Skenario 2

Bengkak

Seorang laki-laki, umur 55 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium : kadar protein (albumin) di dalam plasma darah yang rendah 2.0 g/l (normal > 3.5g/l). Keadaan ini menunjukan adanya gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik di dalam kapiler darah.

Bengkak | 1

Sasaran Belajar

LI 1 Memahami dan menjelaskan sirkulasi kapiler darah.

LO 1.1 Mekanisme Sirkulasi Kapiler Darah

LO 1.2 Fungsi Sirkulasi Kapiler Darah

LI 2 Memahami dan menjelaskan aspek biokimia dan fisiologis kelebihan cairan

LO 2.1 Memahami dan menjelaskan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik

LI 3 Memahami dan menjelaskan gangguan kelebihan cairan tubuh

LO 3.1 Pengertian Edema dan Asites

LO 3.2 Patofisiologi Edema dan Asites

LO 3.3 Gejala dan Penyebab Edema dan Asites

LO 3.4 Tatalaksana Edema dan Asites

LO 3.5 Jenis Edema dan Asites

Bengkak | 2

LI 1 Memahami dan menjelaskan sirkulasi kapiler darah.

LO 1.1 Mekanisme Sirkulasi Kapiler Darah

Cairan interstisium, lingkungan internal sejati yang langsung berkontak dengan sel, bekerja sebagai perantara. Perpindahan menembus membran plasma mungkin bersifat pasif (difusi) atau aktif (transport aktif).Sebaliknya, pertukaran melewati dinding kapiler antara plasma dan cairan interstisium umumnya bersifat pasif. Karena dinding kapiler sangat permeabel maka pertukaran berlangsung sedemikian tuntas sehingga cairan interstisium memiliki komposisi sama seperti darah arteri yang datang dengan pengecualian protein – protein plasma besar yang biasanya tidak dapat keluar dari pembuluh darah. Maka dari itu pertukaran antara darah dan sel jaringan, secara inheren mencakup cairan interstisium sebagai perantara pasif.

Pertukaran antara darah dan jaringan sekitar melewati dinding kapiler berlangsung melalui dua cara : (1) difusi pasif menuruni gradien konsentrasi, adalah mekanisme utama untuk pertukaran masing-masing zat terlarut; dan (2) bulk flow, suatu proses yang mengisi fungsi yang sama sekali berbeda dalam menentukan distribusi volume CES antara kompartemen vaskular dan cairan interstisium.

Difusi melewati dinding kapiler penting dalam pertukaran zat terlarut.

Karena di sebagian besar dinding kapiler tidak terdapat sistem transpor yang diperantarai oleh pembawa maka zat – zat terlarut berpindah terutama melalui difusi mengikuti penurunan gradien konsentrasi.

Bulk flow melewati dinding kapiler penting dalam distribusi cairan ekstrasel.

Terjadi filtrasi suatu volume plasma bebas protein, yang kemudian bercampur dengan cairan interstisium, dan kemudian direabsorpsi disebut dengan bulk flow, karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama – sama, atau sebagai suatu kesatuan, berbeda dengan difusi diskret masing – masing zat terlarut menuruni gradien konsentrasi.

Dinding kapiler berfungsi sebagai penyaring, dengan cairan mengalir melalui pori berisi air. Filtrat pada hakikatnya adalah suatu plasma bebas protein.

Bulk flow terjadi karena perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik antara plasma dan cairan interstisium.

Hukum starling adalah kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartemen. Persamaan starling adalah :

K(Pc + πi) – (Pi + πc)

K : koefisien filtrasi kapiler

Pc : tekanan hidrostatik kapiler

Pi : tekanan hidrostatik intersisial

πc : tekanan koloid – osmotik kapiler

Bengkak | 3

πi : tekanan koloid – osmotic intersisial

1. Tekanan darah kapiler (PC) adalah tekanan cairan atau hidrostatik yang dihasilkan oleh darah pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar dari kapiler ke dalam cairan interstisium. Secara rerata, tekanan hidrostatik adalah 37 mmHg di ujung arteriol suatu kapiler jaringan.

