BAB IPENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANGLipid merupakan senyawa yang larut dalam pelarut organik dan relatif tidak larut dalam H2O. Lipid yang dapat ditemukan pada mamalia, antara lain:a . sterol : kolesterol, ester kolesterol , asam empedu , hormon steroid , vitamin Db . gliserol ester : monogliserida , digliserida , trigliserida , atau phosphoglyceridesc . asam lemak : pendek, menengah , dan asam lemak rantai panjang , prostaglandind . sphingosines : sphingomyelin , glikosfingolipide . terpen : vitamin A , E , dan KSenyawa lipid dalam darah atau cairan tubuh lainnya seperti kolesterol dan konsentrasi trigliserida (TG) yang paling sering diukur dan akan menjadi fokus pembahasan pada bab selanjutnya.

1.2 RUMUSAN MASALAH1.2.1 Apa yang dimaksud dengan lipid dan benda keton?1.2.2 Bagaimana cara pengambilan sampel lipid dan benda keton?1.2.3 Bagaimana metode pemeriksaan lipid dan benda keton?1.2.4 Seperti apakah interpretasi hasil yang didapatkan ketika uji laboratorium?1.2.5 Apa saja penyakit yang terkait dengan lipid dan benda keton?

1.3 TUJUAN dan MANFAAT PENULISAN1.3.1 Mengetahui dan memahami pengertian dari lipid dan benda keton.1.3.2 Mengetahui, memahami dan mengerti cara pengambilan sampel pada hewan.1.3.3 Mengetahui, memahami dan mengerti metode pemeriksaan lipid dan benda keton.1.3.4 Mengetahui, memahami dan mengerti cara menginterpretasi hasil yang didapat dari uji laboratorium.1.3.5 Mengetahui, memahami dan mengerti penyakit-penyakit yang terkait dengan kelainan lipid dan keton pada tubuh.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 PENGERTIAN LIPID DAN BENDA KETON2.1.1 LIPIDLipid adalah sekolompok senyawa yang tidak larut di dalam air, tetapi larut di dalam pelarut organik non polar seperti eter dan benzena. Molekul lemak terdiri dari empat bagian, yaitu satu molekul gliserol dan tiga molekul asam lemak. Asam lemak terdiri dari rantai Hidrokarbon (CH) dan gugus Karboksil (-COOH). Molekul gliserol memiliki tiga gugus Hidroksil (-OH) dan tiap gugus hidroksil berinteraksi dengan gugus karboksil asam lemak2.1.1.1 Klasifikasi lipoprotein, bagian dan isiA. Pemahaman dasar tentang komposisi lipoprotein dan sifat yang diperlukan untuk memahami konsentrasi serum TG dan kolesterol karena semua TG dan kebanyakan molekul kolesterol diangkut dalam serum dengan lipoprotein.B. Lipoprotein diklasifikasikan menurut mobilitas elektroforesisnya atau dengan kepadatan relatifnya terhadap H2O. Sifat-sifat ini tergantung pada komposisi (tabel 1.1).Tabel 2.1 Klasifikasi, bagian dan sifat/ciri lipoprotein manusia.LIPOPROTEIN

Sifat/CiriChylomicronVLDLIDLLDLHDL

Berat Jenis (g/mL)< 0,950,95-1,0061,006-1,0191,019-1,0631,063-1,210

Lipid pokokDiet TGHepatic TGHepatic TG dan Kolesterol esterPhospholipid dan kolesterol esterPhospholipid dan kolesterol ester

Migrasi elektroporesisOriginPre- to pre-

Diameter (nm)>7025-7022-2419-234-10

Konstribusi dalam serumAda, mengapung dalam waktuAdaMungkinTidak adaTidak ada

Tempat utama pembentukanEnterosit usus halusHepatositPlasmaPlasmaHepatosit

Tempat utama degradasi atau transformasiPlasma dan hepatositPlasmaPlasmaSel non-hepatic, hepatosit, makrofagHepatosit

Sumber: Modifikasi dari Rifai N, Bachorik PS, Albers JJ. 1999. Lipids, Lipoprotein dan apolipoprotein. Burtis CA, Ashwood ER, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry, 3rd ed., 809-861. Philadelphia: W.B. Saunders Company1. Komposisi lipoprotein pada mamalia domestik mirip komposisi lipoprotein pada manusia.2. Permukaan luar lipoprotein mengandung fosfolipid dan molekul kolesterol yang tidak teresterifikasi. Aspek hidrofilik dalam molekul pada permukaan plasma; aspek hidrofobik yang berdekatan dengan inti TG dan molekul ester kolesterol dalam lipoprotein.C. Lipoprotein dapat terdiri dari uji elektroforesis dan uji kimia yang menentukan konsentrasi lipoprotein. Tes tersebut digunakan untuk menilai metabolisme lipoprotein pada orang tetapi jarang digunakan pada klinis kedokteran hewan.

