patofisiologi Hipo-/Hipertiroid

5
3.5. Patofisiologi Hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) dibentuk di sel epitel (tirosit) yang mengelilingi folikel kelenjar tiroid. Sintesisnya dicapai dalam beberapa langkah, yang setiap langkahnya dapat mengalami gangguan. Idoin penting dalam sintesis hormone dan harus tersedia di dalam makanan. Iodin dambil dari darah dan dibawa ke dalam sel epitel folikel melalui transporter yang terangkai dengan ion natrium, di membrane apil sel, iodin melewati lumen folikel melalui eksositosis dan dioksidasi di tempat ini. Protein yang kaya tirosin dibentuk di sel epitel dan disekresi ke dalam lumen folikel juga. Di sini, residu tirosin dari globulin diiodisasi menjadi residu diiodotirosin atau monoiodotirosin. Hormone tirois disimpan sebagai koloid tiroglobulin di lumen folikel. Jika dirangsang untuk melakukan untuk melakukan hal demikian melalui thyroid-stimulatng hormone (TSH) , globulin akan diambil kembali ke dalam sel epitel folikel dan tiroksin serta yang lebih jarang terjadi triiodotirosin akan dipeca dari globulin . satu iodin dikeluarkan dari T4 di jaringan perifer oleh enzim deiodinase untuk diubah menjadi T3 yang lebih aktif. Pembentukan dan pelepasan T3 dan T4 serta pertumbahan kelenjar tiroid dirangsang oleh tirotropin (TSH) dari hipofisis anterior. Pelepasannya selanjutnya dirangsang oleh tiroliberin (TRH) dari hipotalamus. Stress dan estrogen akan meningkatkan pelepasan TSH, sedangkan glukokortikoid, somatostatin , dan dopamine akan menghambatnya. Penyebab penurunan pelepasan hormone tiroid (Hipotiroidisme) biasanya ditemukan di tiroid sendiri. Gangguan sintesis hormone tiroid dapat terjadi karena salah satu dari berbagai langkah berikut dalam sintesisnya : 1. Penurunan asupan iodin di dalam makanan 2. Gangguan pengambian iodin di sel tiroid

description

Hipotiroid dan Hipertiroid

Transcript of patofisiologi Hipo-/Hipertiroid

Page 1: patofisiologi Hipo-/Hipertiroid

3.5. Patofisiologi

Hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) dibentuk di sel epitel (tirosit) yang mengelilingi folikel kelenjar tiroid. Sintesisnya dicapai dalam beberapa langkah, yang setiap langkahnya dapat mengalami gangguan. Idoin penting dalam sintesis hormone dan harus tersedia di dalam makanan. Iodin dambil dari darah dan dibawa ke dalam sel epitel folikel melalui transporter yang terangkai dengan ion natrium, di membrane apil sel, iodin melewati lumen folikel melalui eksositosis dan dioksidasi di tempat ini.

Protein yang kaya tirosin dibentuk di sel epitel dan disekresi ke dalam lumen folikel juga. Di sini, residu tirosin dari globulin diiodisasi menjadi residu diiodotirosin atau monoiodotirosin. Hormone tirois disimpan sebagai koloid tiroglobulin di lumen folikel. Jika dirangsang untuk melakukan untuk melakukan hal demikian melalui thyroid-stimulatng hormone (TSH) , globulin akan diambil kembali ke dalam sel epitel folikel dan tiroksin serta yang lebih jarang terjadi triiodotirosin akan dipeca dari globulin . satu iodin dikeluarkan dari T4 di jaringan perifer oleh enzim deiodinase untuk diubah menjadi T3 yang lebih aktif.

Pembentukan dan pelepasan T3 dan T4 serta pertumbahan kelenjar tiroid dirangsang oleh tirotropin (TSH) dari hipofisis anterior. Pelepasannya selanjutnya dirangsang oleh tiroliberin (TRH) dari hipotalamus. Stress dan estrogen akan meningkatkan pelepasan TSH, sedangkan glukokortikoid, somatostatin , dan dopamine akan menghambatnya.

Penyebab penurunan pelepasan hormone tiroid (Hipotiroidisme) biasanya ditemukan di tiroid sendiri. Gangguan sintesis hormone tiroid dapat terjadi karena salah satu dari berbagai langkah berikut dalam sintesisnya :

1. Penurunan asupan iodin di dalam makanan2. Gangguan pengambian iodin di sel tiroid3. Defisiensi peroksidase (genetic) atau penghambatan transport oleh perklorat, nitrat,

tiosinat.4. Pemecahan tiroglobulim yang abnormal5. Defek penggabungan idoin6. Defek penggabunga dua residu tirosin yang teriodinasi7. Ketidakmampuan untuk melepaskan T3 dan T4 dari tiroglobulin8. Kurangnya sensitivitas organ target akibat defek reseptor atau perubahan menjadi T3

yang lebih aktif tidak adekuat sehingga menurunkan efektivitas T3/T4.