2. Tekanan osmotic koloid plasma (πP), juga dikenal sebagai tekanan onkotik, adalah gaya yang disebabkan oleh dispersi koloidal protein-protein plasma. Tekanan ini mendorong perpindahan cairan kedalam kapiler.Tekanan osmotic koloid plasma adalah sekitar 25 mm Hg.

3. Tekanan hidrostatik cairan interstisium (P IF) adalah tekanan yang ditimbulkan oleh cairan interstisium pada bagian luar dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler.Untuk tujuan ilustrasi, tekanan ini diilustrasikan 1 mm Hg lebih tinggi daripada tekanan atmosfir.

4. Tekanan osmotic koloid cairan interstisium (π IF) adalah gaya yang secara normal tidak berperan signifikan dalam bulk flow. Tekanan osmotic koloid cairan interstisium mendekati nol. Jika protein plasma secara patologis bocor ke dalam cairan interstisium, protein yang bocor tersebut menimbulkan efek osmotic yang cenderung mendorong perpindahan cairan keluar kapiler dan masuk ke cairan interstisium. (Fisiologi Manusia – Lauralee Sherwood)

Pembuluh kapiler terdiri atas kapiler arteri dan kapiler vena.

1. Kapiler arteri.

Kapiler arteri merupakan tempat berakhirnya arteri. Semakin kecil arteri maka akan semakin hilang lapisan dinding arteri sehingga kapiler hanya mempunyai satu lapisan yaitu lapisan endothelium. Lapisan ini sangat tipis sehingga memungkinkan cairan darah/limfe merembes keluar jaringan membawa air, mineral, dan zat makanan. Proses pertukaran gas pertukaran antara pembuluh kapiler dengan jaringan sel kapiler arteri bertujuan menyediakan oksigen dan menyingkirkan karbondioksida.

2. Kapiler vena.

Lapisan kapiler vena hampir sama dengan kapiler arteri. Fungsi kapiler vena adalah membawa zat sisa yang tidak terpakai oleh jaringan berupa zat ekskresi dan karbon dioksida. Zat sisa tersebut di bawa keluar dari tubuh melalui venolus, vena, dan akhirnya keluar tubuh melalui tiga proses yaitu pernapasan, keringat dan feses. Pintu masuk ke kapiler dilingkari oleh sfingter yang terbentuk dari otot polos. Bila sfingter terbuka maka darah akan memasuki kapiler tetapi bila tertutup maka darah langsung masuk dari arteriole ke venolus dan tidak melalui kapiler. Tekanan darah pada kapiler arteri turun sampai 30 mmHg, hingga di ujung kapiler vena menjadi 10 mmHg. Tekanan kapiler akan meningkat bila arteriole berdilatasi karena pada saat arteriole berdilatasi, sfingter kapiler juga akan relaksasi, sehingga banyak darah masuk ke dalam kapiler. Kapiler membuka dan menutup dengan kecepatan 6-12 kali/menit. Relaksasi kapiler menimbulkan banyak darah yang mencapai jaringan sehingga terjadi peningkatan aktivitas metabolik. Sfingter kapiler yang menuju ke kulit akan berelaksasi sebagai respons terhadap peningkatan suhu tubuh, sedangkan peningkatan sirkulasi melalui kapiler disebabkan oleh turunnya suhu tubuh.

Bengkak | 4

Sistem Limfatik

Jalur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah. Dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari jaringan yang tidak dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler.

Cairan Limfe

Cairan limfe berasal dari cairan interstitial yang mengalir ke dalam sistem limfatik. Cairan limfe yang masuk ke pembuluh limfe, komposisinya hampir sama dengan cairan interstitial. Sistem limfatik jalur utama untuk reabsorpsi zat nutrisi dari saluran cerna (terutama absorpsi lemak tubuh).

Peran Sistem Limfatik

Peran sentral dalam mengatur:

1. Konsentrasi protein dalam cairan interstitial

Protein terus keluar dari kapiler darah lalu masuk ke dalam interstitium. Jika ada protein yang bocor kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung vena kapiler darah protein berakumulasi di cairan interstitial.

