PATOLOGI - NEKROSIS

PATOLOGI - NEKROSIS

Nekrosis adalah kematian sel pada jaringan tubuh. pada nekrosis, perubahan terutama tampak pada inti, berbeda dengan degenerasi yang perubahannya hanya terdapat pada sitoplasma.Perubahan inti tersebut diantaranya ialah : Hilangnya gambaran khromatin. Inti menjadi keriput, tidak sikuler lagi. Inti tampak lebih padat, warnanya gelap hitam (pyknosis). Inti terbagi atas fragmen-fragmen, robek (karyonhexis). Inti tidak lagi mengambil warna banyak karena pucat, tidak nyata (karyolystik).Akhirnya seluruh jaringan menjadi satu masa amorf, granuler tanpa inti atau meninggalkan bayangan-bayangan kerangka sel dan akhirnya menghilang sama sekali.Nekrosis dapat disebabkan oleh :1. Iskhemi : terjadi karena perbekalan (supply) oksigen dan makanan untuk suatu alat tubuh terputus. biasanya terjadi pada infrak.2. Agus Biologic : toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah dan trombosit. Toksin ini biasanya berasal dari bakteri-bakteri yang virulen baik endo maupun eksotoksin.3. Agens Kimia : dapat eksogen maupun endogen. meskipun zat kimia merupakan juga zat biasa terdapat pada tubuh seperti natrium dan glucose, tetapi kalau konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan nekrosis akibat gangguan keseimbangan osmotic sel. Beberapa zat tertentu dalam konsentrasi rendah sudah dapat merupakan racun mematikan sel, sedang zat lain baru menimbulkan kerusakan jaringan bila konsentrasinya tinggi.4. Agen Fisik: Trauma, suhu ysng sangat ekstrim. baik panas maupun dingin, tenaga listrik, cahaya matahari, dan tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena timbul kerusakan protoplasma akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehingga timbul kekacauan tata kimia proto-plasma dan inti.5. Kerentanan (hypersensitivity) : dapat timbul spontan atau secara didapat (acquired) dan menimbulkan rasa imunologik pada seseorang yang hipersensitive terhadap obat-obatan sulfa dapat timbul nekroria pada epitel tubulus ginjal apabila ia mengkonsumsi obat-obatan sulfa. Juga dapat timnbul nekrosis pada pembuluh-pembuluh darah. Dalam imunologi dikenal reaksi scwartzman dan reaksi arthus.Jenis-jenis Nekrosis :1. Nekrosis Koagulativa (Coagulation Necrosis): Koagulasi protein. terjadi pada nekrosis iskhemik akibat putusnya perbekalan darah. nekrosis ini dapat juga terjadi akibat toksin bakteri, misalnya pada thypus abdominalis, pada diphteria, pneumonia, dan infeksi keras lainnya.2. Nekrosis Colliquativa (Liquefaction Necrosis):tejadi dalam waktu yang lebih cepat, akibat pengaruh enzim-enzim yang bersifat litik. sering terjadi pada jaringan otak. Nekrosis mencair ini juga dapat terjadi pada jaringan yang mengalami infeksi bakterio logic yang membentuk nanah (piogenik). Pada infeksi ini dibentuk berbagai enzim proteolitik oleh bakteri yang merusak jaringan.3. Nekrosis Saseosa (Caseosa Necrosis/perkijuan) : infeksi bakteri tuberkulosis dapat menimbulkan saranga-sarang nekrosis dengan membentuk suatu masa yang rapuh, berbutir, berlemak, putih kuning seperti kiju. Mikroskopik tampak sebagai masa eosinofilik amorf, tanpa sisa struktur sama sekali. Nekrosis saseosa juga dapat terjadi pada ifekso lain seperti tularemia, lymphogranuloma venereum dan pada berbagain infeksi jamur.4. Gangren: iskhemik disertai superimposisi bakteri saprofitik mengakibatkan nekrosis ganrenosa. Proses biasanya dimulai dengan infeksi bakteri. Akibat gangguan perbekalan darah karena sel-selnya yang membengkak, kemudian terjadi iskhemik. Masuknya kuman saprofitik yang hidup baik pada jaringan iskhemik melanjutkan proses sehingga terjadi gangren. Proses ini sering terjadi pada appendik sehingga terjadi appendiksitis gangrenosa.5. Nekrosis Enzimatik: Destruksi jaringan pankreas dapat mengakibatkan dikeluarkannya lipase dan enzim lain-lain yang kemudian mempengaruhi jaringan sekitarnya.6. Nekrosis Fibrinoid: Bukan nekrosis yang sesungguhnya. Disinggung juga karena sering disebut berhubungan dengan persoalan imunitas, karena dibentuknya bangunan-bangunan menyerupai fibrin pada jaringan ikal atau dinding pembuluh darah. Struktur ini tidak jelas apakah merupakan depolimensasi kolagen ataukah perubahan dari pada substansi dasar, neukleoprotein ataukah hanya suatu prespitasi fibrin, atau gamma globulin yang terjadi pada suatu daerah yang mengalami reaksi antigen-zat anti.Pengertian Kematian SelAkibat jejas yang paling ekstrim adalah kematian sel ( cellular death ). Kematian sel dapat mengenai seluruh tubuh ( somatic death ) atau kematian umum dan dapat pula setempat, terbatas mengenai suatu daerah jaringan teratas atau hanya pada sel-sel tertentu saja. Terdapat dua jenis utama kematian sel, yaitu apotosis dan nekrosis. Apoptosis (dari bahasa yunani apo = dari dan ptosis = jatuh) adalah kematian sel terprogram (programmed cell death), yang normal terjadi dalam perkembangan sel untuk menjaga keseimbangan pada organisme multiseluler. Sel-sel yang mati adalah sebagai respons dari beragam stimulus dan selama apoptosis kematian sel-sel tersebut terjadi secara terkontrol dalam suatu regulasi yang teratur. Apoptosis adalah suatu proses yang ditandai dengan terjadinya urutan teratur tahap molekular yang menyebabkan disintegrasi sel. Apoptosis tidak ditandai dengan adanya pembengkakan atau peradangan, namun sel yang akan mati menyusut dengan sendirinya dan dimakan oleh oleh sel di sebelahnya. Apoptosis berperan dalam menjaga jumlah sel relatif konstan dan merupakan suatu mekanisme yang dapat mengeliminasi sel yang tidak diinginkan, sel yang menua, sel berbahaya, atau sel pembawa transkripsi DNA yang salah. Kematian sel terprogram dimulai selama embriogenesis dan terus berlanjut sepanjang waktu hidup organisme. Rangsang yang menimbulkan apoptosis meliputi isyarat hormon, rangsangan antigen, peptida imun, dan sinyal membran yang mengidentifikasi sel yang menua atau bermutasi. Virus yang menginfeksi sel akan seringkali menyebabkan apoptosis, yang pada akhirnya akan menyebabkan kematian virus dan sel pejamu (host). Hal ini merupakan satu cara yang dikembangkan oleh organisme hidup untuk melawan infeksi virus.

