KarinaAP_lbm 3 Tropis

7/23/2019 KarinaAP_lbm 3 Tropis

http://slidepdf.com/reader/full/karinaaplbm-3-tropis 1/93

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Panas dengan Buang Air Besar Kehitaman

Step 71) Epidemiologi ?

Epidemiologi

Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti ang dilaporkan oleh!avid "lon seorang dokter berkebangsaan "elanda# Saat itu infeksi virus denguemenimbulkan penakit ang dikenal sebagai penakit demam lima hari $vijfdaagse koorts)kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi $knokkel koorts)# !isebut demikiankarena demam ang terjadi menghilang dalam lima hari, disertai dengan neri pada sendi,neri otot, dan neri kepala# %ada masa itu infeksi virus dengue di &sia 'enggara hana

merupakan penakit ringan ang tidak pernah menimbulkan kematian#'etapi sejak tahun1(* infeksi virus dengue menimbulkan penakit dengan manifestasi klinis berat, aitu !"!ang ditemukan di +anila, ilipina# emudian ini menebar ke negara lain seperti 'hailand,.ietnam, +alasia, dan Indonesia# %ada tahun 1(/8 penakit !"! dilaporkan di Surabaadan 0akarta dengan jumlah kematian ang sangat tinggi#

aktor-faktor ang mempengaruhi peningkatan dan penebaran kasus !"! sangatkompleks, aitu $1) %ertumbuhan penduduk ang tinggi, $*) rbanisasi ang tidak teren2ana3 tidak terkendali, $4) 'idak adana kontrol vektor namuk ang efektif di daerah endemis,dan $5) %eningkatan sarana transportasi#

+orbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor antara lain statusimunitas pejamu, kepadatan vektor namuk, transmisi virus dengue, keganasan $virulensi)

virus dengue, dan kondisi geogra6s setempat# !alam kurun aktu 4 tahun sejak ditemukanvirus dengue di Surabaa dan 0akarta, baik dalam jumlah penderita maupun daerahpenebaran penakit terjadi peningkatan ang pesat# Sampai saat ini !"! telah ditemukandi seluruh propinsi di Indonesia, dan * kota telah melaporkan adana kejadian luar biasa#In2iden2e rate meningkat dari , per 1, penduduk pada tahun 1(/8 menjadiberkisar antara /-*7 per 1, penduduk# %ola berjangkit infeksi virus denguedipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara# %ada suhu ang panas $*8-4*9:) dengankelembaban ang tinggi, namuk &edes akan tetap bertahan hidup untuk jangka aktulama# !i Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, makapola aktu terjadina penakit agak berbeda untuk setiap tempat# !i 0aa pada umumnainfeksi virus dengue terjadi mulai aal 0anuari, meningkat terus sehingga kasus terbanakterdapat pada sekitar bulan &pril-+ei setiap tahun#

http://www.depkes.g.id/dwn!ads/Tata"#$Laksana"#$%B%.pd&

E%I!E+I;<;=I

!emam berdarah dengue tersebar di ilaah &sia tenggara, %asi6k barat dan

aribia#Indonesia merupakan ilaah endemis dengan sebaran di seluruh ilaah tanah air#

Insiden !"! di Indonesia antara / hingga 1 per 1# penduduk $1(8( hingga 1(()>

dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 4 per 1# penduduk pada




tahun 1((8, sedangkan mortalitas !"! 2enderung menurun hingga men2apai * pada

tahun 1(((#

%enularan infeksi virus dengue terjadi melalui ve2tor namuk genus &edes $terutama &#

aegepti dan &# albopi2tus)#%eningkatan kasus setiap tahunna berkaitan dengan sanitasi

lingkungan dengan tersediana tempat perindukan bagi namuk betina aitu bejana ang

berisi air jernih $bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air lainna)#

"eberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue aitu@

1)#.ektor @ perkembang biakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan ve2tor di

lingkungan, transportasi ve2tor dari satu tempat ke tempat lain> *)# %enjamu @ terdapatna

penderita di lingkungan A keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap namuk, usia dan jenis

kelamin> 4)#<ingkungan @ 2urah hujan, suhu, sanitasi, dan kepadatan penduduk#

Smber @ I%!

*) %atogenesis

' Patgenesis

%athogenesis terjadina demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan#

"erdasarkan data ang ada, terdapat bukti ang kuat baha mekanisme imunopatologis

berperan dalam terjadina demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue#

Bespon imum ang diketahui berperan dalam pathogenesis !"! adalah @ a)# Bespon

humoral berupa pembentukan antibod ang berperan dalam proses netralisasi virus,

sitolosis ang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas ang dimediasi antibod# &ntibodi

terhadap virus dengue berperan dalam memper2epat replikasi virus pada monosit atau

makrofag# Cipotesis ini dise(ut antibody dependent enhancement )A%*+ > b)# <imfosit

' baik '-helper $:!5) dan ' sitotoksik $:!8) berperan dalam respon imun seluler terhadapvirus dengue# !iferensiasi ' helper aitu 'C1 akan memproduksi interfon gamma, I<-* dan

limfokin, sedangkan 'C* memproduksi I<-5, I<-, I<-/ dan I<-1> 2)# +onosit dan makrofag

berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibod# Damun proses fagositosis ini

menebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag> d)# Selin itu

aktivasi komplemen oleh kompleks imun menebabkan terbentukna :4a dan :a#

Calstead pada tahun 1(74 mengajukan hipotesis secondary hetrologous infectionang

menatakan !C terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe ang

berbeda#Be-infeksi menebabkan reaksi anamnestik anti(d, sehingga mengakibatkan

konsentrasi kompleks imun ang tinggi#

urane dan Ennis pada tahun 1((5 merangkum pendapat Calstead dan peneliti lain>menatakan baha infeksi virus dengue menebabkan aktivasi makrofag ang me-

fagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag#

'erjadina infeksi makrofag oleh virus dengue menebabkan aktivasi ' helper da '

sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma# Interferon gamma akan

mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti 'D-, I<-/,

%& $ platelet activating factor), I<-/ dan histamine ang mengakibatkan terjadina disfungsi




sel endotel dan terjadi kebo2oran plasma# %eningkatan :4a dan :a terjadi melalui aktivasi

oleh kompleks virus-antibodi ang juga mengakibatkan terjadina kebo2oran plasma#

'rombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme@ 1)# Supresi sumsum tulang,

dan *)#!estruksi dan pemendekan masa hidup trombosit#=ambaran sumsum tulang pada

fase aal infeksi $F hari) menun-ukkan keadaan hipse!u!er dan supresi

megakarisit. Setelah keadaan nadir ter2apai akan terjadi peningkatan proseshematopoiesis termasuk megakariopoiesis# adar trombopoietin dalam darah pada saat

terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadina

stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme komponen terhadap trombositopenia# !estruksi

trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen :4g, terdapatna antibod .!, konsumsi

trombosit selama proses koagulopati da sekuestrasi di perifer# =angguan fungsi trombosit

terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan &!%, peningkatan kadar b-tromboglobulin

dan %5 ang merupakan petanda degranulasi#

oagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel ang menebabkan

disfungsi endotel# "erbagai penelitian menunjukkan terjadina koagulopati konsumtif pada

demem berdarah dengue stadium III dan I.# &ktivasi koagulasi pada demam berdarah

dengue terjadi melalui jalur aktivasi jalur ekstrinsik $tissue factor pathway )#0alur intrinsi2

juga berperan melalui aktivasi fa2tor Gia nemun tidak melalui aktivasi kontak $kalikrein C1 –

inhibitor )#




Sumber @ I%!

4) %ato6siologi' Patsi!gi (erdasarkan k!asikasi

σ Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh, pasien akan mengalami keluhan dan

gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, neri otot, pegal seluruh

badan, hiperemia di tenggorok, timbulna ruam dan kelainan ang mungkin terjadi pada

sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjarHkelenjar getah bening, hati dan

limpa# Buam pada !! disebabkan oleh kongesti pembuluh darah dibaah kulit#

σ enomena pato6siologi utama ang menentukan berat penakit dan membedakan !!

dengan !C ialah meninggina permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan at

ana6latoksin, histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikrein ang berakibat

ekstravasasi 2airan intravaskular# "erakibat berkurangna volum plasma, terjadi

hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi pleura dan renjatan# %lasmamerembes selama perjalanan penakit mulai dari saat permulaan demam dan men2apai

pun2akna saat renjatan# %ada pasien dengan renjatan berat, volume plasma dapat

menurun sampai lebih dari 4#

σ &dana kebo2oran plasma ke daerah ektravaskular dibuktikan dengan ditemukanna

2airan dalam rongga serosa aitu rongga peritoneum, pleura dan perikard# Benjatan

hipovolemik ang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma, bila tidak segera diatasi

dapat berakibat anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian#




σ %erdarahan pada !C umumna dihubungkan dengan trombositopenia, gangguan

fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi# 'rombositopenia ang dihubungkan

dengan meningkatna megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendekna masa

hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatna destruksi trombosit dalam sistem

retikuloendotelial# ungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses

imunologis dengan terdapatna sistem koagulasi disebabkan diantarana oleh

kerusakan hati ang fungsina memang terganggu oleh aktivitasi sistem koagulasi#

σ !I: se2ara potensial dapat juga terjadi pada pasien !C tanpa renjatan# %ada aal !C

pernah !I: tidak menonjol dibanding dengan perembesan plasma, tetapi bila penakit

memburuk dengan terjadina asidosis dan renjatan, maka akan memperberat !I:

sehingga peranna akan menonjol#




!emam atau febris merupakan suatu keadaan dimana terjadi peningkatan suhu

tubuh, dimana suhu tersebut melebihi dari suhu tubuh normal#

%roses perubahan suhu ang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih

dikarenakan oleh at toksin ang masuk kedalam tubuh# mumna, keadaan sakit

terjadi karena adana proses peradangan $inJamasi) di dalam tubuh# %roses

peradangan itu sendiri sebenarna merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh

terhadap adana serangan ang mengan2am keadaan 6siologis tubuh# %rosesperadangan diaali dengan masukn,a at tksin )mikrrganisme+ keda!am

tu(uh kita# +ikroorganisme $+;) ang masuk kedalam tubuh umumna memiliki

suatu at toksin tertentu ang dikenal sebagai pirgen eksgen# !engan masukna

+; tersebut, tubuh akan berusaha melaan dan men2egahna dengan

memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa !euksit0 makr&ag0

dan !im&sit untuk memakann,a $fagositosit)# !engan adana proses fagositosit

ini, tentara-tentara tubuh itu akan mengeluarkan senjata, berupa at kimia ang




dikenal sebagai pirgen endgen )khususn,a IL'1+ ,ang (er&ungsi se(agai

anti in&eksi# %irogen endogen ang keluar, selanjutna akan merangsang se!'se!

endte! hipta!amus untuk menge!uarkan suatu su(stansi ,akni asam

arakhidnat# &sam arakhidonat dapat keluar dengan adana bantuan enim

fosfolipase &*# &sam arakhidonat ang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pema2u

penge!uaran prstag!andin )P3*#+. %engeluaran prostaglandin dibantu oleh

enim siklooksigenase $:;G)# %engeluaran prostaglandin akan mempengaruhi

ker-a dari termstat hipta!amus# Sebagai kompensasina0 hipta!amus akan

meningkatkan titik patkan suhu tu(uh )di atas suhu nrma!+. &dana

peningkatan titik patokan ini dikarenakan termostat tubuh $hipotalamus) merasa

baha suhu tubuh sekarang dibaah batas normal# &kibatna ter-adi!ah respn

dingin/ menggigi!# &dana proses mengigil $ pergerakan otot rangka) ini ditujukan

untuk menghasi!kan panas tu(uh ,ang !e(ih (an,ak # !an terjadilah demam#

$Bef @ isiologi Sheerood)

urva suhu !C




Kur4a suhu demam dengue




5) !! ?%erbedaan !emam dengue,!SS,!"! ?

!E+&+ "EB!&B&C !ED=E

%enisi

!emam dengue merupakan penakit demam akut ang disebabkan

oleh virus dengue 3 disebarkan melalui perantara namuk Aedes aegypti

dan Aedes albopictus ang telah terinfeksi dengan virus dengue tersebut#

!emam dengue sendiri terbagi menjadi * aitu demam dengue $!!) 3

demam berdarah dengue $!"!)# !emam berdarah dengue merupakan

bentuk ang lebih parah dari demam dengue, dimana pendarahan 3 sok

terkadang dapat terjadi ang berakibat pada kematian#

http@AAmedi2astore#2omAartikelA*(7A"ahaaK!emamK!engueK!!K3K!emamK "erdarahK!engueK!"!#html

*ti!gi

!engue is 2aused b Dengue virus (DENV), a mosLuito-borne

Javivirus# !ED. is an single stranded BD& positive-strand virus of the famil

laviviridae, genus lavivirus# 'his genus in2ludes also the West Nile virus,

Tickborne !ncephalitis "irus, #ellow $ever "irus, and several other viruses

hi2h ma 2ause en2ephalitis# !ED. 2auses a ide range of diseases in

humans, from a self limited !engue ever $!) to a life-threateningsndrome 2alled !engue Cemorrhagi2 ever $!C) or !engue Sho2k

Sndrome $!SS)#

'here are four antigeni2all diMerent serotpes of the virus@

!ED.-1




!ED.-*

!ED.-4

!ED.-5

Infe2tion indu2es long-life prote2tion against the infe2ting serotpe, but

it gives onl a short time 2ross prote2tive immunit against the other tpes#

'he 6rst infe2tion 2ause mostl minor disease, but se2ondar infe2tions has

been reported to 2ause severe diseases $!C or !SS) in both 2hildren and

adults# 'his fenomenon is 2alled Antibody-Dependent Enhancement.

