pbl blok 16

26
Diare Akut Cair Disebabkan Infeksi Bakteri Enteroinvasif Pendahuluan Diare ialah buang air besar dengan konsistensi yang tidak berbentuk (unformed stools) atau lebih encer/cair dari biasanya, ≥ 3 kali per hari, dapat/tidak disertai dengan lendir/darah yang timbul secara mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu. Apabila diare berlangsung 2 minggu atau lebih, maka digolongkan pada Diare Kronik . Pada feses dapat dengan atau tanpa lendir, darah, atau pus. Gejala ikutan dapat berupa mual, muntah, nyeri abdominal, mulas, tenesmus, demam dan tanda- tanda dehidrasi. Diare masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak di negara berkembang. Terdapat banyak penyebab diare pada anak. Pada sebagian besar kasus penyebabnya adalah infeksi akut intestinum yang disebabkan oleh virus, bakteri atau parasit, akan tetapi berbagai penyakit lain juga dapat menyebabkan diare, termasuk sindroma malabsorpsi. 1 Anamnesis 2 Pada pasien yang datang dengan masalah seperti kasus di atas, kita dapat menanyakan pertanyaan-pertanyaan seperti berikut: Keluhan utama o Sejak kapan keluhan di alami? Lokasinya? o Frekuensi keluarnya daging bergerak-gerak dari anus? o Seperti apa bentuknya kira-kira? o Bentuk feses? Warna feses dan massa feses? 1

description

digest

Transcript of pbl blok 16

Page 1: pbl blok 16

Diare Akut Cair Disebabkan Infeksi Bakteri Enteroinvasif

Pendahuluan

Diare ialah buang air besar dengan konsistensi yang tidak berbentuk (unformed

stools) atau lebih encer/cair dari biasanya, ≥ 3 kali per hari, dapat/tidak disertai dengan

lendir/darah yang timbul secara mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu. Apabila

diare berlangsung 2 minggu atau lebih, maka digolongkan pada Diare Kronik . Pada feses

dapat dengan atau tanpa lendir, darah, atau pus. Gejala ikutan dapat berupa mual, muntah,

nyeri abdominal, mulas, tenesmus, demam dan tanda-tanda dehidrasi. Diare masih merupakan

penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak di negara berkembang. Terdapat banyak

penyebab diare pada anak. Pada sebagian besar kasus penyebabnya adalah infeksi akut

intestinum yang disebabkan oleh virus, bakteri atau parasit, akan tetapi berbagai penyakit lain

juga dapat menyebabkan diare, termasuk sindroma malabsorpsi.1

Anamnesis2

Pada pasien yang datang dengan masalah seperti kasus di atas, kita dapat menanyakan

pertanyaan-pertanyaan seperti berikut:

Keluhan utama

o Sejak kapan keluhan di alami? Lokasinya?

o Frekuensi keluarnya daging bergerak-gerak dari anus?

o Seperti apa bentuknya kira-kira?

o Bentuk feses? Warna feses dan massa feses?

Keluhan penyerta

o Nyeri? Demam? Pusing? Mual? Muntah?

o Anemia? Rasa penuh diperut? Diare?

Riwayat obat

o Sudah pernah diobati? Hasilnya? Terapi apa?

Riwayat pribadi dan sosial

o Lokasi tempat tinggal? Lingkungan tempat tinggal? Konsumsi makanan

sehari-hari? Dimasak matang, setengah matang, seperempat matang atau

mentah? Sanitasi tempat makan? Lokasi tempat makan?

o Ada alergi ?

1

Page 2: pbl blok 16

Riwayat keluarga

o Selain menanyakan silsilah penyakit, tanyakan apakah di keluarga ada yang

mengalami keluhan seperti ini juga?

Pemeriksaan Fisik3

Pemeriksaan umum yang dilakukan adalah mengecek tanda – tanda vital terlebih dahulu.

Lalu diikuti pemeriksaan abdomen yang meliputi inspeksi, auskultasi, perkusi, dan palpasi.

Inspeksi

Pemeriksaan fisik yang pertama kali dilakukan adalah inspeksi. Seorang dokter harus

berdiri di sebelah kanan pasien. Buatlah garis-garis imajiner berdasarkan regio-regio

abdomen. Hal-hal yang perlu diperhatikan adalah:

Kulit yang meliputi warna kulit, jaringan parut (sikatriks), striae atau stretch

marks, dan vena yang berdilatasi, serta ruam dan lesi. Beberapa vena kecil

mungkin normalnya akan terlihat.

Umbilicus. Amati apakah ada tanda-tanda inflamasi atau hernia.

Kontur abdomen. Apakah abdomen tersebut rata, bulat, buncit, atau skafoid.

Peristaltis. Amati apakah terdapat suatu peristaltis selama beberapa menit jika

kita mencurigai kemungkinan obstruksi intestinal. Tetapi pada orang yang

sangat kurus, peristaltik ini juga dapat terlihat.

Pulsasi. Pulsasi dari aorta abdominalis yang normal sering terlihat di daerah

epigastrium.