Perubahan morfologi dari sel apoptosis diantaranya sebagai berikut : Sel mengkerut Kondesasi kromatin Pembentukan gelembung dan apoptotic bodies Fagositosis oleh sel di sekitarnya Adapun jenis kematian sel yang kedua adalah nekrosis. Nekrosis adalah kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam tubuh. Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Faktor yang sering menyebabkan kematian sel nekrotik adalah hipoksia berkepanjangan, infeksi yang menghasilkan toksin dan radikal bebas, dan kerusakan integritas membran sampai pada pecahnya sel. Respon imun dan peradangan terutama sering dirangsang oleh nekrosis yang menyebabkan cedera lebih lanjut dan kematian sel sekitar. Nekrosis sel dapat menyebar di seluruh tubuh tanpa menimbulkan kematian pada individu. Istilah nekrobiosis digunakan untuk kematian yang sifatnya fisiologik dan terjadi terus-menerus. Nekrobiosis misalnya terjadi pada sel-sel darah dan epidermis. Indikator Nekrosis diantaranya hilangnya fungsi organ, peradangan disekitar nekrosis, demam, malaise, lekositosis, peningkatan enzim serum.Dua proses penting yg menunjukan perubahan nekrosis yaitu :a. Digestif enzimatik sel, baik autolisis (dimana enzim berasal dari sel mati) atau heterolysis ( enzim berasal dari leukosit). Sel mati dicerna dan sering meninggalkan cacat jaringan yg diisi oleh leukosit imigran dan menimbulkan abses. b. Denaturasi protein, jejas atau asidosis intrasel menyebabkan denaturasi protein struktur dan protein enzim sehingga menghambat proteolisis sel sehingga untuk sementara morfologi sel dipertahankan.

