Infeksi Tropis

7/27/2019 Infeksi Tropis

1/92

Etiologi: Dengue adalah penyakit

infeksi demam akut disebabkan

oleh 4 serotipe (DEN 1, 2, 3, 4)

Flavivirus, dibawa oleh Aedes aegyp t i


2/92

Aedes aegypti


3/92

Manifestasi infeksi virus Dengue

Infeksi virus Dengue

Asimptomatik Simptomatik

Demam yang tak jelas(undiffrentiated fever)

Demam Dengue

Tanpa perdarahan Dengan perdarahan

Demam Berdarah Dengue(kebocoran plasma)

DBD Dengan renjatan(DSS)

DBD Tanpa renjatan

Demam Dengue Demam Berdarah Dengue


4/92


5/92

Demam dengue

Masa inkubasi 4-7 (3-14 hari) Gejala tidak khas : nyeri kepala, nyeri tulang

belakang, Lelah, gejala ringan pada salurannapas

Khas : suhu tinggi mendadak, kadang-kadang menggigil, flushed face

nyeri belakang bola mata

nyeri otot/ sendi

Anoreksia, konstipasi, nyeri perut Demam 5-7 hari (bifasik)

Ruam makulopapular

Perdarahan : petekie, epistaksis,

jarang terjadi perdarahan hebat.


6/92

Demam dengue

Laboratorium Leukosit

awal fase demam leukosit normal,

kemudian menjadi leukopenia

Trombositopenia dapat terjadi

Transaminase dapat meningkat


7/92

Tersangka infeksi

virus Dengue

Demam tinggi, mendadak, terus menerus


8/92

Pengobatan Demam Dengue

Tirah baring selama demam

Antipiretik (parasetamol)

Cairan & elektrolit oral

jus buah, sirup, susu, oralit

Monitor suhu dan laboratorium

darah


9/92

MANIFESTASI KLINIS DEMAM

BERDARAH DENGUE

= GEJALADEMAM DENGUE

disertai:

KECENDERUNGAN BERDARAH

&TANDA KEBOCORAN PLASMA


10/92

Kriteria diagnosis DBD, WHO, 1997

Klinis

demam mendadak tinggI 2- 7 hari

perdarahan ( termasuk ujibendung + ) seperti petekie,epistaksis dll

hepatomegali syok: nadi kecil & cepat

dengan tekanan nadi < 20,atau hipotensi disertaigelisah dan akral dingin

Laboratorik

trombositopenia(


11/92

TT : raise BP halfway sys/dias 5 min.

+ Tourniquet test >10/inch2


12/92

Demam Berdarah Dengue

Terdapat tanda perembesan plasma hemokonsentrasi (peningkatan Ht) penurunan kadar albumin

cairan di rongga pleura, abdomen

Tendensi terjadi syokhipovolemikKriteria

Dua atau lebih tanda klinis +

trombositopenia + hemokonsentrasi

(harus ada) + dikonfirmasi uji serologi

DHF


13/92

Kurva Suhu

Demam Berdarah Dengue

Hari sakit

emp

Klinis memburuk, lemah, gelisah, tangan

kaki dingin, nafas cepat, diuresis

berkurang, tidak ada nafsu makan

Syok


14/92

Tanda-tanda Syok pada

DSS Lesu, lemah

Nadi cepat & lembut (Tip: nada/pulse dorsalis pedis tidak ada)

Pernafasan cepat / Tachypnea

Kaki tangan dingin dan lembab

Kesadaran menurun, gelisah & apatis, kejang-kejang

Pucat & terkadang sianosis circum oral (sekeliling mulut)

Tekanan darah menurun; tekanan nadi menyempit < 20

Tandapleural effusion (terutama kanan) pada 60-90%.

(Pungsi & dranase thoraks biasanya tidak berhasil.)


15/92

DD Gejala klinis DBD

++ Nyeri kepala +

+++ Muntah ++

+ Mual +++ Nyeri otot +

++ Ruam kulit +

++ Diare +

+ Batuk ++ Pilek +

++ Limfadenopati +

+ Kejang +

0 Kesadaran menurun ++0 Obstipasi +

+ Uji tourniquet positif ++

++++ Petekie +++

0 Perdarahan sal cerna ++ He atome ali +++

H h i Di th i


16/92

+ Tourniquet test >10/inch2

Hemorrhagic Diathesis :TT + Petechiae, easy bruise

Subconjuntival hem.

