status imun tubuh menurun.Manifestasi Klinis Malaria Malariae / M. QuartanaM. malariae banyak dijumpai didaerah afrika, amerika latin, sebagian asia. Penyebarannya tidak seluas P.vivax dan P.palcifarum. masa inkubasi 18-40 hari. Manifestasi klinik seperti malaria vivax hanya belangsung lebih ringan, anemia jarang terjadi, splenomegali sering dijumpai walaupun pembesaran ringan. Serangan paroksismal terjadi tiap 3-4 hari, biasanya pada waktu sore dan parasistemi sangat rendah 3 mg/dl5. Edema paru non kardoigenic/ARDS6. Hipoglikemi : gula darah < 40 ml/dl.7. Gagal sirkulasi atau syok : tekanan sistol < 70 mmHg (anak 1-5 tahun10C.8. Pendarahan spontan dari hidung, gusi, saluran cerna dan/atau disertai kelainan labolatorik adanya gangguan koagulasi intravascular.9. Kejang berulang lebih dari 2 kali/24 jam.10. Makroskopik hemoglobinuri oleh karena infeksi malaria akut (bukan karena obat anti malaria/kelainan eritrosit (kekurangan G-6-PD).11. Diagnosis post-mortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada pembuluh kapiler pada jaingan otak.

Diagnosis MalariaDiagnosis malaria sering memerlukan anamnesa yang tepat dari penderita tentang asal penderita apakah dari daerah endemic malaria, riwayat bepergian ke daerah malaria, riawayat pengobatan kuratip maupun preventiv.1. Pemeriksaan tetes darah untuk malaria\Pemeriksaan mikroskopik darah tepi untuk menemukan adanya parasit malaria sangat penting untuk menegakkan diagnosa. Pemeriksaan satu kali dengan hasil negative tidak mengenyampingkan diagnosa malaria. Pemeriksaan darah tepi tiga kali dan hasil negative maka diagnosa malaria dapat dikesampingkan. Adapun pemeriksaan darah tepi dapat dilakukan melalui :a. Tetesan preparat darah tebalMerupakan cara terbaik untuk menemukan parasit malaria karena tetesan darah cukup banyak dibandingkan preparat darah tipis. Sediaan mudah dibuat khususnya untuk studi di lapangan. b. Tetesan preparat darah tipis. Digunakan untuk identifikasi jenis plasmodium, bila dengan preparat darah tebal sulit ditentukan.

2. Tes Antigen Yaitu mendeteksi antigen dari P. falciparum (Histidine Rich Protein II). Deteksi sangat cepat hanya 3-5 menit, tidak memerlukan latihan khusus, sensitivitasnya baik, tidak memerlukan alat khusus. Deteksi untuk antigen vivaks sudah beredar dipasaran yaitu dengan metode ICT. Tes sejenis dengan mendeteksi laktat dehidrogenase dari plasmodium (pLDH) dengan cara immunochromatographic telah dipasarkan dengan nama tes OPTIMAL. Optimal dapat mendeteksi dari 0-200 parasit/ul darah dan dapat membedakan apakah infeksi P.falciparum atau P.vivax. Sensitivitas sampai 95 % dan hasil positif salah lebih rendah dari tes deteksi HRP-2. Tes ini sekarang dikenal sebagai tes cepat (Rapid test).3. Tes SerologiTes serologi mulai diperkenalkan sejak tahun 1962 dengan memakai tekhnik indirect fluorescent antibody test. Tes ini berguna mendeteksi adanya antibody specific terhadap malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang bermanfaat sebagai alat diagnostic sebab antibody baru terjadi setelah beberapa hari parasitemia. Manfaat tes serologi terutama untuk penelitian epidemiologi atau alat uji saring donor darah. Titer > 1:200 dianggap sebagai infeksi baru ; dan test > 1:20 dinyatakan positif . Metode-metode tes serologi antara lain indirect haemagglutination test, immunoprecipitation techniques, ELISA test, radio-immunoassay.4. PCR (Polymerase Chain Reaction)Pemeriksaan infeksi ini dianggap sangat peka dengan tekhnologi amplifikasi DNA, waktu dipakai cukup cepat dan sensitivitas maupun spesifitasnya tinggi. Keunggulan tes ini walaupun jumlah parasit sangat sedikit dapat memberikan hasil positif. Tes ini baru dipakai sebagai sarana penelitian dan belum untuk pemeriksaan rutin.