Kematian sel menyebabkan kekacauan struktur yang parah dan akhirnya organa sitoplasma hilang karena dicerna oleh enzym litik intraseluler (autolysis).

Nekrosis dapat disebabkan oleh :1. IskhemiIskhemi dapat terjadi karena perbekalan suplay oksigen dan makanan untuk suatu alat tubuh terputus. Iskhemi terjadi pada infark, yaitu kematian jaringan akibat penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dapat terjadi akibat pembentukan trombus. Penyumbatan mengakibatkan anoxia. Nekrosa terutama terjadi apabila daerah yang terkena tidak mendapat pertolongan sirkulasi kolateral. Nekrosis lebih mudah terjadi pada jaringan-jaringan yang bersifat rentan terhadap anoxia, misalnya otak.2. Agens biologikToksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah dan trombosis. Toksin ini biasanya berasal dari bakteri-bakteri yang virulen, baik baik endo maupun eksotoksin. Bila toksin kurang keras, Biasanya hanya mengakibatkan radang. Virus dan parasit dapat mengeluarkan berbagai enzim dan toksin, yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi jaringan, sehingga timbul nekrosis.3. Agens KimiaMeskipun zat kimia merupakan juga zat yang biasa terdapat dalam tubuh, seperti natrium dan glukosa, tetapi kalau konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan nekrosis akibat gangguan keseimbangan osmosis sel. Beberapa zat tertentu dalam konsentrasi yang rendah sudah dapat merupakan racun dan mematikan sel, sedang zat lain baru menimbulkan kerusakan jaringan bila konsentrasinya tinggi. Contohnya adalah alloxan yang dapat merusak sel epitel tubullus ginjal. Produk-produk metabolisme tubuh sendiri dapat bertindak sebagai racun, karena itu disebut sebagai autointoksikasi, misalnya terjadi pada wanita hamil dengan keracunan kehamilan ( toxemia gravidarum ), pada payah ginjal menyebabkan uremi.4. Agen FisikTrauma, suhu yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin, tenaga listrik, cahaya matahari, tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena timbuk kerusakan protoplasma akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehingga timbul kekacauan tata kimia protoplasma dan inti.5. Kerentanan ( hypersensitivity )Kerentanan jaringan dapat timbul spontan atau secara didapat ( aquired ) dan menimbulkan reaksi imunologik. Pada seseorang yang hypersensitiv terhadap obat-obatan sulfa dapat timbul nekrosis pada epitel tubulus ginjal apabila ia makan obat-obatan sulfa. Juga dapat timbul pada pembuluh-pembuluh darah. 2.3 Perubahan Morfologis Nekrosis1. Perubahan Mikroskopis

Perubahan pada sel yang nekrotik terjadi pada sitoplasma dan organel-organel sel lainnya. Tahap-tahap perubahan tersebut dimulai dengan hilangnya gambaran kromatin dan inti menjadi keriput, tidak vesikuler lagi. Selanjutnya, inti sel yang mati akan menyusut (piknotik), menjadi padat, batasnya tidak teratur dan berwarna gelap. Kemudian inti sel hancur dan meninggalkan pecahan-pecahan zat kromatin yang tersebar di dalam sel . Proses ini disebut karioreksis. Akhirnya inti sel yang mati akan menghilang (kariolisis).

2. Perubahan Makroskopis

Perubahan morfologis sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim lisis pada jaringan yang nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis terhambat maka jaringan nekrotik akan mempertahankan bentuknya dan jaringannya akan mempertahankan ciri arsitekturnya selama beberapa waktu. Nekrosis ini disebut nekrosis koagulatif, seringkali berhubungan dengan gangguan suplai darah. Contohnya gangren.Jaringan nekrotik juga dapat mencair sedikit demi sedikit akibat kerja enzim dan proses ini disebut nekrosis liquefaktif. Nekrosis liquefaktif khususnya terjadi pada jaringan otak, jaringan otak yang nekrotik mencair meninggalkan rongga yang berisi cairan. Pada keadaan lain sel-sel nekrotik hancur tetapi pecahannya tetap berada pada tempatnya selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun dan tidak bisa dicerna. Jaringan nekrotik ini tampak seperti keju yang hancur. Jenis nekrosis ini disebut nekrosis kaseosa, contohnya pada tuberkulosis paru. Jaringan adiposa yang mengalami nekrosis berbeda bentuknya dengan jenis nekrosis lain. Misalnya jika saluran pankreas mengalami nekrosis akibat penyakit atau trauma maka getah pankreas akan keluar menyebabkan hidrolisis jaringan adiposa (oleh lipase) menghasilkan asam berlemak yang bergabung dengan ion-ion logam seperti kalsium membentuk endapan seperti sabun. Nekrosis ini disebut nekrosis lemak enzimatik.

