Pemeriksaan

PRESENTASI KASUS

PARKINSONS DISEASE

Pembimbingdr.Hastari Sp.S

PenyusunMOHD SHAFID BIN HAMZAB030.06.315

Kepaniteraan Klinik NeurologiRumah Sakit Umum Pemerintah FatmawatiPeriode 23 Mei 2011 25 Juni 2011Fakultas Kedokteran Universitas TrisaktiJakarta

STATUS NEUROLOGIS

I. IDENTITAS PASIENNama: Tn. BJenis Kelamin: Laki-lakiUmur: 58 tahun Pekerjaan: PensiunanAgama: IslamStatus Perkawinan: Menikah Alamat: Jl. Pondok Pinang IIIPendidikan : Tamat SMAMasuk RS: 25 Mei 2011 Pengambilan Data: 25 Mei 2011

II. ANAMNESISDilakukan autoanamnesis pada tanggal 25 Mei 2011.a. KELUHAN UTAMATangan gemetaran sejak 3 bulan SMRS.b. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANGPasien datang ke Poli RSUP Fatmawati dengan keluhan kedua tangan sering gemetaran sejak 3 bulan belakangan. Pasien menyadari hal ini awalnya waktu dia membaca koran pada waktu pagi, dirasakan korang yang dipegang bergetar, setalah diamati tangan kanannya yang gemataran. Beberapa bulan kemudian tangan kiri dirasakan ikut gemetaran. Umumnya gemetaran terjadi saat dia tidak mengerjakan apa-apa dan bertambah berat saat pasien gelisah atau emosi. Keadaan ini berlanjut memburuk sehingga dirasakan tulisan tangannya semakin jelek tidak seperti biasanya..1 bulan belakangan dirasakan gemataran ditangan semakin memburuk sehinggakan handphone yang dipegang sering terjatuh. Pasien kelihatan agak bungkuk, selepas ditanya, pasien baru menyadari yang badannya sedikit membungkuk. Pengakuannya pustur badannya tidak seperti ini sebelumnya, dan mengaku tidak pernah sakit pinggang, sakit tulang belakang atau terjatuh. Pasien juga menyadari akhir-akhir ini jalannya agak kaku dan agak lamban. Pasien juga sering merasa sepoyongan kalau berjalan dan terpaksa langkah kecil-kecil untuk mengelakkan terjatuh. Pasien menyangkal rasa sepoyongannya akibat sakit kepala atau pusing. Setiap bangun pagi pasien sering mengeluh sendi-sendinya kaku dan berkurang setelah menjalankan aktivitas. Pasien sering disalah tangapin dari teman dan keluarga yang mengatakan pasien sering kelihatan murung dan mengelamun padahal sebenarnya tidak. Pasien mengaku kadang-kadang dia merasakan mukanya agak berat dan kaku sehingga susah untuk tersenyum.BAK dan BAB tidak ada masalah. tersedak dan sulit menelan (-) Pengunaan obat-obat neurolepti/antipsikotik disangkal pasien. Demam (-) Kejang (-), penurunan kesadaran (-), Benjolan dileher disangkal, rasa berdebar-debar (-), berkeringat berlebihan tidak ada dan cepat kelelahan disangkal.

c. RIWAYAT PENYAKIT DAHULURiwayat hipertensi sejak 10 yang lalu dan sering kontrol di pukesmas dan minum captopril 25mg 2 x 1 hari. Riwayat DM, Jantung, stroke, keganasan dan trauma disangkal.

d. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGATidak ada keluarga menderita keluhan yang sama. 2 kakak pasien menderita hipertensi, Riwayat penyakit gula, jantung, ginjal di sangkal dalam keluargaf. RIWAYAT KEBIASAANMerokok lebih 20 tahun kira-kira 1 bungkus 1 hari, Alkohol (-)Jarang olahraga.