Copyright S.N.

Massive gastric bleedingGI bleeding upper)

Suchitra N.

Haemorrhagic

manifestations; most

common on skin as

petechiae

Convalescent confluent petechial rash

Petechial rash in an adult (Acute phase )

Haemorrhagic manifestations; most common on skin as petechiae

Suchitra N.


17/92

Pemeriksaan laboratorium

Leukosit,

awalnya -> menurun /normal,

pada fase akhir -> limfositosis relatif (LPB>15%),

pada fase syok akan meningkat

trombositopeniadan hemokonsentrasi kelainan pembekuansesuai derajat penyakit

protein plasmamenurun

hiponatremiapada kasus berat

Isolasi virus, deteksi antigen/PCR dan ujiserologis (diperlukan pemahaman perjalananpenyakit


18/92

Vaughn DW, Green S, Kalayanarooj S, et al. Dengue in the early febrile

phase: viremia and antibody responses. J Infect Dis 1997; 176:322-30.

AB

PEI = A/B x 100

Pleural Effusion Index


19/92

IgM IgG Interpretasi+ - Infeksi primer

+ + Infeksi sekunder

- + Tersangka infeksi sekunder

- - Tidak ada infeksi

Pemeriksaan penunjang

Isolasi virus terbaik saat viremia (3-5 hari) Uji HI

NS-1 antigen

Dengue (IgGIgM) Blot

IgM terdeteksi hari ke 5, meningkat sampai

minggu III, menghilang setelah 60-90 hari IgG pada infeksi primer mulai terdeteksi pada

hari 14, pada infeksi sekunder mulai hari 2.


20/92

Diagnosa Banding Penyakit Dengue:

Rubeola / Morbilli / Campak (prodrom: batuk kering,konjunktivitis, demam) RL juga positif!

Demam Tifoid abdominalis (Enteric Fever) serta syok

Sepsis dengan DIC (Deseminated Intravascular

Coaggulation) & syok Meningitis meningokokussering diserta DIC

Demam Chikungunya: mirip dengan DHF di AsiaTenggara, arthralgia & myalgia lebih parah.

Roseola/ Exanthama subitum: 4 hari demam amattinggi tanpa gejala lain yang berat. Kemudian rash

Encefalitis Japanese B


21/92

DBD I / IITanpa syok

Demam 2-7 hari, uji Torniquet (+)

Atau perdarahan spontan

Ht tdk meningkat, trombositopeni

Penderita bisa minum?

YA TIDAK

Beri minum 1-2L/hari atau 1 sdm/5

Bila suhu>38 C -> parasetamolBila kejang -> antikonvulsan

Muntah terus menerus

IVFD NaCl/D5 1:3, rumatan

Periksa Hb, Ht, JT 6-12 jam

Monitor gejala klinis dan laboratorium

Ht naik dan/ trombosit turunInfus ganti RL

Awasi tanda syok

Palpasi hatiUkur diuresis

Awasi perdarahan, Hb,Ht, JT

6-12j

Perbaikan klinis dan laboratoris -> PULANG

BAGAN

BERIKUT

RL/N Cl0 9 t RLD5


22/92

Perbaikan

Ht Nadi/TD stabil, Diuresis cukup

Tak ada perbaikan

Tanda vital tidak stabil

IVFD stop 24 - 48 jam

Bila TV/Ht stabil, diuresis

baik

DBD I-II dgn HT

5 ml/kg/jam

3 ml/kg/jam

10-15 ml/kg/jam, bertahap

RL/NaCl0,9 atau RLD5

/ NaCl0.9 +D5

Cairan awal 6-7 ml/kg/jam

Tak ada perbaikan, gelisah, sesak

Ht Nadi TN


23/92

DBD IIIOksigenisasi 2-4 L/menit kat nasalPenggantian volume plasma secepatnya

Cairan kristaloid dan atau koloid 10-20 ml/kg BB

30 menit

Evaluasi , apakah syok teratasi?