3. Perubahan Kimia KlinikKematian sel ditandai dengan menghilangnya nukleus yang berfungsi mengatur berbagai aktivitas biokimiawi sel dan aktivasi enzim autolisis sehingga membran sel lisis. Lisisnya membran sel menyebabkan berbagai zat kimia yang terdapat pada intrasel termasuk enzim spesifik pada sel organ tubuh tertentu masuk ke dalam sirkulasi dan meningkat kadarnya di dalam darah. Misalnya seseorang yang mengalami infark miokardium akan mengalami peningkatan kadar LDH, CK dan CK-MB yang merupakan enzim spesifik jantung. Seseorang yang mengalami kerusakan hepar dapat mengalami peningkatan kadar SGOT dan SGPT. Namun peningkatan enzim tersebut akan kembali diikuti dengan penurunan apabila terjadi perbaikan.2.4 Jenis-Jenis Nekrosis1. Nekrosis koagulatifPerubahan morfologis sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim lisis pada jaringan yang nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis terhambat maka jaringan nekrotik akan mempertahankan bentuknya dan jaringannya akan mempertahankan ciri arsitekturnya selama beberapa waktu. Nekrosis ini disebut nekrosis koagulatif, seringkali berhubungan dengan gangguan suplai darah, terjadi pada jantung, ginjal, hati.2. Nekrosis liquefaktiva

Salah satu tipe nekrosis yang termasuk bakteri fokal atau infeksi jamur. Sebagai akibat autolisis atau heterolisis terutama khas pada infeksi fokal kuman, karena kuman memiliki rangsangan kuat pengumpulan sel darah putih. Apapun patogenesisnya, liquefaktif pada hakikatnya mencerna bangkai kematian sel dan sering meninggalkan cacat jaringan yang diisi leukosit imidran dan menimbulkan abses. Jaringan nekrotik ini juga dapat mencair sedikit demi sedikit akibat kerja enzim Materialnya berwarna kuning krem. Biasanya terdapat pada otak dan medulla spinalis. 3. Nekrosis KaseosaNekrosis yang paling sering ditemukan pada focus infeksi tuberculosis. Istilah kaseosa berasal dari gambaran makroskopik putih, seperti keju di daerah nekrotik sentral. Tidak seperti nekrosis koagulatif, arsitektur jaringan seluruhnya terobliterasi (tertutup). Sel-sel nekrotik hancur tetapi pecahan-pecahan sel nya tetap ada selama betahun-tahun. Terjadi pada paru.4. Nekrosis Lemak EnzimatisYang dimaksudkan ialah nekrosis pada jaringan lemak, disebabkan oleh kerja lipase (yang berasal dari sel pancreas rusak atau makrofag) yang mengkatalisis dekomposisi trigliserid menjadi asam lemak, yang kemudian bereaksi dengan kalsium membentuk sabun kalsium. Secara histologik lemak nekrotik menunjukkan bayang-bayang sel dan bintik-bintik basofilik karena deposisi kalsium. Terjadi pada pancreas.

