Lapusus Faris Nefropati

7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati

1/50

DAFTAR MASALAH

No Tanggal

18-06-2015

Masalah aktif

1 DM tipe II

2 Nefropati diabetikum

!ertigo

" #ipertensi

No Masalah inaktif Tanggal

- - -

BAB I

CATATAN MEDIS

I. ANAMNESA

1


2/50

$namnesis dilakukan di bangsal dahlia II 1% &uni 2016 pukul 12' 0 (I) se*ara

autoanamnesis'

A. IDENTITAS PENDERITA

a Nama + N,' uti,em

b .sia + "8 tahun

* /enis kelamin + erempuan

d $lamat + ota emarang

e eker&aan + Tidak beker&a

f No' M +50-68-5%

g Tgl Masuk +16 3 06-2016

h Tgl eriksa +1% 3 06 -2016

i Tgl eluar +0 - 05 -2016

& uang + Dahlia 2' 15

)' Keluhan Utama+ pusing berputar 4- " hari

C. Riwayat Penyakit Sekaan! "

asien datang ke I .D T../7 emarang diantar

keluargan,a dengan keluhan muntah 9 10:; hari se&ak < 2 bulan M

Muntah berupa makanan ,ang dimakan dan lendir' 2 hari M pasien

merasa perut sebah dan penuh' asien tidak mengalami muntah ,ang

men,embur dan muntah disertai darah; guratan darah disangkal' Dalam 1

hari pasien muntah 9 10: sehingga badan lemas dan tidak nafsu makan'

etika hendak makan pasien selalu merasa mual kemudian diikuti muntah'

Muntah dirasa membaik apabila tiduran ' selain muntah pasien &uga

mengeluhkan mual dan sakit diuluhati' asien selalu mengalami mual terlebih

dahulu kemudian diikuti muntah'

elain itu pasien mengeluhkan )$) *air 95: se&ak < 2 bulan M'

)$) *air ini mun*ul bersamaan dengan muntah' )$) *air =arna ke*oklatan

2


3/50

kadang disertai ampas kadang han,a lendir dan air sa&a dan tidak disertai bau

busuk' )$) darah segar disangkal )$) kehitaman disangkal'

< 1 bulan M pasien mengeluhkan sering berdebar- debar saat

sedang aktifitas maupun istirahat n,eridada >-? sesak nafas >-? kesemutan

dan tangan kaki terasa kebas dirasa se&ak < 1 tahun M

< hari M pasien demam nglemeng' Demam ,ang dirasa terus

menerus makin lama makin demam' Demam hingga menggigil disangkal'

/adi se&ak -? )$) *air

>-? namun tidak mau makan' emudian keluhan kambuh )$) *air 9 5: dan

muntah 9 10: dan diba=a ke kembali' e&adian ini telah berulang ":

selama 2 bulan' aat ini pasien datang ke Tugure&o dengan keluhan ,ang

serupa'

D. Riwayat Penyakit Dahulu

a' i=a,at #ipertensi + tidak terkontrol

b' i=a,at Diabetes Millitus + Diakui se&ak 2012' asien kontrol rutin

dipuskesmas diberi metformin : sehari sebelum makan'

*' i=a,at sakit lambung; usus + Disangkal

d' i=a,at operasi > bagian perut?+ Disangkal

e' i=a,at alergi obat + Disangkal

f' i=a,at $sma + Disangkal

E. Riwayat Penyakit Kelua!a

a' i=a,at en,akit erupa + Disangkal

b' i=a,at #ipertensi + tidak diketahui

*' i=a,at Diabetes Millitus + tidak diketahui

d' i=a,at $sma + tidak diketahui

F. Riwayat Pi#a$i

a' onsumsi asam dan pedas + disangkal


4/50

#. onsumsi alkohol + Disangkal

%. i=a,at Merokok + disangkal

&. Riwayat S'(ial Ek'n'mi

asien tidak beker&a tinggal bersama anakn,a ' )ia,a pengobatan

menggunakan /amkesda ota emarang'

H. Anamne(a Si(tem

eluhan utama Pu(in! #e)uta

epala using >4?**ekot *ekot >-?

Mata englihatan kabur >4? pandangan ganda >-?berkunang-kunang >-?

#idung mimisan >-? tersumbat >-?

Telingapendengaran berkurang >-? gembrebeg >-? keluar *airan >-?

darah >-?'

Mulutsaria=an >-? luka pada sudut bibir >-? bibir pe*ah- pe*ah >-? gusi

berdarah >-? mulut kein! +,-.

@eher embesaran kelen&ar limfe >-?

Tenggorokan akit menelan >-? suara serak >-? gatal >-?'

istem respirasi esak nafas+,-*batuk >4?

istem

kardioAaskuler

esak nafas saat beraktiAitas >-? n,eri dada >-? berdebar-debar

>-? keringat dingin >-?

istem

gastrointestinal

mual +,-* muntah +,-*)$) hitam >-? BAB %ai +,-* na(u makan

menuun +,- )eut (e#ah +,- nyei ulu hati +,-

istem

muskuloskeletal

N,eri otot >-? n,eri sendi >-? kaku otot >-? badan lemes >-? luka

,ang tidak sembuh >-?

istem

genitourinaria

en*ing =arna seperti teh >-? sering ken*ing >4? n,eri saat

ken*ing >-?ken*ing nanah>-?sulit memulai ken*ing >-? an,ang-an,angan >-?'

kstremitas atas@uka >-? ke(emutan +/-*ke#a( +/- kaku digerakan >-? bengkak

>-? sakit sendi >-? akral dingin >-?

kstremitas ba=ah@uka >-? ke(emutan +/-*ke#a( +/-kaku digerakan >-? bengkak

>-? sakit sendi >-? akral dingin >-?

istemneuropsikiatri

e&ang >-? gelisah >-? mengigau >-? emosi tidak stabil >-?

istem

Integumentum

ulit kuning >-? pu*at >-? gatal >-? tampak kering >-?

II. PEMERIKSAAN FISIK

emeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 1% /uni 2016 +

1' eadaan .mum

Tampak lemas

"


5/50

esadaran *ompos mentis

B "M6!5C 15

2' tatus ii

))+ 65 kg

T)+ 16E *m

)MI C 22%6 kg;m2

esan +Normoweight

@ingkar perut + 8 *m

' Tanda !ital

Tensi + 158;EE mm#g

Nadi + 102:;menit irama reguler isi dan tegangan *ukup kanan- kiri

espirasi + 20 :;menit

uhu + %'F B >pera:iller?

"' kala /atuhM7 > Morse Gall *ale?

kor + 20 >kesan esiko rendah?

5' kala n,eri + 2 >ringan?

6' tatus Internus

1' epala + esan meso*ephal turgor didahi 92 detik

2' Mata + on&ungtiAa pu*at >-;-? sklera ikterik >-;-? reflek pupil

dire*t >4;4? reflek pupil indire*t >4;4? edem palpebral >-;-? pupil isokor

>25 mm; 25 mm?

' Telinga + erumen >-? n,eri tekan mastoid >-;-? n,eri tekan tragus

>-;-?

"' #idung + Nafas *uping hidung >-? deformitas >-? se*ret >-?

5' Mulut + ianosis >-? lidah kotor >-? stomatitis >-?

6' @eher + embesaran limfonodi >-? n,eri tekan tragus >-? otot bantu

pernapasan >-? pembesaran tiroid >-?

%' Thoraks

5


6/50

Normo*hest simetris retraksi supraternal >-? retraksi inter*ostalis

>-? ginekomastia >-? sela iga melebar >-? pembesaran kelen&ar getah

bening aksilla >-?

C'

- Inspeksi + I*tus *ordis tidak tampak

- alpasi + I*tus *ordis kuat angkat di IB ! 2 *m ke medial linea

mid*laAi*ularis sinistra lebar 2:2**m' ternal lift >-? pulsus

epigastrium >-? pulsus parasternal >-? thrill >-?

- erkusi + )atas &antung

- )atas atas &atung + IB II linea parasternal sinistra

- inggang &antung + IB III linea parasternal sinistra

- )atas kiri ba=ah &antung + IB ! 2 *m ke medial linea

mid *laAi*ula sinistra

- )atas kanan ba=ah &antung + IB ! linea sternalis de:tra

- esan + konfigurasi &antung normal

, $uskultasi + )/ I9 II reguler frekuensi 9 100:;menit bising >-? gallop>-?

Pulm'

De0ta Sini(ta

Pulm' De)an

6


7/50

In()ek(i

)entuk dada

#emitohora:

(arna

Normal

imetris statis dinamis

ama seperti kulit sekitar

Normal

imetris statis dinamis

ama seperti kulit sekitarPal)a(i

N,eri tekantem fremitus

>-?Normal kaCki

>-?Normal kaCki

Peku(i onor seluruh lapang paru onor seluruh lapang paru

Au(kulta(i

uara dasaruara tambahan

- (heeing

- onki kasar - )#

!esikuler

>-?

>-?>-?

!esikuler

>-?

>-?>-?

Pulm' Belakan!

In()ek(i

)entuk dada

#emitohora:(arna

Normal

imetris statis dinamisama seperti kulit sekitar

Normal

imetris statis dinamisama seperti kulit sekitar

Pal)a(i

N,eri tekantem fremitus

>-?Normal kaCki

>-?Normal kaCki

Peku(i onor seluruh lapang paru onor seluruh lapang paru

Au(kulta(i

uara dasar

uara tambahan

- (heeing- onki kasar

- )#

!esikuler

>-?>-?

>-?

!esikuler

>-?>-?

>-?

Tampak pulmo anterior Tampak pulmo posterior

esan + paru dbn

1. A#$'men

Inspeksi + ermukaan *embung =arna sama dengan kulit sekitar

sikatriks >-? striae >-? Aene*tasi >-?