Pantau tanda vital setiap 10 menit

Catat balans cairan selama pemberian IVFD

Stabil dalam

24 jam

Cairan 5 cc/kg/jam, Ht stabil dlm 2 kali peme

Riksaan, 3 cc/kg/jam

24- 48 jam stl syok teratasi, Ht stabil/TV, diuresis

INFUS STOP

DBD IV

Syok belum

teratasi

Syok teratasi

KesadaranNadi / FJ

Tekanan darah

Cap fill

Ekstremitas

Diuresis

lab: AGD, elektr,

Syok tidak teratasi

Kesadaran membaikNadi kuat

TN>20 mm

Tidak sesak/sianosis

Ekstremitas hangat

Diuresis cukup 1 cc/kg/jam

Cairan 10 cc/kg/jam

Kesadaran menurun

Nadi lembut

TN


24/92

TATALAKSANA KASUS DBD

DERAJAT III DAN IV (SINDROM SYOK

DENGUE) Sindrom syok dengue adalah DBD dengan

gejala gelisah, nafas cepat, nadi terabakecil, lembut atau tak teraba, tekanan nadimenyempit, bibir biru, tangan kaki dingin,tidak ada produksi urin.

Segera beri infus kristaloid 10-20 ml/kgBBsecepatnya (nilai dalam 30 menit) danoksigen 2 liter/menit. Untuk SSD beratdiberikan ringer laktat 20 ml/kgBB bersamakoloid. Observasi tensi dan nadi tiap 15menit, Ht dan trombosit tiap 4-6 jam.Periksa elektrolit dan gula darah.


25/92

Indikasi Transfusi Darah

Whole blood, komponen darah (PRC, FFP,

suspensi trombosit)

Indikasi pemberian trombosit klinis terdapat perdarahan masif

jumlah trombosit rendah bukan indikasi

suspensi trombosit tidak pernah diberikan

sebagai profilaksis


26/92

Ruam penyembuhan


27/92

Kriteria pemulangan pasien DBD

Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

Nafsu makan membaik

Tampak perbaikan secara klinis

Hematokrit stabil

Tiga hari setelah syok teratasi

Jumlah trombosit > 50.000/ul

Tidak dijumpai distres pernafasan yangdisebabkan oleh efusi pleura/asidosis


28/92

DEMAM TIFOID


29/92

Masuk ke Lambung

Termakan oleh

Makrofag dan

berkembangbiak

didalamnya

Plek Peyer

ileum distal

KGB

mesentrika Duktus torasikus Sirkulasi darah

Makanan dan Minumanmengandung salmonella

Termakan

Diusus halus dengan

sistem imun rendah

Menembus lamina

propria

RES

PATOFISIOLOGI I


30/92

PATOFISIOLOGI II

Bakteri kelurdari makrofag

Berkembang biak dieksraseluler,organ dan jaringan

Sirkulasi darah Gejala sistemik

HATIKandung empedu

Lumen usus

Feses

Makrofag sudah

teraktifasiHiperaktif Melepskan sitokin

Gejala sistemik


31/92

MANIFESTASI KLINIK

Gejala klasik Minggu pertama : demam kontinue

("stepwise fever") dan bacteremia

Minggu kedua : nyeri perut dan rash (rosespots makula berwarna spt salmon dipunggung dan perut)

Minggu ketiga :hepatosplenomegali,

intestinal bleeding and perforation,berkaitan dgn hiperplasi ileocecal lymphaticdari Peyer's patches, + /-secondarybacteremia and peritonitis.


32/92

Manifestasi klinis

Lidah kotor,

Bradikardia relatif,

Syok septik,

Encephalopati --- Kejang demam

Diare (50-70%) >< konstipasi (30%)

Batuk (35%) --- Pneumoni

Nyeri perut

Atralgia --- myalgia


33/92

DIAGNOSA BANDING

Malaria

ISK

Tuberkolosis

Ricketsia (Typus murin)

Penyakit keganasan


34/92

LABORATORIUM Pemeriksaan darah rutin

Lekopeni

Trombositopeni

Tes Widal

4 titer :O,H,A dan B

Positip bila : titer O sekali pemeriksaan 1/200 atau

meningkat 4 kali dari pemeriksaan pertama (96% D.