Pada kasus-kasus cacingan perlu dilihat bagian anal/dubur dan bagian

genitalia wanita untuk kejelasan infeksi cacing sesuai dengan hasil anamnesis

dari pasien.

Auskultasi

Auskultasi adalah bagian yang paling penting dalam pemeriksaan fisik abdomen.

Lakukan auskultasi abdomen sebelum melakukan perkusi dan palpasi karena kedua

pemeriksaan tersebut dapat mengubah frekuensi bunyi usus. Yang perlu diperhatikan

dalam pemeriksaan ini adalah bunyi usus. Bunyi usus dapat terdengar normal karena

gerakan peristaltik usus tersebut atau abnormal karena obstruksi atau inflamasi.

Auskultasi juga apakah ada bunyi bruits yaitu bunyi vascular yang menyerupai bising

2

Page 3: pbl blok 16

jantung di daerah aorta atau pembuluh arteri lainnya pada abdomen, terdengarnya

bunyi ini menunjukkan adanya kemungkinan penyumbatan dalam pembuluh darah.

Dengarkan bunyi usus dan frekuensi serta sifatnya. Bunyi normal terdiri atas bunyi

dentingan (click) atau gemericik (gurgles) yang terdengar dengan frekuensi sebanyak

5-34 kali per menit. Terkadang juga dapat terdengar bunyi gemericik yang panjang

(borborigmi) atau gurgles yang panjang, hal ini terjadi karena hiperperistaltik karena

perut yang kosong. Pada kasus auskultasi untuk pemeriksaan cacing dapat terdengar

sperti obstruksi jika cacing menghambat gerakan usus saat bekerja.

Perkusi

Perkusi dapat membantu untuk mengetahui adanya massa padat atau cairan dalam

abdomen. Penggunaannya dapat juga digunakan untuk mengetahui adanya besar dari

organ-organ di dalam abdomen seperti hepar dan lien. Pada bagian abdomen terutama

usus yang terdapat isi (biasanya makanan) maka akan terdengar bunyi yang redup.

Sebaliknya bila usus atau lambung diperkusi, maka akan terdengar bunyi timpani.

Palpasi

Palpasi biasanya dilakukan untuk pasien yang mengalami nyeri pada abdomen.

Tanyakan pada pasien dimanakah letak nyeri tersebut, dan lakukan palpasi pada

bagian tersebut di terakhir. Lakukan palpasi dalam untuk mengetahui batas-batas

massa abdominal pada kuadran-kuadaran. Lakukan palpasi ringan untuk

mengidentifikasikan nyeri tekan pada abdomen, resistensi otot, dan beberapa organ

serta massa yang letaknya superficial. Merasakan suhu tanda – tanda peradangan

kelunakan kulit, melihat menekan dan merasakan organ dalam melihat ada tidaknya

kelainan.

Pemeriksaan Penunjang

Darah : darah lengkap, serum elektrolit, ureum kreatinin, analisa gas darah, glukosa darah,

kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika.2

Tinja : Tinja sebaiknya diperiksa dalam hal volume, warna dan konsistensinya serta diteliti

adanya mukus, darah dan leukosit. Tinja yang watery dan tanpa mukus atau darah biasanya

disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa atau disebabkan oleh infeksi diluar saluran

gastrointestinal. Kultur tinja dan pemeriksaan serologi amuba atas indikasi.2

3

Page 4: pbl blok 16

Endoskopi SCBB : dilakukan atas indikasi ( diare berdarah, usia > 55 th, keluhan pertama < 6

bln, progresif, gejala malam hari, anoreksia, BB turun, riwayat kanker, distensi abdomen,

anemia, demam)

Selain itu, evaluasi pada tinja dengan dugaan virus, dapat diidentifikasi dengan menggunakan

ELISA (Enzyme linked immunosorbent assay) untuk mengidentifikasi rotavirus.2

Diagnosis Banding

1. Diare akut et causa Enterotoxigenic Bakteri

Diare yang disebabkan oleh bakteri non invasif disebut juga diare sekretorik

atau watery diarrhea. Pada diare tipe ini disebabkan oleh bakteri yang memproduksi

enterotoksin yang bersifat tidak merusak mukosa. Bakteri non invasi misalnya V.

cholera, Enterotoksigenik E. coli (ETEC), C. perfringens, Stap. aureus, B. cereus,

Aeromonas spp. Bakteri yang non invasive mengeluarkan toksin yang terikat pada

mukosa usus halus , lalu toksin mengaktivasi sekresi anion klorida dari sel ke dalam

lumen usus yang diikuti air, ion bikarbonat, natrium dan kalium sehingga tubuh akan

kekurangan cairan dan elektrolit yang keluar bersama tinja.2

Diare dapat disertai muntah-muntah, demam, tenesmus, dan nyeri perut.