%


8/50

$uskultasi + )ising usus >4? 1 kali; menit

erkusi + Timpani seluruh region abdomen ekak sisi >4? undulasi >-?

pekak alih >-? batas paru hepar !I linea mid*laAikula de:tra

liAer span


9/50

Darah rutin > 16-06 2016?

Sk'

Dal$i'n'

Muntah/haus : 1 Vox cholerica : 0TD sistolik 60-90

mmhg : 0

Turgor kulit menurun :

1TD sistolik < 60mmHg :

0

washer woman han :

0!ai " 1#0x/menit : 0 $xtremitas ingin : 0%&atis : 0 'ianosis :0

'omnolen/koma/stu&or :

0

(sia )0-60 th :-1

**" +0x/menit:0 (sia " 60 th :0,acies cholerica :0 'kor : 1

E

emeriksaan #asil atuan Nilai Normal

@ekosit H 45*67 10;ul 8 3 106

ritrosit "'" 10;ul "" 3 5E

#emoglobin 11E g;dl 12 3 1%

#ematokrit L 45.86 J "0 3 52

MB! L 17.66 Gl 80 3 100

MB# 2%'"0 g 26 3 "

MB#B H %'10 g;dl 2 3 6

Trombosit EE 10;ul 150 3 ""0

D( 12'10 J 115 3 1"5

osinofil absolute L 6.65 10;ul 00"5 3 0""

)asofil absolute 0'06 10;ul 0 3 002

Neutrofil absolute H 51.44 10;ul 18 3 8

@imfosit absolute 2'01 10;ul 0E 3 52

Monosit absolute # 2'2 10;ul 016 3 1

osinofil L 6.86 J 2 3 "

)asofil 0'20 J 0 3 1

Neutrofil H 29.46 J 50 3 %0

@imfosit L 1.56 J 25 3 "0

Monosit %'20 J 2 3 8

Kimia klini

lukosa se=aktu H484 mg;d@ K125

alium "'2 mmol;@ '5-5'0

Natrium L848.2 mmol;@ 15-1"5

Bhlorida E%'1 mmol;@ E5-105

reatinin # 2'02 mg;d@ 06-0'E0

alsium E'1 mg;d@ 8'1 3 10'"

.reum # 588 mg;dl 100 -500

7T H 77 .;@ 0-5

T 0 .;@ 0-5


10/50

. $

10


11/50

Inte)eta(i Ha(il EK& "

1' Irama + inus

2' Grekuensi + 108:;menit

' egularitas + egular interAal konsisten

"' $:is + lead I >4? a!G >- ? deAiasi ke kiri

5' Lona transisi + !"

6' el + mitral di lead II III a!G

%' InterAal + 02 detik >5 kotak ke*il?

8' omplek + 008 detik >2 kotak ke*il?

E' el + patologis di lead a!

11' T segmen + isoelektrik

12' el T + K 5 kotak ke*il >K 02 detik?

11


12/50

esan + Irama sinus takikardi regular dengan deAiasi *or ke kiri disertai

hipertrofi atrium kiri'

I:. DAFTAR ABN;RMALITAS

Anamnesis Pemeriksaan sik Pemeriksaanpenunjang

1' Muntah 9 10:;hari

se&ak @$D?hipertrofi atrium kiri

:. DAFTAR MASALAH

1' astroenteritis kronik dengan dehidrasi ringan-sedang

12"56%81011"161%2122 2 2"

2' Diabetes Melitus tipe II121520

' Neuropati diabetika11121E20

"' #ipertrofi atrium kiriE182526

:I. RENCANA PEMECAHAN MASALAH

8. P'#lem " &a(t'enteiti( k'nik $en!an $ehi$a(i in!an (e$an!

12


13/50

A((e(ment + astropharesis diabetika fek samping konsumsi Metformin

&angka pan&ang Irritable )o=el ,ndrom infeksi parasit Inflammator,

)o=el Disease Belia* disease

tiologi +

- kelainan non obstruktif'

Gaktor resiko +

- .sia lansia

- /enis kelamin

- DM tipe II se&ak " th dengan pengobatan rutin metformin :

500mg

omplikasi +

- omplikasi metaboli* + dehidrasi alkalosis metaboli*

hipokalemi hiponatremi

- $spirasi isi lambung

- sofagitis

- Mallor, =eiss sindrom

Ini(ial Pan "

Diagnosis + endoskopi >kolonoskopi? feses rutin tes pengosongan

lambung dengan s*intigraph, Bolon in loop'

Terapi +

o kor daldiono 1 defisit *airan + >1;15? : 58 kg : 100 C 8%

**

Dalam 2" &am + E216 **25'6 tpm0 tpm

@ 0 tpm

o ulare: 60 mg : 1 setelah makan

o In&eksi meto*loperamid >10mg; 2ml? setiap 12 &am

o .lsafat s,irup 500mg ; 5ml setiap 12 &am 1 *th sebelum

makan

1


14/50

o In&eksi omepraol "0 mg setiap 2" &am

o ara*etamol 500 mg tiap 8 &am

Monitoring + frekuensi muntah )$) . TT! kadar elektrolit

dukasi +

- Tirah baring

- Mengkonsumsi makanan ,ang disukai'

- Dimulai dari makanan ,ang halus dan porsi ke*il tetapi sering

- Diusahakan mengkonsumsi air putih setelah muntah

- Menghindari makanan ,ang merangsang muntah seperti

makanan pedas asam kopi dan teh'

5. P'#lem " Dia#ete( Melitu( ti)e II

A((e(ment+ Diabetes Melitus tipe II dengan komplikasi

tiologi +

- ekurangan produksi insulin

- esistensi insulin

Gaktor resiko +

- .sia lansia stress geneti* pola makan tidak terkontrol'

omplikasi +

- .lkus DM hipoglikemi

- Neuropati diabetika $D

- astropharesis diabetika

Ini(ial Plan "

Diagnosis + D D2 #b$1B rofil @ipid $sam .rat

Terapi +

o Mengganti metformin dengan gliuidone 0 mg po 0 menit

sebelum makan pagi ;2" &am

1"


15/50

Monitoring + . TT! D setiap 12 &am D2 setiap 2" &am

dukasi +

- engaturan pola makan 60J karbohidrat 20J protein 15J

lemak 5J serat

- Membatasi makanan ; minuman ,ang manis

- Memberitahukan bah=a pengobatan bersifat &angka pan&ang

dan terus menerus

- 7lahraga 0 menit dalam 1 hari

4. P'#lem " Neu')ati Dia#etika

A((e(ment "Neuropati diabetika

tiologi +

- esistensi endoneural Aaskuler

- adar gula ,ang tidak terkontrol

Gaktor resiko +

- .sia lansia stress geneti* pola makan tidak terkontrol DM

tidak terkontrol

omplikasi +

- .lkus DM

Ini(ial Plan "

Diagnosis + D D D2 #b$1B M

Terapi +

o Me*obalamin 500 mg setiap 8 &am

Monitoring + . TT! D setiap 12 &am D2 setiap 2" &am

dukasi +

15


16/50

- engaturan pola makan 60J karbohidrat 20J protein 15J

lemak 5J serat

- Membatasi makanan ; minuman ,ang manis

- Memberitahukan bah=a pengobatan bersifat &angka pan&ang

pda terus menerus

- 7lahraga 0 menit dalam 1 hari

- )er&alan selalu menggunakan alas kaki

- Men&aga permukaan kulit bebas luka

7. P'#lem " Hi)et'i Atium Kii

A((e(ment "tenosis mitral mitral insufisiensi

omplikasi +

- ardiomiopati dilatasi

Ini(ial Plan "

Diagnosis + ontgent Thora: $;@ *hokardiografi

Terapi +

o Infus @ 0 tpm

Monitoring + . TT!

dukasi +

- Tirah )aring

- Mengurangi aktifitas berat

:II. PR;&RESS N;TE

Tanggal 2%Mei 2016

7

Mual >4? muntah 9 10:;hari makan >-? han,a makan bis*uit bi&i

punggung panas >4? )$)*air ":;hari

. + tampak lemas

16


17/50

$

esadaran + BM

TD + 1"5; E0 mm#g

# + %8 :;menit + 22 :;menit

T + 65 oBD + 18E mg;dl

Bor +

- $uskultasi + )/19 II regular #K 100:;menit

$bdomen +- Inspeksi tampak datar

- $uskultasi )ising usus 1":;menit

- alpasi n,eri tekan epigastrium >4?turgor K 2O- erkusi timpani

:tremitas + kesemutan >4;4? akral dingin >-?

atroenteritis kronik

DM tipe II

Neuropati diabetika$#

Terapi lan&ut

Tanggal # Mei #016

'

2

Mual >4? muntah 9 5:;hari makan >-?ketika mau makan selalu mualdan muntah punggung panas >4? )$)*air 2:;hari tidak bisa tidur

. + tampak lemas

esadaran + BMTD + 158; 88 mm#g

# + 8E :;menit

+ 1E :;menit

1%


18/50

%

3

T + 65 oB

D + %6 mg;dl

Ha(il La# "#b$1* 5'5 J

olesterol total 18% mg;dlTrigliserid 102 mg;dl

@D@ 28 mg;dl

#D@ 1 mg;dl

$sam .rat 8'E mg;dl$bdomen +

- Inspeksi tampak datar

- $uskultasi )ising usus 8:;menit- alpasi n,eri tekan epigastrium >4?turogor K 2O

- erkusi timpani:tremitas + kesemutan >4;4? akral dingin >-?


DM tipe IINeuropati diabetika

$#

#iperurisemia

- Terapi tetap

- $ir gula 2*th dalam 100 ** *ek D 2 &am po

- $llopurinol 100 mg tab ;12 &am

P

Tangga

l

#9 Mei #016

'2

Mual >4? muntah :;hari makan >4?punggung panas >4? )$)*air >-?