!ED. is a -nm virus enveloped ith a lipid membrane $see 6gure 1)#

'here are 18 identi2al 2opies of the envelope $E) protein atta2hed to the

surfa2e of the viral membrane b a short transmembrane segment# 'he virus

has a genome of about 11 bases that en2odes a single large polprotein

that is subseLuentl 2leaved into several stru2tural and non-stru2tural




mature peptides# 'he polprotein is divided into three stru2tural proteins, :,

pr+, E> seven nonstru2tural proteins, DS1, DS*a, DS*b, DS4, DS5a, DS5b,

DS> and short non-2oding regions on both the N and 4N ends $see 6gure *)#

The stru2tura! prteins are the 2apsid )5+ prtein0 the en4e!pe )*+

g!,2prtein and the mem(rane )6+ prtein0 itse!& deri4ed (, &urine'

mediated 2!ea4age &rm a pr6 pre2ursr# 'he E gl2oprotein is

responsible for virion atta2hment to re2eptor and fusion of the virus envelope

ith the target 2ell membrane and bears the virus neutraliation epitopes# In

addition to the E gl2oprotein, onl one other viral protein, DS1, has been

asso2iated ith a role in prote2tive immunit# DS4 is a protease and a

heli2ase, hereas DS is the BD& polmerase in 2harge of viral BD&

repli2ation#

http@AA#denguevirusnet#2omAdengue-virus#html




Patgenesis

Cingga kini sebagian besar sarjana masih menganut the se2ondar

heterologous infe2tionAseLuential infe2tion hpothesis ang menatakan

baha !"! dapat terjadi apabila seorang setelah infeksi dengue pertama

mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue ang berlainan dalam jangka aktu tertentu ang diperkirakan berkisar antara / bulan sampai

tahun#

Cubungan !"! dengan infeksi dengue heterolog sekunder di 'hailand

menimbulkan dugaan baha proses imunologik memegang peranan dalam

patogenesis penakit ini#

"ukti ang menokong konsep ini ialah @

a) +enghilangna virus dengue 2epat dari, peredaran darah dan jaringan#b) Bespons pembentukan antibodi se2ara anamnestik dengan

terbentukna antibodi Ig= anti dengue dalam peredaran darah pada

masa dini penakit#

2) +enurunna komplemen serum terutama :4 pada fase renjatan

%enelidikan sistem komplemen mengungkapkan keterangan lebih jelas

mengenai mekanisme !"! dan !SS# 'erjadina aktivitas sistem komplemen

dan konsumsi :4 dapat dibuktikan, baik pada !"! primer maupun sekunder#

&dana kompleks imun diduga atas dasar ditemukanna virus dengue

datt antibodi dalam serum darah penderita pada aktu bersamaan, di

samping itu disokong oleh adana konsumsi : l , juga dengan ditemukanna

Ig=, antigen dengue dan deposit :4 dalam ginjal penderita pada masa

konvalesen#

Ikeu2hi dkk#, berhasil menemukan adana kompleks imun

angbersirkulasi $2ir2ulating immune 2ompleO) baik pada penderita !"!

derajat ringan maupun berat# +enurunna kadar komplemen pada penderita

!"! terutama melibatkan :4, :4 praaktivator, :5 dan :# adar komplemendalam serum ternata menurun sejajar dengan berat penakit# %enelitian

mutakhir memperlihatkan baha produk aktivitas komplemen :4a

ditemukan meningkat dengan pun2ak sesuai dengan masa akut ang

kemudian diikuti penurunan#

&kibat aktivasi komplemen ialah dilepaskanna peptida dengan berat

molekul rendah, aitu ana6latoksin :4a dan :a berturut-turut akibat




aktivasi :4 dan :# edua peptida ini membebaskan histamin dan

merupakan mediator kuat sebagai faktor meninggina permeabilitas dinding

pembuluh darah dan berperan dalam terjadina renjatan# Palaupun plasma

mengandung inaktivator ampuh terhadap kedua peptida tersebut, namun

agakna peranan dalam proses terjadina renjatan ialah mendahului

inaktivasi#

"ukti baha ana6latoksin ini se2ara 2epat diinaktivasi dan menghilang dari

sirkulasi ialah penembuhan dramatis seorang penderita renjatan apabila

ditanggulangi se2ara adekuat#

%atogenesis terjadina renjatan berdasarkan hipotesis infeksi heterolog

sekunder di2oba dirumuskan oleh Suvatte dan dapat dilihat pada gambar <is

&kibat infeksi kedua oleh tipe virus dengue ang berlainan pada

seorang penderita dengan kadar antibodi anti dengue ang rendah, responsantibodi anamnestik ang terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan

proliferasi dan transformas limfosit irnun dengan menghasilkan antibodi Ig=

anti dengue titer tinggi# !i samping itu replikasi virus dengue terjadi juga

dengan akibat terdapatna virus dalam jumlah banak# Cal ini semuana

akan mengakibatkan terbentukna kompleks antigen-antibodi ang

selanjutna akan mengaktivasi sistem komplemen# %elepasan :4a dan :a

akibat aktivasi :4 dan : menebabkan meninggina permeabilitas dinding

pembuluh darah dan merembesna plasma melalui endotel dinding

pembuluh darah# %ada penderita renjatan berat, volume plasma dapat

berkurang sampai lebih dari pada 4 dan berlangsung selama *5Q58 jam#Benjatan ang tidak ditanggulangi se2ara adekuat akan menimbulkan

anoksia jaringan, asidosis metabolik, dan kematian#

enomen pato6siologi utama ang menentukan berat penakit dan

membedakan !"! dari demam dengue ialah meninggina permeabilitas

dinding pembuluh darah, menurunna volume plasma, terjadina hipotensi,

trombositopeni dan diatesis hemoragik#

%ada kasusN berat, renjatan terjadi se2ara akut> nilai hematokrit

meningkat bersamaan dengan menghilangna plasma melalui endoteldinding pembuluh darah# +eninggina nilai hematokrit pada penderita

dengan renjatan menimbulkan dugaan baha renjatan terjadi sebagai akibat

kebo2oran plasma ke darah ekstra vaskular melaluikapiler ang rusak

dengan mengakibatkan menurunna volume plasma dan meninggina nilai

hematokrit#




"ukti ang mendukung dugaan ini ialah @

a) !itemukanna 2airan ang tertimbun dalam rongga serosa, aitu

dalam rongga peritoneum, pleura dan perikard ang pada otopsi

ternata jauh melebihi 2airan ang diberikan melalui infus#

b) !itemukanna efusi pleura atau bendungan pembuluh darah pada foto

rontgen toraks#

2) Cemokonsentrasi#

d) Ciponatremia#

%enelidikan volume plasma pada penderita !"! dengan menggunakan I

labelled human albumin sebagai indikator membuktikan baha plasma

merembes selama perjalanan penakit dimulai dengan permulaan masa

demam untuk men2apai pun2akna pada masa renjatan#

%ada penderita dengan renjatan berat volume plasma dapat menurun

sampai lebih dari 4# Benjatan hipovolemik ang terjadi sebagai akibat

kehilangan plasma, bila tidak segera diatasi dapat mengakibatkan anoksia

jaringan, asidosis metabolik dan kematian# %ada sebagian besar penderita,plasma ang rnenghilang dapat diganti se2ara efektif dengan memberikan

plasma atau ekspander plasma# %ada masa dini dapat diberikan 2airan ang

mengandung elektrolit# Benjatan ang terjadi se2ara akut dan perbaikan

klinis se2ara 2epat dan drastis, sedangkan pada otopsi tidak ditemukan

kerusakan dinding pembuluh darah ang bersifat destruktif atau akibat

radang menimbulkan dugaan baha perubahan fungsional dinding

pembuluh darah agakna disebabkan oleh mediator farmakologis ang

bekerja se2ara 2epat#

Sumarmo # &spek linis dan %enatalaksanaan !emam "erdarah !engue

"agian Ilmu esehatan &nak akultas edokteran niversitas Indonesia,

0akarta

http@AA#kalbe#2o#idAprinted-2dkA1(Ademam-berdarah-bagian-i#html




6ani&estasi K!inis 7 Patsi!gi

"entuk ringan demam !engue menerang segala golongan umur dan

bermanifestasi lebih berat pada orang deasa dari pada anak# "ai dan anakang diserang penakit ini menderita demam ringan disertai timbulna ruam

$rash) makulopapular# %ada anak besar dan orang deasa dikenal sindrom

trias ang berupa demam tinggi, neri pada anggota badan $kepala, bola

mata, punggung dan sendi) dan timbulna ruam makulopapular#

%enakit demam dengue biasana tidak menebabkan kematian,

penderita sembuh tanpa gejala sisa# Kasus %B% ditandai !eh empat

mani&estasi k!inis0 ,aitu demam tinggi0 mani&estasi perdarahan

terutama perdarahan ku!it0 hepatmega!i dan kegaga!an peredaran

darah )2ir2u!atr, &ai!ure+.

%ada tahun 1(7 PC; menusun patokan dalam mem-buat diagnosis klinis

pada penderita ang tersangka !"!, aitu@

1) !emam tinggi dengan mendadak dan terus menerus se-lama *-7 hari#

*) +anifestasi perdarahan, termasuk setidak-tidakna uji 'ourniLuet

positif dan salah satu bentuk lain seperti petekia, purpura, ekimosis,

epitaksis, perdarahan gusi, hematemesis atau melena#

4) %embesaran hati#

5) 'anpaAdisertai renjatan#

) 'rombositopenia $1#Aul atau kurang)#

/) Cemokonsentrasi ang dapat ditafsirkan dengan meninggina nilai

hematokrit sebanak *9 atau lebih dibandingkan dengan nilai

hematokrit pada masa konvalesen#

%emam

!"! didahului oleh demam mendadak disertai gejala klinik ang tidak

spesi6k seperti anoreksi, lemah, neri pada punggung, tulang, sendi dan

kepala# !emam sebagai gejala utama terdapat pada semua penderita# <ama

demam sebelum diraat berkisar antara *R7 hari#




&lasan mengapa orang tua membaa anakna ke rumah sakit danAatau

dokter ialah oleh karena mereka khaatir akan keadaan anak ang demam,

menjadi gelisah dan teraba dingin pada kaki dan tangan> gejala-gejala ini

sebenarna men2erminkan keadaan pra-renjatan> atau oleh karena demam

dan manifestasi perdarahan di kulit menjadi nata#

6ani&estasi perdarahan

Sebagai telah diterangkan, manifestasi perdarahan ang paling sering

ditemukan pada !"! ialah perdarahan kulit, uji 'ourniLuet positif, memar

dan perdarahan pada tempat pengambilan darah vena# %etekia halus ang

tersebar di anggota gerak, ajah, aksila seringkali ditemukan pada masa dini

demam# Carus diingat juga baha perdarahan dapat terjadi di setiap organ

tubuh# Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang dijumpai, sedangkan

perdarahan saluran pen2ernaan hebat lebih sering lagi dan biasana timbul

setelah renjatan ang tidak dapat diatasi#

ji 'ourniLuet sebagai manifestasi perdarahan kulit paling ringan dapat

dinilai sebagai uji presumtif oleh karena tes ini positif pada hari-hari pertama

demam pada 4 penderita !"! tanpa renjatan ang diraat di "agian

&nak Bumah Sakit !r# :ipto +angunkusumo 0akarta dalam tahun 1(8R

1(8/# %etekia merupakan manifestasi perdarahan ang paling sering

dijumpai, aitu pada 1 penderita

!i daerah endemis !"!, uji 'ourniLuet merupakan pemeriksaan penunjang

presumtif bagi diagnosis !"! apabila dilakukan pada anak ang menderita

demam lebih dari * hari tanpa sebab ang jelas# ji 'ourniLuet seogana

dilakukan sesuai dengan ketentuan PC; sebagai berikut

%emeriksaan ini dilakukan dengan terlebih dahulu menetapkan tekanan

darah anak# Selanjutna diberikan tekanan di antara sistolik dan diastolik




pada alat pengukur ang dipasang pada lengan di atas siku> tekanan ini

diusahakan menetap selama per2obaan#

Setelah# dilakukan tekanan selama menit diperhatikan timbulna petekia di

kulit lengan baah bagian medial pada sepertiga bagian proksimal# ji

dinatakan positif apabila pada satu in2i persegi $*,8 O *,8 2m) didapat lebihdari * petekia $PC;, 1(7)#