Akibat paling fatal dari diare yang berlangsung lama tanpa rehidrasi yang adekuat

adalah kematian akibat dehidrasi. Karena kehilangan bikarbonat (HCO3) maka

perbandingannya dengan asam karbonat berkurang mengakibatkan penurunan pH

darah yang merangsang pusat pernapasan sehingga frekuensi pernapasan meningkat

dan lebih dalam (pernapasan Kussmaul). Gangguan kardiovaskuler pada tahap

hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi cepat

(> 120 x/menit), tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah,

muka pucat, akral dingin dan kadang-kadang sianosis. Karena kekurangan kalium

pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung.2

2. Amubiasis coli

Amoebiasis merupakan suatu infeksi usus besar akibat invasi suatu parasite

yaitu Entamoeba histolytica. Pada manusia dapat terjadi secara akut dan kronik .

Infeksi yang disebabkan oleh protozoa usus biasanya didapatkan per oral melalui

kontaminasi feses pada air atau makanan. Pada manusia E. histolytica mengadakan

4

Page 5: pbl blok 16

invasi ke dalam mukosa usus dan dapat menyebar ke dalam traktus intestinalis,

misalnya ke dalam duodenum, gaster, esofagus atau ekstraintestinalis, yaitu hepar

(terutama), paru, perikardium, peritonium, kulit dan otak.2

Setelah  masa inkubasi yang pendek (1-3 hari) secara mendadak timbul nyeri 

perut, demam, dan tinja encer. Tinja yang encer tersebut berhubungan  dengan kerja

eksotoksin dalam usus halus. Sehari atau beberapa hari  kemudian, karena infeksi

meliputi ileum dan kolon, maka jumlah tinja  meningkat, tinja kurang encer tapi

sering mengandung lendir dan darah.  Tiap gerakan usus disertai dengan “mengedan”

dan tenesmus yang  menyebabkan nyeri perut bagian bawah. Demam dan diare

sembuh secara  spontan dalam 2-5 hari pada lebih dari setengah kasus dewasa.

Namun,  pada anak-anak dan orang tua, kehilangan air dan elektrolit dapat 

menyebabkan dehidrasi, asidosis, dan bahkan kematian. Hal ini  dikarenakan terdapat

hubungan perkembangan metabolisme cairan dan  elektrolit sistem gastrointestinal

yang memiliki variasi usia. Pada bayi  mukosa usus cenderung lebih permeabel

terhadap air. Sehingga pada bayi  dampak dari peningkatan osmolalitas lumen karena

proses diare  menghasilkan kehilangan cairan dan elektrolit yang lebih besar daripada 

anak yang lebih tua atau orang dewasa dengan proses yang sama.2

Disentri Amuba Carrier (Cyst Passer)  tidak menunjukkan gejala klinis sama

sekali. Hal ini disebabkan karena  amuba yang berada dalam lumen usus besar tidak

mengadakan invasi ke  dinding usus. Timbulnya penyakit (onset penyakit) perlahan-

lahan.  Penderita biasanya mengeluh perut kembung, kadang nyeri perut ringan  yang

bersifat kejang (tenesmus). Dapat timbul diare ringan, 4-5 kali  sehari, dengan tinja

berbau busuk. Kadang juga tinja bercampur darah dan  lendir. Terdapat sedikit nyeri

tekan di daerah sigmoid, jarang nyeri di  daerah epigastrium. Keadaan tersebut

bergantung pada lokasi ulkusnya.  Keadaan umum pasien biasanya baik, tanpa atau

sedikit demam ringan  (subfebris). Dapat terjadi penyebaran ke hati jadi kadang

dijumpai hepatomegali yang tidak atau sedikit nyeri  tekan.2

Dalam  tinja pasien dapat ditemukan bentuk trofozoit yang masih bergerak

aktif  seperti keong dengan menggunakan pseudopodinya yang seperti kaca. Jika  tinja

berdarah, akan tampak amoeba dengan eritrosit di dalamnya. Bentuk  inti akan

nampak jelas bila dibuat sediaan dengan larutan eosin. Temuan  adanya trofozoit

sebagai diagnosis pasti amubiasis, temuan adanya kista  amuba belum cukup untuk

mendiagnosis amuba.2

5

Page 6: pbl blok 16

Etiologi

Pada saat ini kemajuan di bidang teknik laboratorium kuman-kuman patogen telah

dapat diidentifikasi dari penderita diare sekitar 80% pada kasus yang datang disarana

kesehatan dan sekitar 50% kasus ringan di masyarakat. Pada saat ini telah dapat diidentifikasi

tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan

bayi. Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan

parasit. Dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non inflammatory dan

inflammatory. 4,5

Enteropatogen menimbulkan non inflammatory diare melalui produksi enterotoksin

oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan /

atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya, inflammatory diare biasanya disebabkan oleh

bakteri yang menginvasi usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin.4,5

1. Virus :

Merupakan penyebab diare akut terbanyak pada anak (70 – 80%). Beberapa jenis virus

penyebab diare akut :4,5

Rotavirus serotype 1,2,8,dan 9 : pada manusia. Rotavirus adalah penyebab utama

penyakit diare pada bayi manusia dan hewan mamalia lainnya. Infeksi pada orang

dewasa juga sering. Beberapa rotavirus merupakan agen penyebab diare infantile

pada manusia. Rotavirus memiliki ukuran diameter virion 60-80nm dan memiliki dua

kulit kapsid yang terpusat dimana setiap virion berbentuk ikosahedral. Rotavirus

mempunyai 132 kapsomer dan tidak beramplop. Partikel virus berkulit tunggal yang

tidak mempunyai kapsid luar berdiameter 50-60 nm. Genom mengandung RNA untai

ganda dalam 10-12 segmen tersendiri dengan ukuran total genom 16-27 kbp.

