Patogenesis BPH

download Patogenesis BPH

of 8

  • date post

    28-Jun-2015
  • Category

    Documents

  • view

    1.131
  • download

    21

Embed Size (px)

Transcript of Patogenesis BPH

PATOGENESIS HIPERPLASIA PROSTAT JINAKBanyak sekali teori yang mendasari BPH, diantaranya adalah: teori DHT, peran estrogen, interaksi stroma-epitel, berkurangnya apoptosis sel dan teori stem cell. Bila transition zone sudah penuh membesar prostat baru disebut mengalami hipertropi.

Pembesaran: a. Tengah b. Lateral c. Lateral dan tengah d. Posterior

Teori DHT Testoteron dibentuk oleh sel Leydig. Testoteron dapat diaromatisasi menjadi estrogen. Testoteron di kapsula prostat dapat direduksi oleh 5- -reduktase menjadi DHT yang lebih poten. DHT akan berikatan dengan RA dan merangsang GF untuk proliferasi sel stroma dan epitel. 90% etiologi hormon disebabkan DHT dibanding androgen lain sebab DHT lebih poten melekat pada reseptor androgen. DHT akan mempengaruhi sel stroma secara autokrin dan sel epitel secara parakrin.

Peran estrogen Walsh dan Wilson jelas menemukan resiko estrogen-androgen terhadap BPH 4x dibanding kontrol. Akan tetapi, Kazuhiro Suzuki menemukan bahwa estrogen/RAtidak berhubungan dengan BPH. Estrogen ditemukan dapat meningkatkan ekspresi RA, meningkatkan sensitivitas sel prostat terhadap rangsangan hormon androgen dan mempertahankan kehidupan prostat. Terdapat 2 reseptor estrogen, yaitu pada sel epitel dan stroma prostat. Stephen McPherson menemukan bahwa estrogen tipe berfungsi dalam apoptosis sel. Akan tetapi terapi dengan reseptor tipe ini menjadi faktor resiko kanker. RA di prostat tetap berkembang seiring usia, berbeda dengan AR pada penis. Estrogen bekerja dengan mengirimkan sinyal negative feedback pada LH untuk menghentikan produksi testoteron. Pada penderita BPH, ditemukan kadar estradiol yang meningkat dalam darah. Para ahli masih berasumsi bahwa kadar ini menunjukkan kadar testoteron yang tinggi pada penderita BPH.

Menurunnya apoptosis sel Pada jaringan normal, laju proliferasi=apoptosis. Androgen selain meningkatkan proliferasi sel epitel dan stroma, juga menurunkan apoptosis sel. Orang yang disirkumsisi meningkatkan pembuangan/apoptosis dari sel. Kastrasi juga menginduksi Testoterone-repressed prostate message 2 yang berperan dalam apoptosis sel di proksimal. Akan tetapi, perlu diingat bahwa(Tenniswood) ada mekanisme kompensasi DHT meningkatkan proliferasi sel di distal proksimal.

Interaksi stroma-epitel Teori stem cell Ada mekanisme autokrin Teori yang menyebutkan yang menginhibisi di mana sel-selnya salah membelah karena inhibitor parakrin juga meningkat. desakan proliferasi yang berlebihan.

REFERENSI1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. Smith s General Urology 16th Edition: 367-370. Dasar-dasar Urologi. Clinical Manual of Urology. Textbook of Benign Prostatic Hyperplasia. Walsh: Campbell urology 8th Edition. Management of Benign Prostatic Hyperplasia. Robbin s Basic Pathology. ABC of Urology. Pedoman Penatalaksanaan BPH di Indonesia, IAUI. C G Roehrborn. Pathology of benign prostatic hyperplasia. International Journal of Impotence Research di www.nature.com. American Urology guidelines, Benign Prostatic Hyperplasia. Walsh PC, Wilson JD. The induction of prostatic hypertrophy in the dog with androstanediol. J Clin Invest. 1976;57:1093 1097. Kazuhiro Suzuki. Synergistic effects of estrogen and androgen on the prostate: Effects of estrogen on androgen-and estrogen-receptors, BrdU uptake, immunohistochemical study of AR, and responses to antiandrogens. McPherson, Stephen J. Estrogen receptor activated apoptosis in benign hyperplasia and cancer of the prostate is androgen independent and TNF mediated. Prostate Enlargement: Benign Prostatic Hyperplasia. NIH Publication No. 07 3012 June 2006. Andersson, Karl E. Storage and Voding Symptoms: Pathophysiology Aspects. Urology 62 (Suppl 5B): 3 10, 2003.

14. 15. 16.