Tifoid)

Kultur (Gall culture/ Biakan empedu)

gold standard

spesimen dari darah, urine, tinja

ELISA , PCR (Polymerase Chain Reaction)


35/92

KOMPLIKSI

INTESTINAL

Perdarahan usus

Perforasi usus

EKSTRA INTESTINAL Hematologik

Hepatitis Tifosa

Miokarditis

Neuropsikiatrik/Tifoid Toksik


36/92

PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA

ANTIBIOTIKLini Pertama :

Kloramfenikol 50-100 mg/kgBB/hari

Ampisilin 150-200 mg/kgBB/hari

Kotrimoksasol 10mg/kgBB/hari

Lini Kedua : Seftriaksone, Sefiksim, Ciprofloksasin,Azythromycin

Deksametason : hanya pada kasus berat

Paracetamol 10mg/kgBB/kali

DIET : Lunak,rendah serat (serat kasar) dandilarang :makanan yang dapat mengiritasisaluran pencernaan

TIRAH BARING (hingga bebas demam)


37/92

PENCEGAHAN

Terhadap lingkungan

Penyediaan air minum yang memenuhi syarat

Pembuangan kotoran manusia yang higienes

Pemberantasan lalat Pengawasan terhadap penjual makanan

Terhadap manusia

Imunisasi

Menemukan dan mengobati karier

Pendidikan kesehatan masyarakat


38/92

Penyakit infeksi akut, menular, terutama menyerang

saluran pernafasan atas, dengan tanda khasterbentuknya pseudomembaran dan eksotoksin

yang menimbulkan gejala umum dan lokal.

Etiologi: Corynebacterium diphteriae

Diameter 0,5-1 m, gram positif aerob, non-motile, tidakberspora, Khas : gada

Letak pararel atau bentk lancip satu sama lain (bentk V or L)

Biakan : media Loeffler, agar darah, agar dgn kalium telurit

Tipe : mitis, intermedius, gravis


39/92

PATOGENESIS

Menginfeksi selaput lendir (sering padasaluran pernafasan)

Tahap awal: edema dan hyperemia awalsering diikuti dengan nekrosis epitel dan

radang akut Eksotoksin polipeptida kuat menghambat

sintesis protein nekrosis jaringan lokal

Mukosa/kulit melekat serta berkembang

biak memproduksi toksin merembes kesekeliling ke seluruh tubuh respon tubuh(membentuk suatu membran)

39


40/92

40

MANIFESTASI

Gejala umum. Demam (37,8 - 38,9 C ), lesu, pucat,

nyeri kepala dan anoreksi, nyeritenggorokan

Gejala akibat eksotoksin pada jaringanyang terkena.

Pasien tanpa toksisitas rasa tidaknyaman dan malaise

Pasien yang toksik berat kelesuanyang hebat, pucat dan takikardi


41/92

41

KLINIS

Difteria Hidung

Difteria Tonsil dan Faring

Eritema

bercak + eksudat

pseudomembran

Difteri Laring

Difteri Kulit, Vulvovaginal,

Konjungtiva dan Telinga Bullneck


42/92

42

DIAGNOSIS

Pemeriksaan klinis

Lekositosis, anemia

EKG dapat terjadi Aritmia, perubahan segmen ST

dan sel T bila ada Miokarditis

Diagnosis pasti isolasi Corynebacteriumdiphteriae(swab di daerah faring terutamadaerah yang tidak berwarna, ulserasi, dankripte tonsil)


43/92

43

DIAGNOSISBANDING

Tonsilitis membranosa

Tonsilitis folikularis / lakunaris

Mononukleosis infeksiosa

Angina Plaut Vincent

Candida

Common cold


44/92

44

KOMPLIKASI

Obstruksi saluran nafas

Miokarditis (minggu ke-2)

Polineuritis difteri (3-7 minggu)

Pneumonia


45/92

Terapi Netralisasi toksin bebas

ADSdosis

D. hidung40.000 u

D. faring6080.000 u

D. laring dengan bullneck100.000 u

Dilakukan sensitivity test intradermal

indurasi > 3 mm sesudah 20 menit(+)