Rotavirus tidak stabil terhadap panas, pH 3,0 -9,0 dan pelarut lemak, tetapi dapat

diinaktivasi oleh ethanol 95%, fenol dan chlorin. Sedikit perlakuan dengan enzim

proteolitik akan menambah infektifitasnya.

Norwalk virus : terdapat pada semua usia, umumnya akibat food borne atau water

borne transmisi, dan dapat juga terjadi penularan person to person.

Astrovirus, didapati pada anak dan dewasa

Adenovirus (type 40, 41)

Small bowel structured virus

Cytomegalovirus

6

Page 7: pbl blok 16

2. Bakteri :

Enterobacteriaceae merupakan bakteri gram negatif berbentuk batang yang pendek.

Tipe morfologi dilihat dalam perkembangannya diatas media padat in vitro.

Enterobacteriaceae mempunyai struktur antigenik yang sangat kompleks. Mereka

diklasifikasikan oleh lebih dari 150 antigen somatik O yang tahan panas (lipopolisakarida)

yang berbeda, lebih dari 100 antigen K (kapsular) yang tidak tahan panas dan lebih dari 50

antigen H (flagellar). Pada Salmonella typhi, antigen kapsular disebut antigen Vi. Antigen O

merupakan bagian terluar dinding sel lipopolisakarida dan terdiri dari unit berulang

polisakarida. Biasanya antigen O berhubungan dengan penyakit khusus pada manusia,

misalnya tipe spesifik O dari E.coli ditemukan pada diare dan infeksi saluran kemih. Antigen

K merupakan bagian luar dari antigen O, menyebabkan perlekatan bakteri pada sel epitelial

yang memungkinkan invasi ke sistem gastrointestinal atau saluran kemih. Sedangkan Antigen

H, terletak pada flagella dan didenaturasi atau dihilangkan oleh panas atau alkohol. 5

Enteroinvasive E.coli (EIEC). Secara serologi dan biokimia mirip dengan Shigella.

Seperti Shigella, EIEC melakukan penetrasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon.

Enterohemorrhagic E.coli (EHEC). EHEC memproduksi verocytotoxin (VT) 1 dan 2

yang disebut juga Shiga-like toxin yang menimbulkan edema dan perdarahan diffuse

di kolon. Pada anak sering berlanjut menjadi hemolytic-uremic syndrome.

Shigella spp. Shigella menginvasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon,

menyebabkan kematian sel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarang masuk

kedalam alian darah. Faktor virulensi termasuk : smooth lipopolysaccharide cell-wall

antigen yang mempunyai aktifitas endotoksin serta membantu proses invasi dan

toksin (Shiga toxin dan Shiga-like toxin) yang bersifat sitotoksik dan neurotoksik dan

mungkin menimbulkan watery diarrhea

Salmonella sp. Salmonella dapat menginvasi sel epitel usus. Enterotoksin yang

dihasilkan menyebabkan diare. Bila terjadi kerusakan mukosa yang menimbulkan

ulkus, akan terjadi bloody diarrhea

3. Protozoa :

Giardia lamblia. Parasit ini menginfeksi usus halus. Mekanisme patogensis masih

belum jelas, tapi dipercayai mempengaruhi absorbsi dan metabolisme asam empedu.

Transmisi melalui fecal-oral route. Interaksi host-parasite dipengaruhi oleh umur,

7

Page 8: pbl blok 16

status nutrisi,endemisitas, dan status imun. Didaerah dengan endemisitas yang tinggi,

giardiasis dapat berupa asimtomatis, kronik, diare persisten dengan atau tanpa

malabsorbsi. Di daerah dengan endemisitas rendah, dapat terjadi wabah dalam 5 – 8

hari setelah terpapar dengan manifestasi diare akut yang disertai mual, nyeri

epigastrik dan anoreksia. Kadang-kadang dijumpai malabsorbsi dengan faty

stools,nyeri perut dan gembung. 4,5

Entamoeba histolytica. Prevalensi Disentri amoeba ini bervariasi,namun

penyebarannya di seluruh dunia. Insiden nya mningkat dengan bertambahnya

umur,dan teranak pada laki-laki dewasa. Kira-kira 90% infksi asimtomatik yang

disebabkan oleh E.histolytica non patogenik (E.dispar). Amebiasis yang simtomatik

dapat berupa diare yang ringan dan persisten sampai disentri yang fulminant.

4. Helminths :

Strongyloides stercoralis. Kelainan pada mucosa usus akibat cacing dewasa dan larva,

menimbulkan diare.