2. Volume cairan interstitial

Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial menggeser keseimbangan daya pada membran kapiler darah dalam membantu filtrasi cairan ke dalam interstitium sehingga terjadi peningkatan volume cairan interstitial dan tekanan cairan interstitial.

3. Tekanan cairan interstitial

Meningkatnya tekanan cairan interstitial membuat terjadinya peningkatan kecepatan aliran limfe sehingga membawa keluar kelebihan volume cairan interstitial dan kelebihan protein terakumulasi dalam ruang interstitial.

LO 1.2 Fungsi Sirkulasi Kapiler Darah

Kapiler, tempat pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahan lainnya, bercabang – cabang secara ekstensif untuk membawa darah agar dapat dijangkau oleh setiap sel.

Pori - pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus:

Di dalam otak sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hanya molekul yang sangat kecil yang dapat masuk / keluar dari jaringan otak. Di dalam hati celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semua zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati. Di dalam berkas glomerulus ginjal terdapat fenestra ( lubang ) yang langsung menembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia.

Bengkak | 5

LI 2 Memahami dan menjelaskan aspek biokimia dan fisiologis kelebihan cairan

LO 2.1 Memahami dan menjelaskan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik

Tekanan Osmotik

Osmosis molekul air yang melintasi membran permeabel dapat dihambat dengan memberi tekanan yang berlawanan arah dengan osmosis. Besar tekanan yang dibutuhkan untuk hal ini disebut tekanan osmotik. Tekanan osmotik sama dengan tekanan yang harus diberikan untuk mencegah difusi akhir melalui membran. Semakin tinggi tekanan osmotik suatu larutan, konsentrasi air semakin rendah tetapi konsntrasi zat terlarut semakin tinggi.

Tekanan osmotik ada 2, yaitu :

1. Tekanan Koloid Osmotik plasma

Tekanan osmotik dikenal juga sebagai tekanan onkotik yang merupakan gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma. Tekanan ini cenderung menimbulkan osmosis cairan ke dalam melalui membran kapiler. Karena terdapat perbedaan konsentrasi antara protein plasma dan cairan interstititium juga perbedaan konsentrasi air antar dua kompartemen tersebut, maka menimbulkan efek yang mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air rendah di plasma.

2. Tekanan Koloid Cairan Interstitium

Tekanan ini menimbulkan osmosis cairan keluar melalui membran kapiler. Tekanan ini tidak banyak berperan dalam bulk flow karena sebagian kecil protein plasma yang bocor keluar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstitium dalam keadaan normal dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Dengan demikian, konsentrasi protein dalam cairan interstitium sangat rendah dan tekanan osmotik koloid cairan interstitium mendekati nol.

Tekanan Hidrostatik

Tekanan permukaan air pada tubuh sama dengan tekanan atmosfir tetapi tekanan meningkat 1 mmHg untuk setiap jarak 13,6 mm dibawah permukaan. Tekanan ini diakibatkan oleh berat air yang disebut tekanan hidrostatik. Tekanan hidrostatik timbul di sistem vaskuler manusia akibat darah pembuluh. Tekanan hidrostatik juga mempengaruhi tekanan di arteri perifer dan kapiler.

Tekanan hidrostatik dibagi dua, yaitu:

1. Tekanan Hidrostatik Kapiler (Pc)

Tekanan yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar melalui membran kapiler. Rata-rata tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakain menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.

Bengkak | 6

2. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstitium (Pif)

Tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstitium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan ke dalam melalui membran kapiler.

LI 3 Memahami dan menjelaskan gangguan kelebihan cairan tubuh

LO 3.1 Pengertian Edema dan Asites

Edema

Kadang – kadang terjadi penimbunan cairan interstisium ketika salah satu gaya yang bekerja melintasi dinding kapiler menjadi abnormal karena suatu hal. Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema. (Fisiologi Manusia, Lauralee Sherwood).

Asites

Asites adalah akumulasi cairan yang bersifat patologis di dalam rongga peritoneum.