%ada penderita !"!, uji 'ourniLuet pada umumna memberikan hasil positif#

%emeriksaan ini dapat memberikan basil negatif atau positif lemah +ama

masa renjatan berat#

&pabila pemeriksaan diulangi setelah renjatan ditanggulangi, pada

umumna akan di dapat basil positif, bahkan positif kuat#

Pem(esaran hati

Cati ang membesar pada umumna dapat diraba pada permulaan

penakit dan pembesaran hati ini tidak sejajar dengan berat penakit> neri

tekan seringkali ditemukan tanpa disertai ikterus# Cati pada anak berumur 5

tahun danAatau lebih dengan gii baik biasana tidak dapat diraba#

easpadaan perlu ditingkatkan pada anak ang hatina semula tidak dapat

diraba pada saat masuk rumah sakit kemudian selama peraatan hatina

membesar danAatau pada anak ang sudah ada pembesaran hati pada

aktu masuk runrah sakit dan selama peraatan hati menjadi lebih besar

dan kenal, oleh karena keadaan ini rnenunjukkan ke arah terjadina

renjatan#

%embesaran hati ditemukan pada /5,5 dari 755 penderita !"! ang

diraat di "agian &nak Bumah Sakit !r# :ipto +angunkusumo 0akarta dalam

tahun 1(8 -1(8/#

Ren-atan

+anifestasi renjatan pada anak terdiri atas

$1)kulit pu2at, dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan

dan hidung sedangkan kuku menjadi biru# Cal ini disebabkan oleh

sirkulasi ang insu6sien ang menebabkan peninggian aktivitas

simpatikus se2ara reJeks>

$*)anak ang semula reel, 2engeng dan gelisah lambat laun

kesadaranna menurun menjadi apatis, sopor dan koma# Cal ini

disebabkan kegagalan sirkulasi serebral>




$4)perubahan nadi, baik frekuensi maupun amplitudona# Dadi menjadi

2epat dan lembut sampai tidak dapat diraba oleh karena kolaps

sirkulasi>

$5)tekanan nadi menurun menjadi * mmCg atau kurang>

$)tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 8 mmCg atau kurang>

dan

$/)oliguria sampai anuria karena menurunna perfusi darah ang meliputi

arteri renalis#

%ada kira-kira sepertiga penderita !"! setelah demam berlangsung

beberapa hari, keadaan umum penderita tibatiba memburuk# Cal ini terjadi

biasana pada saat atau setelah demam menurun, aitu di antara hari ke-4

dan ke-7 sakit#

%ada penderita ditemukan tanda kegagalan peredaran darah aitu kulit

ang teraba lembab dan dingin, sianosis sekitar mulut, nadi menjadi 2epat

dan lembut dan akhirna penurunan tekanan darah#

%enderita kelihatan lesu, gelisah dan se2ara 2epat masuk dalam fase

kritis dari renjatan# %enderita seringkali mengeluh neri di daerah perut

sesaat sebelum renjatan timbul# abie mengemukakan baha neri perut

hebat seringkali mendahului perdarahan gastrointestinal, sedangkan <im

dkk# berpendapat baha neri di daerah retrosternal tanpa sebab ang

dapat dibuktikan, memberikan petunjuk terdapatna perdarahangastrointestinal ang hebat# Benjatan ang terjadi selama periode demam,

biasana mempunai prognosis buruk# %enatalaksaaan mengatasi renjatan

sangat diperlukan se2ara tepat, oleh karena bila tidak, penderita dapat

masuk dalam renjatan berat $profound sho2k), tekanan darah tidak dapat

diukur dan nadi tidak dapat diraba# <ama renjatan singkat> penderita oapat

meninggal dalam aktu 1*R*5 jam atau menembuh#

%enatalaksanaan renjatan ang tidak adekuat akan menimbulkan

komplikasi asidosis metabolik, hipoksi, perdarahan gastrointestinal hebat

dengan prognosis buruk# Sebalikna, dengan pengobatan tepat, begitu pulapada kasus renjatan berat, masa penembuhan nampak 2epat sekali dan

seringkali tidak kelihatan# %enderita menembuh dalam aktu *R4 hari#

Selera makan ang bertambah merupakan petunjuk prognosis baik#

3e-a!a k!inis !ain




Deri abdomen seringkali menonjol pada anak besar ang menderita

!SS# !itemukanna gejala ini pada penderita !SS, merupakan 2anang

bahaa oleh karena kemungkinan besar merupakan terjadina perdarahan

gastrointestinal# 'erjadina kejang dengan hiperpireksi disertai penurunan

kesadaran pada beberapa kasus seringkali mengelabui sehingga ditegakkan

diagnosis kemungkinan ensefalitis#

Trm(sitpeni

'rombositopeni di baah 1#Aul biasana ditemukan di antara hari

ke tiga sampai hari ke tujuh sakit baik pada,penderita !"! ang disertai

renjatan maupun tidak# %ersentase penderita !"! ang diraat di "agian

&nak Bumah Sakit !r# :ipto +angunkusumo, 0akarta tahun 1(8 R 1(8/

ang mempunai trombosit kurang dari 1#Aul ialah /5#

%enelitian ang di lakukan membuktikan pentingna menghitung

jumlah trombosit sebagai patokan untuk memperkuat diagnosis pada

penderita ang tersangka !"!#

8emknsentrasi

enaikan hematokrit * atau lebih dari nilai hematokrit dalam

stadium konvalesen ditemukan pada 8 penderita !"! ang diraat di

"agian &nak Bumah Sakit !r# :iptL +angunkusumo 0akarta 1(8 R 1(8/#






0akarta


%iagnsis

%embagian derajat !"! menurut PC; $1(8/) @

!erajat 1 @ !emam dan uji turniket positip#

!erajat * @ !emam dan perdarahan spontan, pada umumna di kulit danatau perdarahan lain#

!erajat 4 @ egagalan sirkulasi ditandai dengan nadi ang 2epat dan lemah,tekanan nadi menurun $ * mmCg) atau hipotensi disertai ekstremitasdingin dan anak gelisah#

!erajat 5 @ Benjatan hebat $nadi tak teraba dan tekanan darah tak terukur)#

!alam pelaksanaan sehari-hari diagnosis klinik !"! dapat ditegakkan kalaudidapatkan @

1) !emam#




*) +anifestasi perdarahan#

4) 'rombositopeni#

5) Cemokonsentrasi atau tanda-tanda kebo2oran plasma lainna seperti

efusi pleura, asites dan hipoalbuminemi#

&dana renjatan disertai Ct ang tinggi dan trombositopeni menokongdiagnosa !SS#

Indra Susanto# !emam "erdarah !engue di "agian Ilmu esehatan &nak

Bumah Sakit Sumber Paras 'atang ustiman Samsi

"agian Ilmu esehatan &nak akultas edokteran niversitas

'arumanagara, , 0akarta

http@AA#kalbe#2o#idAprinted-2dkA1(4Ademam-berdarah-bagian-ii#html

%IA3N9I BAN%IN3

!emam pada fase akut men2akup spektrum infeksi bakteri dan virus

ang luas# Pada hari'hari pertama diagnsis %B% su!it di(edakan dari

mr(i!i dan idipathi2 thrm(2,tpeni2 purpura )ITP+ ,ang

disertai demam. %ada hari ke 4R5 demam, kemungkinan diagnosis !"!




akan lebih besar, apabila gejala klinis lain seperti manifestasi perdarahan

dan pembesaran hati menjadi nata#

esulitan akan kadang-kadnang dialami dalam membedakan renjatan

pada !"! dengan renjatan karena sepsis> dalam hal ini trombositopeni dan

hemokonsentrasi di samping penilaian gejala klinis lain seperti tipe dan lamademam dapat membantu#



0akarta


Penata!aksanaan

SI&% !&D 'ID!&&D %&!& B&P&' 0&<&D

!alam menentukan sikap dan tindakan terhadap penderita tersangka !"!

diperhatikan beberapa patokan aitu @

1) riteria diagnosis klinis dan diagnosis penakit menurut PC;#

*) &nak berumur F tahun 2enderung menderita penakit ang lebih

berat#

4) eluhan neri abdomen pada penderita tahun berkaitan dengan

derajat penakit lebih berat#

5) Dilai Ct pada pemeriksaan pertama 5 dipertimbangkan untuk

observasi lebih ketat#

) <etupan penakitAinsiden !"! di daerah tempat tinggal#

/) %engertian dan kerjasama dari orang tua penderita#

"agan di baah ini menggambarkan sikap dan tindakan terhadap

penderita tersangka !"!#




%engelolaan !"! bersifat suportif dan simtomatik dengan tujuan utama

untuk memperbaiki sirkulasiAmengatasi hipovolemi serta men2egah

terjadina !I: dan renjatan#

%engobatan !"! di "agian &nak BS Sumber Paras meliputi@

%era-at I:

%engobatan si&to&atik, minum 2ukup dan makanan seimbang serta

pemantauan ang teratur dan ketat#

%era-at II:

1) Cipovolemi

ntuk mengatasi hipovolemi diberikan cairan kristaloid (Detrose

!" # Na$l %&'!") sesuai dengah kebutuhan# %ada umumna berkisar

antara 1 ml H * mlAkgbbAhari sesuai dengan umur penderita#

*) %en2egahan !I:14

Sejak tahun 1(77 diberikan kombinasi asetosal dan dipiridamol (%

mgkgbbhari) untuk men2egah timbulna !I:# ombinasi ini diberikan

pula pada penderita !"! derajat I#

%ipiridam! )%P6+ mempunai khasiat anti agregasi trombosit danasetsa! )AA+ dalam dosis rendah berpengaruh se2ara selektif pada

siklooksigenase di trombosit dengan akibat men2egah pembentukan

pro agregating tromboOane &* sehingga memperkuat khasiat

dipiridamol dalam pen2egahan pembentukan trombus#

+eskipun belum dilakukan studi perbandingan akan tetapi sampai saat

ini belum ditemukan pengaruh ang buruk, sehingga kombinasi

tersebut masih diberikan pada penderita !"!#

4) %engobatan !I:15

arena !I: merupakan penulit pada !"! maka pada tahun 1(74

heparin diberikan dalam pengobatan !"! dengan !I:15# !osis heparin

; < 1 mg/kg((/= -am I.>. se!ama #= < =? -am. $Sejak tahun 1(85

praktis heparin jarang lagi dipergunakan dalam pengobatan standar)#

5) omponen !arah




%emberian suspensi trombosit dan atau darah lengkap sesuai dengan

kebutuhan#

!SS $!"! IIIAI.)1) 'indakan utama bertujuan untuk mengatasi ren*atan dengan

pemberian kristaloid (detrose !" # Na$l %.'!") ber*umlah

+% # '% mlkgbb *am# Bi!a ren-atan (e!um dapat diatasi

di(erikan p!asma darah )&resh &ren p!asma+ atau p!asma

e@pander. $<ihat bagan)

*) +emperbaiki gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit#

4) %emberian komponen darah atau darah lengkap atas indikasi#

5) %engobatan terhadap !I:#

) %emberian obat inotropik bila renjataan belum teratasi#

/) %engaasan terhadap pemberian 2airan, untuk men2egah overload

ang disebabkan reabsorpsi 2airan ang telah ke luar dari sistim

vaskuler#

7) %emberian albumin bila terdapat hipoalbuminemia disertai efusi 2airan

di rongga tubuh $pleura dan abdomen)#

8) &ntibiotik atas indikasi#

() +enghindarkan peraatanAtindakan invasif ang berlebihan#




Indra Susanto# !emam "erdarah !engue di "agian Ilmu esehatan &nak

Bumah Sakit Sumber Paras 'atang ustiman Samsi

"agian Ilmu esehatan &nak akultas edokteran niversitas

'arumanagara, , 0akarta

http@AA#kalbe#2o#idAprinted-2dkA1(4Ademam-berdarah-bagian-ii#html

Pen2egahan

Saat ini, metode utama ang digunakan untuk mengontrol 3 men2egah

terjadina demam berdarah dengue adalah dengan me!akukan

pem(erantasan terhadap n,amuk Aedes aegypti se(agai pen,e(ar

4irus dengue.

Damuk Aedes aegypti ini dapat berada di dalam rumah ataupun luar

rumah# !i dalam rumah biasana namuk tersebut suka bersembuni di

tempat ang gelap seperti di lemari, gantungan baju, di baah tempat tidur

dll# Sedangkan apabila di luar rumah namuk Aedes aegypti tersebut

menukai tempat ang teduh 3 lembab# Damuk betinana biasana akan

menaruh telur-telurna pada adah air di sekitar rumah, sekolah,

perkantoran dll, dimana telur tersebut dapat menetas dalam aktu 1 hari#

;leh sebab itu gerakan 4 + $menguras bak air, menutup tempat-tempat

ang berisi air 3 mengubur barang-barang bekas ang dapat menjadi

genangan air) sangat penting untuk dilakukan, bukan hana oleh pemerintahsaja melainkan oleh semua anggota masarakat supaa namuk Aedes

aegypti tersebut dapat dibatasi keberadaanna#

http@AAmedi2astore#2omAartikelA*(7A"ahaaK!emamK!engueK!!K3K!emamK

"erdarahK!engueK!"!#html

istim 4asku!er%ato6siologi primer !"! dan !SS adalah peningkatan akutpermeabilitas vaskuler angmengarah ke kebo2oran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler,sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanandarah# .olume plasma menurun lebih dari * pada kasus-kasusberat, hal ini didukung penemuan post mortem meliputi efusipleura, hemokonsentrasi dan hipoproteinemi#$/) 'idak terjadina




lesi destruktif nata pada vaskuler, menunjukkan bahaperubahan sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediatorkerja singkat# 0ika penderita sudah stabil dan mulai sembuh,2airan ekstravasasi diabsorbsi dengan 2epat, menimbulkan

penurunan hematokrit# %erubahan hemostasis pada !"! dan !SSmelibatkan 4 faktor@ perubahan vaskuler, trombositopeni dankelainan koagulasi# Campir semua penderita !"! mengalamipeningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopeni, dan banakdiantarana penderita menunjukkan koagulogram ang abnormal#

istim respn imunSetelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virusberkembang biak dalam selretikuloendotelial ang selanjutna diikuiti dengan viremia ang

berlangsung -7 hari# &kibat infeksi virus ini mun2ul respon imunbaik humoral maupun selular, antara lain anti netra!isasi,antihemag!utinin, anti kmp!emen# &ntibodi ang mun2ulpada umumna adalah Ig= dan Ig+, pada infeksi dengue primerantibodi mu!ai ter(entuk , dan pada infeksi sekunder kadarantibodi ang telah ada meningkat $booster eMe2t)#

e4er Rapid trip Ig3 dan Ig60 #$$=+&ntibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah

sekitar demam hari ke',meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga, danmenghilang sete!ah C$'D$ hari# inetik kadar Ig= berbedadengan kinetik kadar antibodi Ig+, oleh karena itu kinetik antibodiIg= harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder# %adainfeksi primer antibodi Ig= meningkat sekitar demam hari ke'1= sedang pada infeksi sekunder antibodi Ig= meningkat pada harikedua# ;leh karena itu diagnosa diniin&eksi primer hana dapat ditegakkan dengan mendeteksianti(di Ig6 setelah hari sakit kelima, diagnosis infeksisekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adana peningkatanantibod Ig= dan Ig+ ang 2epat#$7)




