Glomerulonephropathy:Nephropathy IgANephropathy interstitialNephropathy diabeticNephritis lupus

Nephropathy IgAEtiologi & Klasifikasi:Primer: 1. Idiopatik (isolated)2. Berhubungan dg HSPSekunder:1. Penyakit hati alkoholik2. IgA monoklonal gamopati3. Mikosis fungoides4. Lepra5. Dermatitis herpetiformis6. Hemosiderosis paru7. Ankylosing spondilosis8. Shunt sistem portal.

Patogenesis:E/: tak diketahui didapat proliferasi mesangial disertai deposit IgA dan C3.Faktor2:Genetik: DR4, DQ, Chrom.6 dg C4a& C4bLuar: a. Ag virus: rotavirus,parainfluensa,rinovirus,adenovirus, Resp.syncitial virusb. Ag.bakteri: E.Coli, pneumokok, Strept.salivarius, strept. Mutanc. Ag.mkn.: BSA, prot.kedelai, gluten, alkohold. Vaksin : vaksin influensa/parotitis/polio.

Produksi IgAFaktor2 yg ~ mekanisme kenaikan IgA:Ggn.Aktif.spes. Supresor- IgA sel TKenaikan aktif.spes. Thelper-IgA & T4Hiperaktifitas spes.-IgA sel BStimulasi Makrofag kenaikan prod.IgAKompleks imun :Kompleks imun IgA polimerik ~ ISPAKompleks imun IgA monomerikKompleks imun IgA multimerikKompleks imun IgG

Perubahan histopatologikMikroskop cahaya:1. Lesi minimal2. Lesi minor3. Glom. Fokal & segmental4. Glom. Prolif.mesangial difus&kresentik5. Glom. Sklerotik difusMikroskop elektron:1. Lokasi deposit : mesangial&kapiler Glomerulus2. Perubahan mesangial3. Perubahan dinding kapiler.

Manifestasi klinis:Tak mempunyai G/ spesifikHematuria makroskopikProteinuria dg sindroma nefritikHipertensi berat &ggn.faal ginjal (GGK)

Diagnosis:Anamnesa: keluhan ISPA &hematuriPem.fisik : orofaring, hipertensiLab.: albuminuri, hematuri,RFT,mikrobiologiImaging: IVP, USGDD/: HSP, SLEDx.: predisposisi, pem.imunodx.

Terapi:Simptomatis, tergantung manifestasi klinis, tanpa keluhan atau dg keluhan, atau disertai keadaan darurat medis spt. SNA.Prinsip: intervensi thd patogenesis&patofisiologi serta intervensi thd perjalanan penyakit & komplikasi.

Intervensi thd.patogenesis:1.Kurangi kontak dg.Ag: Antibiotik bila ada infeksi bakteri, tonsilektomi.2.manipulasi diet&asupan Ag. : sod.chromoglycate3.mengurang pembentukan IgA: fenitoin4.imunosupresan: kortikosteroid,siklosporin5.antiproteinuri: diet protein, ACE inhibitor6.antihipertensi: ACEinh., Ca.antagonis7.obat hemoreologi: antikoagulan, antiplatelet.

Intervensi thd.komplikasi:Sindroma nefritik akut (SNA)Sindroma NefrotikSindroma GGK/terminal.

Prognosis: ~ klinisHematuri makroskopik ank/dewasaNefrotik IgA idiopatikNefropati IgA dg.manifestasi GGK harus menjalani dialisis atau transplan.

Nefropati interstitial Kumpulan g/ penyakit o.k peradangan jaringan interstisium dg/tanpa fibrosis disertai berbagai tingkat kerusakan tubuli berupa nekrosis, atrofi atau sikatriks sehingga terjadi ggn fungsi ginjal, bisa terjadi akut (nefropati interstisial akut) atau kronik.Penyebabnya a.l. peny.ginjal herediter, metabolik, hematologik, kel.vaskuler,neoplasma,Infeksi, kel.imunologis,keracunan logam berat, nefropati analgetik, radiasi, uropati obstruktif.