LO 3.2 Patofisiologi Edema dan Asites

Edema

Edema Yang Disebabkan Oleh Gagal Jantung

Salah satu penyebab edema paling sering dan paling serius adalah gagal jantung. Pada gagal jantung, jantung gagal memompa darah secara normal dari vena ke dalam arteri, hal ini meningkatkan tekanan vena dan tekanan kapiler, menyebabkan filtrasi kapiler makin bertambah. Di samping itu, tekanan arteri cenderung turun. Menyebabkan penurunan eksresi garam dan air oleh ginjal, yang meningkatkan volume darah dan lebih lanjut meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler sehingga edema semakin bertambah. Penurunan aliran darah ke ginjal juga merangasang sekresi renin, menyebabkan peningkatan pembentukan angiotensin II dan peningkatan sekresi aldosteron, yang menambah beratnya retensi garam dan air oleh ginjal. Jadi, pada gagal jantung yang tidak di obati, semua faktor bekerja sama membentuk edema ekstraselular generalisata yang hebat.

Pada pasien dengan gagal jantung kiri tapi tanpa gagal jantung kanan yang bermakna, normalnya darah dipompa ke paru-paru oleh jantung kanan tapi tidak dapat keluar dengan mudah dari vena pulmonalis ke jantung kiri karena bagian ini sangat lemah. Akibatnya, semua tekanan pembuluh paru, termasuk tekanan kapiler paru, meningkat jauh diatas normal, menyebabkan edema paru berat dan mengancam jiwa. Bila tidak diobati, akumulasi cairan dalam paru akan bertambah dengan cepat, menyebabkan kematian dalam beberapa jam.

Edema Yang Disebabkan Oleh Retensi Garam Dan Air Oleh Ginjal

Sebagian besar natrium klorida yang ditambahkan ke dalam darah tetap berada dikompartemen ekstraselular dan hanya sejumlah kecil saja yang memasuki sel. Karenanya pada penyakit ginjal dimana eskresi natrium klorida dan cairan urin terganggu, natrium klorida dan air yang ditambahkan pada cairan ekstraselular jumlahnya besar. Kebanyakan garam dan air ini

Bengkak | 7

bocor dari darah masuk ke rongga interstisial, tapi sebagian masih tetap dalam darah. Efek utama kejadian ini menyebabkan:

1. Peningkatan volume cairan interstisial yang luas (edema ekstraselular)

2. Hipertensi akibat peningkatan volume darah

Contoh : Anak yang menderita glomerulusnefritis, dimana glomerulus ginjal cedera karena inflamasi sehingga gagal untuk menyaring cairan dalam jumlah cukup, juga akan mengalami edema cairan ekstraselular yang serius di seluruh tubuh, bersama dengan edema, biasanya bisa menderita hipertensi.

Edema Yang Disebabkan Oleh Penurunan Protein Plasma

Penurunan konsentrasi protein plasma akibat kegagalan untuk menghasilkan protein dalam jumlah yang cukup maupun karena kebocoran protein dari plasma, akan menimbulkan penurunan tekanan osmotik koloid plasma. Hal ini kemudian mengakibatkan peningkatan filtrasi kapiler diseluruh tubuh sehingga terjadi edema ekstraselular.

Salah satu penyebab paling penting dari penurunan konsentrasi protein plasma ialah hilangnya protein dalam urin yang dijumpai pada penyakit ginjal tertentu, yaitu suatu keadaan yang disebut sindrom nefrotik. Berbagai jenis penyakit ginjal dapat merusak membran glomerulus ginjal, sehingga membran bocor dan protein plasma dapat melewatinya, dan seringkali memungkinkan sejumlah besar protein lewat memasuki urin. Bila kehilangan ini melebihi kemampuan tubuh untuk mensintesis protein, terjadilah penurunan konsentrasi protein plasma. Edema generalisata yang serius dapat terjadi bila protein plasma turun di bawah 2,5mg/100ml.

