patogenesis ensefalopati

8/10/2019 patogenesis ensefalopati

1/6

A. PATOGENESIS

Patogenesis ensefalopati sampai saat ini belum sepenuhnya jelas,

namun ada hipotesis yang menyebutkan bahwa ensefalopati terjadi akibat

multifaktorial. Ensefalopati dapat diklasifikasikan menjadi beberapa

kelompok berdasarkan etiologi, diantaranya adalah ensefalopati akibat

infeksi dan ensefalopati akibat metabolik.

1. Ensefalopati akibat infeksi

Adalah infeksi sistem saraf pusat termasuk didalamnya meningitis,

meningoensefalitis, ensefalitis, empiema subdural atau epidural dan

abses otak. Ensefalitis dan ensefalopati harus dapat dibedakan, dimana

pada ensefalopati terjadi kerusakan fungsi otak tanpa adanya proses

inflamasi langsung di dalam parenkim otak. Ensefalopati yang

disebabkan oleh infeksi sistemik adalah keadaan yang paling sulit

dibedakan dengan ensefalitis. Disfungsi serebral difus ataupun

multifokal yang diinduksi oleh respons sistemik terhadap infeksi tanpa

bukti klinis maupun laboratoris adanya infeksi otak secara langsung

disebut dengan ensefalopati sepsis (Daicarlo et al.,2004).

Bakteri penyebab sepsis selama menginfeksi akan mengeluarkan

toksin bakteri dan partikelnya, yaitu lipopolisakarida. Lipopolisakarida

yang berada didalam aliran darah sistemik akan langsung bereaksi

dengan otak dalam organ sirkumventrikular yang tidak dilindungi oleh

sawar darah otak dan berikatan dengan reseptornya di vaskular. Hal

tersebut menginduksi sintesis sitokin inflamasi (IL-6, IL-1, TNF ),

prostaglandin, dan nitrit oksid dari mikroglia dan astrosit. Sitokin

inflamasi tersebut berperan dalam memediasi respon serebral dalaminfeksi. Selain itu, lipopolisakarida dan sitokin inflamasi yang

dihasilkan dapat menginduksi aktivasi endotelial yang menghasilkan

peningkatan permeabilitas kapiler, sehingga menyebabkan kerusakan

darah otak. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah selama sepsis,

terjadi kerusakan mikrovaskular sistemik yang menyebabkan

gangguan aliran darah ke organ lain, sehingga alirna darah ke otakpun

menjadi menurun dan terjadi iskemia otak (Cotena & Piazza, 2012).


2/6

2. Ensefalopati akibat metabolik

Ensefalopati metabolik terbagi menjadi 2 yaitu (Mardjono & Sidharta,

2004):

a. Ensefalopati metabolik primer

Yang tergolong dalam ensefalopati metabolik primer adalah

penyakit-penyakit yang memperlihatkan:

1) Degenerasi di substansia grisea otak, yaitu jacob-creutzfeltd,

penyakit pick, penyakit alzheimer, korea huntington, epilepsi

mioklonik progresiva dll.

2)

Degenrasi di substansia alba otak, yaitu penyakit schilder dll

b. Ensefalopati metabolik sekunder

Penyebab ensefalopati metabolik sekunder sangat banyak,

sehingga diklasifikasikan menurut sebab utamanya, yaitu:

1)

Kekurangan zat asam, glukosa, kofaktor-kofaktor yang

diperlukan untuk metabolisme sel

a) Hipoksia

Hipoksia bisa muncul karena adanya penaykit paru-paru,

anemia, intoksikasi kabon monoksida dan

methemoglobinemia yang menyebabkan berkurang aliran

darah dan supply O2 ke otak, sehingga terjadi gangguan

pada otak seperti iskemia.

b) Iskemia

Iskemia bisa berkembang karena cerebral blood flow (CBF)

yang menurun akibat penurunan cardiac output padaberbagai kelainan cardio vaskular (stenosis aorta, aritmia,

infark miokard). Penurunan CBF juga dapat terjadi karena

penurunan resistensi vaskular perifer, seperti pada sinkope

ortostatik dan volume darah yang rendah. Namun CBF juga

dapat menurun akibat peningkatan resistensi vaskular

seperti pada sindrom hiperventilasi, sindrom

hipervisikositas, dan ensefalopati hipertensi.