Nefropati interstisial akutEtiologi:Infeksi: bakteri, virus, fungal dll.Obat: antibiotik, OAINS, diuretik dll.Imunologis: SLE, sindr.Sjogren, mixed essential cryoglobulinema, acut allograft rejection.Idiopatik: 10% - 20%

Patogenesis:Reaksi inflamasiRespon immun

Gambaran klinis:- demam 2 mg(90%), artralgia(25%), rash (25%), hematuri, piuri, proteinuri,isostenuri, insufisiensi renal, eosinofiluri, poliuria, kehilangan garam, asidosis tubuler dan azotemia- Gejala GGAGejala alergi yg bersifat umumUrine: nonspes. Hematuri, piuria, proteinuri yg mencapai 3 g/hari, eosinofiluri yg amat membantu menegakkan diagnosis

Diagnosis:dari anamnesis, pem.fisikPem.urine: sedimen urin berisi eritrosit, lekosit (eosinofil), torak lekosit.Proteinuri jarang > 1 g/hrEkskresi fraksi Na. > 1 %Defek tubuli prox.: glukosuri, fosfaturi, bikarbonaturi,aminoasiduri, RTA proximalDefek tub.distal: hiper K, hipo Na, RTA distalDefek meduler: kehilangan Na.,ggn. Kemampuan pemekatan urinUSG dan biopsi ginjal.

Nefropati interstisial kronik:Etiologi:(20-30% penyebab GGK)Kerusakan primer papilla & medulla: kelainan anatomi, analgesik, peny.kistikKerusakan primer vaskuler: aterosklerosis, anemi sel bulan sabit, nefrosklerosis.Kerusakan o.k deposisi kristal urat, Ca.Toksin: logam berat (Pb,Cd), hipokalemia, nefritis Balkan, radiasi,mieloma.Infiltrasi: amiloid, tumor, mieloma, sind.SjogrenImunologis: penolakan jar.transplanBatu saluran kemihInfeksi bakteriidiopatik

Gambaran patologisginjal mengecil, permukaan irregulerGambaran proses inflamasi & jar.parutJar.interstisium diganti jar.kollagenTubulus tampak melebarTahap lanjut: sklerosis glomerulusGambaran lain: obstruksi, deposisi kalsium, nekrosis papiler, gambaran infeksi menunjukkan adanya penyebab khusus spt batu & N.analgesik

Gambaran klinis:Azotemia: hampir selalu dijumpaiG/ kerusakan glomerulus tak jelasAnemia yg berat o.k eritropoetin berkurangOsteodistrofi: ggn hidroksilasi vit.DG/ hiporenin-hipoaldosteron yaitu hiper kalemia tak sebanding derajat azotemiaResistensi thd aldosteronGgn fungsi pemekatan urineGgn. Konservasi Na.(salt Loosing Nephropathy)Asidosis metabolik hipokloremik

Pengobatan:ditujukan pada penyebab utamaInfeksi jarang berdiri sendiriGGK: pengobatan seperti GGK lainPerhatian khusus: pemberian Natrium cukup o.k kemungkinan terjadinya Natrium loss cukup banyak melalui tubulus

Pengobatan:Menghilangkan penyebab: obat dll distopPenanggulangan GGAKortikosteroid 3-4 minggu: hasil baik utk nefritis interstisial akut idiopatik

Nefropati Diabetikkomplikasi mikroangiopati dibetik16,1% penyebab GGT yg memerlukan dialisis atau transplantasiDitandai dg makroalbuminuri > 300mg/hr, persisten pada 2-3 pem. dlm 6 bulanMikroalbuminuri 30-300mg/hr DM tipe I

Perjalanan penyakitDM tipe I1.stad.hipertrofi-hiperfungsi2.stad.sepi (silent stage)3.stad.awal nefropati (incipient)4.stad.klinik nefropati (overt DM nephropathy)5.stad.GGT (end stage renal failure)DM tipe IIStadium tak jelas: 3-16% nefropati diabetikDiperngaruhi faktor non-diabetesTahap akhir perjalanan spt DM tipe I