46/92

ADS diberikan secara Besredka denganinterval 20 menit

0,05 ml lar 1 : 20 sk

0,10 ml lar 1 : 20 sk

0,10 ml lar 1 : 10 sk

0,10 ml tanpa pengenceran sk

0,30 ml tanpa pengenceran im

0,50 ml tanpa pengenceran im

0,60 ml tanpa pengenceran iv

Bila tdk ada reaksi, sisanya diberikan i.v secara

pelan-pelan


47/92

Eradikasi kuman

PP 50.000 u/kgbb/hr im dibagi 2 dosis

selama 14 hari

Eritromisin 40 mg/kgbb/hr dibagi 4 dosis

selama 14 hari

Isolasi


48/92

Suportif

Bedrest 23 minggu

O2 bila sesak nafas

Diet : mudah dicerna

Trakeostomi bila perlu

Prednison 1-1,5 mg /kg bb/hr p.o. dibagi

3 dosis selama 14 hari pada kasus berat


49/92

49

IMUNITAS

Imunitas dapatan primer terhadap

difteria adalah toxin-neutralizing

antibody(antitoxin), didapatkan

transplasental dan dapat bertahan 1-2tahun setelah lahir.

Imunitas terhadap difteri dapat diukur

dengan :uji Shick

uji Moloney.


50/92

UJI SCHICK Untuk mengetahui apakah seseorang telah

mengandung antitoksin Disuntikkan 1/50 MLD intrakutan

(+) vesikel, setelah 24 jam

(-) tdk ada reaksi antitoksin tinggi

UJI MALONEY menentukan sensitivitas terhadap produk bakteri dari

basil difteri

0,1 mL larutan toksoid difteri secara intradermal + 24 jam timbul eritema > 10 mm (seseorang

tersebut telah mempunyai kontak dengan basil difterisebelumnya sehingga terjadi reaksi hipersensitivitas)


51/92

Pengobatan terhadap kontak Difteri

Biakan Uji Schick Tindakan

() () Bebas isolasi : anak yang telah mendapat imunisasi dasar

diberikan booster toksoid difteri

(+) () Pengobatan karier : penicillin 100 mg/BB/Hari oral, suntikan

atau eritromicin 40 mg/BB/Hari selama 1 minggu

(+) (+) Penicillin 100mg/kgBB/hr oral/suntikan atau eritromisin

40mg/BB/Hari + ADS 20.000 UI

() (+) Toksoid difteri/imunisasi aktif, sesuaikan dengan status

imunisasi


52/92

Pencegahan

Waktu dipulangkan

imunisasi DPT < 7 thimunisasi DT > 7 th

Untuk kontak dengan pxperiksa sediaanhapus hidung, tenggorakan

Hasil (-)

Imunisasi atau DPT/DT yang belum

imunisasi atau imunisasi ulang bagi yangpernah

Eritromisin 40 mg/kg/hr p.o. selama 7 hari


53/92

Hasil (+)

Imunisasi

Eritromisin 40 mg/ mg bb/hr p.o. selama7hari

Bila anak ada gejalarawat

Prognosis

Tergantung umur, virulensi kuman, lokasimembran, status imunisasi, kecepatan Tx,

perawatan umumAdanya trombositopeni, lekositosis >

25.000/mm3prognosis buruk

Mortalitas 5 % terutama ok miokarditis


54/92

Batuk rejan / whooping cough / batuk seratus hari/Tussis Quinta

Masa inkubasi 620 hari ( rata-rata 710 )Etiologi : Bordetella pertusis

Aerobic kokobasilus

Gram negatif

Kecil, ukuran panjang 0,51 m dan diameter 0,2 0,3 m

Tidak bergerak dan tidak berspora.

