NYERI DADA

1. Nyeri Dada

I. Definisi

Nyeri dada adalah perasaan nyeri atau tidak enak yang mengganggu daerah dada

dan seringkali merupakan rasa nyeri yang diproyeksikan pada dinding dada (referred

pain). Nyeri dada keluhan utama yang penting dan sering ditemukan pada penyakit serius

seperti infark miokard, angina, emboli paru, dan pneumotoraks.

Bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan adalah angina pektoris yang

merupakan gejala penyakit jantung koroner dan dapat bersifat progresif serta

menyebabkan kematian. Sehingga jenis nyeri dada ini memerlukan pemeriksaan yang

lebih lanjut dan penanganan yang serius.

II. Penyebab Nyeri Dada

Nyeri dada dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab, yaitu :

A. Jantung : miokardium (infark, iskemik, miokarditis), perikardium (perikarditis), katup

(prolaps katup mitral, insufisiensi aortalstenosis)

B. Struktur intratoraks yang lain : saluran bronkopulmonal dan pleura

(pneumonia,pleuritis, tumor, pneumotoraks), esofagus (refluks esofagitis, hiatus

hernia, tumor, dan spasme) aorta (aneurisma), mediastinum ( rmfidrms, tumor atau

infeksi nodus limfatikus dan struktur mediastinum yang lain), diafragma (tumor,

radang).

C. Jaringan leher dan dinding dada : kulit dan kelenjar mammae (herpes zoster, mastitis)

otot (mialgia interkostalis), tulang (trauma, neoplasma, artritis), medula spinalis dan

serabut syaraf (radang dan lesi kompresi).

D. Struktur abdomen : lambung dan duodenum (ulkus dan neoplasma lambung) hepar

dan saluran empedu (kolestitis) pankreas (pankreatitis), peritoneum, limpa, ginjal,

usus besar.

III. Jenis Nyeri Dada

Terdapat 2 jenis nyeri dada yaitu:

A. Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan

seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila

menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada,

otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf

interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebabkan oleh difusi pelura akibat infeksi

paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan

penumomediastinum.

B. Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat

menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.

1. Kardial

a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang

menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih

sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher,

rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.

Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik

miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri

berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4

yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis

yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan oksigen miokard tidak dapat

dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah

ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah

koroner.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :

Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya

beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri

dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis

yang berlebihan atau gangguan emosi.

Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis

Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa

nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan

berlangsung lebih lama.

Infark miokard :

Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat

menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar

ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya

nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak

diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita

mengeluh dipsnea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan

berdasarkan serial EKG dan pemeriksa enzim jantung.

b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau

substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur

akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat

membantu menegakan diagnosa.

c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat

menimbulkan nyeri dada iskemik.

2. Perikardikal

Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas

diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal,

tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya

seperti ditusuk dan timbul pada waktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau

bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan bersandar ke depan. Gerakan

tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri

angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri

epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistitis.

3. Aortal

Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan

resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada

depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat

menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke

daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya

pendesakan.

4. Gastrointestinal

Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan

nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung,

bahu dan kadang-kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga sangat

menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi

gaster kadang-kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga

mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama-

sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan

berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto

gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan

pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.

5. Muskuloskletal

Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering

menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik,

berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu latihan. Seperti halnya nyeri

pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga

timbul pada gerakan yang berputar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak

demikian.

6. Fungsional

Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa

tidak enak di dada, palpitasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi

tanpa adanya kelainan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri

fungsional dengan nyeri iskemik miokard.

7. Pulmonal

Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis

dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli

paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai

dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer

lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu

exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar

ke pleura, organ medial atau dinding dada.

IV. Pemeriksaan dan Diagnosis

A. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Anamnesis

Biarkan pasien menjelaskan nyeri yang dirasakan. Gunakan kata-kata pasien:

“Bagaimana rasanya?” “Ceritakan lebih banyak mengenai nyeri yang Anda rasakan”.