Patogenesis:Metabolic-pathway: glukosa a.amino bebasAGEs merusak glomerulusPolyol pathway: reduksi gluk.meningkat sorbitol jar. Meningkatmioinositol berkurang ggn.osmol.membr.basalFaktor lain:Ggn. Hemodinamik sistemikGlukotoksisitas kel.sel endotel vaskuler

Diagnosis Klinis : - manifestasi DM -G/ nefropati stad.1-5 - G/ uremi: lemah badan, anoreksi,mual,muntah,asidosis, anemia, edema,hipertensi, koma. - G/ komplikasi organ lain: neuropati, retinopatiLaboratorik: kadar gula darah, proteinuri, ggn. Profil lemak ok ggn.sensitifitas thd. Insulin peningkatan kolesterol total, koles.LDL, trigliserid apoprotein B, penurunan kolesterol HDLDx.dini: mikroalbuminuri, enzim2 tubuler spt NAG (n-asetil glukosaminidase, gamaGT,retinol binding protein, alfa 1 mikroglobulin, transferin, leucine-aminopeptidase,, alkali fosfatase.

Pengobatan Pengendalian intensif kadar gula darahPengendalian intensif tekanan darahPengendalian lemak darahPengendalian faktor2 yg memperberat seperti rokok, alkohol, stres dllBila nefropati : diet rendah protein 0,5-1g perKgBB perhari dg protein hewaniGGT: dialisis(HD,CAPD) atau cangkok ginjal.

Pencegahan Mencegah mikroalbuminuriMencegah mikro makroalbuminuriMenunda makroalb. GGT.

Nefritis Lupuskelainan ginjal akibat komplikasi SLEDitandai proteinuri, hematuri, ggn.fgs ginjalProteinuri > 1 g/hrHematuri > 8 eritrosit/lpbAngka kematian cukup tinggi

Patogenesis dimulai dg interaksi faktor2 genetik, lingk, hormon seks dan neuroendokrinInteraksi ggn.respon imun naiknya aktifitas sel T & sel B peningkatan auto antibodi kompleks imunAb.patogenik inidideposit di jar.ginjal kerusakan ginjal

Klasifikasi :Glom.normal :a. normal dg semua teknik pemeriksaanb. abnormal pada mikr.elektron/imunoPAPerubahan mesangiala.pelebaran mesangial& hipersel.ringanb.prolif.sel mesangialfocal segmental GN: lesi nekrotik aktif, sklerotik aktif, sklerotik.GN.difus dg lesi segmental, nekrotik aktif, sklerotik aktif, sklerotikGN. Membr.difus: murni atau dg lesi kelas IIa atau IIbGlomerulonefritis sklerotik lanjut

Gejala klinismanifestasi sistemik & ginjalGinjal: proteinuri, sindroma nefrotik, hematuri mikros., ggn. tubuler, hipertensi, penurunan fgs.ginjal, penurunan fgs. ginjal yg cepat (30%)Luar ginjal: ggn. Pada otak, sistem darah, persendian dll.

Pengobatan sebaiknya setelah biopsi ginjalPengobatan tergantung gamb.histo-patologiPrinsip: memperbaiki& mempertahankan fungsi ginjal pend.Terapi G/ luar ginjal juga hrs diperhatikanObat2 : steroid, klorokin, OAINS, sitostatik seperti siklosporin, mycofenolat mofetil (MMF), fludarabin, cytoreductase dll.PROGNOSIS: bervariasi

Infeksi sal.kemihradang ok adanya mikroorg.di sal.kemihPada semua usia , wanita > priaO.k bakteri, virus, yeast dan jamurTersering o.k bakt.E.coli(50-90%), proteus, klebsiela, enterobakter, pseudomonas; inf. Gram positif lb.jarangManifestasi dapat berupa asymptomatic significant bacteriuri(ASB), bact.cystitis, abacterial cystitisDapat terjadi secara endogen, hematogen, limfogen, eksogen akibat sistoskopi/kateter