III. PEMERIKSAAN FISIK (pada tanggal 25 Mei 2011)a. Status generalisKeadaan Umum: Tampak sakit sedangKesadaran : Compos MentisSikap : Berjalan aktif dan duduk aftifKoperasi : Kooperatif Keadaan Gizi: Cukup ( BMI = 23.87)Tekanan Darah: kanan 140/90 mmHg, kiri 140/90 mmHgNadi : 80x/mntSuhu : 37,0 0CPernafasan : 20x/mntb. Keadaan LokalTrauma Stigmata: (-)Pulsasi A.Carotis: Teraba, kanan = kiri, reguler Perdarahan Perifer: capilary refil < 2 detik KGB: tidak teraba membesar Columna Vertebralis: letak ditengah, skoliosis (-), lordosis (-) Pemeriksaan JantungInspeksi: Pulsasi ictus cordis tidak terlihat Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba di ICS V 2cm ke medial dari linea midclavcula sinistra Perkusi: Batas atas: ICS III linea parasternalis sinistraBatas kanan: ICS IV linea parasternalis dextraBatas kiri: ICS V 2 cm medial garis midklavikularis sinistraAuskultasi : S1-S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)Pemeriksaan Paru Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis dan dinamisPalpasi: Vokal fremitus sama di kedua lapang paruPerkusi : Sonor di kedua lapangan paru Auskultasi : Suara napas vesikular +/+; Ronki -/-; Wheezing -/-. Pemeriksaan AbdomenInspeksi : DatarPalpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepatosplenomegali (-) Perkusi: Timpani di seluruh lapangan abdomen Auskultasi : Bising Usus (+) normalPemeriksaan EkstremitasAtas : akral hangat, edema (-)Bawah : akral hangat, edema (-)

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGISA. Rangsang Selaput OtakKananKiriKaku Kuduk: (-) (-)Laseque: > 70 > 70Laseque Menyilang: (-) (-)Kernig: > 135 > 135Brudzinski I: (-) (-)Brudzinski II: (-) (-)B. Peningkatan Tekanan Intrakranial Nyeri kepala : (-)Muntah proyektil : (-)Penurunan kesadaran : (-)C. Saraf-saraf KranialisN. I : Normosmia kanan dan kiri

N.IIKananKiriAcies Visus: BaikBaikVisus Campus: BaikBaikMelihat Warna: BaikBaikFunduskopi:Tidak dilakukan

N. III, IV, VIKananKiriKedudukan Bola Mata: Ortoposisi OrtoposisiPergerakan Bola MataKe Nasal: BaikBaikKe Temporal: BaikBaikKe Nasal Atas: BaikBaikKe Nasal Bawah: BaikBaikKe Temporal Atas: BaikBaikKe Temporal Bawah: BaikBaikEksopthalmus: (-) (-)Nistagmus: (-) (-)Pupil:Isokhor IsokhorBentuk: Bulat, 3mm Bulat, 3mmRefleks Cahaya Langsung: (+)(+)RCTL: (+)(+)Akomodasi: BaikBaikKonvergensi: `BaikBaik

N. VKananKiriCabang Motorik: BaikBaikCabang SensorikOptahalmik: BaikBaikMaxilla: BaikBaikMandibularis: BaikBaikN. VIIKananKiriMotorik Orbitofrontal: BaikBaikMotorik Orbicularis: Baik BaikPengecap Lidah: BaikBaikN. VIIIVestibular Vertigo: (-)Nistagmus: (-)Cochlear Tes Rinne (+), Weber tidak ada lateralisasi, Schwabach sama dengan pemeriksaTuli Konduktif: (-)Tuli Perspeptif: (-)

N. IX - XMotorik: BaikSensorik: Baik

N. XIKananKiriMengangkat bahu: BaikBaikMenoleh: BaikBaikN. XIIPergerakan Lidah: Deviasi (-)Atrofi: (-)Fasikulasi: (-)Tremor: (-)D. Sistem MotorikEkstremitas Atas Proksimal Distal: 5 5 5 5 5 5 5 5Ekstremitas Bawah Proksimal Distal: 5 5 5 5 5 5 5 5E. Gerakan InvolunterTremor: (+) Chorea: (-)Atetose: (-)Mioklonik: (-)Tics: (-)F. Trofik: NormotrofikG. Tonus: NormotonusH. Sistem SensorikProprioseptif: BaikEksteroseptif: Baik

I. Fungsi LuhurAstereognosia: (-)Apraksia: (-)Afasia: (-)J. Fungsi OtonomMiksi : BaikDefekasi: BaikSekresi Keringat: BaikEreksi: Tidak diperiksa K. Refleks-refleks FisiologisKananKiriKornea: (+) (+)Bisep: (+2) (+2)Trisep: (+2) (+2)Radius : (+2) (+2)Lutut : (+2) (+2)Tumit: (+2) (+2)Cremaster: Tidak diperiksa Sfingter Ani: Tidak diperiksaL. Refleks-refleks Patologis KananKiriHoffman Tromner: (-) (-)Babinsky: (-) (-)Chaddock: (-) (-)Gordon: (-) (-)Gonda: (-) (-)Schaeffer: (-) (-)Klonus Lutut: (-) (-)Klonus Tumit: (-) (-)M. Keadaan PsikisIntelegensia: BaikTanda regresi: (-)Demensi: (-)

