patofisiologi hipertensi

5/14/2018 patofisiologi hipertensi - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/patofisiologi-hipertensi-55a930d4e4f28 1/3

Hemodinamik pada hipertensi

Keseimbangan antaaara curah jantung dan resistensi vaskular perifer berperan penting dalam

pengaturan tekanan darah normal. Pada hipertensi esensial, pasien mempunyai curah jantung

normal namun terjadi peningkatan resistensi perifer. Resistensi perifer ditentukan oleh arteriol kecil.

Kontraksi otot polos berkepanjangan mengakibatkan penebalan dinding pembuluh darah arteriol,

sehingga menyebabkan peningkatan resistensi perifer yang tidak dapat pulih kembali. Setelah

mencapai usia 50 hingga 60 tahun, tekanan diastol menurun, dan tekanan detak jantung meningkat.

Tekanan darah sistol mengalami peningkatan pada usia lanjut.

Sistem renin-angiotensin

Renin merupakan enzim yang dihasilkan oleh sel justaglomerular ginjal. Berbagai faktor seperti

status volume, asupan natrium, dan stimulai saraf simpatik menentukan kecepatan sekresi renin.

Hampir 20% pasien dengan hipertensi esensial mengalami penekanan aktivitas renin. Sistem renin-

angiotensin adalah salah satu sistem endokrin penting dapat mengatur tekanan darah secara efektif.Renin berperan mengubah angitensin menjadi angiotensin I, yang dengan cepat diubah menjadi

angitensin II pada paru-paru oleh enzim pengubah angiotensin angiotensin II adalah vasokontriktor

kuat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Angiotensin II juga menstimulasi pelepasan

aldosteron dari bagian glomerulus kelenjar adrenal yang menyebabkan retensi natrium dan air,

sehingga meningkatkan tekanan darah.

Sistem saraf otonom

Sistem saraf otonom memegang peranan penting dalam pengaturan tekanan arteri. Peningkatan

aktivitas sistem saraf simpatik telah diimplikasikan sebagai prekkusor utama hipertensi. Terjadi

ketidakseimbangan beberapa neurotransmitter dan neuromodulator pada kondisi hipertensi, yang

secara langsung atau tidak langsung menyebabkan peningkatan pelepasan noradrenalin dari pasca-

sinap saraf simpatik. Pada subjek yang sensitif dan hipersensitif terhadapa NaCl, asupan NaCl

meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik. Stimulasi saraf simpatik dapat menyebabkan kontriksi

arteriolar dan juga dilatasi. Hal ini menyebabkan perubahan tekanan darah jangka pendek akibat

stres dan olahraga.

Disfungsi endotel

Sel endotel merupakan faktor relaksasi dan faktor konstriksi yang mempengaruhi tonus otot polos

pembuluh darah yang juga berperan dalam patofisiologi hipertensi esensial. Vasodilatasi akibat

endotelium diatur terutam oleh nitrit oksida dan prostasiklin. Faktor konstriksi turunan endotel

adalah endotelin-1, prostanoid vasokonstriktor, angitensin II dan anion superoksida. Pelepasan

faktor relaksasi dan konstraksi terjadi secara seimbang pada keadaan fisiologis. Keseimbangan ini

terganggu pada penyakit kardiovaskular seperti hipertensi, aterosklerosis dan diabetes, sehingga

menyebabkan perkembangan kerusakan pembuluh darah dan organ yang lebih lanjut. Penurunan

bioavailabilitas nitrit oksida pada keadaan disfungsi endotel menyebabkan vasodilatasi pada

hipertensi esensial, dan dapat juga menjadi faktor perkembangan aterosklerosis.



Sensifitas insulin

Pada pasien hipertensi, adanya kondisi resistensi insulin atau hiperinsulinemia berperan dalam

peningkatan tekanan arteri. Hal ini diperkirakan merupakan bagian dari sindrom Reaven. Dan juga

disebabkan oleh obesitas sentral, dislipidemia, dan tekanan darah tinggi. Kebanyakan dari populasi

dengan hipertensi mengalami resisten insulin atau hiperinsulinemia. Peningkatan tekanan arteri

pada keadaan hiperinsulinemia kemungkinan disebabkan oleh 4 mekanisme, yaitu :

1. Peningkatan aktivitas simpatik sebagai hasil peningkatan retensi natrium akibat

hiperinsulinemia

2. Hipertropi otot polos sebagai akibat aksi mitogenik insulin

3. Peningkatan kadar kalsium sistolik pada pembuluh darah yang sensitif terhadap insulin dan

jaringan ginjal

4. Nomodulasi akibat resistensi insulin

Faktor genetik

Gen yang berperan pada patofisiologi penyakit hipertensi adalah :

Gen simerik yang mengandung promotor gen 11beta hidroksilase dan gen urutan

selanjutnya untuk memberi kode pada gen aldosteron sintase, sehingga menghasilkan

produksi ektopik aldosteron.

Saluuran natrium endotel yang sensitif terhadap amilorid yang terdapat pada tubulus

pengumpul. Mutasi gen ini mengakibatkan peningkatan aktivitas aldosteron penekanan

aktivitas renin plasma dan hipokalemia.

Kerusakan gen 11betahidroksilase dehidrogenase menyebabkan sirkulasi konsentrasikortisol normal untuk mengaktifkan reseptor mineralkortikoid, sehingga menyebabkan

sindrom kelebihan mineralkortikoid

Ginjal dan obesitas

Tekanan ginjal natriuresis memegang peranan penting dalam patogenesis hipertensi. Penelitian

menunjukan pada hipertensi kronis terdapat gangguan tekanan natriuresis. Pencegahan tekanan

natriuresis dengan mengatur tekanan perfusi ginjal dapat mencegah ketidakseimbangan natrium

dan karenanya mencegah hipertensi.

Terdapat penelitian yang menunjukan bahwa kelebihan berat badan dan obesitas memegangperanan penting pada patofisiologi hipertensi. Hipertensi terkait dengan obesitas disertai dengan

gangguan tekanan natriuresis. Hal ini disebabkan oleh adanya peningkatan reabsorpsi natrium akibat

kecepatan filtrasi glomerular dan aliran plasma ginjal yang meningkat. Pada obesitas yang

berkepanjangan terdapat kerusakan glomerular dan gangguan tekanan natriuresis ginjal akibat

peningkatan tekanan arteri, vasodilatasi ginjal, hiperfiltrasi glomerular, dan aktivitasi neurohumoral.

Kesemuanya ini mengakibatkan terjadinya pengurangan fungsi ginjal dan hipertensi yang lebih berat.

Reabsorpsi natrium terkait dengan penambahan berat badan adalah akibat :

Peningkatan aktivitas simpatik ginjal

Aktivitasi sistem renin-angiotensin



Perubahan fisisologi di dalam ginjal.

Patofisiolgi

Referensi : Sani, Aulia. 2008. Hypertension Current Perspective. Jakarta : Medya Crea.

patofisiologi hipertensi

Documents

Transcript of patofisiologi hipertensi