ASSALAMU ALAIKUM WR.WB

MODUL 1NYERI SENDI

Kelompok 1ATutor :

dr. A. Visi Kartika

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

2010

Karlina Budiman Muh. Syahrul Al

Aqzan Ms Nurul Mutiah Anwar Syahrul El Ghufron Muh. Nur Wiwi Pratiwi

Handayani Abdurrahman

Hasymi

Fitriani Adi Daradi Musdalifah Muh. Fadly Aditya Ahmad Mufli Nahdiah Zainuddin Zarah Alifani

Dzulhijjah

TUJUAN PEMBELAJARAN

Mampu menjelaskan tentang diagnosis nyeri sendi

Mampu menjelaskan tentang penyebab nyeri sendi

Mampu menjelaskan tentang patofisiologi nyeri sendi

Mampu menjelaskan tentang perbedaan nyeri sendi akibat inflamasi dengan nyeri sendi akibat mekanik

KATA KUNCI

WANITA UMUR 58 TAHUN NYERI KEDUA LUTUT SAAT BERJALAN KAKU PAGI HARI (10-15 Menit) BENGKAK KEDUA LUTUT TIDAK ADA TANDA KEMERAHAN NYERI PADA JARI-JARI TANGAN DIABETES MELITUS SULIT BERDIRI PADA POSISI JONGKOK TIDAK SIMETRIS BB=65 KG, TB=162 CM KELUHAN DIRASAKAN 3 BULAN YANG LALU

SKENARIO 1Seorang wanita umur 48 tahun, ibu rumah tangga, mengeluh nyeri kedua lutut dialami sejak 3 bulan terakhir ini, terutama saat berjalan, sulit berdiri dari posisi jongkok. Kaku pagi hari (+), berlangsung sekitar 10-15 menit. Bengkak kedua lutut, namun tidak ada tanda-tanda kemerahan. Nyeri pada jari-jari tangan(+), tidak bersifat simetris. Penderita juga menderita kencing manis dan berobat teratur di poliklinik endokrin, berat badan 65 kg, dengan tinggi badan 162 cm.

IMT = BB/TB 2 (m) = 65/(1.62)2 = 24,8 (beresiko)

BBI = 100-TB-10 %(100-TB) = 62-6.2 = 55.8 kg

PERTANYAAN DAN JAWABAN

1. Penyakit apa yang mungkin diderita oleh ibu tersebut?

Osteoarthritis Kaku pagi hari Bengkak kedua lutut Nyeri tangan Asimetris Tidak ada tanda kemerahan

2. Bagaimana struktur anatomi dari bagian tubuh yang mengalami gangguan?

Otot Fleksor

Otot Ekstensor

Jari Tangan

3. Bagaimana histologi tulang rawan dan cairan sendi? Matriks kolagen = daya rentang Elastin = elastisitas

Serat matriks hialin (paling banyak pada permukaan sendi), elastis, fibrokartilago

Sel = Kondroblas kondrosit

menghasilkan substansi dasar

mesenkim yang mengelilingi massa tulang rawan terdesak lalu menjadi pembungkus fibrosa, perikondrium

Dari dalam (endogen) = pertumbuhan interstisial

Dari luar (eksogen) = pertumbuhna aposisional, peletakan lapis tulang rawan baru

Tulang rawan hialin : Sel = kondrosit dalam lakunaMatriks = kolagen tipe II

proteoglikan ( glukosaaminoglikan berikatan

dengan protein )untuk menahan air, terikat

pada serat kolagen Glukosaaminoglikan bersulfat : Kondroitin

sulfat

Perikondrium = tidak ada pada permukaan sendi

Nutrisi = tidak berpembuluh darah,limfe, atau saraf, nutrisi dari cairan matriks

Cairan Sinovial Glikosaminoglikan tidak bersulfat: Asam hialuronat, mudah berikatan dengan air yang penting untuk pertukaran bahan antara sel dengan pembuluh darah