5. Nekrosis GangrenosaMerupakan nekrosis koagulatif akibat kekurangan aliran darah dan disertai tumbuhnya bakteri safrofit yang berlebihan (gangren kering pada tungkai, gangren basah pada usus). Proses biasanya dimulai dengan infeksi bakteri. Proses seperti ini sering terjadi pada appendiks sehingga terjadi apendicitis gangrenosa.6. Nekrosis FibrinoidNekrosis yang menyebabkan penimbunan fibrin. Contohnya pada hipertensi maligna, arteriol yang mengalami tekanan mengakibatkan sel otot polosnya mengalami nekrosis. Plasma merembes ke lapisan media dan menyebabkan penimbunan fibrin. Nekrosis fibrinogen juga disebut bukan nekrosis yang sesungguhnya. Disinggung juga karena sering disebut dan berhubungan dengan persoalan imunitas, karena dibentuknya bangunan-bangunan menyerupai fibrin pada jaringan ikat atau dinding pembuluh darah.2.5 Dampak NekrosisJaringan nekrotik akan menyebabkan peradangan sehingga jaringan nekrotik tersebut dihancurkan dan dihilangkan dengan tujuan membuka jalan bagi proses perbaikan untuk mengganti jaringan nekrotik. Jaringan nekrotik dapat digantikan oleh sel-sel regenerasi (terjadi resolusi) atau malah digantikan jaringan parut. Jika daerah nekrotik tidak dihancurkan atau dibuang maka akan ditutup oleh jaringan fibrosa dan akhirnya diisi garam-garam kalsium yang diendapkan dari darah di sekitar sirkulasi jaringan nekrotik . Proses pengendapan ini disebut kalsifikasi dan menyebabkan daerah nekrotik mengeras seperti batu dan tetap berada selama hidup.Perubahan- perubahan pada jaringan nekrotik akan menyebabkan :1. Hilangnya fungsi daerah yang mati.2. Dapat menjadi fokus infeksi dan merupakan media pertumbuhan yang baik untuk bakteri tertentu, misalnya bakteri saprofit pada gangren.3. Menimbulkan perubahan sistemik seperti demam dan peningkatan leukosit.4. Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu dalam darah akibat kebocoran sel-sel yang mati. Apoptosis (dari bahasa Yunani apo = "dari" dan ptosis = "jatuh") adalah mekanisme biologi yang merupakan salah satu jenis kematian sel terprogram.[butuh rujukan] Apoptosis digunakan oleh organisme multisel untuk membuang sel yang sudah tidak diperlukan oleh tubuh.[butuh rujukan] Apoptosis berbeda dengan nekrosis.[butuh rujukan] Apoptosis pada umumnya berlangsung seumur hidup dan bersifat menguntungkan bagi tubuh, sedangkan nekrosis adalah kematian sel yang disebabkan oleh kerusakan sel secara akut.[butuh rujukan] Contoh nyata dari keuntungan apoptosis adalah pemisahan jari pada embrio.[butuh rujukan] Apoptosis yang dialami oleh sel-sel yang terletak di antara jari menyebabkan masing-masing jari menjadi terpisah satu sama lain.[butuh rujukan] Bila sel kehilangan kemampuan melakukan apoptosis maka sel tersebut dapat membelah secara tak terbatas dan akhirnya menjadi kanker.[1]Apoptosis memiliki ciri morfologis yang khas seperti blebbing membran plasma, pengerutan sel, kondensasi kromatin dan fragmentasi DNA,[2] dan dimulai dengan enzim kaspase dari kelompok sisteina protease membentuk kompleks aktivasi protease multi sub-unit yang disebut apoptosom. Apoptosom disintesis di dalam sitoplasma setelah terjadi peningkatan permeabilitas membran mitokondria sisi luar dan pelepasan sitokrom c ke dalam sitoplasma,[3] setelah terjadi interaksi antara membran ganda sardiolipin mitokondria dengan fosfolipid anionik yang memicu aktivitas peroksidase.[4] Apoptosom merupakan kompleks protein yang terdiri dari sitokrom c, Apaf-1 dan prokaspase-9.[5] Selain sitokrom c, mitokondria juga melepaskan protein apoptotik lain seperti apoptosis Inducing Factor, endonuclease G, Omi dan Smac/Diablo.

Daftar isi

1 Fungsi apoptosis

1.1 Hubungan dengan kerusakan sel atau infeksi 1.2 Sebagai respon stress atau kerusakan DNA 1.3 Sebagai upaya menjaga kestabilan jumlah sel 1.4 Sebagai bagian dari pertumbuhan 1.5 Regulasi sistem imun 2 Proses apoptosis