2.1.1.2 Metabolisme lipoproteinA. Dalam konteks kolesterol serum dan konsentrasi TG (Trigleserida), gangguan yang melibatkan metabolisme lipoprotein melibatkan sintesis berlebihan, kegagalan lipolisis, atau kegagalan pembersihan atau pengambilan lipoprotein secara selular. 1. Lipoprotein yang baru lahir (baru dibuat) diproduksi dalam enterosit usus halus (kilomikron) dan dalam hepatosit (VLDL dan HDL). 2. Lipolisis dari lipoprotein (kilomikron, VLDL, dan HDL) terjadi pada permukaan luminal sel endotel kapiler dan dikatalisis oleh LPL. Produksi dan aktivitas LPL tergantung pada insulin; insulin memungkinkan LPL untuk "mengambang" dari permukaan bagian dalam dari membran sel ke permukaan luar, di mana ia dapat menghubungi lipoprotein plasma. Heparin intravena mengatur pelepasan LPL dari sel endotel dan dengan demikian meningkatkan kegiatan LPL plasma. Heparin juga mengatur pelepasan lipase hepatik dari sel-sel endotel sinusoidal ke plasma. 3. Sisa-sisa Lipoprotein dibersihkan dari plasma oleh hepatosit. Molekul LDL dikeluarkan dari plasma oleh banyak jenis sel. LPL meningkatkan serapan LDL dengan mempresentasikan LDL pengikat kepada sel-sel reseptor. B. Ada banyak aspek lain dari metabolisme lipoprotein (misalnya, mobilisasi dan oksidasi lipid, reseptor pengatur lipoprotein) yang tidak akan dipertimbangkan di sini. Untuk informasi lebih rinci mengenai kontrol dan proses lipoprotein, pembaca dirujuk ke buku teks atau artikel review. Pemahaman yang rinci mengenai metabolisme lipoprotein diperlukan untuk memahami penyakit jantung koroner dan beberapa gangguan lipoprotein primer. Karena gangguan tersebut jarang terjadi pada mamalia domestik, sehingga informasi lipoprotein akan terbatas.

Gambar 2.1 Proses fisiologis dasar dalam metabolisme lipoprotein. Ket: A, B, C dan E= apoprotein, CE= Cholesterol ester, FA= fatty acids/asam lemak, LPL= lipoprotein lipase, LPS= lipase pakreatik, MG=monogliserida, TG=trigliserida.Ada tiga faktor utama yang memengaruhi konsentrasi lipoprotein, TG, dan konsentrasi kolesterol, yaitu; (1) sintesis kilomikron di enterosit dan molekul VLDL dalam hepatosit, (2) LPL-katalis lipolisis dan membran sel endotel, dan (3) pembersihan sisa LP oleh hepatosit. Ada dua jalur utama metabolik lipid, satu untuk endogen dan satu untuk lipid eksogen. Eksogen atau diet lipid: TG yang dicerna dalam asam empedu dan LPS mengalami lipolisis untuk membentuk MG dan FA. Setelah penyerapan oleh enterosit, MG dan FA disusun kembali menjadi TG. Enterosit juga memproduksi CE, fosfolipid, dan apoprotein A dan B dan kemudian merakit molekul-molekul tersebut menjadi lipoprotein yang kaya TG yang disebut kilomikron. Kilomikron masuk ke saluran lhympatic dan kemudian darah melalui saluran toraks. Dalam darah, chylomicron mendapatkan apoprotein C dan E dari HDL yang beredar. Dengan adanya insulin, apoprotein C-II mengaktifkan LPL (pada membran sel endotel) yang mengkatalisis lipolisis dari TG untuk menghasilkan FA. Kemudian FA masu ke adiposit untuk disimpan di TG atau memasuki serat otot (atau sel-sel lain) untuk menjalani oksidasi untuk menghasilkan energi. Setelah penghapusan sebagian molekul TG, sisa chylomicron dibersihkan dari plasma oleh hepatosit dalam proses yang melibatkan apoprotein B. Lipid endogen yang diproduksi oleh hepatosit: hepatosit menghasilkan trigliserida, apoproteins dan CE (Cholesterol ester) yang mungkin terbentuk dari diet kolesterol atau de novo sintesis. Molekul VLDL yang kaya trigliserida dipecah di hepatosit dan disekresi ke dalam darah sinusoidal. Dengan adanya insulin, apoprotein C-II pada molekul VLDL mengaktifkan LPL pada sel endotel untuk memulai lipolisis dan pembebasan asam lemak dari trigliserida. Hal ini membuat VLDL kehilangan trigliserida, menjadi lebih padat membentuk IDL, yang mungkin juga mengalami lipolisis tambahan untuk membentuk LDL. Molekul kolesterol LDL digunkan oleh sel untuk pemeliharaan membran sel atau sintesis steroid. Hepatosit clearance LDL melibatkan aksi lipase hepatik dan mengikat sisa-sisa yang kaya kolesterol pada reseptor B-apoprotein pada hepatosit. Molekul LDL juga dihapus oleh makrofag baik reseptor atau proses nonreceptor. Molekul HDL berbentuk cakram diproduksi oleh hepatosit dan bentuk bulat sempurnanya berada di dalam darah. Molekul HDL memiliki dua fungsi utama: (1) Sebagai sumber aproprotein C dan E dan juga lipoprotein lain dan (2) menerima kolesterol dari membran plasma atau lipoprotein dan ditransportasikan ke hepatosit untuk pemanfaatan kembali atau degradasi.