Patogenesis




.irus dengue masuk ke dalam tubuh manusia leat gigitannamuk &edes &egpti atau &edes &lbopi2tus# ;rgan sasaran darivirus adalah organ BES meliputi sel kuMer hepar, endotelpembuluh darah, nodus limfati2us, sumsum tulang serta paru-

paru# !ata dari berbagai penelitian menunjukkan baha selselmonosit dan makrofag mempunai peranan besar pada infeksi ini#!alam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh selmonosit perifer# .irus !ED mampu bertahan hidup danmengadakan multi6kasi di dalam sel tersebut# Infeksi virusdengue dimulai dengan menempelna virus genomna masuk kedalam sel dengan bantuan organe organel sel, genom virusmembentuk komponen-komponenna, baik komponen perantaramaupun komponen struktural virus# Setelah komponen strukturaldirakit, virus dilepaskan dari dalam sel# %roses perkembangan

biakan virus !ED terjadi di sitoplasma sel# Semua Javivirusmemiliki kelompok epitop pada selubung protein angmenimbulkan T2ross rea2tionU atau reaksi silang pada ujiserologis, hal ini menebabkan diagnosis pasti dengan uji serologisulit ditegakkan# esulitan ini dapat terjadi diantara ke empatserotipe virus !ED# Infeksi oleh satu serotip virus !EDmenimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut,tetapi tidak ada T2ross protektifU terhadap serotip virus ang lain#$8,15,1)

Se2ara in vitro antibodi terhadap virus !ED mempunai 5 fungsibiologis@ netralisasi virus>sitolisis komplemen> &ntibod !ependent :ell-mediated:totoOit $&!::) dan &ntibod !ependent Enhan2ement# $4)

>irin dari 4irus %*N ekstraseluler terdiri atas protein :$2apsid), + $membran) dan E $envelope), sedang virus intraselulermempunai protein pre-membran atau pre-+#=likoprotein E merupakan epitop penting karena @ mampumembangkitkan anti(di spesik untuk prses netra!isasi,mempunai akti6tas hemag!utinin, berperan dalam prosesabsorbsi pada permukaan sel, $reseptor binding), mempunaifungsi biologis antara lain untuk &usi membran dan perakitanvirion# &ntibodi memiliki akti6tas netralisasi dan mengenaliprotein E ang berperan sebagai epitop ang memiliki serotipspesi6k, serotipe-2ross reaktif atau Javivirus-2ross reaktif#&ntibodi netralisasi ini memberikan proteksi terhadap infeksi virus




!ED# &ntibodi mono2lonal terhadap DS1 dari komplemen virus!ED dan antibodi poliklonal ang ditimbulkan dari imunisasidengan DS1 mengakibatkan lisis sel ang terinfeksi virus !ED#Anti(di terhadap 4irus %*N se2ara in 4i4 dapat berperan

pada dua hal ang berbeda @ $8)a# &ntibodi netralisasi atau 'neutrali(ing antibodiesU memilikiserotip spesi6k ang dapat men2egah infeksi virus#b#&ntibodi nn netra!ising serotipe memiliki peran 2ross-reaktifdan dapat meningkatkan infeksi ang berperan dalampatogenesis !"! dan !SS#

Imunpatgenesis !"! dan SS! masih merupakanmasalah ang kontroversial# %ua teri ang digunakan untukmenjelaskan perubahan patogenesis pada !"! dan SS! aituhipotesis infeksi sekunder $teori secondary heterologous

infection) dan hypothesis antibody dependent enhance&ent A*! )# Teri in&eksi sekunder menebutkan baha apabilaseseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus,akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi terhadap jenisvirus tersebut untuk jangka aktu ang lama# %engertian ini akanlebih jelas bila dikemukakan sebagai berikut@Seseorang ang pernah mendapat infeksi primer virus dengue,akan mempunai antibod ang dapat menetralisasi ang sama$homologous)#

6ani&estasi k!inis

%% %B% %i-umpai trias

s,ndrma:- !emam tinggi

- Deri pd anggota

badan

- 'imbulna ruam$Bash)

tidak disertai sok !emam dengue selalu

infeksi primer %enisi kasus

%i-umpai = man&es

k!inis:- !emam tinggi

- %erdarahan- %erdarahan kulit

- Cepatomegali- gagalan peredaran

drh $2ir2ulator

failure) %enisi kasus

– !ua kriteria klinis




- 'ersangka@• !emam mendadak

tinggi dengan * atau

lebih manifesatsi di

baah ini@• Sakit kepala

• Deri retro-orbita

• +ialgia

• &rtralgiaA nerin otot

• Buam

• +anifestasi

perdarahan $uji

'ourniLuet, petekie,epistaksis)

• <eukopeni

• CI V1*8 atau

Ig+AIg= serum

konvalesenPada KLB:

• !emam tinggi• 'ourniLuet positif atau

petekie• <eukopenia $F)

dan * kriteria lab@• !emam

mendadak

tinggi *-7 hari

• +anifestasiperdarahan

$min# positif

tourniLuet

test)• 'rombosit F

1#• Cemokonsent

rasi Kriteria k!inis

– !emam mendadak

tinggi *-7 hari – +anifestasi

perdarahan$min#to

urniLuet positif) – %embesaran hati

– =anguan

sirkulasiAsokKriteria !a(ratrium

– 'rombosit F

1# – Cemokonsentrasi

$kenaikan C'

V*) atau bukti

kebo2oran plasma

lainF seperti asites

pleural efusi,penurunan serum

proteinAalbuminAkol

esterol)

%iagnsis




P*6*RIKAAN IIK 1. Keadaan umum:

- 'ampak sakit ringan atau berat W tampak kurang aktif, lemah

atau sangat lemah

- esadaran@ komposmentis, apatis, somnolen, gelisah- %erdarahan spontan@ petekia, ekimosis, purpura, epistaksis,

perdarahan gusi- !istres respirasi@ sesak napas, sianosis- ejang atau tidak- Buam makulopapuler- 'ampak sangat pu2at ?

#. Tanda 4ita!:- tekanan darah@ tekanan nadi menempit,

hipotensi $tekanan sistole menurun spi8 mmCg)- nadi@ takikardi $nadi 2epat) dan teraba

lembut $lemah) atau tidak teraba%enembuhan@ bradikardi, aritmia

- +espiratory +ate takipneu- suhu@ panas tinggi $V 48,9:)

rektal W anak $usia F * tahun)- aksiler

E. Kepa!a

- muka@ kemerahan $-ushed face)- mata@ konjungtiva anemis, perdarahan

konjungtiva, bengkak pada kelopak mata- hidung@ epistaksis, napas 2uping hidung,

sekresi hidung- bibir@ sianosis, perdarahan gusi- tenggorokan@ faring hiperemis

=. Ke!en-ar !im&e:- pembesaran kelenjar limfe@ pre-aurikuler,

post-aurikuler, sub-o22ipital, submaksilla,submental, servikalis posterior,supraklavikula

. %ada:

- inspeksi@ retraksi suprasternal,substernal, interkostal




- palpasi@ stem fremitus menurun- perkusi@ redup atau pekak- suara napas@ suara dasar vesikuler

menurun, heart rate meningkat

C. A(dmen:

- inspeksi@ tampak 2embung- auskultasi@ peristaltik normal atau

menurun- perkusi@ pekak- palpasi@ pembesaran hepar $anak W "lank-Cart,

deasa@ baah arkus kosta), neri tekan ulu hatiF. *kstremitas

- perdarahan kulit@ petekia, ekimosis, purpura- kulit teraba dingin dan lembab- akral dingin- sianosis- cappilary re.ll $normal@ F * detik)- %enembuhan@ ruam petekia meneluruh

dengan bagian kulit sehat berupa ber2akputih di sekitarna pada tungkai, kaki, tanganatau muka




1# !e6nisi

%enakit !emam "erdarah !engue $!"!) adalah penakit menularangdisebabkan oleh virus dengue dan ditularkan oleh namuk Aedesaegypti, ang

ditandai dengan demam mendadak dua sampai tujuh hari tanpapenebab ang jelas,lemahAlesu, gelisah, neri hulu hati, disertai tanda perdarahan dikulitberupa pete2hie,purpura, e2hmosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis,melena, hepatomegali,trombositopeni, dan kesadaran menurun atau renjatan#




1# Etiologi

%enebab utama penakit demam berdarah adalah virus dengue,ang merupakan virus dari famili $laviviridae#'erdapat 5 jenis virus

dengue ang diketahui dapat menebabkan penakit demamberdarah#eempat virus tersebut adalah !ED-1, !ED-*, !ED-4, dan!ED-5#=ejala demam berdarah baru mun2ul saat seseorang angpernah terinfeksi oleh salah satu dari empat jenis virus denguemengalami infeksi oleh jenis virus dengue ang berbeda#Sistemimun ang sudah terbentuk di dalam tubuh setelah infeksi pertama justru akan mengakibatkan kemun2ulan gejala penakit ang lebihparah saat terinfeksi untuk ke dua kalina#Seseorang dapatterinfeksi oleh sedikitna dua jenis virus dengue selama masahidup, namun jenis virus ang sama hana dapat menginfeksi satu

kali akibat adana sistem imun tubuh ang terbentuk#

.irus dengue dapat masuk ke tubuh manusia melalui gigitan vektorpembaana, aitu namuk dari genus Aedes seperti Aedes

aegypti betina dan Aedes albopictus# Aedes aegypti adalah vektorang paling banak ditemukan menebabkan penakit ini#Damukdapat membaa virus dengue setelah menghisap darah orang angtelah terinfeksi virus tersebut#Sesudah masa inkubasi virus di dalamnamuk selama 8-1 hari, namuk ang terinfeksi dapatmentransmisikan virus dengue tersebut ke manusia sehat angdigigitna#Damuk betina juga dapat menebarkan virus dengue

ang dibaana ke keturunanna melalui telur$transovarial)#"eberapa penelitian menunjukkan baha monet juga dapat terjangkit oleh virus dengue, serta dapat pula berperansebagai sumber infeksi bagi monet lainna bila digigit oleh vektornamuk#

'ingkat risiko terjangkit penakit demam berdarah meningkat padaseseorang ang memiliki antibodi terhadap virus dengue akibatinfeksi pertama#Selain itu, risiko demam berdarah juga lebih tinggipada anita, seseorang ang berusia kurang dari 1* tahun, atau

seseorang ang berasal dari ras aukasia#

*# %athogenesis+anifestasi berdasarkan klasi6kasi




%athogenesis




!iagnosis

!iagnosis

!C dapat dibuat se2ara klinis dengan memenuhi kriteria klinis danlaboratoris tertentu $PC; 1(7)#

,riteria ,linis

1# !emam tingi ang timbul mendadak, terus menerus selama *-7 hari#1# +anifestasi perdarahan, paling tidak test tourniLuet positip sampai

didapatna perdarahan spontan, ang dapat berupa pete2hiae, e2himosis,epistaOis, perdarahan gusi dan hematemesis melena#

1# %embesaran hepar#1# Sho2k ang ditandai oleh nadi 2epat dan lemah disertai penempitan

tekanan nadi $≤ * mmCg) atau adana hpotensi dengan disertai adanakulit ang teraba dingin dan lembab, penderita menjadi gelisah#

,riteria aboratoris

1# 'hrombo2topenia $≤ 1#)#

1# Cemo2on2entrasi, hemato2rite meningkat ≥ * dari harga normal#

HipoproteinemiaEfusi pleura, asites




!itemukanna dua atau tiga kriteria klinis pertama disertai

thrombo2topenia dan hemo2on2entrasi sudah 2ukup untuk se2ara klinis

membuat diagnosis !C#

'ernata pembuatan diagnosis atas dasar 2ara ini mempunai ketepatansampai ( apabila dibandingkan dengan diagnosis berdasar serologis#

4# +anifestasi klinis




1#!emam tinggi ang mendadak *-7 hari $48 - 5 derajat :elsius)#

*# %ada pemeriksaan uji torniLuet, tampak adana jentik $puspura)

perdarahan#

4# &dana bentuk perdarahan dikelopak mata bagian dalam

$konjungtiva), +imisan $Epitaksis), "uang air besar dengan kotoran

$%ea2es) berupa lendir ber2ampur darah $+elena), dan lain-lainna#

5# 'erjadi pembesaran hati $Cepatomegali)#

# 'ekanan darah menurun sehingga menebabkan sok#

/# %ada pemeriksaan laboratorium $darah) hari ke 4 - 7 terjadi

penurunan trombosit dibaah 1# Amm4 $'rombositopeni),

terjadi peningkatan nilai Cematokrit diatas * dari nilai normal

$Cemokonsentrasi)#

7# 'imbulna beberapa gejala klinik ang menertai seperti mual,

muntah, penurunan nafsu makan $anoreksia), sakit perut, diare,

menggigil, kejang dan sakit kepala#8# +engalami perdarahan pada hidung $mimisan) dan gusi#