2.1 Secara morfologi 3 Uji laboratorium untuk apoptosis 4 ReferensiFungsi apoptosisHubungan dengan kerusakan sel atau infeksiApoptosis dapat terjadi misalnya ketika sel mengalami kerusakan yang sudah tidak dapat diperbaiki lagi.[butuh rujukan] Keputusan untuk melakukan apoptosis berasal dari sel itu sendiri, dari jaringan yang mengelilinginya, atau dari sel yang berasal dari sistem imun.[butuh rujukan]Bila sel kehilangan kemampuan untuk melakukan apoptosis (misalnya karena mutasi), atau bila inisiatif untuk melakukan apoptosis dihambat (oleh virus), sel yang rusak dapat terus membelah tanpa terbatas, yang akhirnya menjadi kanker.[butuh rujukan] Sebagai contoh, salah satu hal yang dilakukan oleh virus papilloma manusia (HPV) saat melakukan pembajakan sistem genetik sel adalah menggunakan gen E6 yang mendegradasi protein p53.[butuh rujukan] Padahal protein p53 berperan sangat penting pada mekanisme apoptosis.[butuh rujukan] Oleh karena itu, infeksi HPV dapat berakibat pada tumbuhnya kanker serviks.[butuh rujukan]Sebagai respon stress atau kerusakan DNAKondisi yang mengakibatkan sel mengalami stress, misalnya kelaparan, atau kerusakan DNA akibat racun atau paparan terhadap ultraviolet atau radiasi (misalnya radiasi gamma atau sinar X), dapat menyebabkan sel memulai proses apoptosis.[butuh rujukan]Sebagai upaya menjaga kestabilan jumlah selPada organisme dewasa, jumlah sel dalam suatu organ atau jaringan harus bersifat konstan pada range tertentu.[butuh rujukan] Sel darah dan kulit, misalnya, selalu diperbarui dengan pembelahan diri sel-sel progenitornya, tetapi pembelahan diri tersebut harus dikompensasikan dengan kematian sel yang tua.[butuh rujukan]Diperkirakan 50-70 miliar sel mati setiap harinya karena apoptosis pada manusia dewasa.[butuh rujukan] Dalam satu tahun, jumlah pembelahan sel dan kematian yang terjadi pada tubuh seseorang mencapai kurang lebih sama dengan berat badan orang tersebut.[butuh rujukan]Keseimbangan (homeostasis) tercapai ketika kecepatan mitosis (pembelahan sel) pada jaringan disamai oleh kematian sel.[butuh rujukan] Bila keseimbangan ini terganggu, salah satu dari hal berikut ini akan terjadi[butuh rujukan]:

Bila kecepatan pembelahan sel lebih tinggi daripada kecepatan kematian sel, akan terbentuk tumor Bila kecepatan pembelahan sel lebih rendah daripada kecepatan kematian sel, akan terjadi penyakit karena kekurangan sel.

Kedua keadaan tersebut dapat bersifat fatal atau sangat merusak.

Sebagai bagian dari pertumbuhanKematian sel terprogram merupakan bagian penting pada perkembangan jaringan tumbuhan dan metazoa (organisme multisel).[butuh rujukan] Sel yang mengalami apoptosis mengkerut dan inti selnya mengecil, sehingga sel tersebut dapat dengan mudah difagositosis.[butuh rujukan] Proses fagositosis memungkinkan komponen-komponen sel yang tersisa digunakan kembali oleh makrofaga atau sel-sel yang berada di sekitarnya.[butuh rujukan]Regulasi sistem imunSel B dan sel T adalah pelaku utama pertahanan tubuh terhadap zat asing yang dapat menginfeksi tubuh, maupun terhadap sel-sel dari tubuh sendiri yang mengalami perubahan menjadi ganas.[butuh rujukan]Dalam melakukan tugasnya, sel B dan T harus memiliki kemampuan untuk membedakan antara "milik sendiri" (self) dari "milik asing" (non-self), dan antara antigen "sehat" dan "tidak sehat".[butuh rujukan] (Antigen adalah bagian protein yang dapat berkomplemen secara tepat dengan reseptor unik yang dimiliki sel B dan T pada membran selnya).[butuh rujukan]"Sel T pembunuh" (killer T cells) menjadi aktif saat terpapar potongan-potongan protein yang tidak sempurna (misalnya karena mutasi), atau terpapar antigen asing karena adanya infeksi virus.[butuh rujukan] Setelah sel T menjadi aktif, sel-sel tersebut bermigrasi keluar dari lymph node, menemukan dan mengenali sel-sel yang tidak sempurna atau terinfeksi, dan membuat sel-sel tersebut melakukan kematian sel terprogram.[butuh rujukan]Proses apoptosisSecara morfologiSel yang mengalami apoptosis menunjukkan morfologi unik yang dapat dilihat menggunakan mikroskop[butuh rujukan]:

1. Sel terlihat membulat. Hal itu terjadi karena struktur protein yang menyusun cytoskeleton mengalami pemotongan oleh peptidase yang dikenal sebagai caspase. Caspase diaktivasi oleh mekanisme sel itu sendiri.