4. Bagaimana mekanisme terjadinya nyeri sendi?

Transduksi Transmisi Modulasi Persepsi

5. Jelaskan patofisiologi terjadinya OA!

Kondrosit kolagenproteoglikan

Kondrosit menyintesis matriks PREDISPOSISI

menguraikan matriks

OSTEOARTHRITIS = TIDAK SEIMBANG

Awal proteoglikandegenerasi sintesis kolagen tipe IIMatriks pemecahan kolagen tipeII

IL-1,TNF,N O kondrosit fungsional

Perbaikan matriks degradasi lebih dominan (repair menjadi degeneratif belum diketahui penyebabnya)

Terjadi perubahan matriks kartilaginosa- Fibrilisasi (pemisahan dipermukaan sendi)-Fissura meluas sampai tulang subkondral

-sebagian tulang rawan sendi mengalami erosi -permukaan tulang subkondral terpajan dan menjadi tebal dan mengkilap (eburnation)-potongan tulang rawan dan tulang sering terlepas dan membentuk “joint mice” yang mengapung bebas di rongga sendi

- Cairan sinovial bocor melalui defek ditulang rawan dan tulang membentuk kista

- tulang trabekular dibawahnya mengalami sklerosis

- Proliferasi tulang tambahan di tepi sendi = OSTEOFIT

- Trauma pad membran sinovium = inflamasi

( tidak mencolok)

Nyeri karena mekanik : osteofit Nyeri karena inflamasi: Antigen mediator radang

imun

Krepitasi karena pergesekan antara bagian tulang subkhondronal yang terpajan

Kaku pagi hari karena imobilitas

6. Apa saja yang menjadi faktor resiko OA?

Umur Jenis kelamin Suku bangsa Genetik Kegemukan Penyakit metabolik Cedera sendi Pekerjaan Olahraga

7. Ditempat mana saja pada tubuh yang rentan terhadap OA (Predileksi)? Sendi lutut Carpometacarpal I Metatarsofalangeal I Tulang belakang Sendi panggul Pergelangan kaki Sendi lain, seperti paha,leher, tangan,

8. Bagaimana manajemen penyakit OA? Pengendalian faktor resiko Membantu mengurangi nyeri

AnalgesikOAINS

Pembedahan pada tingkat lanjut Perlindungan sendi Fisioterapi

9. Pemeriksaan penunjang apa saja yang dapat membantu dalam penegakan diagnosis?

X Ray extremitas, vertebra Lab 1. darah tepi (LED,Hb,Leukosit)

1.     Celah sendi sempi (Joint space narrowing)

2.     Peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral

3.     Kista tulang

4.     Osteofit pada pinggir sendi

5.     Perubahan anatomi sendi

10. Apa saja DD yang mungkin dalam kasus ini?

Artritis gout- Inflamasi sendi akibat defosisi kristal asam urat (MSU).- Nyeri sendi akut (perlahan-lahan)- Tanda : Udema (kalor, dolor, rubor, tumor, fungsional lesi).

•Artritis rematoid- Inflamasi kronik pada jaringan

sinovium, terbentuknya jaringan vanus disekitar sendi hingga rusaknya stuktur sendi.

- simetris- kaku sendi

•Arthritis septikMengenai satu sendi, disertai

bengkak,efusi sendi, sering disertai gejala sistemik seperti demam malaise.

INFORMASI TAMBAHAN

Penyakit osteoartritis tidak dapat disembuhkan dengan terapi farmakologi hanya dapat meringankan rasa nyeri dan menghambat penyebab terjadinya osteoartritis makin parah

Rehabilitasi medik dalam pengelolaan managemen osteoartritis yang terbaik adalah dengan memberikan latihanotot-otot penopang tungkai untuk mengalihkan beban dari articulatio genu ke otot-otot hamstring

KESIMPULAN

Ibu tersebut menderita Osteoarthritis berdasarkan gejala yang ditunjukkan

THANKS FOR YOUR ATTENTIONS