. + tampak lemas

esadaran + BM

TD + 1"8; 880 mm#g

# + E0 :;menit

+ 1E :;menit

18


19/50

%

3

T + 65 oB

D + 11" mg;dl$bdomen +

- Inspeksi tampak datar

- $uskultasi )ising usus 8:;menit

- alpasi n,eri tekan epigastrium >4? turgor K 2O



DM tipe II


#iperurisemia

- Terapi tetap

- onltasi rehabilitasi medis

Tangg

al

+0 Mei #016

'

0

%

3

Mual berkurang muntah 2 :;hari makan >4?dengan bubur punggung panas >berkurang?

)$)*air >-?

. + tampak lemas

esadaran + BM

TD + 160;80; mm#g

# + E0 :;menit

+ 1E :;menit

T + 65 oB

D + 1 mg;dl$bdomen +

- Inspeksi tampak datar- $uskultasi )ising usus 6:;menit

- alpasi n,eri tekan epigastrium >4? turogor K 2O



DM tipe II


- ehab medis mialgiia parasklapuler dipanasin

- )oleh ulang +

- $lopurinol 100 mg ;12 &am po- ara*etamol 500 mg;8 &am

- liuidone 0 mg; 2" &am

- .lsafat s,r 1 *th ; 8&am- Me*obalamin 100 mg ;2" &am

BAB II

TIN3AUAN PUSTAKA

1E


20/50

A. &ASTR;PARESIS DIABETIKA

1' Definisi

Tidak ada konsensus pasti ,ang menerangkan definisi gastroparesis

diabetika' Istilah gastroparesis diabetika sering berubah men&adi gastropati

diabetik' )ell et al mendefinisikan gastroparesis diabetik sebagai kelainan

neuropati traktus gastrointestinal ,ang sering ter&adi pada pasien diabetes' Talle,

et a l menggunakan istilah gastropati diabetikum sebagai sindrom klinis dari

gangguan saluran *erna bagian atas akibat gangguan motilitas pada pasien

diabetes melitus dan didapatkan adan,a keterlambatan pengosogan lambung'

American Gastroenterological Association >$$? membuat kesepakatan

bah=a diagnosis gastroparesis harus berdasarkan adan,a tanda dan ge&ala ,ang

sesuai keterlambatan pengosongan lambung serta tidak adan,a lesi obstruktif

pada lambung maupun usus halus' Dengan demikian gastroparesis diabetik dapat

didefinisikan sebagai gastroparesis ,ang ter&adi pada pasien dengan diabetes

melitus dengan kriteria gastroparesis sesuai dengan ,ang di&elaskan $$'

ebagian besar pasien mengeluhkan adan,a keluhan saluran *erna bagian

atas seperti mual muntah kembung tetapi hubungan antara ge&ala dengan

gangguan fungsi motorik lemah dan lebih mengarah pada etiologi ,ang

multifaktorial' eluhan rasa penuh dan kembung sering sebagai prediksi adan,a

keterlambatan pengosongan gaster tetapi ban,ak pasien dengan gastroparesis

,ang relatiAe asimtomatik' astroparesis asimtomatik sering timbul pada pasien

dengan diabetes melitus'

2' pidemiologi

uatu studi menun&ukkan bah=a diabetes mellitus merupakan pen,ebab

kedua tersering dari gastroparesis >2"J? setelah idiopatik >J? sedang

pen,akit tersering lainn,a adalah paska operasi lambung >1EJ?'

@aporan mengenai preAalensi gangguan motilitas lambung pada penderita

diabetes memberikan hasil ,ang berbeda-beda hal ini disebabkan beberapa

20


21/50

fa*tor antara lain + tipe penderita diabetes ,ang diselidik >IDDM atau NIDDM

diabetes ,ang lama dan berat dengan atau tanpa ge&ala gastroparesis? kriteria

,ang digunakan untuk diagnosa gastroparesis >berdasarkan ge&ala-ge&ala sa&a

berdasarkan adan,a kelainan motorik ataupun elektrik lambung atau

berdasarkan keterlambatan pengosongan lambung? dan metode ,ang digunakan

untuk menilai mengosongkan lambung >pemeriksaan barium radiopaue

marker . ataupun s*intograph,?'

Dari hasil berbagai laporan disimpulkan bah=a sekitar 0-60J penderita

diabetes mengalami keterlambatan =aktu pengosongan lambung dan bah=a

preAalensi keterlambatan pengosongan lambung diperkirakan sama pada

penderita IDDM maupun NIDDM'

#asil penelitian terhadap penderita IDDM menun&ukkan adan,a

keterlambatan =aktu pengosongan lambung solid non digestible pada 62J

penderita keterlambatan =aktu pengosongan lambung liuid pada 25J

penderita dan tidak ada ,ang mengalami keterlambatan pengosongan lambung

solid digistibel' ada IDDM u&i s*intigraph, terhadap %0 penderita

menun&ukkan 2%5J mengalami keterlambatan pengosongan liuid dan 586J

mengalami keterlambatan pengosongan solid' ada NIDDM ,ang baru

terdiagnosa ditemukan adan,a keterlambatan pengosongan lambung semisolid

pada 66J dari 0 penderita'

' atofisiologi astroparesis Diabetika

en,ebab pasti penundaan pengosongan lambung belum diketahui'

engosongan lambung ,ang normal merupakan integrasi tonik dari fundus

antrum serta tahanan dari hasil kontraksi pilorus dan duodenum' roses ini

merupakan interaksi ,ang kompleks dari otot polos sistem saraf otonom sel

enterik dan sel-sel pa*emaker khusus ,ang disebut dengan sel intersetisial

Ba&al > IBB?' Neurotransmiter dan neuroendokrin &uga berperan dalam

motilitas lambung' Nitrit okside > N7? merupakan sen,a=a ,ang penting

21


22/50

dalam menghambat nonadrenergik nonkolinergik dan neurotransmiter di

usus ,ang ikut berperan dalam mempengaruhi motilitas lambung' N7

berperan dalam tonus otot sfingter osefagus bagian ba=ah dan pilorus

mengtur reflek fundus serta mengatur reflek peristaltik pada usus' Disfungsi

neuron N7 pada pleksus mienterikum akan men,ebabkan ter&adin,a pen,akit

gastrointestinal termasuk gastroparesis' B# > Borti*otropin eleasing

#ormon? terbukti dapat menurunkan motilitas lambung' $ktiAitas

mioelektrikal pertama kali di*etuskan oleh IBB ,ang terdapat pada dinding

otot antrum serta *orpus gaster selama kurang lebih kali per menit'

angguan pada fase ini dapat men,ebabkan ter&adin,a gastroparesis' Gaktor

lain ,ang &uga mempengaruhi pengosongan lambung adalah neuropati

otonom neuropati enterik kelainan IBB fluktuasi gula darah ,ang ter&adi

tiba-tiba dan faktor psikosomatis' elain itu pengosongan lanbung biasan,a

ter&adi lebih lambat pada keadaan hiperglikemia dan men&adi lebih *epat

selama hipoglikemia' elailan kadar elektrolit > hipokalsemia

hipomagnesemia? dan hormon gastrointestinal > motilin gastrin? &uga

berpengaruh terhadap ter&adin,a gastroparesis' >$&umobi et al 2008?

ambar %' atogenesis gastroparesis diabetikum

22


23/50

>$&umobi et al 2008?

"' enegakan Diagnosis

a' e&ala linis

Diagnosis gastroparesis ditegakkan dengan adan,a penundaan

pengosongan lambung dengan gangguan obstruksi telah disingkirkan

melalui pemeriksaan endoskopi dan pen*itraan radiologi' e&ala ,ang

mun*ul pada gastroparesis adalah muntah mual *epat ken,ang kembung

tidak n,aman dan n,eri pada perut serta bersenda=a ' e&ala ini

men,erupai dispepsia akan tetapi pada dispepsia pengosongan lambung

ter&adi lebih *epat' 7leh karena itu diperlukan pengukuran terhadapke*epatan pengosongan lambung untuk membedakan keduan,a' ark et al

2006?' Muntah ,ang ter&adi pada gastroparesis harus dibedakan dengan

regurgitasi pada D ' ada gastroparesis biasan,a Aomitus akan ter&adi

0 menit setelah makanan masuk ke dalam lambung > postprandial

regurgitasi?'

b' emeriksaan Gisik

ada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adan,a nafas busuk tetapi

tidak spesifik' elain itu diperlukan pemeriksaan fisik terhadap tanda-tanda

malnutrisi dan penurunan berat badan'

*' emeriksaan enun&ang

Tes pengosongan lambung pada beberapa pasien ,ang menun&ukkan

ge&ala gangguan gastrointestinal bagian atas diperlukan untuk menegakkan

diagnosa gastroparesis' #al ini bertu&uan untuk membedakan dengan dengan

dispepsia' engukuran tekanan dan profil listrik dari fungsi lambung

merupakan pilihan pada sebagian besar pasien ,ang telah menderita

diabetes'

astroparesis diabetik didiagnosis melalui adan,a ge&ala saluran *erna

atas ,ang mendukung perlambatan pengosongan lambung pada pasien

diabetes tanpa adan,a obstruksi mekanik ,ang dapat men,ebabkan ge&ala

2


24/50

saluran *erna atas dan terdapat tanda-tanda perlambatan pengosongan

lambung' 7bstruksi usus halus dan lambung disebabkan oleh massa

intraabdomen harus diekslusi menggunakan radiografi abdomen *omputed

tomograph, dan magneti* resonan*e imaging' ndoskopi dibutuhkan untuk

men,ingkirkan adan,a striktur massa atau ulkus' emeriksaan ,ang

dibutuhkan untuk men,ingkirkan infeksi metabolik dan pen,ebab

imunologis men,ebabkan ge&ala saluran *erna atas ,aitu pemeriksaan darah

lengkap pemantauan metabolik komprehensif meliputi elektrolit dan tes

fungsi hati urinalisis tingkat sedimentasi eritrosit dan pemeriksaan

biokimia dan imunologis untuk th,roid stimulating hormone' etelah

men,ingkirkan etiologi lain ,ang mungkin dan obstruksi dengan endoskopi

dan pen*itraan abdomen gastroparesis diabetik didiagnosis dengan

menun&ukkan adan,a perlambatan pengosongan lambung'

ambar 8' $ktiAitas M,oelektrik aster

lektrogastrografi merupakan metode non inAasiAe untuk mengukur

aktiAitas mioelektris gaster dengan menempatkan elktrode pada permukaan

epigastrium' ada pasien normal elektrogastrografi mengidentifikasi ritme

2"