Pencegahan dan Pengobatan

a. Cara PencegahanPemahaman tentang kebiasaan dan perilaku nyamuk Anopheles betina sanat berguna dalam pencegahan penyakit. Tempat-tempat rawa dan lingkungan mikro yang tenang dapat mendukung perkembangbiakan nyamuk Anopheles. Menghindarki tempat yang dipenuhi nyamuk dan membersihkan tempat perindukan dapat mengurangi kemungkinan gigitan nyamuk.Tindakan pencegahan untuk mengindarkan diri dari gigitan nyamuk yaitu dengan cara: Tidur dengan kelambu, sebaiknya dengan kelambu impregnated (dicelup peptisida: pemethrin atau deltamethrin) Menggunakan obat pembunuh nyamuk (mosquitoes repellents): gosok, spray, asap, elektrik Mencegah berada di alam bebas dimana nyamuk dapat menggigit atau harus memakai proteksi (baju lengan panjang, kaos atau stocking). Nyamuk akan menggigit diantara jam 18.00 06.00. Nyamuk jarang pada ketinggian di atas 2000 meter. Memproteksi tempat tinggal atau kamar tidur dari nyamuk dengan kawat anti-nyamuk

b. FarmakologiSecara global WHO telah menetapkan dipakainya pengobatan malaria dengan memakai obat ACT (artemisinin base combination therapy). Golongan artemisinin dipilih sebagai obat utama karena efektif dalam mengatasi plasmodium yang resisten dengan pengobatan. Pengobatan ACT Penggunaan golongan artemisinin secara monoterapi akan mengakibatkan terjadinya rekrudensi. Karenanya WHO memberikan petunjuk penggunaan artemisinin dengan mengkombinasikan dengan obat anti malaria yang lain. Kombinasi obat ini dapat berupa kombinasi dosis tetap dan kombinasi tidak tetap. Kombinasi dosis tetap lebih memudahkan pemberian pengobatan. Contoh kombinasi dosis tetap Coartem, artemeter 20mg + lumefantrine 120mg 4 tablet 2x1 sehari selama 3 hari Artekin, dihidroartemisinin 40mg + piperakuin 320mg dosis dewasa diminum awal, selang 8 jam, 24 jam, 32 jam masing-masing 2 tablet kombinasi tidak tetap di indonesia tersedia saat ini adalah artesdiaquine, artesunate + amodiakuin dengan dosis, artesunate 200mg (50mg/tablet) amodiakuin (200mg/tablet) 3 tablet hari pertama dan kedua, 11/2 tablet hari ketiga

Pengobatan Non-ACTDalam pengobatan malaria terapi antiplasmodium dan perawatan suportif sangat penting untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas. Klorokuin merupakan obat anti malaria yang efektif terhadap P. falciparum yang sensitive terhadap klorokuin. Keuntungannya tidak menyebabkan hipoglikemi dan tidak mengganggu kehamilan. Namun, dengan meluasnya resistensi terhadap klorokuin, maka obat ini sudah jarang dipakai untuk pengobatan malaria berat. Kona merupakan obat anti-malaria yang sangat efektif untuk semua jenis plasmodium dan dipilih sebagai obat utama untuk menangani malaria berat karena masih berefek kuat terhadap P.falciparum yang resisten terhadap klorokuin. Meskipun kina dapat digunakan pada masa kehamilan, tetapi dapat menyebabkan kontraksi uterus dan memberikan kontribusi untuk hipoglikemia.