Trichuris trichuria. Cacing dewasa hidup di kolon, caecum, dan appendix. Infeksi

berat dapat menimbulkan bloody diarrhea dan nyeri abdomen.4,5

Epidemiologi

Lebih dari 2 juta kasus diare akut infeksius di Amerika setiap tahunnya yang

merupakan penyebab kedua dari morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia. Diare akut

merupakan masalah umum ditemukan diseluruh dunia. WHO memperkirakan ada sekitar 4

miliar kasus diare akut setiap tahun dengan mortalitas 3-4 juta pertahun. Gambaran klinis

diare akut seringkali tidak spesifik. Namun selalu behubungan dengan hal-hal berikut :

adanya traveling (domestik atau internasional), kontak personal, adanya sangkaan food-borne

transmisi dengan masa inkubasi yang pendek. Jika tidak ada demam, menunjukkan adanya

proses mekanisme enterotoksin. Sebaliknya, bila ada demam dan masa inkubasi yang lebih

panjang, ini karakteristik suatu etiologi infeksi. Hasil Penelitian yang dilakukan Loehoeri dan

Hantyanto di bangsal penyakit Dalam RSUP Dr Sardjito, Yogyakarta (1990 -1995)

didapatkan 74 kasus diare akut. Isolasi kuman diperoleh pada 26 (35,16%) spesimen, terdiri

dari 7 (26,92%) isolat tunggal dan 19 (73,10%) isolat campuran, Isolat terbanyak dengan

prevalensi kuman penyebab semakin berkurang adalah: E.coli (35%), Klebsiella sp (15%),

Pseudomonas sp ( 10%), Entamoeba histolytica (8%), Enterobacter sp (7,5%), Proteus sp

8

Page 9: pbl blok 16

(5%) dan 2,5% untuk Bacillus sp, Citrobacter sp, Salmonella enterica serovar Typhi

(paratyphi B), Staphylococcus aureus dan Streptococcus sp (Loehori, 1998).6

Patofisiologi

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi sebagai berikut:2,7

1) Osmolaritas intraluminal yang meninggi, disebut diare osmotik;

Diare osmotik disebabkan karena meningkatnya tekanan osmotik intralumen

dari usus halus yang dikarenakan oleh obat-obatan atau zat kimia yang yang

hiperosmotik, malabsorbsi umum dan defek dalam absorbsi mukosa usus misal pada

defisiensi disararidase, malabsorbsi glukosa atau galaktosa.

2) Sekresi cairan dan elektrolit meninggi, disebut diare sekretorik; Diare sekretorik

disebabkan karena meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus, menurunnya

absorbsi. Yang khas pada diare tipe sekretorik secara klinis ditemukan diare dengan

volume tinja yang banyak sekali. Penyebab dari diare ini antara lain karena efek

enterotoksin pada infeksi Vibrio cholera, atau Eschersia colli.

3) Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak : diare tipe ini didapatkan pada

gangguan pembentukan atau produksi micelle empedu dan penyakit-penyakit saluran

bilier hati.

4) Defek sistem pertukaran anion/transpor elektrolit aktif di enterosit; diare tipe ini

disebabkan adanya hambatan mekanisme transport aktif NA+ K+ ATP ase di enterosit

dan diabsorbsi Na+ dan air yang abnormal.

5) Motilitas dan waktu transit usus abnormal;

Motilitas dan waktu transit usus abnormal: diare tipe ini disebabkan

hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan absorpsi yang

abnormal di usus halus. Penyebab gangguan motilitas antara lain: diabetes melitus,

pasca vagotomi, hipertiroid.

6) Gangguan permeabilitas usus;

Gangguan permeabilitas usus: diare tipe ini disebabkan permeabilitas usus

yang abnormal disebabkan adanya kelainan morfologi membran epitel spesifik pada

usus halus.

7) Inflamasi dinding usus (diare inflamatorik): diare tipe ini disebabkan adanya

kerusakan mukosa usus karena proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mukus

yang berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit ke dalam lumen, gangguan absorbsi

9

Page 10: pbl blok 16

air-elektrolit. Inflamasi mukosa usus halus dapat disebabkan infeksi (disentri Shigella)

atau noninfeksi (kolitis ulseratif dan penyakit Chron) .

8) Diare infeksi; infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dilihat

dari sudut kelainan usus, diare oleh bakteri dibagi atas non invasif (tidak merusak

mukosa) dan invasif (merusak mukosa). Bakteri non-invasif menyebabkan diare

karena toksin yang disekresi oleh bakteri tersebut diare toksigenik. Contoh diare

toksigenik adalah kolera. Enterotoksin yang dihasilkan kuman Vibrio cholera atau

eltor merupakan protein yang dapat menempel pada epitel usus, yang lalu membentuk

adenosin monofosfat siklik (AMF siklik) di dinding usus dan menyebabkan sekresi

aktif anion klorida yang diikuti air, ion bikarbonat dan kation natrium dan kalium.