Tanyakan mengenai onset: tanyakan “Apa yang sedang anda lakukan saat mulai

merasa nyeri?” “Seberapa cepat timbulnya(mendadak, dalam bebereapa menit atau

detik?”.

Tanyakan mengenai sifat nyeri yang terasa: apakah seperti diikat, diremas,

dihancurkan, ditekan, tertindih beban (seringkali digunakan untuk menjelaskan

iskemia miokard), tajam, menusuk, atau seperti pisau (seringkali digunakan untuk

menjelaskan nyeri akibat iritasi pleura).

Tanyakan mengenai tingkat keparahannya: tanya apakah yang dirasakan adalah nyeri

paling hebat yang pernah dirasakan. Minta pasien menilai dengan skor 1-10.

Tanyakan mengenai durasi.

Tanyakan apa yang meringankan nyeri (istirahat, postur, nitrat, oksigen, atau

analgesia).

Tanyakan apa yang memperberat nyeri (aktivitas, bernapas, bergerak, atau batuk).

Tanyakan mengenai lokasi (disekitar dada bagian atas, epigastrik atau sternal).

Tanyakan mengenai penjalaran. (Lengan, punggung, tenggorokan, rahang, gigi, atau

abdomen).

Tanyakan mengenai gejala penyerta (pening, pingsan, sinkop, palpitasi, berkeringat,

mual,muntah, cemas, hiperventilasi, refluks asam, demam, hemoptisis, atau nyeri

abdomen).

Tanyakan ada hubungan dengan aktifitas, postur atau bernapas.

Tanyakan apa pasien pernah merasakan nyeri serupa. Jika ya, minta pasien

menjelaskan perbedaanya.

Tanyakan terapi yang sudah pernah diberikan (misalnya aspirin).

Tentukan sifat nyeri, lokasi, onset, penjalaran, pemicu, hal-hal yang meringankan dan

memperberat dan gejala penyerta.

Riwayat Penyakit Dahulu

Adakah riwayat angina, infark miokard, operasi jantung?

Adakah riawayat penyakit jantung?

Adakah riawayat penyakit sistemik (misalnya keganasan)?

Tanyakan faktor resiko aterosklerosis: merokok, riwayat keluarga, hipertensi,

hiperlipidemia, dan diabetes melitus.

Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum pasien à kelainan yang tampak, ekspresi wajah dll

2. Tanda vital

a. Pernapasan (normal 16-24x per menit)

Irama

Amplitudo

Saat pemeriksaan, perlu diperhatikan:

• Posisi tubuh

• Ekspresi wajah

• Tanda dispnea

b. Nadi

Kriteria keadaan nadi:

Frekuensi

Regularitas

Amplitudo

Bentuk

Isi (volume)

Perabaan arteri à kondisi dinding arteri

Beberapa kelainan keadaan nadi :

Nadi yang keras denyut radialis dan karotis

Menunjukkan hiperdinamik dan kekakuan dinding arteri

Terjadi pada insufisiensi katup aorta, anemia berat dan hipertensi

sistolik

Nadi yang lemah (pulsus parvus)

Terjadi pada stenosis mitral berat

Nadi yang kecil dan terisi lambat (pulsus parvus et tardus)

Terjadi pada stenosis katup aorta

Nadi yang terisi cepat dan kosong cepat (corrigan pulse)

Terjadi pada insufisiensi katup aorta

Pulsus alternans à bergantian kuat lemah

Terjadi pada gagal jantung berat

Pulsus paradoxus à penurunan tekanan nadi sampai 15mmHg saat

inspirasi

Terjadi pada asma bronkial berat

Pulsus bigeminus à ditandai 2 denyut brturut-turut diselang interval yang

lebih panjang

Terjadi pada fibrilasi atrial

c. Tekanan darah

d. Suhu badan

e. Bentuk badan

f. Tekstur dan warna kulit à sianosis, pucat dll

g. Kepala

h. Mata

i. Mulut

j. Telinga

k. Leher

* vena jugularis eksterna à ada/tdk pembendungan

* arteri karotis

* kelenjar tiroid

* kelenjar getah bening

l. Dada, ada/ tidak:

*pektus ekskavatum (depresi sternum)

*barrel chest (diameter antero-posterior besar)

* pektus karinatum (pigeon chest)

m. Perut

* asites

n. Ekstremitas atas

o. Ekstremitas bawah

PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. EKG 12 lead selama episode nyeri

- Takhikardi / disritmia

- Rekam EKG lengkap : T inverted, ST elevasi / depresi, Q Patologis

b. Laboratorium

- Kadar enzim jantung : CK, CKMB, LDH

- Fungsi hati : SGOT, SGPT

- Fungsi Ginjal : Ureum, Creatinin

- Profil Lipid : LDL, HDL

c. Foto Thorax

d. Echocardiografi

e. Kateterisasi jantung

B. Diagnosis banding

Nyeri dada merupakan suatu gejala, oleh sebab itu perlu dilihat dari berbagai aspek

untuk menentukan diagnosis dari suatu gejala nyeri dada. Berikut ini diagnosis

banding dari nyeri dada :

2. Angina Pektoris

1. Pendahuluan

Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas,

yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri

dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila

aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen

miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah

koroner.

2. Etiologi:

Angina Pektoris disebabkan oleh karena berkurangnya aliran darah ke arteria

koronaria yang salah satu penyebabnya adalah aterosklerosis, sehingga terjadi

ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke myocardium dan kebutuhan oksigen.

Aterosklerosis dimulai dengan adanya kerusakan endotel. Dikarenakan kerusakan

pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah produk selular, kalsium dan

berbagai substansi lainnya terdeposit pada dinding pembuluh darah. Hal itu dapat

menstimulasi sel dinding arteri untuk memproduksi substansi lainnya yang menghasilkan

pembentukannya dari sel.

3. Faktor-faktor Risiko:

Yang tidak dapat diubah

Usia Jenis kelamin Riwayat keluarga Ras

Yang dapat diubah

Mayor

Peningkatan lipid serum Hipertensi Merokok Gangguan toleransi

glukosa Diet tinggi lemak jenuh,

kolesterol dan kalori

Yang dapat diubah

Minor

Gaya hidup yang kurang bergerak

Stress psikologik Tipe kepribadian

Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi

sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke

dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut.

Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung ( miokardium )

memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika

penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya

pasokan darah) pada otot jantung sehingga menyebabkan kerusakan jantung. Penyebab

utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama dari

penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial ). 

4. Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai

oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan

lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab

ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas

perkembangan ateriosklerosis.

Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.

Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.

Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi

dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri

koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat

berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi

iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid)

yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi

ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang

memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.

Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum

mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas

berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium

menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.

Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan

menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai

oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk

energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam

laktat, maka nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan

suatu keadaan yang berlangsung singkat.

5. Jenis Angina

Terdapat tiga jenis angina, yaitu :

A. Angina stabil

Disebut juga angina klasik (Classical effort angina), terjadi jika arteri koroner yang

arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu

kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas

misalnya berolah raga atau naik tangga. Pada nekropsi biasanya didapatkan

aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan

terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah

melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul

gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan

denyut jantung, tekanan darah dan status inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan

bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak.

B. Angina prinzmetal

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan

suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Pada angina prinzmetal terjadi spasme

arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang

tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis. Penelitian terbaru menunjukkan

terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit

maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama

terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner.

C. Angina tak stabil (Unstable Angina)

Merupakan kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal ;dijumpai pada

individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai

peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis

koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina

kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini

merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang

bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali.

Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya

ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri.

Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard

akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut.

Terminologi Angina tak stabil harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai

berikut :

1. Angina pertama kali

Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam

priode 1 bulan terakhir

2. Angina progresif

Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir, yaitu

menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yang lebih ringan

dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita

sebelumnya menderita angina pektoris stabil.

3. Angina waktu istirahat

Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan

peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15 menit.

4. Angina sesudah IMA

Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA.

Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama-

bersama tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus

disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.