(# !emam ang dirasakan penderita menebabkan keluhan

pegalAsakit pada persendian#

1#+un2ulna bintik-bintik merah pada kulit akibat pe2ahna

pembuluh darah#

http@AA#infopenakit#2omA*8A4Apenakit-demam-berdarah-

dengue-dbd#html

%enegakan diagnosis

!iagnosis !"! ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut PC;tahun 1((7 terdiri dari kriteria klinis dan laboratorium#1# riteria linisa# !emam tinggi mendadak, tanpa sebab ang jelas, berlangsung terusmenerus

http://www.infopenyakit.com/2008/03/penyakit-demam-berdarah-dengue-dbd.html







selama *-7 hari#b# 'erdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan @ uji tourniLuet positif,pete2hie, e2hmosis, purpura, perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahangusi,hematemesis dan malena#

ji tourniLuet dilakukan dengan terlebih dahulu menetapkan tekanan darah#Selanjutna diberikan tekanan di antara sistolik dan diastolik pada alatpengukur ang dipasang pada lengan di atas siku> tekanan ini diusahakanmenetap selama per2obaan# Setelah dilakukan tekanan selama menit,diperhatikan timbulna petekia pada kulit di lengan baah bagian medialpada sepertiga bagian proksimal# ji dinatakan positif apabila pada 1 in2hipersegi $*,8 O *,8 2m) didapat lebih dari * petekia#142# %embesaran hati $hepatomegali)#d# Sok $renjatan), ditandai nadi 2epat dan lemah serta penurunan tekanannadi,hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan gelisah#

!erajat %enakit !"!, menurut PC; tahun 1((7!erajat penakit !"! diklasi6kasikan dalam 5 derajat, aitu @a# !erajat I !emam disertai dengan gejala umum nonspesi6k, satu-satunamanifestasi perdarahan ditunjukkan melalui uji tourniLuet angpositif#b# !erajat II Selain manifestasi ang dialami pasien derajat I, perdarahanspontan juga terjadi, biasana dalam bentuk perdarahan kulitdan atau perdarahan lainna#

2# !erajat III !emam, perdarahan spontan, disertai atau tidak disertaihepatomegali dan ditemukan gejala-gejala kegagalan sirkulasimeliputi nadi ang 2epat dan lemah, tekanan nadi menurun $F * mmCg) atau hipotensi disertai kulit lembab dan dinginserta gelisah#d# !erajat I. !emam, perdarahan spontan, disertai atau tidak disertaihepatomegali dan ditemukan gejala sok $renjatan) ang sangatberat dengan tekanan darah dan denut nadi ang tidakterdeteksi#

<aboratorium




5# %enatalaksanaan




%rognosis&ngka mortalitas apabila tidak ada komplikasi%ED:E=&C&D

%en2egahan penakit !"! sangat tergantung pada pengendalian




vektorna, aitu namuk Aedes aegypti# %engendalian namuk

tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa metode

ang tepat, aitu @

1# <ingkungan

+etode lingkungan untuk mengendalikan namuk tersebut antara

lain dengan %emberantasan Sarang Damuk $%SD), pengelolaan

sampah padat, modi6kasi tempat perkembangbiakan namuk hasil

samping kegiatan manusia, dan perbaikan desain rumah# Sebagai

2ontoh@

+enguras bak mandiApenampungan air sekurang-kurangna sekali

seminggu#−

+enggantiAmenguras vas bunga dan tempat minum burung

seminggu sekali#−

+enutup dengan rapat tempat penampungan air#−

+engubur kaleng-kaleng bekas, aki bekas dan ban bekas di sekitar

rumah dan lain sebagaina#−

*# "iologis

%engendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan

pemakan

jentik $ikan aduAikan 2upang), dan bakteri $"t#C-15)#

4# imiai

:ara pengendalian ini antara lain dengan@

%engasapanAfogging $dengan menggunakan malathion dan

fenthion), berguna untuk mengurangi kemungkinan penularansampai batas aktu tertentu#−

+emberikan bubuk abate $temephos) pada tempat-tempat

penampungan air seperti, gentong air, vas bunga, kolam, dan lain-

lain#−

:ara ang paling efektif dalam men2egah penakit !"! adalah

dengan mengkombinasikan 2ara-2ara di atas, ang disebut dengan

T4+ %lusU, aitu menutup, menguras, menimbun# Selain itu juga

melakukan beberapa plus seperti memelihara ikan pemakan jentik,menabur larvasida, menggunakan kelambu pada aktu tidur,

memasang kasa, menemprot dengan insektisida, menggunakan

repellent, memasang obat namuk, memeriksa jentik berkala, dll

sesuai dengan kondisi setempat#omplikasi




%emam dengue

!emam !engue atau !engue ever $!) adalah suatu penakit angdisebabkan oleh virus !engue amili laviviridae,dengan genusna adalahJavivirus# .irus ini mempunai empat serotipe ang dikenal dengan !ED-1,!ED-*, !ED-4 dan !ED-5# %enakit ini tidak ditularkan se2ara langsung darimanusia ke manusia melainkan melalui perantaraan melalui gigitan namuk#Spesies namuk ang menjadi vektor perantara penakit ini utamanaadalah &edes aegpti dan &edes albopi2tus betina#! merupakan bentuk paling ringan dari bentuk berikutna aitu !emam"erdarah !engue atau !engue Cemorrhagi2 ever $!C) dan !engue Sho2kSndrome $!SS)#

"&=&I+&D& =E0&<& !&BI %EDX&I' 'EBSE"'?

+anifestasi klinis infeksi virus !engue pada manusia sangat bervariasi#Spektrum variasina begitu luas, mulai dari tanpa gejala, demam ringanang tidak spesi6k, !emam !engue, !emam "erdarah !engue, hingga angpaling berat aitu !engue Sho2k Sndrome $!SS)

!emam !engue memiliki tanda dan gejala aal berupa panas angberlangsung antara 5 H 7 hari setelah gigitan namuk pembaa virustersebut disertai dengan gejala-gejala berikutna ang meliputi@-panas tinggi hingga V48Y: ang berlangsung hingga -7 hari




-Deri kepala dan neri diretro-orbital $belakang mata)-Deri pada otot dan sendi-Basa mual dan muntah, tidak nafsu makan-&dana ganguan pen2ernaan $konstipasi atau diare)-Deri perut

-&dana rash $tanda kemerahan) pada kulit

Sedangkan !emam "erdarah !engue memiliki tanda dan gejala sebagaiberikut@-=ejala di atas ditambah-&dana manifestasi perdarahan spontan, seperti bintik-bintik merah di kulitang tidak hilang jika ditekan $utamana di daerah siku, pergelangan tangandan kaki), uji tourniLuet positif, mimisan, perdarahan gusi, perdarahan angsulit dihentikan jika disuntik atau terluka-&dana pembesaran organ hepar $hati) dan limpa-&dana trombositopenia, aitu jumlah trombosit F 1#AmmZ $normalna

1-5 ribuAmmZ)-&dana kebo2oran plasma ang ditandai dengan nilai Cematokrit $C2t) angmeningkat atau menurun * atau lebih dari nilai normalna, adana efusipleura $2airan dalam paru) dan as2ites $penumpukan 2airan dalam ronggaperut)#

"entuk paling berat dari infeksi virus ini adalah !engue Sho2k Sndrome$!SS) dimana gejalana meliputi @-=ejala pada !C ditambah,-&dana penurunan kesadaran-'ekanan darah sangat rendah

-Dadi 2epat dan lemah-'angan dan kaki pu2at dan dingin

ntuk memudahkan dalam menentukan diagnosis dan men2egah terjadinaoverdiagnosis, maka PC; membagi menjadi 5 derajat manifestasi klinis,aitu@-!C derajat I@ 'anda-tanda infeksi virus, dengan menifestasi perdarahanang tampak hana dengan ji 'orniLuet positif#-!C derajat II@ 'anda infeksi virus dengan manifestasi perdarahan spontan$mimisan, bintik-bintik merah)-!C derajat III@ !isebut juga fase pre sok, dengan tanda !C grade II

namun penderita mulai mengalami tanda sok> kesadaran menurun, tangandan kaki dingin, nadi teraba 2epat dan lemah, tekanan nadi masih terukur#-!C derajat I.@ &tau fase sok $disebut juga dengue sok sndromeA!SS),penderita sok dalam dengan kesadaran sangat menurun hingga koma,tangan dan kaki dingin dan pu2at, nadi sangat lemah sampai tidak teraba,tekanan nadi tidak dapat terukur#




http@AAmedi2astore#2omAartikelA*(7A"ahaaK!emamK!engueK!!K3K!emamK

"erdarahK!engueK!"!#html) %emeriksaan penunjang

' Pemeriksaan penun-ang

ji laboratorium meliputi @

%emeriksaan darah ang rutin dilakukan menapis pasien tersangka demam dengue adalah

melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan darah

tepi untuk melihat adana limfositosis relative disertai gambaran limfosit plasma biru#

!iagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue $cell culture) ataupun deteksi

antigen virus BD& dengue dengan B'-%:B $+everse Transcriptase %oly&erase Chain

+eaction), namun karena teknik ang lebih rumit, saat ini tes seorologis ang mendeteksi

adana antibod spesi6k terhadap dengue berupa antibod totaltotal, Ig+ maupun Ig=#

%arameter <aboratoris ang dapat diperiksa antara lain@

• <eukosit @ dapat normal atau menurun# +ulai hari ke-4 dapat ditemui limfositosisrelative $F 5 dari total leukosit) disertai adana limfosit plasma biru $<%") V 1

dari jumlah total leukosit ang pada fase sok akan meningkat#• 'rombosit @ umumna terdapat trombositopenia pada hari ke 4 H 8

• Cematokrit @ kebo2oran plasma dibuktikan dengan ditemukanna peningkatan

hematokrit * dari hematokrit aal, umumna dimulai pada hari ke-4 demam#• Cemostasis @ dilakukan pemeriksaan %', &%'', ibronogen, !-!imer, atau !% pada

keadaan ang di2urigai perdarahan atau kelainan pembekuan darah#• %rotein A albumin @ dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebo2oran plasma#

• S=;'A S=%' $serum alanin aminotransfer) @ dapat meningkat

• reum, reatinin @ bila didapatkan gangguan fungsi ginjal

• Elektrolit @ sebagai parameter pemantauan pemberian 2airan#• =olongan darah dan cross &atch $uji 2o2ok serasi) @ bila akan diberikan transfuse

darah atau komponen darah#• Imunoserologi dilakukan pemeriksaan Ig+ dan Ig= terhadap dengue#

o Ig+ @ terdeteksi mulai hari ke 4 H , meningkat sampai minggu ke-4,

menghilang setelah / H ( hari#o Ig= @ pada infeksi primer, Ig= mulai terdeteksi pada hari ke-15, pada infeksi

sekunder Ig= mulai terdeteksi hari ke-*#

1# Isolasi virus

!apat dilakukan dengan menanam spesimen pada @

• "iakan jaringan namuk atau biakan jaringan mamalia#

%ertumbuhan virus ditunjukan dengan adana antigen ang ditunjukkandengan immunoJouresen, atau adana :%E $cytopathic e/ect ) pada biakan

jaringan manusia#

• InokulasiA penuntikan pada namuk

%ertumbuhan virus ditunjukan dengan adana antigen dengue pada kepala

namuk ang dilihat dengan uji immunoJouresen#

http://medicastore.com/artikel/297/Bahaya_Demam_Dengue_DD_&_Demam_Berdarah_Dengue_DBD.html







*# %emeriksaan Serologi

• ji CI $0e&aglutination nhibition Test )

• ji %engikatan komplemen $Co&ple&ent $i2ation Test )

• ji Detralisasi $Neutrali(ation Test )

• ji +a2#Elisa $g3 capture en(y&elinked i&&unosorbent assay)

• ji Ig= Elisa indirek

P*6*RIKAAN RA%I9L93I

%ada pemeriksaan radiologi dan S= asus !"!, terdapat beberapa kerlainan ang

dapat dideteksi aitu @

1# !ilatasi pembuluh darah paru

*# Efusi pleura

4# ardiomegali dan efusi perikard

5# Cepatomegali, dilatasi .# heapatika dan kelainan parenkim hati

# :aran dalam rongga peritoneum

/# %enebalan dinding vesika felea

' Penegakkan diagnsis

4riteria klinis @

1# !emam tinggi mendadak, tanpa sebab ang jelas seperti anoreksia, lemah, neri

pada punggung, tulang, persendian , dan kepala, berlangsung terus menerus

selama *-7 hari#

*# 'erdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji tourniLuet positif, petekie, ekimosis,

epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena#

4# Cepatomegali

5# Sok, nadi ke2il dan 2epat dengan tekanan nadi [ * mmCg, atau hipotensi disertai

gelisah dan akral dingin#

4riteria laboratoris

1# 'rombositopenia $[ 1#A\l)

*# Cemokonsentrasi $kadar Ct * dari orang normal)

%ua ge-a!a k!inis pertama ditam(ah # ge-a!a !a(ratris dianggap 2ukup untuk

menegakkan diagngsis ker-a %B%.