25/50

elektriAitas fisiologis dari lambung pada siklus per menit' ada beberapa

pasien dapat timbul disaritmia takigastria >'6 sampai E'E siklus per menit?

dan brad,gastria >1 sampai 2'" siklus per menit?' Meskipun keluhan

d,spepsia berkorelasi lebih baik dengan elektrogastrografi dibandingkan

dengan skintigrafi tetapi elektrogastrografi tidak dapat mengukur aktiAitas

kontraktilitas lambung >mith ' et al, 200?'

ambar E' erbandingan hasil pemeriksaan *intigraph,

)erbagai &enis penelitian pengosongan lambung

meliputi s*intigraph, dengan gambar ,ang diambil pada &am pertama kedua

dan keempatQ tes napas dan pemeriksaan ultrasonografi' engosongan

lambung dari makanan fase padat oleh s*intigraph, diperkirakan merupakan

teknik terbaik ,ang diterima untuk mendiagnosis perlambatan pengosongan

lambung karena s*intigraph, dapat mengukur &umlah pengosongan makanan

berkalori fisiologis ,ang dapat menilai fungsi motorik lambung' Teknik

melibatkan pen*ampuran penanda radioisotop pada makanan standar dan

mengikuti &e&akn,a di dalam lambung menggunakan kamera gamma' .ntuk

sebuah pemeriksaan ,ang dikatakan standar baku emas perlu diperhatikan

25


26/50

bah=a tidak terdapat standarisasi teknik s*intigraph, dibuktikan dengan

adan,a perbedaan at ,ang digunakan antara pusat ,ang satu dengan pusat

,ang lain dan bah=a korelasi antara ge&ala dengan gastroparesis diabetik

dan tingkat pengosongan lambung tidak &elas'

engukuran hidrogen pernapasan 12 &am setelah mengkonsumsi

makanan mengandung potatoes star*h dan laktulosa berkaitan dengan =aktu

transit disaluran *erna atas dan telah din,atakan sebagai alat skrining untuk

gastroparesis sebelum menggunakan pemeriksaan ,ang lebih mahal dan

definitif' Tes pernapasan ,aitu mengkonsumsi makanan standar ,ang

mengandung o*tanoat ,ang dilabeli radioisotop karbon

suatu trogliseridemedium' 1B-o*tanoat diserap se*ara *epat di usus halus

dan dimetabolisme men&adi 1B72 ,ang dikeluarkan oleh paru-paru saat

respirasi' Tingkat 1B72terdeteksi di pernapasan se&alan dengan tingkat

pengosongan lambung dan hasiln,a berkaitan erat dengan

hasil s*intigraph,' Namun tes ini mengasumsikan tidak ada kelainan pada

usus besar pankreas hati dan fungsi paru' enelitian menggunakan tes

pernapasan pada pasien diabetes terbatas dan Aalidasi tambahan pada pasien

dengan gastroparesis dibutuhkan sebelum penggunaan se*ara luas dapat

disosialisasikan'

engukuran ultrasonografi dari perubahan pada regio antral lambung

setelah konsumsi makanan *air sangat berhubungan dengan tingkat

pengosongan lambung' en*itraan ultrasound dari pengosongan makanan

*air di lambung han,a untuk penelitian dan tidak digunakan di klinik'

5' Diagnosis banding

ada keban,akan kasus diagnosa gastroparesis dibuat berdasarkan

adan,a mual dan muntah ,ang berlarut-larut pada penderita diabetes

,ang lan&ut namun perlu diingat bah=a mual dan muntah sering dialami

penderita diabetes dan bukan seluruhn,a disebabkan oleh gastroparesis'

26


27/50

Mual dan muntah laim ter&adi pada ketoasidosis akut ,ang umumn,a

akan mereda setelah koreksi kelainan metaboli* tersebut'

ebelum men,impulkan adan,a suatu gangguan motilitas harus

disingkirkan kemungkinan obstruksi mekanis peradangan maupun ulkus

dengan endoskopi ataupun foto serial saluran *erna atas' Meskipun agak

&arang obstruksi saluran *erna bagian tengah dan ba=ah dapat

men,erupai gastroparesis bila tanda klinis mengarah ke kemungkinan

tersebut perlu dilakukan pemeriksaan seperti foto polos abdomen barium

follo= through ataupun BT s*an' #arus pula diingat kemungkinan

adan,a perforasi appendi*itis pankreatitispen,akit susunan s,araf pusat

sindroma paraneoplastik efek samping obat kehamilan dan psikogenik'

)an,ak keadaan-keadaan lain ,ang dapat men,ebabkan gastroparesis

keadaan tersebut bisa men,ebabkan gastroparesis ,ang tak berkaitan

dengan diabetikn,a pada penderita diabetes sehingga sebelum memulai

terapi keadaan-keadaan tersebut terutama ,ang reAersible haruslah diatasi'

6' omplikasi astroparesis Diabetika

omplikasi gastroparesis diabetika sangat serius sehingga sedapat

mungkin harus di*egah' $kibat muntah-muntah ataupun regurgitasi ,ang

berulang-ulang sering ter&adi esofagitis ,ang berat dan luas ,ang

men,ebabkan perdarahan saluran *erna atas ,ang akut maupun kronis dapat

pula ter&adi robekan esophagus Mallor, =eiss pneumonia aspirasi

malnutrisi maupun gangguan keseimbangan air dan elektrolit' $kibat

terganggun,a pengosongan lambung solid non digestible dapat ter&adi

pembentukan beoar di lambung'

astroparesis &uga dapat men,ebabkan terganggun,a absorbsi obat

oral sehingga men,ebabkan fluktuasi kadar obat dalam darah hal ini men&adi

masalah ,ang penting bagi penderita diabetes de=ngan obat hipoglikemik

oral'

%' enatalaksanaan astroparesis

2%


28/50

Tu&uan penatalaksanaan gastroparesis adalah memperbaiki kualitas

hidup men*egah komplikasi dan untuk gastroparesis diabetika disertai

terselenggaran,a kendali diabetes ,ang lebih baik' ampai saat ini tindakan

pengobatan lebih ditu&ukan kepada kasus-kasus ,ang simptomatik pada ,ang

asimptomatik apalagi dengan kendali diabetes ,ang baik belum diperlukan

pengobatan tetapi lebih ditu&ukan membantu men*apai kendali gula darah

,ang lebih baik dan memperbaiki nutrisi pengobatan terhadap kasus

asimptomatik dapat diberikan' Terhadap penderita gastroparesis ,ang

simptomatik sebaikn,a dilakukan pen,esuaian diit ,ang dian&urkan adalah

porsi ke*il namun sering dengan kadar lemak dan serat ,ang rendah dan

tetap men&aga asupan kalori ,ang *ukup >/ohn' 2001?' )ila *ara tersebut tidak

menolong dapat diberikan makanan *air ataupun ,ang dihomogenesisasi dan

pada kasus ,ang sangat berat mungkin diperlukan suatu feeding tube ke

&e&unum untuk nutrisi enternal'

ambar 10' $lgoritme enatalaksanaan astroparesis Diabetika

a' Mana&emen Diet

28


29/50

e*ara alami ge&ala gastroparesis dapat men,ebabkan berkurangn,a

intake oral termasuk berkurangn,a intake makronutrien penurunan berat

badan dehidrasi dan defisiensi Aitamin dan mineral' Dengan demikian

tu&uan mana&emen diet adalah mengembalikan dan mempertahankan status

nutrisi dan se*ara bersamaan mengurangi keluhan' ada pasien diabetes

interAensi diet ditu&ukan pada untuk mengontrol status glikemik pasien'

ada ge&ala sedang sampai beratkemungkinan dibutuhkan asupan nutrisi

tambahan'

omponen utama dalam diet ,ang perlu dieAaluasi adalah ukuran

partikel ukuran makanan dan kandungan makanan dan lemak dalam

makanan' $lkohol dan minuman berkarbonasi dilarang' e*ara keseluruhan

dapat disimpulkan saran untuk diet gastroparesis adalah diet ,ang sering

ukuran ke*il makanan rendah serat dan rendah lemak dengan peningkatan

intake nutrisi dalam bentuk *airan'

/ika pengukuran diet dan terapi farmakologi gagal mengurangi

keluhan dan mempertahankan status nutrisi beberapa bentuk support rute

pemberian makanan perlu dilakukan' emberian makanan dengan pompa

nasogastrik perlahan adalah pilihan terapi ,ang disarankan' (alau dalam

praktikn,a pasien dengan gastroparesis berat &arang ,ang dapat

mentoleransi Aolume ,ang dibutuhkan untuk menentukan kebutuhan

nutrisi mereka ketika makanan diberikan langsung ke dalam lambung'

emberian makanan langsung pada gaster dapat mengurangi risiko aspirasi

pada pasien dengan keterlambatan pengosongan lambung' emberian

makanan naso&e&unum lebih dapat ditoleransi karena mele=atkan lambung

,ang malfungsi'

adar glukosa harus dipertahankan di ba=ah 180 mg;dl untuk

men*egah inhibisi dari kontrol mioelektris dan gerakan lambung'