2.1.1.3 LipaseTerdapat beberapa jenis lipase dalam tubuh tapi lipase-lipase utama yang berkaitan dengan gangguan lipid adalah sebagai berikut :A. Lipase lambung diproduksi oleh sel-sel mukosa lambung dan trigliserida yang tercerna yang mengalami degradasi.B. Lipase pankreas (lipase triasilgliserol) diproduksi oleh sel-sel asinar pankreas dan mengkatalisis proses hidrolisis dari diet TG dalam usus.C. Banyak sel ekstra hepatik, termasuk adiposit dan miosit, produksi LPL. Lalu bermigrasi ke permukaan luminal dari sel endotel, di mana sel ekstra hepatik mengkatalisis proses hidrolisis trigliserida dalam kilomikron, molekul VLDL dan molekul IDL.D. Lipase hati diproduksi oleh hepatosit, terdapat pada sel-sel endotel dari sinusoid hati, dan menghidrolisis TG dalam molekul LDL.E. Lipase yang sensitif terhadap hormon dalam adiposit mengkatalisis proses hidrolisis dari TG yang tersimpan dan pembebasan asam lemak ; hal tersebut dirangsang oleh epinefrin dan glukagon.F. Lipase asam lisosom merupakan lipase intraselular yang mengkatalisis proses hidrolisis dari ester-ester kolesterol.

2.1.2 BENDA KETONBadan keton terdiri dari 3 senyawa, yaitu aseton, asam aseotasetat, dan asam -hidroksibutirat, yang merupakan produk metabolisme lemak dan asam lemak yang berlebihan untuk digunakan sebagai energi. Badan keton diproduksi ketika karbohidrat tidak dapat digunakan untuk menghasilkan energi yang disebabkan oleh gangguan metabolisme karbohidrat (misalnya penyakitdiabetes mellitus), kurangnya asupan karbohidrat (kelaparan, diet tidak seimbang: tinggi lemakrendah karbohidrat), gangguan absorbsi karbohidrat (kelainan gastrointestinal), atau gangguan mobilisasi glukosa, sehingga tubuh mengambil simpanan asam lemak untuk dibakar. Badan keton lain seperti beta-ketopentanoate dan beta-hydroxy pentanoate dapat dihasilkan sebagai hasil dari metabolisme trigliserida sintetis seperti triheptanoin.Peningkatan kadar keton dalam darah akan menimbulkan ketosis sehingga dapat menghabiskan cadangan basa (misalnya bikarbonat, HCO3) dalam tubuh dan menyebabkan asidosis.Keton memiliki struktur yang kecil dan dapat diekskresikan ke dalam urin. Namun, kenaikan kadarnya pertama kali tampak pada plasma atau serum, kemudian baru urin. Ketonuria (keton dalam urin) terjadi akibat ketosis. Benda keton yang dijumpai di urine terutama adalah aseton dan asam asetoasetat.Konsentrasi normal butirat plasma -OH dibawah 1 mmol/L sering tidak terdeteksi. Metode lama pengukuran keton umumnya sensitif hanya untuk aseton tetapi sekarang tes ini sering digunakan khusus untuk asam -OH butirat. Semua nilai yang diberikan pada tes ini adalah untuk asam -OH butirat.Ketosis muncul karena adanya kondisi kekurangan glukosa yang melewati jalur glikolitik dalam sel. Kurangnya produk glikolisis mencegah terjadinya siklus Krebs. Pada saat yang sama asam lemak digunakan sebagai bahan bakar alternatif tubuh dan badan-badan keton terbentuk sebagai kelainan oleh produk katabolisme asam lemak karena siklus Krebs diblokir.