V. RESUME Pasien, laki-laki 58 tahun datang dengan keluhan tangan gemetaran sejak 3 bulan yang lalu. Keluhan timbul perlahan-lahan dan semakin memburuk dimulai dari tangan kanan kemudian berlanjut ke tangan kiri. Keluhan sering timbul saat istirehat dan memburuk saat pasien emosi atau cemas. Kaki terasa kaku waktu berjalan (+) langkah kecil dan jalan agak lamban. Tubuh bungkuk (+), wajah kurang expresi (+). Riwayat hipertensi lebih 10 tahun terkontol. Riwayat hipertensi dalam keluarga (+). Merokok (+) Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis dengan tampak sakit sedang. Tekanan darah 140/90 mmHg, nadi 80x, penafasan 20x dan suhu afebris. Didapatkan tremor pada kedua tangan saat istirehat.

VI. DIAGNOSIS KERJADiagnosis klinis:Tremor, rigiditas ekstrimitas, bradikinesia, Diagnosis etiologi: penyakit parkinsonDiagnosis topik: Substansia nigraVII. PENATALAKSANAAN1- MedikamentosaLevodopa 3 x 1 tabPramipexole (agonis dopamine) 3 x 0 ,0125 mg tabTriheksifenidil (antikolinergik) 2 x 1 tab2- Non-MedikamentosaFisioterapi Latihan Gerak

VIII. PROGNOSISAd vitam: ad bonamAd fungsionam: dubia ad bonamAd sanationam: ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA

PATOGENESIS

Patologi utama dari penyakit Parkinson adalah degenerasi progresif dari neuron-neuron dopaminergik di substantia nigra, yang terproyeksi di jalur nigrostriatal ke corpus striatum (Gb. 6.1). Dengan demikian aktivitas dopaminergik yang bersifat menghambat di jalur nigrostriatal menjadi jauh berkurang (hingga 20-40%) pada pasien penderita Parkinson.Pengurangan aktivitas dopaminergik yang bersifat menghambat di jalur nigrostriatal mengakibatkan hiperaktivitas neuron kolinergik dari corpus striatum yang tidak terbendung, yang menimbulkan ciri-ciri patologis dari parkinsonisme. Gejala Frank di dalam parkinsonisme tampaknya hanya terjadi ketika lebih dari 80% neuron dopaminergik di substantia nigra telah mengalami degenerasi.Penyakit Parkinson adalah bersifat progresif, dengan neuron dopaminergik yang kian berkurang di substantia nigra, yang sangat terkait dengan memburuknya gejala-gejala klinis.Parkinson yang tidak teratasi akan dapat menjurus pada dementia dan kematian

CARA PENGOBATAN

Penderita Parkinson dengan gejala yang sudah jelas tidak perlu dirawat di rumah sakit. Banyak terapi yang digunakan untuk menyembuhkan penyakit Parkinson.

Terapi obat1. Levodopa ( L-dopa )Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat. Disini ia mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamine. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.

2. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopaUntuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase.Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide (madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah, untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak.Efek sampingnya umunya hamper sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa.

3. BromokriptinBromokriptin adalah agonis dopamine, obat yang langsung menstimulasi reseptor dopamine, diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan levodopa. Efek samping dari bromokriptin sama dengan efek samping levodopa.Obat ini diindikasikan jika terapi dengan levodopa atau karbidopa tidak atau kurang berhasil, atau bila terjadi diskinesia atau on-off.

4. Obat antikolinergikObat ini akan menghambat sistem kolinergik di ganglia basal. Berkurangnya input inhibisi mengakibatkan aktifitas yang berlebihan pada system kolinergik.

5. AntihistaminCara kerja obat antihistamin pada penyakit Parkinson belum terungkap. Sebagian besar dari obat ini mempunyai sifat antikolinergik ringan yang mungkin mendasari kasiatnya pada Parkinson. Antihistamin berguna untuk mengontrol tremor.

6. AmantadinAmantadin barangkali membebaskan sisa dopamine dari simpanan presinaptik di jalur nigrostriatal. Obat ini dapat memberikan perbaikan lebih lanjut pada penderita yang tidak dapat mentolerasi dosis levodopa atau bromokriptin yang tinggi.

7. Selegiline ( suatu inhibitor MAO jenis B )Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson,

Terapi FisikSebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya.

12