Mempertahankan kontrol status glikemik penting karena hiperglikemia

menginhibisi aksi obat prokinetik seperti eritromisin'7bat oral antidiabetik

2E


30/50

dapat digunakan pada pasien diabetes tipe 2 dan gastroparesis ringan'

Insulin dapat digunakan pada pasien diabetes melitus tipe I dan pasien

dengan gastroparesis berat'

b' Terapi prokinetik

enggunaan obat-obat prokinetik untuk meningkatkan ke*epatan

pengosongan lambung merupakan pendekatan paling efektif dalam

pengobatan penderita gastroparesis ,ang simptomatik' ebelum terapi

prokinetik dimulai seharusn,a =aktu pengosongan lambung diukur namun

karena tidak praktis dapat diberikan terapi pengobatan selama " minggu

bila s,mptom tidak berkurang ataupun mun*ul kembali setelah terapi

dihentikan maka =aktu pengosongan lambung harus diukur'

$da berbagai bahan farmakologik ,ang memiliki efek prokinetik

lambung namun obat-obat prokinetik ,ang se*ara luas digunakan dalam

mengobati gastroparesis diabetika adalah meto*lopramide domperidone

*isapride dan er,throm,*in' arena sifat kelainan motorik ,ang beraneka

ragam ada gastroparesis diabetika maka tidak mungkin untuk memperoleh

perbaikan terhadap seluruh kelainan motorik ; sensorik dengan satu obat'

(aktu pemberian obat prokinetik haruslah sedemikian rupa sehingga kadar

plasma obat' (aktu pemberian obat prokinetik haruslah sedemikian rupa

sehingga kadar plasma pun*ak dan aktiAitas terapeutik bertepatan dengan

=aktu makan ,aitu setidakn,a 0 menit peprandial selain itu &uga perlu

diberikan dosis malam hari untuk mengurangi pembentukan beoar'

i' Meto*lopramide

Meto*lopramide adalah suatu deriAat pro*ainamide merupakan

antagonis reseptor dopamine D2 dan reseptor 5#T pelepas

a*et,l*holine dan inhibitor *holinesterase memiliki khasiat prokinetik

lambung dan anti emetik dan dapat mele=ati sa=ar darah otak'

$ktiAitas prokinetikn,a diperkirakan berasal dari antagonisme

reseptor dopamine lambung peningkatan pelepasan a*et,l*holine

0


31/50

dari ple:us m,enteri*us' $dapun aksi prokinetikn,a antara lain

meningkatkan tekanan sfingter esophagus ba=ah menghambat

relaksasi fundus meningkatkan kontraktilitas antrum dan merelaksasi

sfingter p,lorus' $ksi meto*lopramide pada aktiAitas IMMB masih

belum &elas' $ktiAitas antiemetikn,a adalah berdasarkan antago-nisme

reseptor dopamine sentral pada *hemore*eptor trigger one dan

Aomiting *enter' Meto*lopramide dapat menurangi s,mptom statis

lambung dan memperbaiki pengosongan lambung solid maupun

liuid namun antara perbaikan s,mptom dengan pengosongan

lambung tidak berkorelasi' ada pemakaian ,ang berke-pan&angan

efek prokinetikn,a akan menghilang meskipun perbaikan

simptomatikn,a terus berlangsung' Meto*lopramide dianggap

merupakan obat ,ang paling efektif dalam hal memperbaiki s,mptom'

Meto*lopramide diberikan per oral dengan dosis 5 3 20 mg sebelum

makan dan pada =aktu tidur' Dapat pula diberikan melalui

intraAena intramuskuler subkutan intrarektal maupun intraperitoneal'

fek samping meto*lopramide setidak-tidakn,a mengenai 20J

penderita sifatn,a tergantung dosis dan ,ang tersering adalah

gangguan neurologik dan endokrinologik' angguan neurologik

berupa mengantuk gelisah *emas depresi s,mptom d,stoni* >,aitu

tardiAe d,skinesia o*ulog,ri* *risis opisthotonus trismus dan

torti*ollis? dan s,mptom parkinsonisme >,aitu tremor rigidit, dan

akinesia?' angguan endokrinologik antara lain hiperprolaktinemia

,ang men,ebabkan g,ne*omastia mastalgia gala*torrhea dan

amenorrhea selain itu dapat ter&adi peningkatan kadar aldosterone dan

th,rotropin dan penurunan kadar luteiniing hormone folli*le

stimulating hormone dan gro=th hormone'

ii' Domperidone

1


32/50

Domperidone merupakan deriAat benimidalole suatu

antagonis reseptor dopamine ,ang tidak mele=ati sa=ar darah otak'

$ksi prokinetik lambungn,a adalah melalui penghambatan reseptor

dopamine pada lambung dan duodenum sedangkan efek

antiemetikn,a han,a ter&adi pada *hemore*eptor trigger one'

Domperidone efektif dalam mengendalikan s,mptom dan

memperbaiki pengosongan lambung pada gastoparesis diabetika'

emberian se*ara akut pada pendderita diabetes akan meningkatkan

ke*epatan pengosongan solid maupun liuid sesudah pengobatan "

minggu peningkatan pengosongan liuid tetap ter&adi namun

pengosongan solid tidak sedangkan s,mptom klinis membaik pada

pengobatan akut maupun kronis' Domperidone dapat diberikan

melalui oral intraAena intramuskuler ataupun intrarektal' Dosis a=al

oral adalah 10 mg sebelum makan dan malam sebelum tidur dapat

ditingkatkan men&adi " kali 20 mg perhari dan pada gastroparesis

,ang berat dapat ditingkatkan men&adi " : 0 mg perhari'

Insidens efek samping domperidone berAariasi dari 2-%J

umumn,a adalah mulut kering sakit kepala ruam kulit gatal diare

kegelisahan dan gangguan endokrin ,ang berkaitan dengan

hiperproklaktinemia'

iii'Bisapride

Bisapride merupakan suatu deriAat benamide ,ang tidak

memiliki sifat antidopaminergik akan tetapi meningkatkan

pelepasan a*et,l*holine pada ple:us m,enteri*us intestinalis dan

&uga bersifat antagonis terhadap reseptor " #T dan antagonis 5#T"'

Bisapride tidak mempun,ai efek antiemetik langsung namun dapat

meningkatkan amplitudo kontraksi di seluruh bagian saluran *erna

sehingga menguntungkan bagi penderita' 7bat ini meningkatkan

kontraksi antrum dan duodenum dan &uga meningkatkan koordinasi

2


33/50

antroduodenal' ada penderita gastroparesis diabetika *isapride

dapat memperbaiki pengosongan lambung liuid solid maupun

non digestible solid dan efek perbaikan ini ter&adi pada pemberian

akut maupun kronis' Dibanding dengan meto*lopramide *isapride

lebih poten dan dianggap sebagai obat pilihan utama untuk

gastroparesis pada saat ini' Bisapride diberikan melalui oral dengan

dosis 5-20mg sebelum makan dan atau pada =aktu tidur'

fek samping *isapride &auh lebih sedikit dibanding

meto*lopramide umumn,a adalah kram perut diare dan sakit

kepala biasan,a bersifat sementara dan dapat diatasi dengan

pengurangan dosis'

iA' r,throm,*in

r,thom,*in merupakan antibiotik ma*rolide ,ang memiliki

efek men,erupai motilin terhadap motilitas saluran *erna beker&a

sebagai agonis motilin dengan *ara berkaitan dengan reseptor

motilin pada antrum dan duodenum bagaian atas dan aktiAitas ini

tidak berkaitan dengan efek antimikrobialn,a' tudi inAiro

menun&ukkan bah=a selain merangsang kontraksi antrum dan

duodenum er,throm,*in &uga menginhibisi otot p,lorus' ada

manusia er,throm,*in dapat meningkatkan kontraksi antrum

memperbaiki kontraksi antroduodenal mengurangi =aktu aktiAitas

IMMB fase 2 dan merangsang serta memperpan&ang aktiAitas IMMB

fase >5 kutip?' ao dkk men,impulkan bah=a er,throm,*in efektif

terhadap gastroparesis diabetika karena memperbaiki transit esophagus

dan pengo-songan lambung'

tudi meta analisis mengenai penggunaan obat-obat prokinetik

pada penderita gastroparesis menun&ukkan bah=a er,throm,*in lebih

unggul dibanding *isapride meto*lopramide maupun domperidone

dalam hal memper*epat pengosongan lambung'


34/50

emberian er,throm,*in 200 mg intraAena kepada penderita

gastroparesis diabetika akan memperbaiki pengosongan lambung solid

maupun liuid se*ara dramatis men&adi seperti ,ang terlihat pada

orang normal bila diberi se*ara oral kali 250 mg selama " minggu

perbaikan &uga ter&adi namun hasiln,a kurang dibanding intraAena'

r,throm,*in tersedia untuk penggunaan oral dalam bentuk stearat

dan et,l su**inate' Dosis er,throm,*in stearst adalah kali 250 mg

diberikan 0 3 60 menit sebelum makan' .ntuk penggunaan intraAena

dalam bentuk la*tobionate diberikan sebagai infus selama 0 menit

dengan dosis 200 mg dien*erkan dalam larutan garam fisiologis'

ada orang normal er,throm,*in dapat menimbulkan efek

samping mual muntah ke&ang abdomen dan diare sedangkan

pemberian ,ang berlama-lama sebagai prokinetik akan meningkatkan

resiko timbuln,a strain bakteri resisten' aat ini dikembangkan deriAat

er,throm,*in 52 suatu agonis reseptor motilin ,ang 18 kali

lebih kuat dari er,throm,*in namun tidak memiliki aksi antibiotik

dan terbukti efektif memperpendek =aktu pengosongan lambung

liuid maupun solid pada penderita IDDM dengan gastroparesis ,ang

berat'