2.2 PENGAMBILAN SAMPEL LIPID DAN KETON2.2.1 Pengambilan sampel lipidSampel yang paling sering digunakan untuk mengukur kadar lipid (kolesterol dan trigliserida) adalah darah dalam bentuk serum. Sebelum pengambilan sampel darah untuk mengukur profil lipid (kolesterol, HDL, LDL dan trigliserida, manusia ataupun hewan disarankan untuk puasa dengan rentan waktu 12-16 jam. Metode pengambilan sampel darah yang diambil melalui pembuluh darah vena untuk mengukur profil lipid dengan langkah-langkah sebagai berikut:1. Subyek dalam keadaan tenang.2. Torniquet dilekatkan di lengan atas 4 jari di atas lipatan siku3. Cari posisi pembuluh vena yang tengah, jika tengah tidak jelas bisa ke kanan atau ke kiri.4. Setelah pembuluh vena ditemukan, diberikan disinfektan dengan alkohol, lalu dipasangkan vacutoiner pada holder sambil tourniquet dikencangkan. Kemudian vacutoiner ditusuk di daerah pembuluh darah yang sudah ditemukan tadi. 5. Setelah ditusuk, tabung dipasang di holder lalu darah akan mengalir ke tabung.6. Setelah diperkirakan cukup atau sesuai dengan batas volume di tabung, maka torniquet dilonggarkan kembali dan tabung ditarik dari holder.Setelah itu, vacutoiner ditarik perlahan-lahan sambil meletakkan kapas kering di bekas tusukan.2.2.2 Pengambilan sampel keton pada urineSebelum melakukan pengambilan sampel urine, perlu diketahui bahwa jenis sampel urin dikelompokkan menjadi 3, yaitu:a. Urine sewaktu/urine acak (random) Urine sewaktu adalah urine yang dikeluarkan setiap saat dan tidak ditentukan secara khusus. Mungkin sampel encer, isotonik, atau hipertonik dan mungkin mengandung sel darah putih, bakteri, dan epitel skuamosa sebagai kontaminan. Jenis sampel ini cukup baik untuk pemeriksaan rutin tanpa pendapat khusus.b. Urine pagiPengumpulan sampel pada pagi hari setelah bangun tidur, dilakukan sebelum makan atau menelan cairan apapun. Urine satu malam mencerminkan periode tanpa asupan cairan yang lama, sehingga unsur-unsur yang terbentuk mengalami pemekatan. Urine pagi baik untuk pemeriksaan sedimen dan pemeriksaan rutin serta tes kehamilan berdasarkan adanya HCG (human chorionic gonadothropin) dalam urine.c. Urine tampung 24 jamUrine tampung 24 jam adalah urine yang dikeluarkan selama 24 jam terus-menerus dan dikumpulkan dalam satu wadah. Urine jenis ini biasanya digunakan untuk analisa kuantitatif suatu zat dalam urine, misalnya ureum, kreatinin, natrium, dsb. Langkah-langkah pengambilan sampel urine yaitu: Siapkan alat yang digunakan, berupa tabung reaksi, rak tabung reaksi, gelas ukur 5 ml dan pipet tetes. Bahan yang digunakan adalah urin pagi, reagen rothera. Komposisi reagen untuk pemeriksaan keton urin : Reagen Sodium Prussida5 gr Ammonium Sulfat..200 gr

Gambar 2.2 Pemeriksaan Benda Keton Spesimen urine yang ideal adalah urine pancaran tengah (midstream), di mana aliran pertama urin dibuang dan aliran urine selanjutnya ditampung dalam wadah yang telah disediakan. Pengumpulan urine selesai sebelum aliran urine habis. Aliran pertama urine berfungsi untuk menyiram sel-sel dan mikroba dari luar uretra agar tidak mencemari spesimen urine.