2. Kromatin mengalami degradasi awal dan kondensasi.

3. Kromatin mengalami kondensasi lebih lanjut dan membentuk potongan-potongan padat pada membran inti.

4. Membran inti terbelah-belah dan DNA yang berada didalamnya terpotong-potong.

5. Lapisan dalam dari membran sel, yaitu lapisan lipid fosfatidilserina akan mencuat keluar dan dikenali oleh fagosit,[6] dan kemudian sel mengalami fagositosis, atau

6. Sel pecah menjadi beberapa bagian yang disebut badan apoptosis, yang kemudian difagositosis.

Uji laboratorium untuk apoptosis Uji TUNEL. Uji ini menandai sel dengan DNA yang rusak. Uji ini tidak spesifik untuk apoptosis karena juga dapat menandai sel yang mengalami nekrosis.[butuh rujukan] Uji Caspase[butuh rujukan] Uji Annexin[butuh rujukan] DNA laddering[butuh rujukan]PendahuluanPatologi adalah ilmu atau bidang studi tentang penyakit. Patofisiologi adalah ilmu yang mempelajari fungsi yang berubah atau terganggu, misalnya perubahan-perubahan fisiologis yang ditimbulkan penyakit pada makhluk hidup. Empat aspek dalam proses penyakit yang membentuk inti patologi adalah:

1. Penyebab penyakit (etiologi)

2. Mekanisme terjadinya penyakit (patogenesis)

3. Perubahan struktural yang ditimbulkan oleh penyakit di dalam sel

4. jaringan (manifestasi klinis)

Sel normal memerlukan keseimbangan antara kebutuhan fisiologik dan keterbatasan-keterbatasan strukur sel dan kemampuan metabolik, hasilnya adalah hasil yang terus seimbang atau homeostatis. Keadaan fungsional sel dapat berubah ketika bereaksi terhadap stress yang ringan untuk mempertahankan keadaan yang seimbang.Konsep keadaan normal bervariasi:

1. Setiap orang berbeda satu dengan yang lain karena perbedaan susunan genetik

2. Setiap orang memiliki perbedaan dalam pengalaman hidup dan interaksinya dengan lingkungan

3. Pada tiap individu terdapat perbedaan parameter fisiologi karena adanya pengendalian dalam fungsi mekanisme.

Definisi NekrosisNekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau trauma (misalnya: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang ekstrem, dan cedera mekanis), di mana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat menyebabkan rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang serius.

Stimulus yang terlalu berat dan berlangsung lama serta melebihi kapasitas adaptif sel akan menyebabkan kematian sel di mana sel tidak mampu lagi mengompensasi tuntutan perubahan. Sekelompok sel yang mengalami kematian dapat dikenali dengan adanya enzim-enzim lisis yang melarutkan berbagai unsur sel serta timbulnya peradangan. Leukosit akan membantu mencerna sel-sel yang mati dan selanjutnya mulai terjadi perubahan-perubahan secara morfologis.

Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Selain karena stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanisme kematian sel yang sudah terprogram di mana setelah mencapai masa hidup tertentu maka sel akan mati. Mekanisme ini disebut apoptosis, sel akan menghancurkan dirinya sendiri (bunuh diri/suicide), tetapi apoptosis dapat juga dipicu oleh keadaan iskemia.

Macam Macam Nekrosis1. Nekrosis koagulatif

2. Nekrosis likuefaktif

3. Nekrosis kaseosa

4. Nekrosis lemak

5. Nekrosis fibrinoid

6. Nekrosis gangrenosa

Definisi Nekrosis LiquefaktifNekrosis liquefaktif merupakan salah satu tipe nekrosis yang termasuk bakteri fokal atau infeksi jamur. Sebagai akibat autolisis atau heterolisis terutama khas pada infeksi fokal kuman, karena kuman memiliki rangsangan kuat pengumpulan sel darah putih. Salah satu contoh nekrosis liquefaktif ditunjukkan dengan kematian sel hipoksia pada sistem saraf pusat. Apapun patogenesisnya, liquefaktif pada hakikatnya mencerna bangkai kematian sel dan sering meninggalkan cacat jaringan yang diisi leukosit imidran dan menimbulkan abses. Materialnya berwarna kuning krem. Biasanya terdapat pada abses pada otak.