Mekanisme absorbsi ion natrium melalui mekanisme pompa natrium tidak terganggu

karena itu keluarnya ion klorida (diikuti ion bikarbonat, air, natrium, ion, kalium)

dapat dikompensasi oleh meningginya absorbsi ion natrium (diiringi oleh air, ion

kalium dan ion bikarbonat, klorida. kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian

larutan glukosa yang diabsorbsi secara aktif oleh dinding sel usus

Terjadinya diare akut karena infeksi pada umumnya dipengaruhi oleh : 7

1. Faktor pejamu (host)

Faktor pejamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap

organisme yang menimbulkan diare. Faktor-faktor tersebut adalah lingkungan,

internal traktus gastrointestinal seperti keasaman lambung, motilitas usus,imunitas

dan mikrofilaria normal di usus. Penurunan keasaman lambung pada infeksi shigella

sp terbukti dapat menyebabkan serangan infeksi lebih berat dan menyebabkan

peningkatan kepekaan terhadap infeksi V. cholerae. Keasaman lambung diperlukan

sebagai barier terhadap kuman enteropatogen. Penurunan keasaman lambung terbukti

dapat meningkatkan infeksi yang disebabkan oleh Salmonella sp, Shigella sp, G.

Lamblia dan beberapa jenis cacing. Peristaltik usus yang normal merupakan

mekanisme yang penting untuk menjaga flora normal usus. Pada keadaan

hipomotilitas usus karena obat-obatan, kelainan anatomi (divertikel, fistula) atau

akibat komplikasi diabetes melitus dan skleroderma, akan memperpanjang masa diare

dan gejala penyakit karena terdapat penurunan absorbsi air dan elektrolit serta

mengurangi kecepatan eliminasi sumber infeksi dengan akibat akan terjadi

peningkatan pertumbuhan kuman . Respon imun seluler dan humoral sangat berperan

untuk melindungi tubuh terhadap kuman enteroparogen. Pada penderita AIDS dapat

10

Page 11: pbl blok 16

terjangkit diare karena pada penderita ini terjadi imunosupresi mukosa usus dan

penekanan mekanisme pertahanan usus. Peranan imunitas dibuktikan pula dengan

didapatkannya frekuensi penderita giardiasis yang lebih tinggi pada mereka yang

kekurangan IgA.

2. Faktor kausal

Faktor kausal yang mempengaruhi patogenesis antara lain: daya penetrasi

yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang

mempengaruhi sekresi cairan di usus halus. Kuman-kuman tersebut dapat

menginduksi koloni yang dapat menginduksi diare. Beberapa faktor yang

berhubungan dengan bertambahnya penularan kuman enteropatogen usus adalah :

o Tidak tersedianya fasilitas penyediaan air bersih secara memadai

o Sumber air tercemar feces.

o Pembuangan feces yang tidak higienis.

o Kebersihan perorangan dan lingkungan yang buruk.

o Penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak semestinya.

Manisfestasi Klinik

Diare terjadi dalam kurun waktu kurang atau sama dengan 15 hari disertai dengan

demam, nyeri abdomen dan muntah. Jika diare berat dapat disertai dehidrasi. Pada kasus ini,

pasien mengeluh terdapat darah dalam kotorannya sehingga menyingkirkan diagnosis diare

akut akibat bakteri enterotoksin dan virus. Pada diare akut yang disebabkan kuman

enteroinvasif, akan terdapat darah pada feses, karena terjadinya invasi oleh kuman di mukosa

usus. 7

Gejala diare akut dapat dibagi dalam 3 fase, yaitu :

Fase prodromal (sindroma pra-diare) : pasien mengeluh penuh di abdomen, nausea,

vomitus, berkeringat dan sakit kepala

Fase diare : pasien mengeluh diare dengan komplikasi (dehidrasi, asidosis, syok, dan

lain-lain), kolik abdomen, kejang perut dengan atau tanpa demam, sakit kepala

11

Page 12: pbl blok 16

Fase pemulihan : gejala diare dan kolik abdomen berkurang, disertai fatigue.

Dalam praktek klinis sangat penting dalam membedakan gejala antara diare yang

bersifat inflamasi dan diare yang bersifat noninflamasi. Berikut ini yang perbedaan diare

inflamasi dan diare non inflamasi .7

Tabel 1. Perbedaan Diare Inflamasi dan Non Inflamasi

Manifestasi yang

membedakan diare

inflamasi dan noninflamasi

Diare Inflamasi Diare noninflamasi

Karakter tinja Volume sedikit,

mengandung darah dan pus

Volume banyak, cair, tanpa

pus atau darah

Patologi Inflamasi mukosa colon

dan ileum

Usus halus proksimal

Mekanisme diare Inflamasi mukosa

mengganggu absorbsi

cairan yang kemungkinan

efek sekretorik dari

inflamasi

Diare sekretorik/osmotik

yang diinduksi oleh

enterotoksin atau

mekanisme lainnya. Tidak

ada inflamasi mukosa

Kemungkinan

patogen

Shigella, Salmonella,

Clampylobacter, E. Colli,

EIEC, Clostridium dificcile,

Yersinina enterocolitica.