PrognosisPada infeksi malaria hanya terjadi mortalitas bila mengalami malaria berat. Pada malaria berat, tergantung pada kecepatan penderita tiba di RS, kecepatan diagnose dan penanganan yang tepat. Walaupun demikian mortalitas penderita malaria berat di dunia masih cukup tinggi antara 15%-60% tergantung fasilitas pemberi pelayanan. Makin banyak jumlah komplikasi akan diikuti dengan peningkatan mortalitas, misalnya penderita dengan malaria serebral dengan hipoglikemi, peningkatan kreatinin, dan peningkatan bilirubin mortalitasnya lebih tinggi dari pada malaria serebral saja. LEPTOSPEROSISLeptospirosis adalah infeksi akut yang disebabkan oleh bakteri leptospira. Penyakit ini disebut juga weil disease,canicola fever,hemorraghic jaundice,mud fever,atau swineheard disease. Pada tahun 1886 adolf weil melaporkan tentang penyakit ini.Di Indonesia, gambaran klinis leptospirosis dilaporkan pertama kali oleh Van Der Scheer di jakarta pada tahun 1892, sedangkan isolasinya dilakukan oleh Vervoot pada 1922. Di Indonesia sudah berhasil diisolasi berbagai serovar, antara lain Leptospira Bataviae,L.Javanica,L.Australis,L.semaranga,L.icterohaemorrhagiae,L.canicola dari Jakarta,Ambarawa,Riau,Bangka dan Bogor.EPIDEMIOLOGIPenyakit ini terjadi diseluruh dunia baik di negara berkembang maupun negara maju, didaerah pedesaan maupun perkotaan. Manusia yang beresiko tertular adalah yang pekerjaannya berhubungan dengan hewan liar dan hewan peliharaan seperti peternak,petani,petugas laboratorium hewan, dan bahkan tentara termasuk juga yang hobi berenang diluar ruma seperti disungai.ETIOLOGI Genus Leptospira yang termasuk dalam ordo Spirochaeta dari famili Trepanometaceae adalah bakteri yang berbentuk seperti benang dengan panjang 6-12 m. Spesies L.interrogans adalah spesies yang dapat menginfeksi manusia dan hewan. Saat ini terdapat minimal 180 serotipe dan 18 serogroup yang sudah teridentifikasi dan hampir setengahnya ada di indonesia. Karena ukurannya yang sangat kecil , leptospira hanya dapat dilihat dengan mikroskop medan gelap atau mikroskop elektron. Bakteri leptospira berbentuk spiral dengan ujung-ujung seperti pengait. Bentuk yang demikian menyebabkan leptospira dapat bergerak sangat aktif untuk maju,mundur, atau berbelok. Bakteri ini peka terhadap asam. Meskipun didalam air tawar dapat bertahan hidup sampai 1 bulan, namun didalam air yang pekat seperti air selokan, atau air laut, leptospiraakan cepat mati. Lingkungan yang sesuai untuk hidup leptospira adalah tanah yang panas dan lembab seperti kondisi tanah tropis. Bakteri ini dapat hidup hingga 43 hari pada tanah yang sesuai dan sampai beberapa minggu dalam air terutama air tawar. Urin seekor sapi yang terinfeksi dapat mengandung 100.000.000 leptospira/mm3.PENULARANInfeksi pada manusia dapat terjadi dalam berbagai cara : Kontak dengan air dan lumpur yang tercemar bakteri Kontak dengan darah dan urin hewan yang terinfeksi Mengkonsumsi makanan yang terkontaminasiInfeksi yang tersering adalah melalui kontak dengan air dan lumpur yang terkontaminasi.