Mekanisme Nekrosis Liquefaktif.Dua proses penting yang menunjukkan perubahan nekrosis adalah pencernaan sel oleh enzim dan denaturasi protein.

Proses nekrosis:

Pencernaan enzym katalitik dari lisosom yang mati (autolisis) atau dari lisosom leukosit imigran (heterolisis) menyebabkan terbentuknya nekrosis liquefaktif dilanjutkan dengan terjadinya denaturasi protein yang menyebabkan nekrosis koagulatif. Perubahan morfologis dari nekrosis liquefaktif sampai nekrosis koagulatif memerlukan waktu.Ciri- Ciri/ Tanda-Tanda Nekrosis Liquefaktif.Degenerasi menyebabkan perubahan yang khas pada nukleus khususnya pada sel yang mengalami neurotik. Perubahan-perubahan biasanya ditandai dengan perubahan mikroskopis, perubahan makroskopis dan perubahan kimia klinik.

Perubahan mikroskopis pada sel yang mengalami neurotik liquefaktif terjadi pada sitoplasma dan organel organel sel lainnya.Tanda yang terlihat pada inti sel (nukleus)saat mengalami nekrosis antara lain:

Piknosis (pyknosis)

Inti sel menyusut hingga mengkerut, menunjukkan penggumpalan, densitas kromatinnya meningkat, memiliki batas yang tidak teratur, dan berwarna gelap.

Karioreksis (karyorrhexis)

Membran nukleus robek, inti sel hancur sehingga terjadi pemisahan kromatin dan membentuk fragmen-fragmen dan menyebabkan materi kromatin tersebar dalam sel.

Kariolisis (karyolisis)Inti sel tercerna sehingga tidak dapat diwarnai lagi dan benar-benar hilang.

Perubahan makroskopis pada sel yang mengalami neurotik terlihat perubahan morfologis sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim lisis pada jaringan yang nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis terhambat maka jaringan nekrotik akan mempertahankan bentuknya dan jaringannya akan mempertahankan ciri arsitekturnya selama beberapa waktu. Jaringan nekrotik juga dapat mencair sedikit demi sedikit akibat kerja enzim dan proses ini disebut nekrosis liquefaktif. Nekrosis liquefaktif khususnya terjadi pada jaringan otak, jaringan otak yang nekrotik mencair meninggalkan rongga yang berisi cairan.

Kematian sel menyebabkan kekacauan struktur yang parah dan akhirnya organa sitoplasma hilang karena dicerna oleh enzym litik intraseluler (autolysis).

Tahap infeksi akut awal terjadi denaturasi protein yang mempengaruhi reaksi leukosit. Kemudian jaringan nekrosis diserap oleh jaringan granular menyebabkan terbentuknya bekas luka.

Terkadang luka yang terbentuk dapat sembuh sempurna, misalnya pada hati atau pada orang yang masih muda.

Perubahan-perubahan pada jaringan neurotik akan menyebabkan :

1. Hilangnya fungsi darah yang mati.

2. Dapat menjadi fokus infeksi dan merupakan media pertumbuhan yang baik untuk bakteri tertentu.

3. Menimbulkan perubahan sistemik seperti demam dan peningkatan leukosit.

4. Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu dalam darah akibat kebocoran sel-sel yang mati.

KesimpulanNekrosis lequefaktif merupakan salah satu tipe nekrosis yang termasuk bakteri fokal atau infeksi jamur. Sebagai akibat autolisis atau heterolisis terutama khas pada infeksi fokal kuman, karena kuman memiliki rangsangan kuat pengumpulan sel darah putih. Dua proses penting yang menunjukkan perubahan nekrosis adalah pencernaan sel oleh enzim dan denaturasi protein.

Nekrosis dimulai dari pencernaan enzym katalitik dari lisosom yang mati (autolisis) atau dari lisosom leukosit imigran (heterolisis) menyebabkan terbentuknya nekrosis liquefaktif dilanjutkan dengan terjadinya denaturasi protein yang menyebabkan nekrosis koagulatif. Perubahan morfologis dari nekrosis liquefaktif sampai nekrosis koagulatif memerlukan waktu.

DAFTAR PUSTAKA