A' $ntiemetik

7ndansentron antagonis reseptor 5-#T dapat digunakan untuk

mengontrol keluhan tetapi tidak menun&ukkan perbaikan dalam

pengosongan lambung' Mirtaipine adalah antidepresan ,ang aktif

pada resep 5-#T dan dilaporkan bermanfaat untuk gastroparesis

refrakter dibandingkan terapi lain' $ntidepresan trisiklik &uga

bermanfaat dalam sindrom muntah kronik' $da beberapa gabungan

terapi ,ang sedang dalam eAaluasi penggunaann,a untuk gastroparesis'

ebagai *ontoh prokinetik aithrom,*in dan mitem*inal dapat

menstimulasi reseptor motilin' hrelin suatu hormone peptide ,ang

"


35/50

diproduksi oleh sel entero-endokrin dalam lambung ,ang menstimulasi

nafsu makan dan meningkatkan gerak lambung'

*' Terapi ndoskopi dengan in&eksi botulinum

,lorospasme berperan dalam berkembangn,a astroparesis' Toksin

botulinum merupakan inhibitor ,ang poten untuk transmisi neuromuskuler

dan terbukti berefek dalam mana&emen gastroparesis' ada studi ,ang

melibatkan 8 pasien nilai skoring keluhan menurun dari 2% men&adi 12'1

empat pasien meningkatkan dosis insulin 5 unit; hari dan 6 pasien

mengalami peningkatan berat badan' Dalam penelitian ,ang berbeda

pengosongan gaster dapat diperbaiki dengan in&eksi botulinum tetapi

keluhan tidak berbeda dengan pada grup ,ang diberi pla*ebo dengan

botulinum >$&umobi dan riffin 2008?'

d' Terapi elektrostimulasi

lektrostimulasi gaster dapat memperbaiki keluhan mual muntah

kualitas hidup dan status nutrisi pada pasien dengan astroparesis refrakter'

Tiga prinsip dari elekstrostimulasi gaster antara lain arus listrik bolak-balik

frekuensi tinggi stimulasi berurutan' lektrostimulasi gaster dilakukan

melalui ele*trode ,ang ditanam dalam lapisan serosa melalui satu atau dua

proto*ol stimulasi' atu protokol merupakan stimulasi dengan energi tinggi

durasi lama' elihatann,a gastri* pa*ing dapat memperbaiki s,mptom

gastroparesis dan memper*epat pengosongan lambung pada penderita

gastroparesis ,ang berat sehingga pada masa mendatang mungkin dapat

merupakan pilihan terapi pada gastroparesis'

lektrostimulasi gaster dapat diklasifikasikan sebagai single-*hannel

dan multi*hannel' timulasi dengan energ, tinggi frekuensi rendah >pulsasi

pan&ang? bertu&uan mengembalikan gelombang ritme perlahan siklus per

menit dari aktiAitas normal m,oelektris gaster dan telah terbukti

memperbaiki keluhan dan =aktu pengosongan lambung >$&umobi dan

riffin 2008?'

5


36/50

e' enanganan operatif

Tindakan operatif seperti loop gastroenterostom, Aagotom, dan

p,loroplast, terhadap gastroparesis diabetika umumn,a menge*e=akan

sehingga hampir tidak digunakan kalaupun digunakan han,a pada kasus

,ang sangat berat ,ang tidak respons terhadap terapi medis lainn,a'

B. DIABETES MELITUS TIPE II

8. Deini(i

Mekanisme ter&adin,a DM tipe II disebabkan oleh sel R pankreas mampu

memproduksi insulin tetapi tubuh tidak mampu untuk menggunakan insulin se*ara

efektif >resistensi insulin? dan atau disebabkan oleh keadaan sel R pankreas mampu

memproduksi insulin namun tidak *ukup bagi tubuh'1E

5. Eti'l'!i

DM tipe II disebabkan oleh kesalahan dalam menggunakan insulin' eran

insulin dalam tubuh digunakan untuk memindahkan glukosa ke dalam sel tubuh

untuk disimpan dan digunakan dalam bentuk energi' Dalam keadaan ini penderita

DM tipe II tidak dapat menggunakan insulin dengan efektif ,aitu dapat memproduksi

insulin namun insulin kurang atau mampu memproduksi insulin tetapi tidak mampu

menggunakan insulin keadaan ini dinamakan resistensi insulin' 21

eadaan resitensi insulin ini mengakibatkan glukosa tidak dapat masuk ke

dalam sel otot untuk disimpan sebagai energi namun glukosa akan tertimbun didalam

peredaran darah' ehingga glukosa dalam darah akan meningkat >hiperglikemia?'

eadaan hiperglikemia ini mengakibatkan sel R pankreas beker&a lebih untuk

memproduksi insulin akibatn,a sel R pankreas tidak mampu mengkompensasi

sehingga ter&adilah kegagalan sel R pankreas'21

8.4 Fakt' Ri(ik'

Gaktor risiko DM tipe II terbagi atas +

6


37/50

Gaktor risiko ,ang tidak dapat diubah seperti ras etnik ri=a,at keluarga

dengan diabetes usia 9 "5 tahun ri=a,at melahirkan ba,i dengan berat badan lahir

lebih dari " kg ri=a,at pernah menderita DM estasional dan ri=a,at berat badan

lahir rendah K 25 kg'

Gaktor risiko ,ang dapat diperbaiki seperti berat badan lebih >indeks massa

tubuh 9 2kg;m2 kurang aktiAitas fisik hipertensi>91"0;E0 mm#g? dislipidemia

>#D@ K5 mg;dl dan atau trigliserida 9 250 mg;dl? dan diet tinggi gula rendah serat'

4. Pat'i(i'l'!i

a. Re(i(ten(i teha$a) in(ulin

ada DM tipe II sering ter&adi resitensi insulin ,aitu keadaan penurunan

kemampuan hormon insulin untuk beker&a efektif pada &aringan target terutama otot

dan hati' .ntuk men*apai kadar glukosa darah normal dibutuhkan kadar insulin

plasma ,ang lebih tinggi' edangkan pada penderita DM tipe II ter&adi penurunan

kemampuan insulin 0-60J dari orang normal'2esistensi insulin men,ebabkan

ter&adin,a gangguan pengeluaran insulin oleh &aringan ,ang sensitif dan peningkatan

pengeluaran glukosa hati ,ang ditandai dengan peningkatan gula darah puasa atau

G >Fasting Plasma Glucose?' edua fenomena ini men,ebabkan keadaan

hiperglikemia' ada otot &uga ter&adi gangguan dalam pembentukan glikogen' 2"

fek sekunder dari hiperinsulinemia ,aitu ter&adi penurunan reseptor insulin

dan aktifitas tirosin kinase pada &aringan otot' fekpost reseptormempun,ai peranan

dalam resistensi insulin' olimorfik dari I-1 (Insulin Reseptor Substart)

berhubungan dengan intoleransi glukosa' olimorfik ini berkombinasi men,ebabkan

resistensi insulin'2"

esistensi insulin ter&adi akibat defek I- kinase >Phosphatidyl Inocytol?

,ang men,ebabkan ter&adin,a reduktasi translokasi dari @.T-" >Gluose

!ransporter? ke membran plasma untuk mengangkut insulin' $kibatn,a insulin tidak

dapat diangkut ke dalam sel dan tidak dapat digunakan untuk metabolisme sel

sehingga glukosa dalam darah meningkat dan men,ebabkan hiperglikemi'2

elain itu obesitas &uga dapat mengakibatkan resistensi insulin dengan &alan

%


38/50

meningkatkan asam lemak bebas ,ang menganggu penggunaan glukosa pada &aringan

otot merangsang produksi dan gangguan fungsi sel R pankreas'2"

#. Deek (eke(i in(ulin

ambaran pada penderita DM tipe II ,aitu ter&adin,a ketidakmampuan sel R

pankreas meningkatkan sekresi insulin dalam 10 menit setalah pemberian 7#7

disertai lambatn,a pelepasan insulin pada fase aktif' eadaan ini dikompensasi

dengan fase lambat pada pelepasan insulin' Tetapi kadar insulin ini tetap tidak mampu

untuk mengatasi hiperglikemi ,ang ter&adi ,ang mengakibatkan hiperglikemia setiap

hari' @ambatn,a sekresi insulin fase akut ini men,ebabkan terganggun,a sekresi

glukosa endogen setelah makan serta meningkatn,a glukoneogenensis melalui

stimulasi glukagon' elain itu &uga ter&adi gangguan sekresi basal insulin' ekresi

basal insulin digunakan untuk regulasi kadar glukosa darah puasa dan untuk menekan

produksi glukosa dalam hati' ada penderita DM tipe II ter&adi gangguan sifat sekresi

insulin pola berden,ut' Normaln,a basal insulin disekresikan dengan kontin,u

dengan ke*epatan 0'5 . &am dengan pola berden,ut 12-15 menit se*ara pulsasi dan

120 menit se*ara osilasi' 2"

%. P'$uk(i !luk'(a hati

alah satu &aringan ,ang sensitif terhadap insulin adalah hepar' Insulin dan

glukosa akan menghambat peme*ahan glikogen dan menurunkan produksi glukosa

hati' ada penderita DM tipe II ter&adi peningkatan produksi gula hati pada

peningkatan kadar gula darah puasa' ada DM tipe II ter&adi peningkatan insulin

portal hal ini menun&ukan ter&adin,a resistensi insulin pada sel hati' eadaan ini

diakibatkan oleh produksi glukosa hati ,ang berkaitan dengan peningkatan

glukoneogenesis akibat peningkatan asam lemak bebas dan hormon glukagon'2"