Bakteri bisa masuk melalui kulit yang lecet,luka dan bahkan bisa terinfeksi pada kulit sehat dengan kontak yang lama dengan air yang terinfeksi. Hewan penular utama adalah tikus. Di Amerika penular terbesar adalah anjing. Di Indonesia , infeksi banyak terjadi didaerah banjir. Detergen bahkan dengan konsentrasi rendah sekalipun , terbukti dapat menghambat perkembangan hidup leptospira.Faine S. Menyatakan bahwa terdapat tiga pola epidemiologi leptospira, yaitu :1. Penularan via kontak langsung, biasanya pada daerah beriklim sedang, sering terjadi dipeternakan babi dan sapi.2. Penularanatau penyebaran penyakit karena kontaminasi yang luas pada lingkungan, biasanya pada iklim tropis basah (musim hujan ). Paparan yang luas pada manusia secara luas tidak terbatas pada pekerjaan.3. Penularan infeksi rodensia pada lingkungan perkotaan yang kumuh.GEJALAN DAN TANDAMasa inkubasi leptospirosis adalah 7-12 hari dengan rata-rata 10 hari. Setelah masuk kedalam tubuh manusia, bakteri akan masuk keperedaran darah dan beredar keseluruh tubuh sehingga dapat menyebabkan kerusakan di organ jantung, otak dan ginjal. Sebagian besar penyakit ini subklinis, 90% tidak menyebabkan ikterik dan hanya tipe yang berat (10%) yang menyebabkan ikterik(weil disease).Manifestasi klinis leptospirosis terbagi menjadi 3 fase:1. Fase pertama (leptospiremia)Fase ini dintandai dengan demam tinggi mendadak, malaise, nyeri otot, ikterus, sakit kepala dan nyeri perut yang disebabkan oleh gangguan hati ,ginjal, dan meningitis. Fase ini berlangsung selama 4-9 hari2. Fase kedua (fase imun)Titer antibodi IgM mulai terbentuk dan meningkat dengan cepat. Gangguan klinis akan memuncak. Dapat terjadi leptopiura(leptospira dalam urin) selama 1 minggu sampai 1 bulan. Fase ini berlangsung selama 4-30 hari.3. Fase ketiga (konvalsen)Fase ini ditandai dengan gejala klinis yang sudah berkurang dapat timbul kembali dan berlangsung selama 2-4 minggu.Diagnosis ditegakan berdasarkan gejala klinis, tes serologi, dan isolasi bakteri penyebab.PENGOBATANLeptospira adalah penyakit yang self limited disease. Secara umum prognosisnya adalah baik.Antibiotik yang dapat diberikan :1. Penyakit sedang-berat : penisilin 4x1 atau amoksilin 4x1 gr selama 7 hari2. Penyakit ringan : ampisilin 4x500 mg,amoksilin 4x500 mg atau eritromisin 4x500 mgPENCEGAHANSanitasi lingkungan harus diperhatikan terutama didaerah peternakan , pemotongan hewan atau dikolam renang. Perlindungan terhadap pekerja adalah dengan sepatu bot,masker,sarung tangan dan baju pelindung.Penyuluhan tentang higiene dan penularan penyakit ini akan membantu untuk mencegah KLB. Pengawasan petugas kesehatan penting pada kejadian pasca banjir, mengisolasi hewan sakit dari rumah penduduk, vaksinasi hewan peliharaan. Kewaspadaan in penting unutk mencegah penyebaran penyakit.

DEMAM BERDARAH DENGUEPENDAHULUANDemam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue hemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot, dan/atau nyeri sendi yang disertai dengan leukopenia, rum, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok.ETIOLOGIDemam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam genus Flavivirus, kelurga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106.Terdapat 4serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotipe ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotipe terbanyak. Terdapat reaksi silang antara serotipe dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow Fever, Japanese enchephalitis dan West Nile virus. Dalam laboratorium virus dengue dapat berplikasi pada hewan mamalia seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar, dan primata. Survei epidemiologi pada hewan ternak dapat didapatkan antibodi terhadap virus dengue pada hewan kuda, sapi dan babi. Penelitian ada artropoda menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada genus Aedes (Stegomyia) dan Toxorhynchites.EPIDEMIOLOGIDemam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Insiden Dbd di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995); dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999.Penularan infeksi virus dengue terjadi melalu vektor nyamuk genus Aedes (terutama A. Aegypti dan A. Albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya).Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi biakan virus dengue yaitu: 1). Vektor: perkembangbiakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di lingkungan, transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain; 2). Pejamu: terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin; 3). Lingkungan: curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk.PATOGENESISBerdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue. Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah : aRespon humoral berupa pembentukan antibody yang berparan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimeasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibody. Antibody terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pad monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE); Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berepran dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10; Monosit dan makrolag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag; Selain itu aktivitasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.

Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi anamnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi. Kurang dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain; menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang me-fagositosis kompleks virus-antibody non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga diprosuksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histamine yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme : Supresi sumsum tulang, dan Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat. Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8. Hematokrit: Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam. Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah. Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma. SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat. Ureum, Kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal. Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan. Golongan darah: dan cross macth (uji cocok serasi): bila akan diberikan transfusi darah atau komponen darah. Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue. IgM: terdeksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hari. IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2. Uji III: Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans. (WHO, 2006) RadiologisPada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG. (WHO, 2006)PENATALAKSANAANProtokol 1.Penanganan Tersangka (Probable) DBD Dewasa tanpa Syok.Seseorang yang tersangka menderita DBD diruang Gawat Darurat dilakukan pemeriksaan hemoglobin (Hb), Hematokrit (Ht), dan trombosit bila : Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien dapat dipulangkan dengan anjuran control. Hb, Ht normal tetapi trombosit < 100.000 dianjurkan untuk dirawat. Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk dirawat.

Protokol 2.Pemberian Cairan pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang RawatPasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan massif dan tanpa syok maka diruang rawat diberikan cairan infuse kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut ini :1500 + {20 x (BB dalam kg 20)} Bila Hb, Ht meningka 10-20% dan trombosit < 100.000 jumlah pemberian cairan tetap. Bila Hb, Ht meningkat > 20% dan trombosit < 100.000 maka pemberian cairan sesuai sesuai dengan protocol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht > 20%

Protokol 3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht > 20%Meningkatnya Ht > 20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%. Terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan infuse cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam. Kemudian dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hemaokrit turun, frekuensi nadi turun, tekanan darah stabil, produksi urin meningkat maka jumlah cairan infuse dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam.Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kgBB/jam tadi tetap tidak membaik, yang ditandai dengan ematokrit dan nadi meningkat, tekanan nadi menurun < 20 mmHg, produksi urin mneurun, maka kita harus menaikkan jumlah cairan infuse menjadi 10 ml/kgBB/jam.

Protokol 4. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa.Perdrahan spontan dan massif pada penserita DBD dewasa adalah: perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia), perdarahan saluran kencing (hematuria), perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah pendarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberianpemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok lainnya.Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboraoris didapatkan tanda-tanda koaglasi intravascular diseminata (KID). Tranfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. FPP diberikan bila didapatkan defisiensi factor-faktor pembekuan. PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g/dl. Tranfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontandan massif dengan jumlah trombosit < 100.000/ mm3disertai atau tanpa KID.