%IA3N9I

1# !engue ever

] ! ang mungkin $probable)

- demam akut ang disertai * atau lebih gejala @

2efalgi, neri retroorbital, artralgia, malgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan,

leukopeni serologi mendukung $CI V 1*8, lg+ ^)

- %ada saat dan tempat ang sama ditemukan kasus pasti !engue ever




] ! ang pasti $2on6rmed)

on6rmasi dengan kriteria laboratorium

riteria laboratorium @

1# Isolasi virus dengue dari serum A bahan otopsi

*# enaikan tider lg= A lg+ 5 kali atau lebih $CI 2omplement test)

4# &da &ntigen virus dari serum, <:S, jaringan $E<IS&, Imunohistokimia,

ImunoJuoresensi)

] !itemukan rangkaian genom virus dengue dengan %:B dari bahan pemeriksaan

*# !iagnosa !"! $riteria PC;)

!emam tinggi akut, menetap * H 7 hari

+anifestasi perdarahan, sekurang-kurangna tes 'omiLuet positif

'rombositopeni $Q 1# A mm4)

Cemokonsentrasi terjadi kenaikan Q * dari nilai saat konvalesens

4# !iagnosa !"! $PC; 1((7)

] !emam A riaat demam mendadak * H 7 hari, biasana bifasik

] %erdarahan @ ji 'orniLuet $^), petekie A ekimosis A purpura, perdarahan mukosa A =I',

hematemesis - melena

] 'rombositopenia $F1# A mmZ)

] "ukti adana kebo2oran plasma perbedaan dari ! __

ebo2oran plasma@

'anda-tanda @

1# enaikan nilai kematokrit * A V diatas rata-rata populasi, usia dan jenis kelaminang sesuai

*# %enurunan nilai hematokrit * A V setelah pengobatan pemberian 2airan

4# 'anda lain @ efusi pleura, as2ites, hipoproteinemia




5# !iagnosa !SS

1# eempat kriteria !C

*# Dadi ke2il ^ 2epat

4# 'ekanan nadi menurun $F *mmCg)

5# Cipotensi untuk usiana

# ulit dingin dan lembab, gelisah

/) %enatalaksanaan ?

Penata!aksanaan

1# !emam !engue

+edikamentosa@

• &ntipiretik $apabila diperlukan) @ para2etamol 1 H 1 mgAkg ""Akali, 4 kaliAhari# 'idak

dianjurkan pemberian asam asetilsalisilatAibuprofen pada anak ang di2urigai

!!A!"!#

Edukasi orang tua@

• &njurkan anak tirah baring selama masih demam#

•

"ila perlu, anjurkan kompres air hangat#

• %erbanak asupan 2airan per oral@ air putih, &SI, 2airan elektrolit, jus buah, atau sup#

'idak ada larangan konsumsi makanan tertentu#

• +onitor keadaan dan suhu anak dirumah, terutama selama * hari saat suhu turun#

%ada fase demam, kita sulit membedakan antara !! dan !"!, sehingga orang tua

perlu aspada#

• Segera baa anak ke rumah sakit bila @ anak gelisah, lemas, muntah terus menerus,

tidak sadar, tanganAkaki teraba dingin, atau timbul perdarahan#

*# !emam "erdarah !engue

ase demam

• %rinsip tatalaksana !"! fase demam sama dengan tatalaksana !!#

• &ntipiretik@ para2etamol 1 H 1 mgAkg ""Akali, 4 kaliAhari#




• %erbanak asupan 2airan oral#

• +onitor keadaan anak $tanda-tanda sok) terutama selama * hari saat suhu turun#

+onitor trombosit dan hematokrit se2ara berkala#

%enggantian volume plasma

• &nak 2enderung menjadi dehidrasi# %enggantian 2airan sesuai status dehidrasi

pasien dilanjutkan dengan terapi 2airan rumatan#

• 0enis 2airan adalah kristaloid @ B<, glukosa dalam B<, atau Da:l#

Ta(e! E. Ke(utuhan 2airan pada rehidrasi ringan'sedang

Berat Badan )Kg+ Gum!ah 5airan

)m!/kg BB/hari+

F 7 **

7 H 11 1/

1* H 18 14*

V18 88

Ta(e! =. Ke(utuhan 2airan rumatan

Berat Badan )Kg+ Gum!ah 2airan )m!+

1 1 per kg ""

1 H * 1 ̂ O kg "" $untuk "" di atas 1 kg)

V* 1 ̂ * O kg "" $untuk "" di atas * kg)

Ta(e! . Kriteria rawat inap dan memu!angkan pasien

Kriteria rawat inapKriteria memu!angkan

pasien

&da kedaruratan@

] Sok

] +untah terus menerus

] ejang

] esadaran turun

] +untah darah

'idak demam selama *5 jam

tanpa antipiretik

Dafsu makan membaik

Se2ara klinis tampak

perbaikan

Cematokrit stabil

'iga hari setelah sok teratasi




] "erak hitam

Cematokrit 2enderung meningkat setelah * kali

pemeriksaan berturut-turut

Cemokonsentrasi $Ct meningkat Q *)

'rombosit V #Au<

'idak dijumpai distres

pernafasan

Ta(e! #. %era-at pen,akit %B%

%era-at

Pen,akitKriteria

!"!

derajat I

!emam disertai gejala tidak khas, dan satu-satuna manifestasi

perdarahan ialah uji torniLuet positif#

!"!

derajat IISeperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain#

!"!derajat III

'erdapat kegagalan sirkulasi $nadi 2epat dan lembut, tekanan nadi

menurun $ F * mmCg) atau hipotensi, sianosis disekitar mulut, kulit

dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah#

!"!

derajat I.

Sok berat $profound sho2k)@ nadi tidak dapat diraba, dan tekanan darah

tidak dapat diukur#




'anda klinik apabila diduga adana perdarahan@

=elisah, kesakitan

Cipokondrium kanan neri tekan

&bdomen membun2it

<ingkaran perut bertambah $ukur tiap hari)

0ika terdapat tanda klinik diatas maka lakukan monitoring@

Cb, Ct $menurun atau meningkat)

&asi pas2a sok lama




%enurunan Cb, Ct saat penembuhan disebabkan hemodilusi, bukan

perdarahan

E.= Kmp!ikasi %B%

%ada !! tidak terdapat komplikasi berat namun anak dapat mengeluh lemah A lelah

$fatigue) saat fase pemulihan#

%enebab kematian pada deman berdarah dengue@

Sok berkepanjangan $%rolonged sho2k)

elebihan 2airan

%erdarahan masif

+anifestasi ang jarang @

Ensefalopati dengue

=agal ginjal akut

Ensefalopati !"!

• !iduga akibat disfungsi hati, udem otak,

• perdarahan kapiler serebral

• atau kelainan metabolik

• !itandai dengan kesadaran menurun dengan atau tanpa kejang, baik pada !"!

dengan atau tanpa sok

• etepatan diagnosis

• "ila ada sok, harus diatasi dulu

• %ungsi lumbal setelah sok teratasi, hati-hati trombosit F Aul

• 'ransaminase, %'A%'', gula darah, analisa gas darah, elektrolit, amoniak

darah

Sumber @ I%!




eterangan "agan * 'atalaksana asus 'ersangka !"!

%ada aal perjalanan penakit !"! tandaAgejalana tidak spesi6k, oleh karena itu orangtuaAanggota keluarga diharapkan untuk aspada jika meiihat tandaA gejala ang mungkinmerupakan gejala aal penakit !"!#'andaAgejala aal penakit !"! ialah demam tinggi *-7 hari mendadak tanpa sebab ang jelas, terus menerus, badan terasa lemahAanak tampak

lesu#

%ertama-tama ditentukan terlebih dahulu

$1) &dakah tanda kedaruratan aitu tanda sok $gelisah, nafas 2epat, bibir biru, tangandankaki dingin, kulit lembab), muntah terus menerus, kejang, kesadaran menurun, muntahdarah, berak darah, maka pasien perlu diraat $tatalaksana disesuaikan dengan bagan4,5,)

$*) &pabila tidak dijumpai tanda kedaruratan, periksa uji tourniLuetAuji Bumple <eedeAujibendung danhitung trombosit>

a# "ila uji tourniLuet positif danA atau trombosit FK 1#Apl, pasien di observasi

$tatalaksana kasus tersangka !"! ) "agan 4

b# "ila uji tourniLuet negatif dengan trombosit VK 1#Apl atau normal , pasien bolehpulang dengan pesan untuk datang kembali setiap hari sampai suhu turun# %asiendianjurkan minum banak seperti air teh, susu, sirup, oralit, jus buah dll serta diberikan obatantipiretik golongan parasetamol jangan golongan salisilat# &pabila selama di rumah demamtidak turun pada hari sakit ketiga, evaluasi tanda klinis adakah tanda-tanda sok aitu anakmenjadi gelisah, ujung kakiAtangan dingin, sakit perut, berak hitam, ken2ing berkurang> bilaperlu periksa Cb, Ct, dantrombosit# &pabila terdapat tanda sok atau terdapat peningkatanCbACt danatau penurunan trombosit, segera kembali ke rumah sakit $lihat <ampiran 1formulir untuk orang tua)

eterangan "agan 4'atalaksana asus tersangka !"! $<anjutan "agan *)

%asien dengan keluhan demam *-7 hari, disertai uji tourniLuet positif $!"! derajat I) ataudisertai perdarahan spontan tanpa peningkatan hematokrit $!"! derajat II) dapat dikelolaseperti tertera pada "agan *

&pabila pasien masih dapat minum, berikan minum sebanak 1-* literAhari atau 1 sendokmakan setiap menit# 0enis minuman ang dapat diberikan adalah air putih, teh manis,sirop, jus buah, susu atau oralit# ;bat antipiretik $parasetamol) diberikan bila suhu V 48#9:#%ada anak dengan riaat kejang dapat diberikan obat anti konvulsif#

&pabila pasien tidak dapat minum atau muntah terus menerus, sebaikna diberikan infusDa:< ,5 @ dekstrosa dipasang dengan tetesan rumatan sesuai berat badan#!isamping itu perlu dilakukan pemeriksaaan Ct, Cb / jam dan trombosit setiap * jam#

&pabila pada tindak lanjut telah terjadi perbaikan klinis dan laboratorium anak dapatdipulangkan> tetapi bila kadar Ct 2enderung naik dan trombosit menurun, maka infus 2airandiganti dengan ringer laktat dan tetesan disesuaikan seperti pada "agan 4#




eterangan "agan 4'atalaksana asus tersangka !"! $<anjutan "agan *)

%asien dengan keluhan demam *-7 hari, disertai uji tourniLuet positif $!"! derajat I) ataudisertai perdarahan spontan tanpa peningkatan hematokrit $!"! derajat II) dapat dikelolaseperti tertera pada "agan *

&pabila pasien masih dapat minum, berikan minum sebanak 1-* literAhari atau 1 sendokmakan setiap menit# 0enis minuman ang dapat diberikan adalah air putih, teh manis,sirop, jus buah, susu atau oralit# ;bat antipiretik $parasetamol) diberikan bila suhu V 48#9:#%ada anak dengan riaat kejang dapat diberikan obat anti konvulsif#

&pabila pasien tidak dapat minum atau muntah terus menerus, sebaikna diberikan infusDa:< ,5 @ dekstrosa dipasang dengan tetesan rumatan sesuai berat badan#!isamping itu perlu dilakukan pemeriksaaan Ct, Cb / jam dan trombosit setiap * jam#

&pabila pada tindak lanjut telah terjadi perbaikan klinis dan laboratorium anak dapatdipulangkan> tetapi bila kadar Ct 2enderung naik dan trombosit menurun, maka infus 2airandiganti dengan ringer laktat dan tetesan disesuaikan seperti pada "agan 4#




eterangan "agan 5 'atalaksana asus !"!

%asien !"! apabila dijumpai demam tinggi mendadak terus menerus selama FK 7 haritanpa sebab ang jelas, disertai tanda perdarahan spontan $tersering perdarahan kulitdanmukosa aitu petekie atau ̀ mimisan) disertai penurunan jumlah trombosit _K1#Apl,danpeningkatan kadar hematokrit#

%ada saat pasien datang, berikan 2airan kristaloid ringer laktatADa:I ,( atau dekstrosa dalam ringer laktatADa:l ,( /-7 mlAkg ""Ajam# +onitor tanda vital dankadarhematokrit serta trombosit tiap / jam# Selanjutna evaluasi 1*-*5 jam

1# &pabila selama observasi keadaan umum membaik aitu anak nampak tenang, tekanannadi kuat, tekanan darah stabil, diuresis 2ukup, dankadar Ct 2enderung turun minimal dalam* kali pemeriksaan berturut-turut, maka tetesan dikurangi menjadi mlAkg""Ajam# &pabiladalam observasi selanjutna tanda vital tetap stabil, tetesan dikurangi menjadi4mlAkg""Ajam danakhirna 2airan dihentikan setelah *5-58 jam#

*# %erlu diingat baha sepertiga kasus akan jatuh ke dalam sok# +aka apabila keadaanklinis pasien tidak ada perbaikan, anak tampak gelisah, nafas 2epat $distres pernafasan),

frekuensi, nadi meningkat, diuresis kurang, tekanan nadi F * mmCg memburuk, disertaipeningkatan Ct, maka tetesan dinaikkan menjadi 1 mlAkg""Ajam, setelah 1 jam tidak adaperbaikan tetesan dinaikkan menjadi 1 mlAkg""Ajam# &pabila terjadi distres pernafasandanCt naik maka berikan 2airan koloid *-4 mlAkg""Ajam> tetapi apabila Ct turun berartiterdapat perdarahan, berikan tranfusi darah segar 1 mlAkg""Ajam# "ila keadaan klinismembaik, maka 2airan disesuaikan seperti ad 1#




eterangan "agan Sidrom Sok !engue $SS!)