Kolera, ETEC, EPEC,

keracunan makanan tipe

toksin, rotavirus,

Adenovirus, NLV,

cryptosporidia, Giardia

lamblia

Tata Laksana

Diare akut pada orang dewasa selalu terjadinya singkat bila tanpa komplikasi, dan

kadang-kadang sembuh sendiri meskipun tanpa pengobatan. Tidak jarang penderita mencari

pengobatan sendiri atau mengobati sendiri dengan obat-obatan anti diare yang dijual

bebas.Biasanya penderita baru mencari pertolongan medis bila diare akut sudah lebih dari 24

jam belum ada perbaikan dalam frekwensi buang air besar ataupun jumlah feses yang

12

Page 13: pbl blok 16

dikeluarkan.Prinsip pengobatan adalah menghilangkan kausa diare dengan memberikan

antimikroba yang sesuai dengan etiologi, terapi supportive atau fluid replacement dengan

intake cairan yang cukup atau dengan Oral Rehidration Solution (ORS) yang dikenal sebagai

oralit, dan tidak jarang pula diperlukan obat simtomatik untuk menyetop atau mengurangi

frekwensi diare. Untuk mengetahui mikroorganisme penyebab diare akut dilakukan

pemeriksaan feses rutin dan pada keadaan dimana feses rutin tidak menunjukkan adanya

miroorganisme atau ova, maka diperlukan pemeriksaan kultur feses dengan medium tertentu

sesuai dengan mikroorganisme yang dicurigai secara klinis dan pemeriksaan laboratorium

rutin. Indikasi pemeriksaan kultur feses antara lain, diare berat, suhu tubuh > 38,50C, adanya

darah dan/atau lender pada feses, ditemukan leukosit pada feses, laktoferin, dan diare

persisten yang belum mendapat antibiotik.8

Tabel 2 : Pedoman Pemberian Antibiotik Secara Empiris Pada Diare Akut 8

Indikasi Pemberian Antibiotik Pilihan Antibiotik

Demam (suhu oral >38,50C), bloody

stools,leukosit, laktoferin, hemoccult,

sindroma disentri

Kuinolon 3 – 5 hari

Kotrimoksazole 3 – 5 hari

Traveler’s diarrhea Kuinolon 1 – 5 hari

Diare persisten (kemungkinan Giardiasis) Metronidazole 3x500 mg selama 7 hari

Shigellosis Kotrimoksazole selama 3 hari

Kuinolon selama 3 hari

Intestinal Salmonellosis Kloramfenikol/Kotrimoksazole/Kuinolon

selama 7 hari

Campylobacteriosis Eritromisin selama 5 hari

EPEC Terapi sebagai Febrile Dysentry

ETEC Terapi sebagai Traveler’s diarrhea

EIEC Terapi sebagai Shigellosis

EHEC Peranan antibiotik belum jelas

Vibrio non kolera Terapi sebagai febrile dysentery

Aeromonas diarrhea Terapi sebagai febrile dysentery

Yersiniosis Umumnya dapat di terapi sebagai febrile

dysentri.Pada kasus berat : Ceftriaxon IV

13

Page 14: pbl blok 16

1 g/6 jam selama 5 hari

Giardiasis Metronidazole 4 x 250 mg selama 7 hari.

Atau Tinidazole 2 g single dose atau

Quinacine 3 x 100 mg selama 7 hari

Ingtestinal Amebiasis Metronidazole 3 x 750 mg 5 – 10 hari +

pengobatan kista untuk mencegah relaps:

Diiodohydroxyquin 3 x 650 mg 10 hari

atau Paramomycin 3 x 500 mg 10 hari

atau Diloxanide furoate 3 x 500 mg 10

hari

Cryptosporidiosis Untuk kasus berat atau

immunocompromised :

Terapi Supportif/Simtomatik :

Selama periode diare, dibutuhkan intake kalori yang cukup bagi penderita yang

berguna untuk energi dan membantu pemulihan enterosit yang rusak. Obat-obatan yang

bersifat antimotiliti tidak dianjurkan pada diare dengan sindroma disentri yang disertai

demam. Beberapa golongan obat yang bersifat simtomatik pada diare akut dapat diberikan

dengan pertimbangan klinis yang matang terhadap cost-effective. Kontroversial seputar obat

simtomatik tetap ada, meskipun uji klinis telah banyak dilakukan dengan hasil yang beragam

pula, tergantung jenis diarenya dan terapi kombinasi yang diberikan. Pada prinsipnya, obat

simtomatik bekerja dengan mengurangi volume feses dan frekwensi diare ataupun menyerap

air. Beberapa obat seperti Loperamid, Difenoksilat, Kaolin, Pektin, Tannin albuminat,

Aluminium silikat, Attapulgite, dan Diosmectite banyak beredar bahkan dijual bebas.8

Obat-obat Probiotik yang merupakan suplemen bakteri atau yeast banyak digunakan

untuk mengatasi diare dengan menjaga atau menormalkan flora usus. Namun berbagai hasil

uji klinis belum dapat merekomendasikan obat ini untuk diare akut secara umum. Probiotik

meliputi Laktobasilus, Bifidobakterium, Streptokokus spp, yeast (Saccaromyces boulardi),dan

lainnya.8

Komplikasi

Dehidrasi adalah komplikasi yang paling umum dari diare. Dehidrasi yang tidak

diresusitasi akan semakin berat dan menimbulkan kematian.1

14

Page 15: pbl blok 16

Septisemia. Ini adalah suatu kondisi di mana terdapat infeksi pada seluruh bagian

tubuh. Kondisi ini biasanya menyusul adanya infeksi di salah satu bagian tubuh, yang

dari sana bakteri pergi ke berbagai bagian tubuh lain melalui darah.1

Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama, terutama

pada usia lanjut dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan cairan

secara mendadak sehingga terjadi shock hipovolemik yang cepat. Kehilangan

elektrolit melalui feses potensial mengarah ke hipokalemia dan asidosis metabolik.1