8


39/50

ambar 2'1 atogenensis DM tipe II

7. Manie(ta(i Klinik

Manifestasi klinik DM tipe II sering dikaitkan dengan konsekuensi metabolik

berupa defisiensi insulin' eadaan ini men,ebabkan tidak dapat mempertahankan

kadar glukosa puasa dalam keadaan normal atau toleransi glukosa setelah

mengkonsumsi karbohidrat ,ang mengakibatkan hiperglikemia' #iperglikemia berat

ini akam mempengaruhi ambang gin&al sehingga ter&adi glikosuria' eadaan

glikosuria ini men,ebabkan peningkatan diuresis osmotic sehingga ter&adipeningkatan ekskresi urin >poliuria? dan ambang rasa haus ,ang meningkat

>polidipsia?' #ilangn,a glukosa bersama urin men,ebabkan kehilangan kalori ,ang

*ukup besar sehingga men,ebabkan rasa lapar ,ang berlebihan >polifagia?' elain itu

penderita DM tipe II sering *epat mengantuk setelah mengkonsumsi karbohidrat'25

e&ala DM tipe II ber&alan se*ara perlahan lahan dan sering tanpa disadari

penderita DM tipe II' e&ala permulaan sering dirasakan *epat lelah merasa tidak fit

mudah lapar sering buang air ke*il dan mudah lelah tanpa diketahui pen,ebabn,a'

elain itu penderita DM tipe II &uga sering mengalami penglihatan kabur luka ,ang

susah untuk sembuh infeksi &amur di daerah genitalia impotensi pada laki laki dan

kaki terasa keras pada =aktu ber&alan' emudian sering disertai gangguan pada

multipel organ seperti timbuln,a manifestasi pada kulit dan peningkatan kadar profil

E


40/50

lipid ,ang memi*u adan,a dislipidemia pada penderita DM tipe II ,ang memi*u

pen,akit kardioAaskuler'25

ada penderita DM Tipe II sering tidak me,adari ge&ala diabetes untuk

penegakan diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan tes

toleransi glukosa' ada keadaan hiperglikemia ,ang berat penderita DM Tipe II

mengalami polidipsia poliuria lemah dan somnolen' enderita DM Tipe II &arang

mengalami ketoasidosis karena tidak ter&adi defisiensi insulin se*ara mutlak'25

9. Dia!n'(i(

a. Anamne(i(

enegakan diagnosis dilakukan dengan adan,a ge&ala klasik DM tipe II+

a? oliuria >sering buang air ke*il?

b? olidipsia >mudah haus?

*? olifagia >muda lapar?

d? enurunan berat badan tanpa sebab ,ang &elas

ada anamnesis penderita DM tipe II sering ditemukan adan,a perubahan

pola makan status nutrisi penurunan berat badan gangguan tumbuh kembang pada

anak atau pun de=asa adan,a ri=a,at infeksi kulit gigi traktus urogenitalis ,ang

tidak *epat sembuh' elain itu pada anamnesis &uga perlu ditan,akan mengenai

pengobatan ,ang pernah diperoleh sebelumn,a se*ara lengkap termasuk terapi gii

medis pen,uluhan tentang pera=atan DM se*ara mandiri pengobatan ,ang telah

di&alani termasuk obat ,ang digunakan serta program latihan &asmani' ada

pemeriksaan hasil laboratorium terdahulu perlu ditan,akan ri=a,at pemeriksaan

#b$1* dan hasil pemeriksaan kusus ,ang berkaitan dengan diagnosis DM tipe II'26

$dan,a ri=a,at komplikasi akut seperti ketoasidosis diabetikum

hiperosmolar non ketotik hiperglikemia dan hipoglikemia setelah pemberian terapi

diabetes' erta perlu ditan,akan tentang pola hidup buda,a sosial ekonomi serta

adan,a ri=a,at keluarga ,ang menderita DM tipe II dan ri=a,at diabetes

gestasional'26

"0


41/50

#. Pemeik(aan Fi(ik

ada pemeriksaan fisik penderita DM tipe II sering tidak ditemukan gambaran

khas' emeriksaan fisik ,ang dilakukan meliputi pengukuran tinggi badan dan berat

badan pengukuran tekanan darah termasuk tekanan darah posisi berdiri dan tidur

untuk mengetahui kemungkinan hipotensi ortostatis' emeriksaan palpasi nadi

pemeriksaan kulit apakah ditemukan a*antosis nigri*ans dan bekas pen,untikan

insulin apakah ditemukan kelainan neuropati dan kelainan kulit akibat komplikasi

mikroAaskuler DM tipe II' Dan perlu dilakukan pemeriksaan neurologis' 26

%. Pemeik(aan PenunTT7?' edangkan untuk membedakan DM

tipe II dan DM tipe I dengan pemeriksaan B-peptide'2%

emeriksaan glukosa darah

a? lukosa lasma !ena e=aktu

emeriksaan gula darah Aena se=aktu pada pasien DM tipe II

dilakukan pada pasien DM tipe II dengan ge&ala klasik seprti poliuria

polidipsia dan polifagia' ula darah se=aktu diartikan kapanpun tanpa

memandang terakhir kali makan' Dengan pemeriksaan gula darah se=aktu

sudah dapat menegakan diagnosis DM tipe II' $pabila kadar glukosa darah

se=aktu S 200 mg;dl >plasma Aena? maka penderita tersebut sudah dapat

disebut DM' ada penderita ini tidak perlu dilakukan pemeriksaan tes

toleransi glukosa'28

b? lukosa lasma !ena uasa

ada pemeriksaan glukosa plasma Aena puasa penderita dipuasakan 8-

12 &am sebelum tes dengan menghentikan semua obat ,ang digunakan bila

ada obat ,ang harus diberikan perlu ditulis dalam formulir' Intepretasi

pemeriksan gula darah puasa sebagai berikut + kadar glukosa plasma puasa K

110 mg;dl din,atakan normal S126 mg;dl adalah diabetes melitus sedangkan

antara 110-126 mg;dl disebut glukosa darah puasa terganggu >DT?'

"1


42/50

emeriksaan gula darah puasa lebih efektif dibandingkan dengan pemeriksaan

tes toleransi glukosa oral'28

*? lukosa 2 &am ost randial >D2?

Tes dilakukan bila ada ke*urigaan DM' asien makan makanan ,ang

mengandung 100gr karbohidrat sebelum puasa dan menghentikan merokok

serta berolahraga' lukosa 2 &am ost randial menun&ukkan DM bila kadar

glukosa darah S 200 mg;dl sedangkan nilai normaln,a 1"0' Toleransi

lukosa Terganggu >TT? apabila kadar glukosa 9 1"0 mg;dl tetapi K 200

mg;dl'28

d? lukosa &am ke-2 pada Tes Toleransi lukosa 7ral >TT7?

emeriksan Tes Toleransi lukosa 7ral >TT7? dilakukan apabila

pada pemeriksaan glukosa se=aktu kadar gula darah berkisar 1"0-200 mg;dl

untuk memastikan diabetes atau tidak' esuai kesepakatan "#$ tahun

2006tata*ara tes TT7 dengan *ara melarutkan %5gram glukosa pada

de=asa dan 125 mg pada anak-anak kemudian dilarutkan dalam air 250-00

ml dan dihabiskan dalam =aktu 5 menit'TT7 dilakukan minimal pasien

telah berpuasa selama minimal 8 &am' enilaian adalah sebagai berikutQ 1?

Toleransi glukosa normal apabila 1"0 mg;dlQ 2? Toleransi glukosa terganggu

>TT? apabila kadar glukosa 9 1"0 mg;dl tetapi K 200 mg;dlQ dan

? Toleransi glukosa S 200 mg;dl disebut diabetes melitus'28

1'6'2'2 emeriksaan #b$1*

#b$1* merupakan reaksi antara glukosa dengan hemoglobin ,ang tersimpan

dan bertahan dalam sel darah merah selama 120 hari sesuai dengan umur eritrosit'

adar #b$1* bergantung dengan kadar glukosa dalam darah sehingga #b$1*

menggambarkan rata-rata kadar gula darah selama bulan' edangkan pemeriksaan

gula darah han,a men*erminkan saat diperiksa dan tidak menggambarkan

pengendalian &angka pan&ang' emeriksaan gula darah diperlukan untuk pengelolaaan

diabetes terutama untuk mengatasi komplikasi akibat perubahan kadar glukosa ,ang

berubah mendadak' 2E

"2


43/50

Tabel 2'1 ategori #b$1* 0

#b$1* K 6'5 J ontrol glikemik baik

#b$1* 6'5 -8 J ontrol glikemik sedang#b$1* 9 8 J ontrol glikemik buruk

2. Pene!akan Dia!n'(i(

.ntuk penegakan diagnosis dan klasifikasi terdapat dua indeks tambahan ,ang dapat

dibagi atas 2 bagian +

1' Indeks penentu dera&at kerusakan sel beta

emeriksaan untuk menentukan dera&at kerusakan sel R digunakan

pemeriksaan insulin pro insulin dan sekresi peptide penghubung (%&peptide)'Nilai #b$1* dari protein lain dan tingkat gangguan toleransi glukosa &uga

bermanfaat untuk menentukan kerusakan sel R pankreas'1

2' Indeks proses diabetogenik

enentuan tipe dan subt,pe #@$ tipe dan titer antibodi dalam sirkuasi ,ang

ditu&ukan untuk pulau pulau langerhans anti $D (glutamic Acid

ecarboilase), cell mediated immunitypada sel endokrin terhadap pankreas

dapat digunakan untuk penilaian proses diabetogenik'1

Diagnosis DM Tipe II berdasarkan $meri*an Diabetes $ssosiasion ,aitu

a? ula darah puasa S126mg;d@ >%'0mmol;@? atau lebih tinggi atau

b? ula darah 2 &am setelah makan S200 mg;d@ >11'1mmol;@? atau lebih tinggi

%5 gr pada tes oral glukosa toleransi >TT7?'