Sirosis hepatis ialah keadaan lain yang juga menyebabkan penurunan konsentrasi protein plasma. Sirosis berarti timbulnya sejumlah besar jaringan fibrosis pada seluruh sel parenkim hati. Salah satu akibatnya ialah kegagalan sel-sel ini untuk menghasilkan protein plasma yang cukup, sehingga timbul penurunan tekanan osmotik koloid plasma dan muncul edema generalisata yang menyertai keadaan ini.

Sirosis hepatis juga menimbulkan edema dengan cara lain, yaitu fibrosis mengkompresi drainase pembuluh vena porta abdominal saat mereka melewati hati sebelum pengosongan kembali sirkulasi umum. Hambatan aliran keluar vena porta meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler ke seluruh daerah gastrointestinal dan selanjutnya meningkatkan filtrasi cairan keluar dari plasma ke dalam rongga abdominal. Bila hal ini terjadi, kombinasi efek penurunan konsentrasi protein plasma dan tekanan kapiler porta yang tinggi menyebabkan transudasi sejumlah besar cairan dan protein ke dalam rongga abdominal, yaitu keadaan yang disebut asites.

Mekanisme Penyebab Edema :

1) Penurunan tekanan osmotik koloid. Bila protein plasma di dalam darah menipis, kekuatan ke dalam menurun, yang memungkinkan gerakan ke dalam jaringan.Ini menimbulkan akumulasi cairan dalam jaringan dengan penurunan volume plasma sentral.Ginjal berespons terhadap penurunan volume sirkulasi melalui aktivasi system aldosterone-renin-angiotensin, yang mengakibatkan reabsorpsi tambahan terhadap natrium dan air.

Bengkak | 8

Volume intravascular meningkat sementara. Namun karena defisit protein plasma belum diperbaiki, penurunan tekanan osmotic koloid (mis., kekuatan dari dalam) tetap rendah dalam proporsi terhadap tekanan hidrostatik kapiler. Akibatnya, cairan intravascular bergerak ke dalam jaringan, memperburuk edema dan status sirkulasi.

2) Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler. Penyebab paling umumnya adalah gagal jantung kongestif di mana peningkatan tekanan vena sistemik dikombinasi dengan peningkatan voume darah.Bila tekanan ini melebihi 30 mmHg, terjadi edema paru.

3) Peningkatan permeabilitas kapiler. Kerusakan langsung pada pembuluh darah, seperti pada trauma dan luka bakar, dapat menyebabkan peningkatan permeanilitas hubungan endothelium.

4) Obstruksi limfatik. Penyebab paling umumnya adalah pengangkatan limfonodus dan pembuluh darah melalui pembedahan untuk mencegah penyebaran keganasan dan juga inflamasi.Obstruksi limfatik menimbulkam retensi kelebihan cairan dan protein plasma dalam cairan interstisial.

5) Kelebihan air tubuh dan natrium.

Asites

Mekanisme terjadinya Asites :

Ada 3 teori yang menjelaskan patofisiologi asites :

1. Teori underfilling

Asites, volume cairan plasma turun (hipertensi porta dan hipoalbuminemia), hipertensi porta, meningkatkan tekanan hidrostatik venosa dan hipoalbuminemia, transudasi, volume cairan intravascular menurun.

2. Teori overfilling

Asites, ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal, peningkatan aktivitas hormon ADH dan penurunan aktivitas hormone natriuretic, penurunan fungsi hati

3. Teori peripheral vasodilatation

- Faktor pathogenesis, hipertensi porta yang disebut sebagai faktor lokal.

- gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistematik

Teori peripheral vasodilatation

Bengkak | 9

Sirosis hati

Hipertensi porta

Vasodilatasi arteriola splanikus

LO 3.3 Gejala dan Penyebab Edema dan Asites

Gejala Edema

A. Fisik

1. Bentuk paru paru seperti kodok, abdomen cekung dan sedikit tegang

2. Varises didekat usus

3. Varises di tungkai bawah

4. Perubahan sirkulasi distensi abdomen

5. Timpani puncak asites

B. Laboratorium

1. Penurunan serum osmolalitas: <280 mOsm/kg

2. Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb

3. Peningkatan tekanan vena sentral

Gejala Asites

A. Fisik

1. Bentuk perut seperti perut kodok: abdomen cembung, dan sedikit tegang karena banyaknya udara di intestinal yang mengalami dilatasi. Umbilikulus menonjol keluar