2.3 METODE PEMERIKSAAN LIPID DAN KETON2.3.1 Metode Pemeriksaan lipidA. Proses Fisiologi Kolesterol dan TrigliseridaHampir semua kolesterol dalam sampel serum puasa dalam lipoprotein yang sebagian besar diproduksi dalam hepatosit. Sel mukosa usus mensintesis kolesterol yang dikemas ke dalam kilomikron. Dalam kondisi sehat, sintesis kolesterol dimulai dengan asetil CoA yang prosesnya diatur bergantung pada konsentrasi kolesterol dalam seluler. Enzim utama yang membatasi proses ini adalah HMG-CoA reductase. Efek potensial racun dari kolesterol bebas dicegah dengan esterifikasi kolesterol yang melibatkan dua enzim, yaitu plasma LCAT dan seluler ACAT. Esterifikasi juga meningkatkan kapasitas pembawa lipid lipoprotein. Lisosom asam lipase mengadakan hidrolisis ester kolesterol ke dalam sel sehingga kolesterol dapat digunakan untuk pemeliharaan membran sel dan sintesis steroid. Ketika kolesterol kembali ke hepatosit melalui sisa-sisa lipoprotein, mungkin digunakan kembali untuk sintesis lipoprotein, diekskresikan ke dalam empedu dan didegradasi menjadi asam empedu.Konsentrasi kolesterol dalam serum merupakan total konsentrasi kolesterol, termasuk kolesterol dan kolesterol ester yang terhidrolisis selama analisis. Molekul-molekul kolesterol bereaksi berada dalam lipoprotein, biasanya kolesterol banyak berada dalam molekul LDL dan HDL. Unit: mg / dL x 0,02586 = mmol / L (SI Unit, terdekat 0,05 mmol / L). Total konsentrasi kolesterol stabil pada 4oC selama 5-7 hari, di 20oC selama 3 bulan, dan pada -70oC selama bertahun-tahun. Pencairan berulang dan pendinginan harus dihindari.Trigliserida dalam sampel serum berada dalam lipoprotein yang diproduksi di hepatosit. Sebagian besar trigliserida pada sampel postprandial dalam kilomikron yang berkumpul di enterosit dari lipid. Sintesis trigliserida dimulai dengan asam lemak (pendek, menengah, atau rantai panjang) dan gliserol dari metabolisme karbohidrat. Sintesis TG untuk lipoprotein terjadi pada hepatosit dan enterosit. Ketika lipoprotein yang mengandung apoprotein C-II mengikat LPL pada sel endotel, asam lemak dipecah dari molekul trigliserida dan memasuki sel (misalnya adiposit, miosit). Dengan proses pengulangan, lipoprotein menyebabkan trigliserida hilang sehingga serum (TG) mengalami penurunan. Serum trigliserida yang diukur merupakan total trigliserida. Molekul trigliserida bereaksi pada kandungan yang kaya lipoprotein (yaitu kilomikron, VLDL, IDL). Molekul trigliserida memiliki banyak variasi karena asam lemak yang melekat pada bagian gliserol.B. Metode Analisa Kolesterol TotalKebanyakan tes otomatis menggunakan metode enzimatik yang menghidrolisis ester kolesterol dan kemudian menggunakan kolesterol oksidase untuk mengoksidasi kolesterol dan menghasilkan H2O2, yang kemudian bereaksi dengan pewarna indikator. Beberapa tes menggunakan penginderaan elektroda O2 untuk mengukur konsumsi O2. Konsentrasi tinggi dari billirubin dan asam askorbat akan menyebabkan gangguan negatif dengan tes enzimatik.