Sindrom Sok !engue ialah !"! dengan gejala, gelisah, nafas 2epat, nadi teraba ke2il,lembut atau tak teraba, tekanan nadi menempit $misalna sistolik ( dandiastolik 8mmCg, jadi tekanan nadi FK * mmCg), bibir biru, tangan kaki dingin, tidak ada produksiurin#

$1)# Segera beri infus kristaloid $ringer laktat atau Da:l ,() 1-*m1Akg "" se2epatna$diberikan dalam bolus selama 4 menit) danoksigen * literA menit# ntuk SS! berat $!"!derajat I., nadi tidak teraba dantensi tidak terukur) diberikan ringer laktat * mlAkg""bersama koloid $lihat butir *)# ;bservasi tensi dannadi tiap 1 menit, hematokritdantrombosit tiap 5-/ jam# %eriksa elektrolit dangula darah#

$*) &pabila dalam aktu 4 menit sok belum teratasi, tetesan ringer laktat tetapdilanjutkan 1-* mlAkg "", ditambah plasma $fresh froen plasma) atau koloid $dekstran5) sebanak 1-* mlAkg "", maksimal 4 mlAkg "" $koloid diberikan pada lajur infus angsama dengan kristaloid, diberikan se2epatna)# ;bservasi keadaan umum, tekanan darah,keadaan nadi tiap 1 menit, danperiksa hematokrit tiap 5-/ jam#oreksi asidosis, elektrolit,dangula darah#

a# &pabila sok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobinA hematokrit, tekanannadi V * mmCg, nadi kuat, maka tetesan 2airan dikurangi menjadi 1 mmAkg ""Ajam#.olume 1 mlAkg "" Ajam dapat dipertahankan sampai *5 jam atau sampai klinis stabildanhematokrit menurun F 5# Selanjutna 2airan diturunkan menjadi 7 mlAkgA"" sampaikeadaan klinis danhematokrit stabil kemudian se2ara bertahap 2airan diturunkan mldanseterusna 4mlAkg ""Ajam# !ianjurkan pemberian 2airan tidak melebihi 58 jam setelahsok teratasi# ;bservasi klinis, tekanan darah, nadi, jumlah urin dikerjakan tiapjam$usahakan urin VK 1 mlAkg ""Ajam, "! urin F 1#*) danpemeriksaan hematokrit 3trombosit tiap 5-/ jam sampai keadaan umum baik#

b# &pabila sok belum dapat teratasi, sedangkan kadar hematokrit menurun tetapi masih V5 vol berikan darah dalam volume ke2il 1mlAkg""# &pabila tampak perdarahan masif,berikan darah segar *mlAkg"" danlanjutkan 2airan kristaloid#

1mlAkg ""Ajam# %emasangan :.% $dipertahankan -8 2m C*) pada sok berat kadang-kadang diperlukan, sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan#

2# &pabila sok masih belum teratasi, pasang :.% untuk mengetahui kebutuhan 2airandanpasang kateter urin untuk mengetahui jumlah urin# &pabila :.% normal $VK 1 mmC*),maka diberikan dopamin#

'&'&<&S&D& !"! %&!& !EP&S&

%rotokol 1 %asien 'ersangka !"!

%rotokol 1 ini dapat digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertamapada pasien !"! atau ang diduga !"! di %uskesmas atau Istalasi =aat !arurat BumahSakit dan tempat peraatan lainna untuk dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskanindikasi rujuk atau raat#

+anifestasi perdarahan pada pasien !"! pada fase aal mungkin masih belum tampak,demikian pula hasil pemeriksaan darah tepi $Cb, Ct, lekosit dantrombosit) mungkin masih




dalam "atas-"atas normal, sehingga sulit membedakanna dengan gejala penakit infeksiakut lainna# %erubahan ini mungkin terjadi dari saat ke saat berikutna#+aka pada kasus-kasus ang meragukan dalam menentukan indikasi raat diperlukan observasiApemeriksaan lebih lanjut#%ada seleksi pertama diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesisdanpemeriksaan 6sik serta hasil pemeriksaan Cb, Ct, danjumlah trombosit#

Indikasi raat pasien !"! deasa pada seleksi pertama adalah

1# !"! dengan sok dengan atau tanpa perdarahan#*# !"! dengan perdarahan masifdengan atau tanpa sok 4# !"! tanpa perdarahan masif dengan

a# Cb, Ct, normal dengan trombosit F 1#Aplb# Cb, C' ang meningkat dengantrombositpenia F 1#Apl

%asien ang di2urigai menderita !"! dengan hasil Cb, Ct dantrombosit dalam batas nomaldapat dipulangkan dengan anjuran kembali kontrol ke poliklinik Bumah Sakit dalam aktu*5 jam berikutna atau bila keadaan pasien rnemburuk agar segera kembali ke %uskesmasatau asilitas esehatan# Sedangkan pada kasus ang meragukan indikasi raatna,

rnaka untuk sementara pasien tetap diobservasi di %uskesmas dengan aniuran minum angbanak, serta diberikan infus ringer laktat sebanak 22 dalam empat jam# Setelah itudilakukan pemeriksaan ulang Cb, Ct dan trombosit#

%asien di rujuk apabila didapatkan hasil sebagai berikut#

1# Cb, Ct dalam batas normal dengan jumlah trombosit kurang dari 1#Apl atau

*# Cb, Ct ang meningkat dengan jumlah trombosit kurang dari 1#Apl

%asien dipulangkan apabila didapatkan nilai Cb, Ct dalam batas normal dengan jumlahtrombosit lebih dari 1#Apl dandalam aktu *5 jam kemudian diminta kontrol ke

%uskesmasApoliklinik atau kembali ke I=! apabila keadaan menjadi memburuk# &pabilamasih meragukan, pasien tetap diobservasi dantetap diberikan infus ringer laktat 22dalam aktu empat jam berikutna# Setelah itu dilakukan pemeriksaan ulang Cb# Ctdanjumlah trombosit#

%asien diraat bila didapatkan hasil laboratorium sebagai berikut#

1# Dilai Cb, Ct dalam batas normal dengan jumlah trombosit kurang dari 1#Aul

*# Dilai Cb, Ct tetapAmeningkat dibanding nilai sebelumna dengan jumlah trombosit normalatau menurun

Selama diobservasi perlu dimonitor tekanan darah, frekensi nadi danpernafasan serta

jumlah urin minimal setiap 5 jam#




http@AA#depkes#go#idAdonloadsA'ata*<aksana*!"!#pdf A!gritma 1. %iagnsis

%emam %engue dan %B%




A!gritma #. Tata!aksana %B% %era-at II




A!gritma E. Tata!aksana %B% %era-at III/I> atau %




7) 'anda - tanda sok ?8) +engapa timbul panas tinggi mendadak, +engapa anak tidak mau

makan dan minum,perut sakit dan muntah jika diberi makan ?

=igitan namuk ang mengandung virus.IBS masuk

dalam tubuh manusia atau peme2ahan hasil bakteri masuk

dalam jaringan A dlm darah difagositosis makrofag jaringan

dlm limfosit pembunuh bergranula besar dan mengeluarkan

I<-1 $ pirogen endogen ) kedalam 2airan tubuh

merangsang hipotalamus !i dalam hipotalamus at ini

merangsang pelepasan asam arakhidonat mengakibatkan

peningkatan sintesis %=E-* ang langsung dapat

menebabkan suatu pireksiaA demam

'ingkatan suhu tubuh manusia dibagi atas @




1# Cipotermia @ suhu tubuh di baah 4/; :

*# Dormotermi @ 4/-47; :

4# Subfebris @ 47-47,8; :

5# !emam$ebris) @ di atas 47,8; :

%emam

%emam pada pen,akit demam (erdarah ini se2ara mendadak

dan (erkisar antara E?0$5'=$$50 Pada anak'anak ter-adi

peningkatan suhu ,ang mendadak. Pagi hari anak masih dapat

sek!ah dan (ermain0 mendadak sre harin,a menge!uh

demam sangat tinggi. %emam akan terus menerus (aik pada

pagi maupun ma!am hari dan han,a menurun se(entar sete!ah

di(erikan (at penurun panas. Pada anak ,ang !e(ih (esar

atau pada rang dewasa pada saat ge-a!a awa! seringka!i tidak

(egitu dihiraukan !eh karena demam datang dengan ti(a'ti(a.

6ereka tetap me!akukan kegiatan seperti (iasan,a dan (aru

merasakan sakit (i!a tim(u! ge-a!a (erikutn,a ,aitu !esu0 tidak

enak makan dan !ain se(again,a.




1# Demam

Demam terjadi secara mendadak berlangsung selama 2 – 7 hari kemudian turun

menuju suhu normal atau lebih rendah. Bersamaan dengan berlangsung demam,

gejala – gejala klinik yang tidak spesifik misalnya anoreksia. yeri punggung ,

nyeri tulang dan persediaan, nyeri kepala dan rasa lemah dapat menyetainya.

demam pelana kuda

Sumber @ "uku &jar isiologi edokteran , Ed# 11#E=: dan !r#

Suro Piboo, +, Sp;k

http://suryo-wibowo.blogspot.com/







2iri-2iri demam dbd atau demam pelana kuda8ari 1'E demam tinggi

%emam mendadak tinggi0 disertai sakit kepa!a he(at0sakit

di(e!akang mata (adan ngi!u0n,eri mua! muntah kadang di

sertai (er2ak merah diku!it.hari ke =' &ase kritis&ase demam turun drasti2 sering menge2h se!ah ter-adi

kesem(uhan.namun ini &ase kritis kemungkinan ter-adi Hdengue sh2k

s,ndrme&ase C'F hari &ase masa pen,em(uhan

&ase demam tinggi se(agian dari reaksi &ase pen,em(uhanhttp://www.u!timateprp!is.2m/kena!i'demam'(erdarah'atau'

demam'pe!ana'kuda/

http://www.ultimatepropolis.com/kenali-demam-berdarah-atau-demam-pelana-kuda/







Deri .iseralW neri viseral terjadi bila terdapat rangsangan pada organ

atau struktur dalam rongga perut# %eritonium viseral ang

menelimuti organ perut dipersara6 oleh sistem saraf

otonom ang tidak peka terhadap perabaan ataupemotongan# Damun akan neri bila terdapat tarikan atau

regangan rgan. N,eri tidak dapat ditun-ukkan !etak

pastin,a.

Iner4asi ) hepar +




impatis 7 Parasimpatis )N. >agus+ me!a!ui

3ang!in 2e!i2aera(ut# N. >agus dr trun2us 4aga!is sinistra

men2apai prta hepatis sepan-ang 2ur4atura minr

gaster )mentum minus+

- %ersarafan$ vesi2a fellea )@Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleOus

2oelia2us# .esi2a biliaris berkontraksi sebagai respon

terhadap hormon kolesistokinin ang dihasilkan oleh

tuni2a mukosa duodenum karena masukna makanan

berlemak dari gaster#

- =angguan neri di ulu hari persarafan n#vagus

persarafan terangsang elainan

gastrointestinal$aktivasi nerus vagus)bisa juga

Cepatomegalimendesak gaster meningkatkan C:< di

lambung mual, muntah ,anoreksia6ua!

&dalah pengenalan sadar terhadap eksitasi baahsadar pada daerah medulla ang disebabkan oleh

impuls iritatif ang datang dari traktus gastrointestinal,

imlups ang berasal dari otak baah ang

berhubungan dengan motion si2kness dan impuls dari

korteks serebri untuk men2etuskan muntah Selama ada rasa mual, tonus lambung menurun, begitu

juga peristalti2 dalam lambung berkurang atau bahkanmenghilang# Sebalikna tonus duodenum dan jejunumbagian proksimal menaik, sehingga timbul reJuks isiduodenum ke lambung#

6untah




&dalah merupakan suatu 2ara traktus gastrointestinal

membersihkan dirina sendiri dari isina ketika hamper

semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi

se2ara luas, saat mengembang, atau bahkan terlalu

terangsang

%usat muntah $ saraf aferen vagal ) %usat muntah terletak di medulla oblongata,

diantarana di2apai melalui kemoreseptor pada area

postrema dibaah ventrikel keempat $ona pen2etus

kemoreseptor, :'), tempat saar darah kurang rapat# +untah bisa juga diaktivasi tanpa perantara :',

seperti@$1) perangsangan non.siologis di organ kesei&bangan $kinesiaAmotion si2kness), penakit telinga dalam$vestibular) pada penakit mnicre> $*) saluran

pencernaan &elalui aferen n5 vagus karena@ $a)peregangan lambung berlebih atau kerusakan mukosalambung, misal akibat al2ohol> $b) pengosonganlambung ang terlambat, misal pen2ernaan makananang sukar di2erna, penghambatan saluran keluarlambung $stenosis plorus, tumor), atau usus $atresia,

penakit Cirs2hsprung, ileus)> $2) distensi berlebih atauinJamasi pada peritoneum, saluran empedu, pan2reasdan usus> $4) 6antung, melalui serabut aferan visera,misal iskemia koroner> $5) keha&ilan sela&a tri&ester

perta&a $vomitus matutinus)> $) psikogenik > $/) pa6anan radiasi $pengobatan keganasan), tekananintracranial $perdarahan intra2ranial, tumor)> $7)&untah secara senga6a, dengan meletakkan satu jaridikerongkongan $saraf aferen dari sensor raba di faring#

$Silbernagl, *7> =uton, *8)

Sinal sensoris ang men2etuskan muntah terutama

berasal dari faring, lambung dan bagian atas usus halus Sinal motorik saraf 2ranialis ., .II, G , GII

a# traktus gastrointestinal bagian atas melalui saraf

vagus




b# 'raktus gastrointestinal bagian baah melalui

saraf spinalis ke diaphragm dan otot abdomen

&ksi muntah

"ernafas dalam Daikna tulang lidah dan laring untuk menarik

s6ngter oesophagus bagian atas supaa terbuka %enutupan glottis supaa men2egah aliran muntah

masuk ke paru /%engangkatan palatum molle nares posterior

tertutup !ating kontarksi diaphragm ang kuat bersama otot *

dinding abdomen tekanan intragastrik tinggi

s6ngter oesophagus bagian baah berelaksasi se2ara

lengkappembukaan s6ngter oesophagus

pengeluaran isi lambung- +D'&C

um(er : Buku A-ar isi!gi Kedkteran 3u,tn

and 8a!! 0*d 11. *35 dan At!as Patsi!gi

te&an i!(ernag! and !rian Lang. *35 dan

,!4ia A. Pri2e 0Patsi!gi *dC >9L 1. *35

() +engapa pasien mengeluh neri periorbital,tulang terasa ngilu?