2. Tekanan cairan peritoneum di vena kava inferior sehigga terbentuk kolateral dari umbilikulus kesekelilingnya

Bengkak | 10

Tekanan intrakapiler dan koefisin filtrasi naik

Volume efektif darah arteri menurun

Pembentukkan cairan limfe lebih banyak dari aliran balik

Aktivasi ADH, sistem simpatis, RAAS

Terbentuk asites Retensi air dan garam

3. Striae abdomen berwarna putih karena ada regangan pada dinding perut

4. Efusi pleura kanan (6%), defekpada diafragma, cairan asites dapat melalui kavum pleura

B. Laboratorium

1. Gambaran makroskopik asites hati

2. Gradien nilai albumin serum dan asites, pemeriksaan ini sangat penting untuk membedkan asites yang ada hubungannya dengan hipertensi porta/asites eksudat. Disepakati bahwa gradien dikatakan tinggi bila nilainya >1,1 g/dl. Kurang dari itu disebut rendah

3. Pemeriksaan urin menunjukan natrium <10mEq/hari

Penyebab Edema

1. Berkurangnya protein dari plasma

Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan koloid osmotik plasma. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari pembuluh sedangkan jumlah cairan yang direabsorbsi kurang dari normal. Edema karena hal ini dapat terjadi melalui berbagai cara yaitu pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara :

gangguan hati, gangguan ginjal, malnutrisi protein tekanan onkotik (OPc) menurun pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal ; penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis hampir semua

protein plasma ); makanan yang kurang mengandung protein ; pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas.

2. Meningkatnya tekanan darah kapiler

Tekanan darah kapiler merupakan daya untuk menginfiltrasi cairan melalui dinding kapiler. Edema karena peningkatan tekanan darah kapiler dapat ditemukan pada :

Ketika darah terbendung di vena, akan disertai dengan peningkatan tekanan darah kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke vena. Akibat kegagalan aliran vena paling sering ditemukan pada ekstremitas bawah, sekunder akibat trombosis abstruktif, edema yang terjadi pada tungkai bawah.

Edema kardial terjadi karena tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah terganggu pada penderita payah jantung. Peningkatan ke arah luar dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif.Kegagalan jantung ini sering dikaitkan dengan pengurangan curah jantung dan pengurangan aliran darah ginjal.Pengurangan tekanan perfusi mengawali aksis renin angiotensi aldosteron yang mengakibatkan ion retensi air natrium dan air dalam ginjal.

Bengkak | 11

Edema postural terjadi pada orang yang terus menerus berdiri untuk waktu yang cukup lama maka terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki.Edema ini terjadi jika orang bergerak aktif karena aktivitas otot ikut memperlancar aliran dalam pembuluh.

gagal jantung, kegagalan pompa vena : paralisis otot, latihan, peningkatan curah jantung

tekanan hidrostatik (HPc) meningkat

Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena.

contoh : pembengkakan di tungkai dan kaki yang pada masa kehamilan.

Uterus membesar menekan vena yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah vena masuk ke rongga abdomen.

Pembendungan darah di vena kaki terjadi edema regional di ekstremitas bawah.

3. Meningkatnya permeabilitas kapiler

Apabila permeabilitas bertambah mengakibatkan protein plasma akan keluar dari kapiler sehingga tekanan koloid osmotik darah menurun dan sebaliknya tekanan koloid cairan interstisium bertambah. Kesetidakimbangan ini mengakibatkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera misalnya lepuh dan alergi.Edema setempat akibat bertambahnya permeabilitas kapiler yang disebabkan oleh radang disebut edema inflamatoris sedangkan edema yang sering timbul dalam waktu singkat tanpa sebab yang jelas sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi disebut edema angloneurotik.