Media : bordet gengou (potato-blood-glycerol agar)

Toksin : Pertusis (Pertusigen), Heat Labil (Dermonecrotic), Adenylate

Cyclase, Tracheal Cytotoxin, LPS


55/92

Patogenesis

Bordetella Pertusis

udara pernafasan

melekat pada silia epitel saluran pernafasan

bermultiplikasi dan mengeluarkan toksin

menyebar ke seluruh permukaan epitel saluranpernafasan


56/92

Stadium Kataral ( 12 minggu)

Bersin - bersin, pilek ringan

Demam ringan ( jarang > 38,40C )

Mata berair

Nafsu makan berkurang

Lesu

Batuk ringan

St di P k i l


57/92

Stadium Paroksismal

(24 minggu)

Frekuensi dan derajat batuk bertambah, khaspengulangan 5-15 kali batuk yang kuat selamaekspirasi diikuti dengan menghirup nafas secara

mendadak dalam dengan nada tinggi danmenimbulkan bunyi melengking (whoop).

Pengeluaran sejumlah besar lendir atau tampaksebagai gelembung udara di hidungnya.

Muntah

Sulit bernafas Pembuluh darah kapiler di muka-leher melebar dan

dapat pecah , terjadi titik-titik perdarahan di konjungtivamata.

Kuku dan bibir penderita menjadi kebiruan (sianosis)


58/92

Stadium Konvalesen ( 12 minggu

) Batuk semakin berkurang

Muntah semakin berkurang

Penderita tampak merasa lebih baik

Nafsu makan secara berangsur-angsur

mulai bertambah

Penderita sudah tidak infeksius.

Kadang batuk terjadi hingga berbulan-

bulan


59/92

Diagnosis

Anamnesisgejala klinis

LaboratoriumLekositosis + limfositosis absolut

Kultur

PCR

Serologi

Rontgen


60/92

Diagnosis Banding

Bronkiolitis

Pneumoni

Tuberkulosis

Infeksi adenovirus

Chlamydia Trachomatis

B. Parapertusis

B. Bronchiseptika


61/92

Komplikasi

Apneu Muntah

Malnutrisi

Dehidrasi Perdarahan

Kerusakan otak

Kejang

Hernia


62/92

Penatalaksanaan

Isolasi Hindari faktor yang dapat memicu batuk Pada bayi yang menderita pertussis dan berusia di

bawah 6 bulan harus dirawat di rumah sakit. Diet dalam porsi kecil tapi sering.

Berikan cairan melalui infus apabila tidak dapatmakan karena batuk. Asupan cairan harus cukup untuk mencegah

dehidrasi. Lakukan penghisapan lendir dari tenggorokan

secara teratur. Berikan oksigen Antibiotik untuk orang yang melakukan kontak erat

dengan penderita saat penderita berada dalammasa penularan.


63/92

Tatalaksana

Antibiotika Eritromisin : 50mg/kgBB/hr dibagi 3-4 dosis7hr

Kloramfenikol : 30-50mg/kgBB/hr

Azitromicin, claritromisin

Bronkodilator, kortikosteroid, antitussif tidak

terbukti efektif

B. pertussis immunoglobulin

Imunisasi DPT, efektivitas pencegahan: 70-90%


64/92

Prognosis

Tergantung pada usia penderita

Anak yang lebih tua memiliki prognosis

yang lebih baik

Kematian terbesar terjadi pada usia < 6bulan.

Pada observasi jangka panjang, apneu

atau kejang dapat menyebabkangangguan intelektual di kemudian hari.


65/92

Morbili, measles, atau rubeola.

EtiologiVirus campak adalah anggota Morbilivirus dari familiparamiksovirus

Virus tersebut ditemukan di dalam sekresi nasofaring,

darah dan air kemih (selama periode prodromal danuntuk waktu singkat setelah munculnya ruam kulit)Masa tunas 10-20 hari

PATOGENESIS


66/92

PATOGENESIS

Droplet Penderita

CampakKelenjar Getah

Bening Di bawah

Mukosa

Memperbanyak diri,

menyebar ke RIS

(viremia 1)

5-6 hari sesudah

infeksi awalVirus masuk

kembali ke

pembuluh darah

virus menyebar

ke

Permukaan epitelorofaring,

konjungtiva, sal.