1. KonvensionalMetode yang digunakan Zurkowsky yang dikembangkan oleh Libermann Buchard. Komposisinya ialah As. Sulfosalisilat, Asam asetat ahidrat dan asam sulfat jenuh, karena reagen yang digunakan hampir semuanya pekat, sehingga sangat mengancam keselamatan kerja analis, maka cara konvensional ini sudah ditinggalkan dan diganti oleh cara yang lebih modern.2. Enzimatik Kolorimetri (CHOD-PAP dan CHOD-IODIDE)Prinsip kerjanya yaitu Kolesterol akan dibebaskan dari lipoprotein oleh enzim kolesterol esterase, kolesterol yang sudah terlepas akan dioksidasi menjadi H2O2 oleh bantuan enzim Kolesterol oksidase, reaksi warna terjadi jika H2O2 yang teroksidasi bereaksi dengan Phenol ditambah aminophenazon oleh bantuan enzim peroksidase dan timbul warna merah. Pengukuran lipid serum yang paling relevan adalah kolesterol total, trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL. Pengukuran lipid dapat dilakukan dengan metode kimiawi kolorimetrik.C. Metode Analisa TrigliseridTabung vacum dengan yang berlapis silikon disarankan untuk digunakan saat menganalisa trigliserida karena glyserin dari sumbatan itu dapat mendeteksi gliserol yang dilepaskan oleh trigileserida. Namun, dalam studi kasus dengan uji Vitros GT, serum yang terpapar pada sumbatan yang berlapis glyserin tidak meningkatkan ukuran trigliserida (TG).Pada uji otomatis, reaksi awal melibatkan lipase yang membebaskan gliserol dari trigliserida. Gliserol yang dibebaskan kemudian diukur pada pasangan reaksi yang menghasilkan produk-produk yang dapat dideteksi oleh spectrophotometry. Konsentrasi tinggi dari gliserol bebas dalam serum akan menghasilkan peningkatan trigliserida palsu tetapi kondisi ini jarang diakui. Konsentrasi trigliserida dalam sampel terlalu lipemic yang dapat melebihi nilai kisaran dari tes yang dilakukan sehingga kemungkinan memerlukan pengenceran sebelum dilakukan analisis. Contoh-contoh metode yang dapat dilakukan untuk analisa konsentrasi trigliserida.1. Reaksi Enzimatik Kolorimetri (Metode GPO-PAP)Prinsip dari metode ini yaitu pertama-tama Trigliserida akan diurai menjadi gliserol oleh enzimLipoprotein Lipasekemudian gliserol hasil penguraian tadi oleh enzimGliserofosfooksidase(GPO) akan diubah menjadi H2O2. Warna merah yang terbentuk adalah hasil reaksi dari H2O2 dan phenol ditambah aminopenazon dengan bantuan enzimperoksidase(POD). Intensitas warna yang terbentuk sebanding dengan kadar trigliserid, semakin pekat warnanya maka kadar trigliseridnyapun semakin besar. Untuk pemeriksaan menggunakan metode ini pasien (anjing dan kucing) harus puasa terlebih dahulu. Kekurangannya: masa inkubasi agak lama yaitu sekitar 3-5 menit.2. Reaksi Kinetik Ultra Violet (Spektrofotometer)Reaksi ini didasarkan pada kecepatan reaksi yang diukur pada panjang gelombang UV dan biasanya menggunakan photometer dengan panjang gelombang 40,0 mg/dLE. Metode Analisa LDL1. Indirect MethodCaranya yaitu dengan mengendapkan LDL dari serum, alasan LDL yang diendapkan Karena LDL merupakan jenis lipoprotein yang sukar untuk dipisahkan dari lipoprotein yang lain, dia susah untuk diapungkan oleh sebab itu cara pemisahan LDL ini harus diendapkan dengan Heparin+ Buffer pH 5,12 (saat ini hanya larutan inilah yang bisa mengendapkan LDL). Karena presipitat (yang mengendap) tidak bisa diukur dengan metode kolorimetri, maka kolesterol yang ada pada supranatan lah yang akan diukur dengan menggunakan reaksi enzimatik kolorimetri metode CHOD-PAP.Untuk menghitung kadar LDL digunakan rumus: LDL= Kolesterol total - Kolesterol supranatan2. Formula Fried WaldSesuai dengan namanya, cara pemeriksaan LDL ini paling unik yaitu menggunakan sebuah formula (rumus) yaitu sebagai berikut: LDL= K.Total - HDL - (Trigliserida : 5) Jika direkomendasikan untuk pemeriksaan Kolesterol total, HDL, LDL dan trigliserid maka cukup dilakukan pemeriksaan (secara praktik) HDL, Kolesterol total dan Trigliserid sedangkan untuk LDL kita lakukan dengan perhitungan, Namun cara ini tak lepas dari syarat dan ketentuan yaitu kadar Trigliseridanya tidak boleh lebih dari 400 (Trigliserid 300 mg/dl).B. Konsentrasi normal kolesterol dalam serum yaitu 3.0 - 6.6 mmol/L.C. Gangguan atau kondisi (tabel 1.2)D. Proses patologis taht menghasilkan hiperkolesterolemia dijelaskan pada bagian selanjutnya pada gangguan lipoprotein.

Tabel 2.3 Gangguan dan kondisi yang menyebabkan hiperkolesterolemiaGangguanKondisi

Peningkatan produksi kolesterol Hepatosit: Nephrotic syndrome atau protein-losing nephropathy. Enterosit: postprandial hyperlipidemia

Penurunan lipolisis atau proses intravascular lipoprotein Hypotiroidism. Nephrotic syndrome atau protein-losing nephropathy. Difisiensi lipoprotein lipase (sangat jarang pada anjing)

Gangguan mekanisme lain atau yang tidak diketahui Pankreatitis akut Cholestasis (obstructive) Diabetes mellitus Hyperadrenocorticism Hypercholesterolemia pada briards Idiophatic hiperlipidemia pada miniatur schnauzers.