6. Diagnosis

Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri

khas sebagai berikut :

A. Letak

Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum

(substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri,

dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga

dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.

B. Kualitas

Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras

atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada

karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan

pasien kurang.

C. Hubungan dengan aktivitas

Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas,

misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau

naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok

gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri

dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan

angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.

D. Lamanya serangan

Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan

tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung

lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan

bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti

sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

7. Pemeriksaan penunjang

A. Elektrokardiogram (EKG)

Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering

masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat

infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran

ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula menunjukkan

perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan

angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat

menjadi negatif.

B. Foto rontgen dada

Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal; pada

pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak

adanya kalsifikasi arkus aorta.

C. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina

pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut

sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan

meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya

masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida

dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti

hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

8. Penatalaksanaan

A. Terapi non-farmakologis

Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi,

mengurangi kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam

aktivitasnya, mengurangi konsumsi makanan berlemak, dan istirahat yang cukup.

Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok,

menjaga berat badan ideal, mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan

secara teratur; jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes

secara teratur; dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid.

Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan

terapi obat, pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan

atau tanpa gejala, pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi

ventrikel kiri jantung, pasien dengan angina tidak stabil, dan pasien dengan post-

infark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah, dapat dilakukan

revaskularisasi, yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery

bypass grafting (CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty

(PTCA).

B. Terapi farmakologis

Terapi farmakologis meliputi:

1. Nitrat Organik

Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan) pertama dalam pengobatan

angina pectoris. Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika

metabolisme obat pertama kali melepaskan ion nitrit (NO2-). Di dalam sel, NO2

-

diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian mengaktivasi guanilat

siklase, terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP)

intraseluler pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos,

termasuk arteri dan vena. Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek

dilatasi pembuluh darah sistemik. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran

darah balik ke jantung, sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu)

dan volume ventrikel menurun. Beban hulu yang menurun juga memperbaiki

perfusi sub endokard. Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi perifer

sehingga tegangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban hilir) berkurang.

Akibatnya, kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang.

2. β-bloker

Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung

dengan cara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard.

3. Calcium antagonist

Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah

dengan menghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang

terdapat pada membran sel (sarkolema) pada otot polos jantung, dan pembuluh

darah koroner dan perifer sehingga terjadinya relaksasi.

Obat antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila :

Beta bloker merupakan kontra indikasi, misalnya pada gagal jantung, sick

sinus syndrome, blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan ini

sebaiknya dipilih nifedipin), penyakit paru obstruktif, penyakit vaskular

perifer atau diabetes melitus yang berat.

Penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker.

Pada penangan angina tidak stabil, obat antagonis kalsium biasanya digunakan

untuk kombinasi dengan golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitrat kurang

memuaskan.

DAFTAR PUSTAKA

Anwar, T.B. 2004. Angina Pektoris Tak Stabil. Fakultas Kedokteran Universitas

Sumatera Utara.

Anwar, T.B. 2004. Nyeri Dada. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Anwar, T.B. 2004. Patofisiologi dan penatalaksanaan penyakit jantung koroner. Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Bates B. 1995. Buku Saku Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan Bate’s. Edisi 2.

Jakarta: EGC.

Katzung, B.G., 2001, Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi pertama, Salemba; Jakarta.Leadle, Jonathang. 2007. A Glance Anamnesis Dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga

Medical Series.

Markum HMS, editor. 2007. Pemeriksaan fisik abdomen. Dalam : Penuntun anamnesis

dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Departemen ilmu penyakit dalam FKUI.

Price, Sylvia Anderson dan Lorraine MW. 2005.Patofisiologi Vol 1. ed 6. Jakarta: EGC.

Sugiyanto, E. 1997. Nyeri Dada dan Makna Klinisnya. Rumah Sakit Islam Sunan Kudus.

Cermin Dunia Kedokteran no:116.

Setiawati, A. dan Suyatna, 2005, Obat Antiangina, Farmakologi dan Terapi, Edisi keempat, Penerbit Bagian Farmakologi FKUI; Jakarta.