4. Obstruksi saluran limfe

Obstruksi saluran limfatik merupakan penyebab primer lain edema. Hal ini terjadi karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke sistem limfe.Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya.Sebagai akibatnya terjadi limfedema dan biasanya terjadi secara lokal dan mungkin karena peradangan atau obstruksi neoplasma.Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasit akibat nyamuk terutama pada daerah tropis.

Contoh:

Pada sirosis hepatis dan gagal jantung kongestif

Penyumbatan limfe lokal :

Di lengan wanita yang saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara.

5. Penyumbatan limfe yang lebih meluas :

Terjadi pada filariasis, penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk banyak dijumpai di daerah tropis.Pada penyakit, cacing-cacing filaria kecil menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe.

Bengkak | 12

Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema hebat.Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis, karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah.

6. Retensi air dan Na

Retensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih kecil daripada yang masuk. Karena konsentrasi natrium yang tinggi akan terjadi hipertonik.

Aktivitas SRAA erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen glomerulus ginjal, Aktifitas ANP erat kaitannya dengan baroreseptor atrium jantung, Aktivitas saraf simpatis, ADH dengan baroreseptor sinus karotiks,

Contoh : pada gagal ginjal dan sindrom nefrotik

7. Perubahan Hemodinamik

Dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskuler kedalm jaringan intertisium.

Hemodinamik dalm kapiler dipengaruhi oleh :

Permeabilitas kapiler Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalm intertisium. Selisih antara tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam intertisium

Edema bilateral

Gagal jantung kongestif Gagal hati Gagal ginjal Sindrom nefrotik Malnutrisi Imobilitas Obat-obatan (OAINS, bloker kanal kalsium)

Edema unilateral

Obstruksi limfatik Obstruksi vena Selilitis Rupturnya kista baker Imobilitas local, misalnya hemiparesis

Penyebab Asites

Normal peritoneum Hipertensi portal (albumin serum-asites gradien [saag]> 1,1 g / dl) Gagal jantung kongestif, constrictive perikarditis, trikuspid insufisiensi, sindrom Budd-

Chiari

Bengkak | 13

Penyakit hati, sirosis, hepatitis alkoholik, kegagalan hepatik fulminan, besar hepatik metastasis

Hipoalbuminemia (saag <1,1 g / dl) Nefrotik sindrom Gizi buruk dengan anasarca Kondisi Miscellaneous (saag <1,1 g / dl) Pankreas asites Empedu asites Nephrogenic asites Urine asites Penyakit ovarium Peritoneum tidak normal (saag <1,1 g / dl) Infeksi Peritonitis bakteri Peritonitis tuberkulosis Jamur peritonitis peritonitis Human immunodeficiency virus (HIV)-terkait peritonitis Kondisi ganas Peritoneal carcinomatosis Primer mesothelioma Pseudomyxoma peritonei Hepatocellular carcinoma Kondisi langka lainnya Vaskulitis Peritonitis granulomatosa Eosinofilik peritonitis

LO 3.4 Tatalaksana Edema dan Asites

Edema

Harus mencakup penyebab yang mendasarinya reversibel (jika memungkinkan), pengurangan asupan sodium harus dilakukan untuk meminimalisasi retensi air. Tidak semua pasien edema memerlukan terapi farmakologis; pada beberapa pasien terapi non farmakologis sangat efektif seperti pengurangan asupan natrium (yakni kurang dari jumlah yang diekskresikan ginjal) dan menaikkan kaki di atas level dari atrium kiri. Pada kondisi tertentu diuretik harus diberikan bersamaan dengan terapi non farmakologis.