Dua penyebab hipotiroidisme yang paling sering adalah kerusakan inflamasi pada kelenjar tiroid atau pengangkatan kelenjar melalui pembedahan.

Penyebab peningkatan pelepasan hormone tiroid (Hipertiroidisme) yang paling sering adalah thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI), suatu IgG yang sepertinya sesuai dengan reseptor TSH. Di antara berbagai macam akibatnya, hal ini menyebabkan perangsangan pelepasan hormone dan pembesaran tiroid. Pelepasan TSH ditekan oleh kadar T3/64 yang tinggi. Penyebab hipertiroidisme lainnya adalah tumor penghasil hormone tiroid ortotopik atau ektopik, inflamasi tiroid, peningkatan TSH, atau kelebihan suplai hormone tiroid.

Page 2: patofisiologi Hipo-/Hipertiroid

3.6. Manifestasi Klinis

A. Hipertiroid

1. Peningkatan metabolisme energi berlebih berakibat pada

meningkatnya metabolism panas sehingga pasien intoleransi terhadap panas (mudah berkeringat)

meningkatnya penggunaan oksigen sehingga terjadi hiperventilasi dan merangsang eritropoiesis

meningkatnya proses lipolysis sehingga terjadi hyperlipidemia dan penurunan berat badan

menigkatnya proses proteolysis sehingga terjadi penurunan berat badan, penurunan massa otot dan terjadi kelemahan otot

meningkatnya metabolism tulang sehingga terjadi osteoporosis, hiperkalsemia dan hiperkalsuria

2. Peningkatan perangsangan glikogenolisis dan gluconeogenesis berlebih menyebabkan

hiperglikemia

3. Peningkatan pemecahan VLDL dan LDL berlebih menyebabkan kadar VLDL dan kolesterol menurun

4. Peningkatan kerja perangsangan jantung berlebih akan menyebabkan

meningkatnya curah jantung meningkatnya tekanan darah sistolik kadang terjadi fibrilasi atrium pembuluh darah perifer berdilatasi meningkatnya laju filtrasi glomerulus meningkatnya aliran plasma ginjal meningkatnya traspor tubulus

5. Peningkatan rangsangan otot di usus halus yang berlebih akan menyebabkan diare

6. Meningkatnya eksitabilitas Neuromuskular yang berlebih menyebabkan

hiperrefleksia tremor kelemahan otot insomnia

7. Percepatan pertumbuhan pada anak

8. Adanya reaksi imun terhadap amtigen retrobulbar yang tampakya sama dengan respetor TSH akan menyebabkan

eksoftalmus peninjolan mata dengan diplopia

Page 3: patofisiologi Hipo-/Hipertiroid

aliran air mata yang berlebihan peningkatan fotofobia

B. Hipotiroid

1. intolerasin dingin (mudah merasa dingin)

2. nafsu makan berkurang

3. eritropoiesis menurun

4. anemia akibat gangguan absorbs besi, asam folat, dan vitamin B12 di usus

5. berat badan meningkat

6. hyperlipidemia

7. aterosklerosis yang diakibatkan karena hiperkolesterolemia

8. hipoglikemia

9. miksedema

10. bradikardi

11. obstipasi dan reflkus esophagitis

12. hiporefleksia

13. kurang bergairah

14. depresi

15. kesadaran berkabut

16. kretinisme yang khas

3.7. Pencegahan

Sudah selama 60 tahun pencegahan dilakukan dengan cara memberikan garam beryodium. Meskipun penanggulangan dengan garam beryodium ini secara teoritis ini sangat baik, namun ternyata banyak hambatan dalam segi pelaksanannya antara harga yang lebih tinggi, penyebaran yang harus kontinyu, dalam perkembangan selanjutnya dikembangkan penggunaan kapsul larutan yodium dalam minyak yang diberikan setiap seyahun seklai, sebelum ini suntukan larutan sama diberikan 4-5 tahun sekali.

Dalam setiap program pencegahan selalu harus dilakukan pematauan terhadap dampak program.

3.8. Prognosis

Apabila tidak di tata laksana dengan optimal akan menyebabkan berbagai komplikasi,

SUMBER

Page 4: patofisiologi Hipo-/Hipertiroid

1. Judul Buku : Teks Dan Atlas Berwarna PatofisiologiPenulis : Stefan Silbernagl & Florian LangTahun : 2012Penerbit : Penerbit Buku Kedokteran Egc ; Jakarta

2. Judul Buku : Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid IiiPenulis : R.DjokomoeldjantoTahun : 2009Penerbit : Internal Publishing ; Jakarta

3. Judul Buku : Kapita Selekta Kedokteran Edisi Iv Jilid IiPenulis : Chris Tanto, DkkTahun : 2014Penerbit : Media Aesculapius ; Jakarta