9tt tersa n,eri: %roduksi akhir glikolisis anaerobi2 aitu asam

piruvat diubah menjadi asam laktat ketika asam piruvat tidak diolah lebih

lanjut oleh jalur fosforilasioksidatif# %enimbunan asam laktat akan

menebabkan neri otot#

>irus masuk tu(uh masuk ke pem(u!uh drh 4irusmasuk ke intra4asku!er a!iran (erkurang per&usi

kurang

tu(uh kurang asupan 9#

ANA*R9B

penumpukan as.!aktat ) hasi!n,a + (erpengaruhpada tt# n,a 2apek karena ada in&eksi maka tu(uh akan (ereaksi

dengan menaikkan suhu tu(uh dengan maksudmenghan2urkan mikrrganisme terse(ut dengan2ara menaikkan set pint di termregu!asi




h,ptha!amus untuk menaikkan set pint inidi(utuhkan (an,a $# krena # (n,ak dpke unt nimaka 2dngan unt meta(!isme tu(uh (erkurangs(g kmpensasi ter-di kmpensasi anaer( di tt

,g hasi! akhirn,a asam !aktat0 ka! asam !aktatmenumpuk di -aringan tt ini akan menim(u!kanngi!u n n,eri.

ID- sebenarna berfungsi sebagai penginduksi makrofag ang poten, menghambatreplikasi virus, dan menstimulasi sel " untuk memproduksi antibodi# Damun, bila

jumlahna terlalu banak akan menimbulkan efek toksik seperti demam, rasa dingin,neri sendi, neri otot, neri kepala berat, muntah, dan somnolen $Soedarmo, **)#edarm P. #$$#.In&eksi >irus %engue. In: edarm dkk )ed+. Buku A-arI!mu Kesehatan Anak0 In&eksi dan Pen,akit Trpis *disi Pertama. Gakarta:I%AI0 pp: 1FC'#$D.

1) +engapa bab kehitaman?11) +engapa pada oto toraO ditemukan efusi pleura?

%atogenesis terjadina sok berdasarkan hipotesis the se2ondar heterologous infe2tiondapat dilihat pada =ambar 1 ang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1(77# Sebagai akibatinfeksi sekunder oleh tipe virus dengue ang berlainan pada seorang pasien, responsantibodi anamnestik ang akan terjadi dalam aktu beberapa hari mengakibatkanproliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi Ig= antidengue# !isamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit angbertransformasi dengan akibat terdapatna virus dalam jumlah banak# Cal ini akanmengakibatkan terbentukna virus kompleks antigen-antibodi $virus antibod 2ompleO)ang selanjutna akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen# %elepasan :4a dan :a

akibat aktivasi :4 dan : menebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darahdanmerembesna plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular# %ada pasiendengan sok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 4 danberlangsung selama *5-58 jam# %erembesan plasma ini terbukti dengan adana,peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatna 2airan didalamrongga serosa $efusi pleura, asites)# Sok ang tidak ditanggulangi se2ara adekuat,akan menebabkan asidosis dan anoksia, ang dapat berakhir fatal> oleh karena itu,pengobatan sok sangat penting guna men2egah kematian# Cipotesis kedua, menatakanbaha virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetikakibat tekanan seaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun padatubuh namuk# Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapatmenebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi danmempunai potensi untuk menimbulkan abah#Selain itu beberapa strain virus mempunai

kemampuan untuk menimbulkan abah ang besar#edua hipotesis tersebut didukung olehdata epidemiologis dan laboratoris#

um(er : IP%

1*) +engapa pasien terjadi hepatomegali dan Interpretasi pO blank

heart ?




4irus ini suka (erep!ikasi di rgan res termasuk

hepar jika hepatosit digunakan sbg tempat replikasi

maka kerja hepar berkurang n unt meningkatkan

ker-an,a dia (regenerasi se2ara (er!e(ihan se!ain

itu (isa -uga karena edem hepar karenamenumpukn,a 2airan aki(at e&ek histamin n &aktr

2Ea n 2a.

%enelitian mengenai syok telah berkali+ mengemukakan

baha sok menebabkan -aringan menge!uarkan (ahan

tksin seperti sertnin0 histamin ,ang menim(u!kan

kerusakan !e(ih !an-ut )sa!ah satu rgan ,g terkena

hepar+ sel* hati terpapar toksin se2ara ekstream

transport aktif natrium dan kalium melalui membran sel

sangat berkurang# &kibatna, natrium dan klorida

menumpuk dalam sel, dan kalium hilang dari sel, sel mulai

membengkak

Fisiologi kedokteran . Gyton & Hall

Sel Target Virus Dengue

1. Monosit /Makrofag : ADE Antibodi pre-infeksi dlm tubuh penderita berikatan dgn

virus dengue membentuk kompleks imun. Dokmain Fc antibodi menjadi perantara

pengikatan ke sel-sel monosit/makrofag terjadi fusi neutralisasi dan infeksi

!. Sel hepar : Diketemukan virus dengue "#A dengan "$-%&" didalam jar.hepar danlimfoid. 'epar diduga sbg tempat replikasi virus utama(

). Peneliti lain virus dengue menginfeksi sel kupffer lalu sel ini mengalami apoptosis

dan difagositosis. 'epatosit mungkin menjadi sel target primer di hepar terutama untuk

D*D berat dan fatal

1. Sel endotel :

+ Autopsi 1,, D tidak berhasil menemukan antigen virus dengue dlm sel endotelepidermis. %enelitian dgn mikroskop elektron menunjukkan pembengkakan mitokondria




vakuolisasi sitoplasma peningkatan sel pinositik embuktikan bh kebocoran

vaskuler diperankan oleh sel endotel

+ Sel Langerhans : Darah berasal dari sel dendrit manusia terbukti mempun0ai

kemungkinan terinfeksi virus dengue 1, kali lebih tinggi daripada monosit/ makrofag

http://samue!siagian.2m/#$$D/$C/d(d'demam'(erdarah'

dengue.htm!

14) +engapa pada pO abdomen ditemukan adana ketegangan

abdomen ?15) Interpretasi pO <ab dan penebab masing* ?

1. 6engapa T% menurunJ

'ekanan darah 1A7 mmCgCipotensi

- "isa saja karena mimisan mengeluarkan

darah$ perdarahan ) gangguan perdarahan trombosit

terganggu- 'rombositopenia merupakan kelainan hematologis ang

ditemukan pada sebagian besar kasus !"!#- Dilai trombosit menurun pada masa demam dan

men2apai nilai terendah pada masa sok- 'rombositopenia dihubungkan dengan meningkatna

megakariosit muda dalam sum* tulang dan pendekna

masa hidup trombosit diduga akibat meningkatna

destruksi trombosit terjadi karena virus !"!

mengaktifkanA aktivasi komplemen- !estruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen

:4g, terdapatna antibod .! , konsumsi trombosit

selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer- =angguan mekanisme trombosit terjadi melaui

mekanisme gangguan pelepasan &!% , peningkatan kadar

b-tromboglobulin dan %5 ang merupakan petanda

degranulasi trombosit- mur trombosi atau daur hidup trombosit 4-5 hari

http://samuelsiagian.com/2009/06/dbd-demam-berdarah-dengue.html







- 0ika terkena !"! Q /, H 4 jam

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks

antigen-antibodi

selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menebabkan

agregasi trombosit

dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel

endotel pembuluh

darah Kedua &aktr terse(ut akan men,e(a(kan

perdarahan pada%B%. Agregasi trm(sit ter-adi se(agai aki(at dari

per!ekatan kmp!eks

antigen'anti(di pada mem(ran trm(sit mengaki(atkan

penge!uaran A%P

)adensin di phsphat+0 sehingga trm(sit me!ekat satu

sama iain. 8a! ini

akan men,e(a(kan trm(sit dihan2urkan !eh R*

)reti2u! endthe!ia!

s,stem+ sehingga ter-adi trm(sitpenia. Agregasi

trm(sit ini akan

men,e(a(kan penge!uaran p!ate!et &aktr III

mengaki(atkan ter-adin,a

kagu!pati knsumti& )KI% kagu!asi intra4asku!ardeseminata+0 ditandai

dengan peningkatan %P )(ringen degredatin

prdu2t+ sehingga ter-adi

penurunan &aktr pem(ekuan.




um(er : Buku A-ar I!mu Pen,akit %a!am Gi!id III.

KUI

#. Apa pen,e(a( trm(sitpeni dan !eukpeni0 8TmeningkatJ

Trm(sitpenia- 'rombositopenia merupakan kelainan hematologis ang

ditemukan pada sebagian besar kasus !"!#- Dilai trombosit menurun pada masa demam dan

men2apai nilai terendah pada masa sok

- 'rombositopenia dihubungkan dengan meningkatnamegakariosit muda dalam sum* tulang dan pendekna

masa hidup trombosit diduga akibat meningkatna

destruksi trombosit terjadi karena virus !"!

mengaktifkanA aktivasi komplemen- !estruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen

:4g, terdapatna antibod .! , konsumsi trombosit

selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer

- =angguan mekanisme trombosit terjadi melauimekanisme gangguan pelepasan &!% , peningkatan kadar

b-tromboglobulin dan %5 ang merupakan petanda

degranulasi trombosit- mur trombosi atau daur hidup trombosit 4-5 hari- 0ika terkena !"! Q /, H 4 jam

7ebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, ko&pleks

antigenantibodi

selain &engaktivasi siste& ko&ple&en, 6uga &enyebabkan

agregasi tro&bosit

dan &engaktivitasi siste& koagulasi &elalui kerusakan sel

endotel pe&buluh




darah ga&bar 8)5 Kedua &aktr terse(ut akan men,e(a(kan

perdarahan pada

%B%. &gregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan

kompleksantigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan

pengeluaran &!%

$adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama

iain# Cal ini

akan menebabkan trombosit dihan2urkan oleh BES $reti2ulo

endothelial

sstem) sehingga terjadi trombositopenia# &gregasi trombosit ini

akan

menebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan

terjadina

koagulopati konsumtif $I! Q koagulasi intravaskular

deseminata), ditandai

dengan peningkatan !% $6brinogen degredation produ2t)sehingga terjadi

penurunan faktor pembekuan#

Trm(sitpenia dan 8t meningkat




8t meningkat

- &kibat menghilangna volume plasma A kebo2oran

plasma ke daerah ekstravaskuler$ ruang intersisial dan

ruang serosa ) melalui kapiler g rusak- &kibatna darah ang ada di pembuluh darah

intravaskuler menjadi lebih pekat karena 2airan plasma

berpindah dari daerah intravaskuler ke daerah

ekstravaskuler




um(er : Buku A-ar I!mu Pen,akit %a!am Gi!id III.

KUI dan eprints.undip.a2.id

1) +engapa pada pO serologi belum diketahui anti dengue?1/) &pa hubungan riaat tetangga ang menderita sakit seperti ini

dengan keluhan pasien?

'erdapat tiga faktor ang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, aitumanusia, virus, dan vektor perantara#.irus dengue ditularkan kepada manusia melaluigigitan namuk &edes aegpti#Damuk &edes albopi2tus, &edes polnesiensis dan beberapaspesies ang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor ang kurangberperan# Damuk &edes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigitmanusia ang sedang mengalami viremia# emudian virus ang berada di kelenjar liurberkembang biak dalam aktu 8-1 hari $eOtrinsi2 in2ubation period) sebelum dapatditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutna# .irus dalam tubuh namukbetina dapat ditularkan kepada telurna $transovanan transmission), namun perannadalam penularan virus tidak penting# Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak didalam tubuh namuk, namuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupna$infektif)# !i tubuh manusia, virus memerlukan aktu masa tunas 5/ hari $intrinsi2in2ubation period) sebelum menimbulkan penakit#%enularan dari manusia kepada namukhana dapat terjadi bila namuk menggigit manusia ang sedang mengalami viremia, aitu* hari sebelum panas sampai hari setelah demam timbul#

http://www.depkes.g.id/dwn!ads/Tata"#$Laksana"#$%B%.pd&

17) Interpretasi vital sign dan penebabna?

http@AAdigilib#unimus#a2#idA6lesAdisk1A1*8Ajtptunimus-gdl-iikdurro-/5-4-

babii#pdf

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/128/jtptunimus-gdl-wiwikdurro-6400-3-babii.pdf




KarinaAP_lbm 3 Tropis

Documents

Transcript of KarinaAP_lbm 3 Tropis