2.4.2 HypokolesterolemiaA. Hypocholesterolemia merupakan temuan umum dalam kasus-kasus klinis.B. Konsentrasi dalam serum < 3,0 mmol/L.C. Gangguan atau kondisi yang menyebabkan hypocholesterolemia (tabel 1.3)Tabel 2.4 Gangguan dan Kondisi yang menyebabkan HipokolesterolemiaGangguanKondisi

Penurunan produksi kolesterol Portosystemic shunts pada anjing dan kucing Protein-losing enteropathy (khususnya lymphangiectasia)

Mekanisme lain atau yang tidak diketahuiHypoadrenocorticism

1. Shunts portosystemic/liver shunt: dilaporkan bahwa sekitar 60% -70% dari anjing dan kucing dengan shunts portosystemic memiliki hypocholesterolemia. Patogenesis hypocholesterolemia mungkin termasuk produksi kolesterol karena penurunan fungsional massa hati atau terhambatnya sintesis kolesterol oleh asam empedu yang menurun.2. Protein-losing enteropathy (terutama karena lymphangiectasia usus): patogenesis hypocholesterolemia mungkin terjadi pada penurunan produksi lipoprotein karena keadaan katabolik atau, dalam kasus lymphangiectasia, hilangnya lipid yang biasanya diproduksi oleh enterosit.3. Hipoadrenokortikoida. Dalam satu penelitian yang melibatkan 17 anjing dengan hypoadrenokortikoid, 13 anjing memiliki hypocholesterolemia. Dalam studi lain yang melibatkan 201 anjing, 14 yang hipokolesterolemik tetapi 29 memiliki hypocholesterolemia.b. Seperti dijelaskan pada bagian selanjutnya pada hypoadrenocorticism, kortisol tidak mempengaruhi metabolisme lipoprotein, tapi bagaimana hypocortisolemia dapat menyebabkan hypocholesterolemia tidak berdiri sendiri.

2.4.3 HipertrigliseridemiaA. Meningkatnya trigliserida dalam serum mengindikasikan adanya peningkatan konsentrasi lipoprotein yang mengandung trigliserida (> 150 mg/dl pada anjing).B. Konsentrasi trigliserida yang normal = 50 sampai 150 mg / dl pada anjing dan 50 sampai 100 mg / dl pada kucingC. Gangguan atau Kondisi (Tabel 1.4)D. Proses patologis yang mengakibatkan hipertrigliseridemia dijelaskan pada bagian selanjutnya pada gangguan lipoprotein.E. Peningkatan konsentrasi kilomikron, VLDL, dan mungkin IDL dapat menyebabkan lactescence atau serum keruh dan dapat mengganggu tes spektrofotometri. Dengan demikian, pada saat akan dilakukan pemeriksaan laboratorium, serum akan dibersihkan (dengan sentrifugasi atau penambahan agen pembersih) sebelum dilakukan analisis kimia. Ketika serum tersebut bersih dari lipoprotein yang kaya TG, TG dalam sampel akan menurun.Tabel 2.5 penyakit dan kondisi yang menyebabkan hipertrigliseridemia.GangguanKondisi

Peningkatan produksi trigliserida Hepatosit: Equine hyperlipemia atau hyperlipidemia. Enterosit: postprandial hyperlipidemia.

Penurunan liposis atau proses lipoprotein intravascular Hypothyroidism. Nephrotic syndrome. Defisiensi lipoprotein lipase (jarang pada kucing, sangat jarang pada anjing).

Mekanisme lain atau yang tidak diketahui Pankreatitis akut Diabetes mellitus Diet tinggi lipid Hyperadrenocorticism atau kelebihan glukortikoid. Hyperlipidemia pada Britanny spaniel Idiophatic hyperlipidemia pada miniatur schnauzer.

2.4.4 Hypotrigliseridemia Hipotrigliseridemia tidak terkait dengan keadaan patologis klinis yang signifikan.2.4.5 Hyperlipemia, hyperlipidemia dan hyperlipoproteinemiaHiperlipemia, hiperlipidemia dan hiperlipoproteinemia merupakan istilah yang mirip. Hiperlipemia dan hiperlipidemia mengacu pada meningkatnya konsentrasi lipid dalam darah, baik itu dari hiperlipoproteinemia, hiperkolesterolemia(> 300 mg/dl), hipertrigliceridemia (>150 mg/dl) atau bahkan peningkatan konsentrasi dari asam lemak bebas. Hiperlipoproteinemia adalah peningkatan konsentrasi lipoprotein dalam darah. Ini merupakan istilah yang biasa digunakan jika konsentrasi lipoprotein yang diukur meningkat. Istilah ini sering digunakan untuk mengidentifikasi gangguan klinis seperti equine hyperlipidemia atau equine hiperlipoproteinemia.Lipemia (lipidemia), oleh banyak kamus didefinisikan, sebagai persamaan untuk hiperlipidemia dan hiperlipoproteinemia. Dalam penggunaan klinis rutin, lipemia biasanya didefinisikan dengan tampilan yang keruh pada serum atau plasma seperti terlihat oleh mata telanjang. Keadaan ini terutama disebabkan oleh adanya peningkatan konsentrasi dari molekul besar lipoprotein seperti kilomikron dan molekul VLDL.