Klasifikasi diuretik :

1. Diuretik yang bekerja pada tubulus proksimalis Carbonic anhydrase inhibitor : asetazolamid (Diamoks) Phosphodiesterase inhibitor : teofilin (diduga diperantarai cyclic adenosine

monophosphate)

2. Diuretik yang bekerja pada loop of henle Sodium-potassium chloride inhibitors: bumetanid (Bumeks), ethacrynic acid

(Edecrin), furosemid (Lasix)

Bengkak | 14

3. Diuretik yang bekerja pada tubulus kontortus distal Sodium chloride inhibitors:klortalidon (Higroton), hidroklorotiazid (Esidriks),

metolazon (Diulo)

4. Diuretik yang bekerja pada cortical collecting tubule Antagonis aldosteron : spirono lakton (Aldakton) Sodium channel blokers : amilorid (Midamor), triamterene (Direnium)

Asites

Diuretik untuk membantu menghilangkan cairan; biasanya, spironolactone (aldactone) yang diberikan 1-3 mg/kg/24 jam digunakan pada awalnya, dan kemudian furosemide (Lasix) yang diberikan 1-2mg/kg/24 jam akan ditambahkan.

Antibiotik, jika infeksi berkembang Membatasi garam dalam makanan (tidak lebih dari 1.500 mg / hari natrium) Hindari minum alkohol Paracentesis : pengambilan cairan untuk mengurangi asites. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), yang membantu mengubah darah

ke seluruh hati

LO 3.5 Jenis Edema dan Asites

Edema :

1. Edema Lokalisata

Edema yang berasal dari proses inflamasi atau hipersensitivitas biasanya mudah dikenali . (Prinsip – prinsip ilmu penyakit dalam – Harrison)

Contoh yang paling umum adalah edema ekstremitas bawah unilateral yang merupakan komplikasi dari thrombosis vena profunda. Penghambatan vena besar dimanapun dapat menimbulkan edema, seperti misalnya pada SVC,IVC atau obstruksi vena subklavia. Limfoedema, akibat obstruksi limfatik, dapat akuisita atau kongenital (mis. Penyakit Milroy). Ekstremitas yang paralisis juga dapat menjadi edematosa.Peradangan lokal dapat menimbulkan pengumpulan cairan lokal dalam ruangan potensial di dekatnya, mis, efusi pleura atau asites.

2. Edema Generalisata

Terjadi bila lebih dari 3L cairan interstisial berkumpul dan selalu berkaitan dengan retensi natrium dari ginjal.Tempat predominan dari pengumpulan cairan bervariasi sesuai dengan penyakit yang mendasari; edema pulmoner dan mata kaki merupakan ciri khas dari gagal jantung, edema preorbital dalam gagal ginjal dan asites dalam sirosis.Mekanisme yang terlibat juga bervariasi berdasarkan penyakit.

1. Gagal jantung : menurunnya curah jantung, meningkatnya tekanan vena, berkurangnya aliran darah ginjal dan aldosteronisme sekunder, semuanya menimbulkan retensi natrium.

2. Sirosis : hipertensi vena porta, aldosteronisme sekunder, pintas vaskuler intra-renal dan hiponatremia, dipercaya berperanan penting.

Bengkak | 15

3. Gagal ginjal : gangguan ekskresi natrium ginjal menimbulkan edema jika asupan natrium tidak diatur.

4. Sindrom nefrotik : hipoalbuminemia dan berkurangnya volume plasma berperanan penting.

5. Penyebab lain meliputi : kehamilan, edema idiopatik, edema angioneurotik, terapi steroid, hipotiroidisme, dan kelaparan (terutama pada saat pemberian makanan setelah kelaparan)

Asites dibagi menjadi dua:

1.Asites eksudatif: memiliki kadar protein tinggi dan terjadi pada peradangan (biasanya infektif, misalnya TB) atau proses keganasan

2.Asites transudatif: terjadi pada sirosis akibat hipertensiportal dan perubahan bersihan natrium ginjal. Kontraksi perikardium dan sindrom nefrotik juga menyebabkan asites transudatif.

DAFTAR PUSTAKA

Bengkak | 16

AC, Hall JE Guyton. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed. 9. Jakarta : EGC.

Aru, W. Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed.5.

Corwin, Elizabeth J. 2008. Buku Saku Patofisiologi Ed.3.Jakarta : EGC

Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga.

Jan, Tambayong. 1999. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta : EGC.

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia : Dari Sel Ke Sistem Ed.6. Jakarta : EGC.

elearning.gunadarma.ac.id/...tubuh.../bab4_sistemsirkulasidarah.pdf

Bengkak | 17