Pernapasan, kulit,

kandung seni,

usus, (viremia 2)

Manifestasi klinis

batu, pilek, matamerah, demam,

koplik spot, ruam

kulit makulo

papular

Terjadi nekrose

pada jaringan

(viremia 2)


67/92

CAMPAK: MANIFESTASI KLINIS

Stadium Kataral (Prodromal)Berlangsung selama 4-5 hari disertai demam, batuk,pilek, faring merah, nyeri menelan, stomatitis,

fotofobia dan konjungtivitis. Bercak Koplik muncul

menjelang akhir stadium kataral

GAMBAR BERCAK KOPLIK GAMBAR

KONJUNGTIVITIS


68/92


Stadium ErupsiTerjadi eritema berbentuk makulapapulamula-mula timbuldi belakang telinga, wajah, leher, bagian belakang dan

ekstrimitas.

GAMBAR RUAM PADA KULIT


69/92


Stadium Konvalesensi

Eruksi berkurang meninggalkan

bekas berwarna lebih tua(hiperpigmentasi) lama-lama hilang

sendiri, suhu urun sampai normal


70/92

Pemeriksaan Lab

o Tidak khas, seperti umumnya infeksivirus.

o Darah tepi

leukosit normal atau meningkat apabila adakomplikasi infeksi bakteri.


71/92

DIAGNOSIS BANDING

Eksantema subitum(roseola)

Rubella

Demam skarlatina.


72/92

Tatalaksana

Suportif: cairan yang cukup, suplemen nutrisi,

antibiotikinfeksi sekunder, anti konvulsi

kejang, Pemberian vitamin A 100.000 IU, bila disertai

malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari.

Rawat inap: hiperpireksia (>38C), dehidrasi,kejang, asupan oral sulit, adanya komplikasi

PENCEGAHAN


73/92

PENCEGAHAN

Imunisasi aktif(Virus hidup yang dilemahkan,virus mati)

Virus mati: tidak digunakan lagi

Virus hidup yang dilemahkan: 0,5 ml; subkutan;

umur 9 bulan

Imunisasi pasif

Imunoglobulin serum 0,25 ml/kg BB diberikan

intramuskuler 5 hari


74/92

PROGNOSIS

Morbili merupakan penyakit self limiting

Prognosanyabaik.

Komplikasi :Bronkopneumonia

Gastroenteritis

EnsefalitisOtitis media akut dan lain-lain


75/92

Penyakit toksemik akut yang disebabkan oleh

eksotoksin Clostridium tetani

Etiologi :

Clostridium tetani : Anaerob murni, berspora, gram +,tak

berkapsula

Tersebar di tanah (tahan lama), debu, saluran

pencernaan kuda

Toksin: tetanolisin (hemolisis darah), tetanospasmin

(spamus)

P t i


76/92

Patogenesis

Kuman tidak invasif, masuk lewat (berbagailuka) jejas potensial oksidasi-reduksi rendah(anaerob) dalam bentuk spora

60% port d entri ada di kaki sebagai luka

tusuk. Spora berubah vegetatif, mengeluarkan

eksotoksin: tetanolisin dan tetanospasmin

Tetanospamin: protein toksik terhadap sel

syaraf, terabsorbsi oleh end organ sarafmotorik diteruskan ke sel saraf lain dansusunan saraf pusat, toksin tidak bisadinetralkan

patogenesis


77/92

..patogenesis

Saraf sensorik dan berdegenerasi tidak

mengabsorbsi toksin

Toksin bebas di darah mudah di netralkan

Tetanolisin: menghancurkan sel darah

merah, tidak menimbulkan tetanus,menambah optimal kondisi lokal

berkembang kuman


78/92

.patogenesis

Port d entri yang lain:

Uterus post partum

Abortus provokatusUmbilikus (bayi)

Otitis media

Caries dentis

KRITERIA DIAGNOSIS


79/92

KRITERIA DIAGNOSIS Riwayat mendapat trauma, pemotongan dan

perawatan tali pusat yang tidak steril.

Riwayat tidak diimunisasi tetanus (imunisasi

tidak lengkap).

Manifestasi klinis :

Tetanus lokal : kaku otot dekat fokus, nyeri

terus menerus

Tetanus sefalik : Lokasi di kepala,leher, THT,inkubasi pendek (1-2 hari), Kelumpuhan N II, IV, V,VI,VII, IX, X, XII (sendiri/kombinasi)

ad vitam jelek

Tetanus generalisata :

D j t P kit


80/92

Derajat Penyakit

Derajat I (ringan)Trismus ringan sampai sedang, kekakuan umum, spasme (-),disfagia (-) atau ringan, gangguan respirasi (-).