Gambar 2.4 Klasifikasi hyperlipidemia pada anjing dan kucingPenggolongan gangguan dan kondisi hiperlipoproteinemia, dibagi menjadi 3 kelompok besar, antara lain:a. Secara fisiologis, hiperlipidemia yaitu hiperlipidemia yang terjadi setelah mengkonsumsi makanan yang mengandung trigliserida (TG). Terjadi pada mamalia monogastrik yang disebabkan adanya hiperchylomicronemia yang terjadi setelah usus menyerap monogliserida dan asam lemak yang terbentuk dari pencernaan trigliserida yang tertelan. Hipertrigliseridemia mungkin ada, hiperkolesterolemia mungkin tidak ada. Pada anjing dan kucing, puncak hiperchylomicronemia pada 2-6 jam setelah makan dan kilomikron biasanya dibersihkan pada 8-16 jam. Keterlambatan proses pembersihan menunjukkan adanya kerusakan metabolisme lipoprotein, baik hiperlipidemia primer atau sekunder.b. Gangguan hiperlipoproteinemia primer disebabkan oleh cacat bawaan pada metabolisme lipoprotein. Hal ini relatif jarang ditemukan pada mamalia domestik. Kerusakan yang terjadi meliputi tiga proses utama:1. Peningkatan produksi lipoprotein oleh sel hepatosit.2. Kerusakan proses intravascular lipoprotein, termasuk juga kerusakan liposis.3. Kerusakan uptake selular lipoprotein atau sisa-sisa lipoprotein.c. Gangguan hiperlipoproteinemia sekunder adalah gangguan dapatan yang melibatkan sel yang rusak atau aktivitas hormon abnormal. Hal sering kali pada mamalia domestik.2.4.6 Konsentrasi kolesterol dan trigliserida pada Cairan Pleura dan PeritonealA. Ketika efusi mengandung kilomikron, hal itu disebut efusi chylous. jika dalam rongga pleura, hal itu disebut chylothorax. efusi chylous dapat terjadi dalam rongga peritoneum (asites chylous). karena kilomikron terbentuk hanya dalam mukosa usus, adanya kilomikron dalam efusi menunjukkan kebocoran getah bening (chyle) yang mengandung chylomicron dari saluran limfatik.1. Secara historis, chylothorax dianggap hasil dari kerusakan saluran toraks. Namun, banyak penyakit yang mengakibatkan peningkatan tekanan vena sistemik diketahui menyebabkan chylothorax. Penyakit ini termasuk gagal jantung kanan, neoplasia mediastinum, dan infeksi thoraks. distensi kronis saluran toraks disebabkan oleh tekanan yang dianggap menyebabkan kebocoran getah bening.2. Efusi chylous dalam rongga peritoneal biasanya merupakan hasil dari peningkatan tekanan vena sistemik atau penyakit lain yang menyebabkan pelebaran pembuluh limfatik usus (lymphangiestasia).B. Sebuah efusi chylous biasanya berwarna putih susu, tidak kental, cairan keruh. Penampilan putih susu efusi chylous adalah tampilan yang biasa, tapi warna lain mungkin hadir ketika ada eritrosit atau banyak leukosit. sel dalam efusi chylous sering didominasi oleh limfosit kecil tapi dapat didominasi oleh netrophils dan makrofag. neutrofil dan makrofag dapat mengandung vakuola kecil karena adanya tetesan lipid. Adanya lipid biasanya dapat dikonfirmasi dengan pengujian mikroskopis cairan yang ternoda dengan lemak.C. Konsentrasi TG dan Kolesterol efusi susu dapat digunakan untuk mendokumentasikan adanya efusi chylous (tabel 1.5)1. Efusi chylous biasanya memenuhi tiga kriteria karena kilomikron adalah lipoprotein kaya TG dan lipoprotein miskin kolesterol.a. [TG] efusi> 100 mg / dL.b. [TG] efusi> [TG] serum; biasanya> 2 kali, sering> 10 kali.c. Rasio kolesterol TG Effusio ini