Pada kasus-kasus yang terlambat meminta pertolongan medis, sehingga syok

hipovolemik yang terjadi sudah tidak dapat diatasi lagi maka dapat timbul Tubular

Nekrosis Akut pada ginjal yang selanjutnya terjadi gagal multi organ. Komplikasi ini

dapat juga terjadi bila penanganan pemberian cairan tidak adekuat sehingga tidak

tecapai rehidrasi yang optimal.1

Promosi dan Preventif

Karena penularan diare menyebar melalui jalur fekal-oral, penularannya dapat

dicegah dengan menjaga higiene pribadi yang baik. Ini termasuk sering mencuci tangan

setelah keluar dari toilet dan khususnya selama mengolah makanan. Kotoran manusia harus

diasingkan dari daerah pemukiman, dan hewan ternak harus terjaga dari kotoran manusia.

Karena makanan dan air merupakan penularan yang utama, ini harus diberikan perhatian

khusus. Minum air, air yang digunakan untuk membersihkan makanan, atau air yang

digunakan untuk memasak harus disaring dan diklorinasi. Jika ada kecurigaan tentang

keamanan air atau air yang tidak dimurnikan yang diambil dari danau atau air, harus direbus

dahulu beberapa menit sebelum dikonsumsi. Ketika berenang di danau atau sungai, harus

diperingatkan untuk tidak menelan air. Semua buah dan sayuran harus dibersihkan

menyeluruh dengan air yang bersih (air rebusan, saringan, atau olahan) sebelum dikonsumsi.

Limbah manusia atau hewan yang tidak diolah tidak dapat digunakan sebagai pupuk pada

buah-buahan dan sayuran. Semua daging dan makanan laut harus dimasak. Hanya produk

susu yang dipasteurisasi dan jus yang boleh dikonsumsi. 1

Prognosis

Dengan penggantian Cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi

antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya sangat baik dengan

morbiditas dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan

mortalitas ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut usia.1

15

Page 16: pbl blok 16

Kesimpulan

Diare akut merupakan masalah yang sering terjadi baik di negara berkembang

maupun negara maju. Sebagian besar bersifat self limiting sehingga hanya perlu diperhatikan

keseimbangan cairan dan elektrolit. Bila ada tanda dan gejala diare akut karena infeksi

bakteri dapat diberikan terapi antimikrobial secara empirik, yang kemudian dapat dilanjutkan

dengan terapi spesifik sesuai dengan hasil kultur. Pengobatan simtomatik dapat diberikan

karena efektif dan cukup aman bila diberikan sesuai dengan aturan. Prognosis diare akut

infeksi bakteri baik, dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Dengan higiene dan

sanitasi yang baik merupakan pencegahan untuk penularan diare infeksi bakteri.

Daftar Pustaka

1. Ciesla WP, Guerrant RL. Infectious Diarrhea. In: Wilson WR, Drew WL, Henry NK,

et al editors. Current Diagnosis and Treatment in Infectious Disease. New York:

Lange Medical Books, 2003. 225 - 68.

2. UKK-Gastroenterologi-Hepatologi IDAI . Buku ajar gastroenterologi-hepatologi. Ed

ke-3. Jakarta : Badan penerbit IDAI;2012.h.87-116,125.

3. Gleadle J. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2007.h.63

4. Zein,U. Gastroenteritis Akut pada Dewasa. Dalam : Tarigan P, Sihombing M,

Marpaung B, Dairy LB, Siregar GA, Editor. Buku Naskah Lengkap Gastroenterologi-

Hepatologi Update 2003. Medan: Divisi Gastroentero-hepatologi Bagian Ilmu

Penyakit Dalam FK USU, 2003. 67-79.

5. Braunwald, E, Isselbacher, K.J, Petersdorf, R.G, Wilson, J.D, Martin, J.B, Fauci AS

(Eds): Harrison’s Principles of Internal Medicine, 11th Ed. McGraw-Hill Book

Company, New York, 1987, 177 – 80.

6. Rani HAA. Masalah Dalam Penatalaksanaan Diare Akut pada Orang Dewasa. Dalam:

Setiati S, Alwi I, Kasjmir YI, dkk, Editor. Current Diagnosis and Treatment in

Internal Medicine 2002. Jakarta: Pusat Informasi Penerbitan Bagian Penyakit Dalam

FK UI, 2002. 49-56.

7. Setiawan B, Diare akut karena infeksi, Dalam: Sudoyo A, Setyohadi B, Alwi I dkk.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Edisi IV. Jakarta. Departemen IPD FK UI

Juni 2006.

8. DuPont HL : Guidelines on Acute Infectious Diarrhea in Adults, American Journal of

Gastroenterology, Vol.92, No.11, November 1997.

16

Page 17: pbl blok 16

17