Derajat II (sedang).Trismus sedang, kekakuan jelas, spasme hanya sebentar,

takipnea, disfagia ringan. Derajat III (berat).

Trismus berat, otot spastis, spasme spontan, takipnea, apneicspell, disfagia berat, takikardi, aktifitas sistem otonommeningkat.

Derajat IV (sangat berat)Gejala derajat IV ditambah gangguan otonom berat,hipertensi berat dan takikardi atau hipotensi dan bradikardi,hipertensi berat atau hipotensi berat.


81/92


82/92


83/92

Anamnesis: sangat spesifik, tiba-tiba bayi demam, tidak mau atautidak dapat menetek yang biasanya bisa menetek (trismus)

Gejala: karpermond (khas), kejang, sianosis, suhu tinggi, kaku

kuduk-opistotonus

DIAGNOSIS BANDING


84/92

DIAGNOSIS BANDING

Kejang tetani : diagnosis denganpemeriksaan darah (hiperkalsemia)

Infeksi susunan saraf pusat : meningitis,

ensepalitis. Kejang demam sederhana.

Epilepsi.

Rabies.

Mastoiditis, pneumonia lobaris atas,

miositis leher, spondilitis leher.

PENYULIT


85/92

PENYULIT Gangguan ventilasi paru, Aspirasi pneumonia,

Bronkopneumonia, Atelektasis, Emfisemamediastinal, Pneumotoraks,

Sepsis,

Fraktura vertebra,

Laserasi lidah/bukal, Hematoma intra muskular,

Miokarditis, aritmia, Hipertensi, hipotensi,

Syok,

Malnutrisi,

Dehidrasi,

Tromboemboli.

Apnea

TERAPI


86/92

TERAPIa. Tindakan spesifik

1.a. Imunoglobulin tetanus (TIG) : dosis tunggal

3000-6000 unit (sebagian IM, sebagian

infiltrasi lokal di sekeliling luka)

b. Antitoksin tetanus (ATS) : dosis 5000-10000unit IV. ATS digunakan jika TIG tidak tersedia.

2. Eksplorasi secara sirurgis terhadap luka,

eksisi jaringan nekrotik, pencucian dan

drainase.

3. Antibiotika : penisilin atau tetrasiklin parenteral

10-14 hari.

terapi


87/92

terapiB. Tindakan umum

1. Rawat penderita di tempat yang sepi, gelap, penangananseminimal mungkin.

2. Sedasi dan antikonvulsi.

Sedasi sesuai indikasi : benzodiazepin, barbiturat

Kejang hebat : fenobarbital (1 tahun =75 mg. Dilanjutkan dosis 5 mg/kgbb/hari, dibagi 6 dosis)

Diazepam : 4 mg/kgbb/hari, dibagi 6 dosis, bila perlu bisa

IV.

Largaktil : 4 mg/kgbb/hari, dibagi 6 dosis. Bila kejang sukardiatasi : kloralhidrat 5%, 50 mg/kgbb/hari dibagi dalam 3-4

dosis, perektal.

t i


88/92

..terapi

3. Aspirasi kalau perlu

4. Oksigen dan cairan IV : sesuai

kebutuhan

5. Intubasi trakea atau trakeostomi K/P

PENCEGAHAN


89/92

PENCEGAHANa. Imunisasi aktif

Suntikan tetanus toxoid (eksotoksin yang sudahdilemahkan) untuk merangsang antibodi tubuhterhadap eksotoksin tetanus

b. Imunisasi pasif1. Heterolog (ATS)

2. Homolog (hipertet)

c. Luka harus dibersihkan. Luka yang dalam perlu

dilebarkan kemudian dibersihkan denganperhidrol 3% serta diadakan drainase yang baik

PROGNOSIS


90/92

PROGNOSIS Buruk bila:

1. Masa tunas yang pendek (


91/92

.prognosis

Angka mortalitas pada bayi mencapai70%. Pada kelompok usia lain 10-60%


92/92

Wassalam Trimakasih

Infeksi Tropis

Documents

Transcript of Infeksi Tropis