Faktor2 predisposisiBend.urin: kongenital, batu, oklusi ureterRefluks vesikoureterRest-urine: BPH, striktur ureter, neurogenic-bladderGgn. Metabolik: hiperkalemia, hipo kalsemia, agamaglobulinemiManipulasi sal.kemih: kateter, dilatasi uretra, sistoskopiKehamilan: faktor stasis& bendungan, serta perubahan pH urine

Patogenesis Hematogen: ok.daya tahan menurun pada peny.kronis, tx.imunosupresif, adanya fokus infeksi di tulang/kulit/endotel.Ascending infection:a. kolonisasi uretra&introitus vaginab. masuknya mikroorg.dlm.sal.kemihc. multiplikasi bakteri dlm.kd.kemih & pertahanan kd.kemih menurund. naiknya bakteri kd.kemih ke ginjal

Gejala klinis sering tidak khas/ tanpa gejalaDisuria, polakisuri, nyeri suprapubik, stranguria, tenesmus, nokturia, enuresisISK.bawah: nyeri uretra, suprapubikISK.atas: demam menggigil, nyeri pinggang malaise, mual, muntah, nyeri kepala

Laborat:Urinalisis: lekosituri, hematuriBakteriologis: mikros., kulturTes kimiawi: tes reduksi Griess-nitrateTes plat-celup (Dip-Slide)

Pem.penunjang: mencari kausa : batu, anomali sal.kemihIVP, USG, CT-Scanning

Pengelolaan:Prinsip: eradikasi bakteri dg.Ab. Sesuai, koreksi kelainan anatomis& faktor-faktor predisposisi.Cara : dosis tunggaljangka pendek: 10 14 harijangka panjang 4 - 6 minggupengobatan profilaksispengobatan supresif-antibiotik broadspektrum: amoksisilin, baktrim, asam nalidiksat, asam pipemidat, sefaleksin.

Pengobatan:Uretritis/sistitis:- Terapi konvensional dg broadspektrum antibiotik 3-10 hari- terapi dosis tunggal: amoks. 3 g, baktrim 4 tab., gentamisin 120 mg im, kanamisinPNA( pielonefritis akut): - kasus berat MRS dg antib. Parenteral kombinasi aminoglikosid-ampisilin, sambil menunggu tes kepekaan; bila perlu diberikan piperasilin, sefalosporin generasi III.- kasus ringan: dg antibiotik broadspektrum

3. Pielonefritis kronik: diobati bila ada bakteriuri dg antibiotik yg sesuai, koreksi kelainan anatomis.4. ASB: pada wanita hamil.dosis tunggal observasi 2-4 mgjangka pendek obs.; bila rekuren Ab. Diteruskan s/d 6 mg/partus5. ISK rekuren: antibiotik profilaksiscara pemberian: 3 kali/mg atau tiap hari selama 6 bulan sampai 3 tahun lebih

Batu saluran kemih:Penyebab:Hiperkalsiuri: idiopatik, hiperparatiroid, sarkoidosis, kelebihan kalsium/vit.D, asidosis tubulus tipe IHiperoksalouri: idiopatik, herediter, diet tinggi purin, hiperoksalouri enterikBatu urat: hiperurikosuri, pH rendahStrufit : ISK ok org. pembentuk ureaseSistin : herediter, hipositraturi, batu silikat, batu ammonium-urat, matriks dll.

Faktor resikoPenurunan jumlah urineStasis aliran kencingInfeksi sal kemih.Diet: tinggi kalsium, oksalat, hipositrat, tinggi purin, tinggi fosfat.Jenis cairan yg diminum: softdrink meningkatkan resiko. Kopi, teh, anggur menurunkan resiko batu ginjalGinjal spongiosa medulla

Diagnosis Anamnesis: riwayat batu, Ax. KeluargaPem.fisik: dg. Atau tanpa nyeri didaerah lokasi batu.Lab.: hematuri, lekosituri, kristalRadiologi : BOF, IVP, USG.

Pengobatan:Simptomatik Eradikasi batu: spontan/ operatif.Pengaturan diet: mencegah terbentuknya batu