3/6


4/6

a) Sedatif (barbiturat, opiat, obat antikolinergik. ethanol dan

penenang)

b)

Racun yang menghasilkan banyak katabolit acid, seperti

paraldehyde, methylalkohol dna ethylene.

c) Inhibitor enzim seperti cyanide, salicylat, dan logam-logam

berat

4) Gangguan balance air dan elektrolit

a) Hipo dan hipernatremia

b)

Asidosis respiratorik dan metabolik

c) Alkalosis respiratorik dan metabolik

d)

Hipo dan hiperkalemia

5) Trauma kapitis yang menimbulkan gangguan difus tanpa

perubahan morfologik seperti komosio.

B. EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian ensefalopati secara umum belum banyak diteliti,

penelitian dilakukan pada masing masing jenis ensefalopati. Penelitian

yang dilakukan di London, menunjukkan bahwa angka kejadian

ensefalopati hipoksik iskemik mencapai 150 per 57 ribu kelahiran hidup

atau berkisar 2,64% (Evans et al., 2001). Sedangkan penelitian yang

dilakukan di Australia Timur menunjukkan angka yang lebih u tinggi 164

per 43 ribu kelahiran hidup atau berkisar 3,8%. Diperkirakan berkisar 30%

kasus ensefalopati hipoksis pada negara maju dan naik menjadi 60% padanegara berkembang berkairtan dengan kejadian hipoksik iskemik

intrapartum (Kurinczuk et al.,2010).

Ensefalopati terkait sepsis terjadi berkisar 9% hingga 71% pada pasien

yang menderita sepsis. Angka kejadian ensefalopati akibat timbal juga

sulit ditemukan, angka yang tersedia adalah kadar timbal dalam serum

yang lebih dari 10mcg/dL berkisar 88% pada 3 tahun terakhir. Dimana

kadar yang lebih dari 10mcg/dL pada darah dapat menyebabkan


5/6

ensefalopati pada anak (Chandran et al., 2010). Tidak ada data akurat

terkait dengan angka kejadian ensefalopati hepatik. Hepatik ensefalopati

yang dapat diklasifikasikan menjadi ensefalopati hepatik murni dan

ensefalopati hepatik minimal. Ensefalopati hepatik murni terjadi pada 30-

45% pasien dengan sirosis hepatis dan 10-50% pada pasien shunting

transjugular intrahepatik portosystemic. Ensefalopati hepatik minimal

biasanya terdiagnosis pada pasien sirosis hepatis dan pada pasien

hipertensi portal nonsirosis. Kejadian ensefalopati hepatik minimal

dilaporkan berkisar 20-84% pada pasien sirosis (Benedeto et al.,2010).


6/6

DiCarlo JV, Frankel LR. 2004. Neurologic Stabilization. In: Behrman RE,

Kliegman RM, Jenson HB. Nelson TextBook of Pediatrics. 17th ed.

Philadelphia: Saunders An Imprint of Elsevier Science.

Chandran L, Catalado R. 2010. Lead Poisoning: Basic and NewDevelopments.Pediatrics in Review.Vol 31(10): 399-407.

Benedeto SD, Stojanov D. 2010. Minimal Hepatik Encephalopaty. In: Editor

Team Faculty of Medicine University of Nis Serbia. Miscellanea on

EncephalopatiesA Second Look.Europe: InTech.

Cotena S, Piazza O. 2012. Sepsis Associated Encephalopathy. Traditional

Medicine.Vol 2(3): 20-27.

Arya R, Gulati S, Deopujari S. 2010. Management Of Hepatik

Encephalopathy In Children.Postgraduation Medical Journal. Vol 86: 34-41.

Evans K, Rigby AS, Hamilton P, Titchner N et al.2001. The Relationship

Between Neonatal Encephalopathy And Cerebral Palsy: A Cohort Study. J

Obstet Gynaecol.Vol 21: 11420.

Kurinczuk JJ, White KM, Badawi N. 2010. Epidemiology of neonatal

encephalopathy and hypoksic ischemic encephalopathy. Early Human

Development. Vol 86: 329-338.

patogenesis ensefalopati

Documents

Transcript of patogenesis ensefalopati