Protokol 5.tatalaksana Sindroma Syok Dengue pada DewasaBila kita berhadapan dengan sindroma Syok Dengue (SSD) maka hal pertama yang harus diingat adalah bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan intravascular yang hilang harus segera dilakukan.Selain resusitasi cairan, penderita juga diberikan oksigen 2-4 liter/menit. Pemeriksaan-pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL), hemostasis, analisis gas darah, kadar natrium, kalium dan klorida, serta ureum dan kreatinin.Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam.PENCEGAHANUpaya pemberantasan demam berdarah terdiri dari tiga hal yaitu peningkatan kegiatan surveilans penyakit dan surveilans vektor, diagnosis dini dan pengobatan dini, dan peningkatan upaya pemberantasan vektor penular penyakit DBD. Program yang dilakukan adalah gerakan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) secara massal dan nasional. PSN dilakukan dengan menerapkan 3M (Menutup wadah-wadah tampungan air, Mengubur atau membakar barang-barang bekas yang dapatmenjadi sarang nyamuk, dan Menguras atau mengganti air di tempat tampunganair). Tujuan dari program 3M adalah untuk memutus mata rantai penularan DBDdengan cara memutus rantai kehidupan nyamuk Aedes aegypti (Suroso, 2003).Kegiatan 3M dihimbau untuk dilakukan oleh masyarakat satu minggu sekali. Gerakaninidicanangkan oleh Pemerintahsetiaptahunnya padasaatmusimpenghujan di mana wabahDemamBerdarahDengue biasaterjadi.Padaprogrampembangunan2004-2005, pencananganGerakanPSNdimulai sejakNovember2004danditegaskankembali oleh PresidenSusiloBambangYudhoyonopada tanggal 11 Februari 2005 (Suroso, 2003). Kegiatan 3M yang pertama yaitu menguras adalah kegiatan menguras tempat tempat penampungan air seperti bak air untuk mandi, tandon air, drumyang berisi air. Kegiatan menguras dilakukanminimalsatukalidalamsemingguuntukmencegah perkembangan nyamuk menjadi nyamuk dewasa. Hal ini karena siklus metamorfosis nyamuk memakan waktu minimal seminggu (Suroso, 2003). Kegiatan3Myangberikutnyaadalahmenutuptempattempatpenampunganair. Kegiatan ini bertujuan untukmencegahnyamukAedesaegypti meletakkan telurnya di tempat penampungan air tersebut. Kegiatan menutup tempat penampungan airdilakukan minimaluntuk tempat penampungan airyangsusah untuk dikuras ataupun dikubur tetapi akan lebih baik lagi apabila kegiatan menutup ini dilakukan untuk semua tempat penampungan air yang mungkin untuk ditutup(Suroso, 2003). Kegiatan 3M yang terakhir adalah mengubur barang barang bekas ataupuntempat yang dapat menjadi penampungan air saat hujan. Kegiatan mengubur ini tidak terbatas hanya untuk barang barang bekas seperti kaleng tetapi juga untuk lobang di tanah yang bias menampung air. Kegiatan mengubur ini lebih bagusapabila minimal seminggu sekali karena berpatokan dari siklus nyamuk (Suroso,2003).Pengembangan program 3M sampai saatini sudah banyak dilakukan seperti yang terbaru adalah 3Mplus, yaitu 3Mdiatas ditambah dengan memakai repellent, tidak tidur pada jam jam dimana nyamuk Demam Berdarah Dengue berkeliaran, memakai kelambu saat tidur, memelihara ikan pemakan jentik di tempat tempat yang susah untukdikuras, danlainsebagainya. Semua kegiatan baruini juga bertujuan untuk mencegah penyakit DemamBerdarahDenguemengenaimasyarakat (Suroso, 2003).

KimiaPemberantasanjentikAedesaegypti dengan mengunakaninsektisida pembasmijentik yang dikenal dengan istilah larvasidasi. BiologiPemberantasan cara inimenggunakan ikanpemakan jentik (ikan kepalatimah, ikan gupi, ikan cupang). Dapat juga menggunakanBacillus thuringiensis var Israeliensis(Bti)

7. Jelakan tindakan preventif, promotif dan rehabilitatif penyakit tropis !

1. Preventif Suatu kegiatan pencegahan terhadap suatu masalah kesehatan / penyakit

Pola perilaku hidup bersih dan sehat Mencuci tangan rutin sebelum dan sesudah makan, mencuci tangan setelah buang air besar Makan dan minum yang bersih Lingkungan rumah yang bersih Langkah 3M Menguras Menutup Mengubur Menggunakan abate Menggunakan oabat anti serangga bila diperlukan Fogging Vaksinasi Olah raga yang cukup

2. PromotifSuatu kegiatan dan/atau serangkaian kegiatan pelayanan kesehatan yang lebih mengutamakan kegiatan yang bersifat promosi kesehatan

Penyuluhan Iklan Poster Baleho Reklame

3. Rehabilitatif Kegiatan dan/atau serangkaian kegiatan untuk mengembalikan bekas penderita ke dalam masyarakat Mental Psikologis

DAFTAR PUSTAKABuku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Interna Publishing Edisi V Jilid IIIBuku Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6. Lauralee Sherwood. Penerbit buku kedokteran. http://www.hi-lab.co.id/index.php/our-advice/130-demamwww.lontar.ui.ac.id/file?file=digital/122730-S09021fk...Literatur.pdf http://www.univmed.org/wp-content/uploads/2012/04/Suriptiastuti-vol-26-no-2.pdf

PatogenesisMakanan terkontaminasi salmonella (asam lambung) Usus (salmonella berkembang biak)Menembus sel epitel lamina propiaKuman berkembang biak dan difagositDuktus torasikusSirkulasi darahSeluruh organ retikuloendotelial terutama hati dan limpaKelenjar getah bening mesenterikaPlak peyeri ileumMeninggalkan sel fagosit7