*? ula darah se=aktu S200 mg;d@ >11'1 mmol;@? atau lebih tinggi terutama

pada pasien dengan ge&ala hiperglikemik atau krisis hiperglikemia'

d? ada pemeriksaan #b$1* S 6'5J pada pemeriksaan pertama kali' 25

riteria diagnosis DM tipe II menurut NI 2011

a? e&ala klasik 4 gula darah se=aktu S 200mg;dl >111 mmol;@?' ula darah

se=aktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa

memperhatikan =aktu makan terakhir'10

"


44/50

b? e&ala klasik 4 gula darah puasa S 126 mg;dl >%'0 mmol;@?' ula darah puasa

diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitn,a 8 &am' 10

*? adar gula darah 2 &am pada TT7 S200 mg;dl >111 mmol;@?' TT7

dilakukan dengan standar (#7 menggunakan beban glukosa setara %5 gram

anhidrus ,ang dilarutkan dalam air'10

ambar 2'2 engelolaan DM tipe II dan Toleransi glukosa terganggu

Tabel 2'2 Diagnostik DM tipe II

lukosa plasma puasa lukosa plasma 2 &am setelah makan

Normal K 100 mg;dl K 1"0 mg;dl

re diabetes 100- 125 mg;dl -

Diabetes 9125 mg;dl 9200 mg;dl

riteria pengendalian DM tipe II dapat dilihat pada tabel berikut +

Tabel 2' engendalian ula darah

)aik edang )uruk

lukosa darah puasa >mg;d@? 80-100 100-125 S 126

lukosa darah 2 &am >mg;d@? 80-1"" 1"5 -1%E S 180

$1* K 6'5 6'5 -8 9 8

olesterol total >mg;d@? K 200 200 3 2E S 2"0

#D@ >mg;d@? K100 100 -12E S 10

@D@ >mg; Dl? 9"5

""


45/50

Trigliserida K150 150- 1EE S200

IMT >kg;m2? 18'5-2 2- 25 925

Tekanan darah>mm;hg? K10;80 10 3 1"0; 80-E0 91"0;E0

Indikasi krining diabetes pada de=asa ,ang asimtomatik meliputi +

a? Tekanan darah 9 15;80mm#g

b? 7besitas dan salah satu dari faktor resiko diabetes > ri=a,at keluarga diabetes

tekanan darah 9 1"0;E0 mm#g @D@ K 5mg;d@ atau trigliserid 9 250 mg;d@'

*? $D$ merekomendasikan skrening pada usia 9 "5 tahun =alaupun tidak ada

kriteria diatas'1

4. K'm)lika(iomplikasi kronik DM Tipe II meliputi+

a? Mikroangiopati

omplikasi mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes ,ang

men,erang kapiler arteriola retina >retinopati diabetik? glomerolus gin&al

>nefropati diabetik? dan saraf perifer >neuropati diabetik? dan lesi pada otot

serta kulit' @esi ini ditandai dengan adan,a penimbunan glikoprotein dan

sen,a=a kimia membran dasar berasal dari glukosa maka hiperglikemia

men,ebabkan bertambahn,a ke*epatan pembentukan sel-sel membran dasar'

Manifestasi mikroangiopati timbul 15- 20 tahun sesudah a=itan DM tipe

II'Gaktor ,ang mempengaruhi tingkat komplikasi mikroangiopati adalah

hipertensi &enis kelamin umur kadar insulin serum kadar lipid serum

ma*am pengobatan merokok permeabilitas dan fragilitas kapiler' 2

b? Makroangiopati

omplikasi makroangiopati terdiri dari pen,akit &antung koroner

stroke dan pen,akit Aaskuler perifer' omplikasi makroangiopati atau

pen,akit Aaskuler diabetik merupakan pen,ebab utama morbilitas dan

mortalitas pada DM Tipe II' $da dua teori mengenai ter&adin,a komplikasi

kronik' Teori pertama adalah hipotesis genetik metabolik ,ang men,atakan

"5


46/50

komplikasi kronik merupakan akibat kelainan metabolik pada penderita

diabetes melitus'2

Makroangiopati diabetikum memliki gambaran serupa aterosklerosis'

en,akit ini diakibatkan oleh reaksi biokimia ,ang disebabkan oleh

insufisiensi insulin' eaksi biokimia ini berupa penimbunan sorbitol pada

tunika intima Aaskuler hiperlipoproteinemia dan kelainan pembekuan darah'

ada akhirn,a kelainan makroangiopati ini men,ebabkan pen,umbatan

Aaskuler' /ika mengenai pada arteri perifer akan men,ebabkan insufisiensi

aliran perifer dan gangren pada ekstremitas serta adan,a insufisiensi serebral

dan stroke' /ika mengenai arteri koronaria dan aorta men,ebabkan timbuln,a

infark miokard'

Gaktor ,ang berpengaruh pada makroangiopati adalah hipertensi

hiperlipidemia hiperinsulinemia neuropati Aiskositas darah meningkat efek

metabolik defisiensi insulin' 2

7. Penatalak(anaan

Tu


47/50

engetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri tanda dan

ge&ala hipoglikemi serta *ara mengatasin,a'"

2' Terapi Nutrisi Medis

Terapi Nutrisi Medis >TNM? meliputi pengaturan pola makan ,aitu

makanan ,ang seimbang dan sesuai kebutuhan kalori dan at gii pada masing

masing indiAidu serta pentingn,a keteraturan makan dalam hal &ad=al &enis

dan &umlah makanan terutama pada penggunaan obat penurun glukosa darah

atau insulin'"

' @atihan &asmani

egiatan &asmani dilakukan se*ara teratur -" kali seminggu dengan

durasi 0 menit' @atihan &asmani ,ang dian&urkan adalah bersifat aerobik

>&alan kaki sepeda santai &ogging dan berenang? latian &asmani disesuaikan

dengan usia serta memperban,ak aktifitas aktif' @atian &asmani berguna untuk

menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitiAitas insulin sehingga

memperbaiki kendali glukosa darah'"

"' Garmakologi

a' 7bat #iperglikemi 7ral

a? Memi*u sekresi insulin

ulfonilurea ini beker&a untuk merangsang sel R pankreas

untuk melepaskan insulin ,ang tersimpan dengan menurunkan

ambang sekresi insulin dan meningkatkan sekresi insulin melalui

rangsangan glukosa'olongan sulfon,lurea generasi pertama adalah

klorpropamid generasi kedua adalah glibenklamid glipiid glikuidon'

enerasi ketiga adalah glimepirid'10

linid beker&a dengan meningkatkan sekresi insulin fase a=al'

Terdiri atas 2 golongan ,aitu repaglinid dan nateglinid' 7bat ini se*ara

*epat diabsorbsi dan ekskresi *epat melalui hati' 10

b? enambah sensitiAitas Insulin

"%


48/50

)iguanid beker&a dengan menurunkan glukosa darah melalui

ker&a insulin pada tingkat seluler distal dari reseptor insulin serta

menurunkan produksi gula hati' Metformin meningkatkan pemakaian

glukosa oleh sel usus sehingga dapat menurunkan glukosa darah dan

menghambat absorbsi glukosa dari usus pada setelah makan'10

Tiaolidindion meningkatkan sensitiAitas insulin' olongan

obat ini meningkatkan glukosa adisposa pada sel dan mengurangi

produksi glukosa di hati'10

*? Menghambat alfa glukosidase

$*arbose merupakan obat ,ang beker&a menghambat ker&a

enim alfa glukosidase dalam saluran *erna sehingga dapat

menurunkan hiperglikemia post prandial' 1

Tabel 2'" Mekanisme ker&a 7#7 dan Insulin'"

Bara ker&a utama fek samping enurunan $1*

ulfon,lurea dan linid Meningkatkan sekresi

insulin

)) naik

hipoglikemia

1'5 -2J

Metformin Menekan produksi

gula hati

Diare

d,spepsia

asidosis laktat

1'5 3 2J

enghambat glukosidase Menghambat absorbsi

glukosa

Glatulens

tin&a lunak

0'5 -1J

Tiaolindion Meningkatkan

sensitifitas insulin

dema 1'J

I nsulin Menekan produksi

glikogen stimulasi

dan pemanfaatan

glukosa

#ipoglikemia

)) naik

otensial sampai

normal

b' Insulin

Insulin digunakan pada pasien ,ang tidak dapat dikendalikan dengan

kombinasi sulfon,lurea dan metformin'10 .ntuk memenuhi kebutuhan insulin

basal digunakan insulin ker&a menengah (Intermediete Acting Insulin? atau

"8


49/50

*ong Acting Insulin'edangkan untuk memenuhi kebutuhan insulin prandial

digunakan insulin ker&a *epat >Short Acting Insulin) atau Rapid Acting Insul

DAFTAR PUSTAKA

NI' engelolaan dan en*egahan Diabetes Melitus Tipe II di Indonesia 2011'

/akarta + NIQ 2011'

$meri*an Diabetes $ssosiation' tandart of medi*al *are in diabetes' Diabetes

*areQ200"'p' 15-5'

u&ari 'ubhash' #b$1* as marker of d,slipidemia in t,pe 2 diabetes mellitus

patients'*h'/'$pp'Med'*i 201'1>6? + %28-%1'

$&umobi $')' riffin '$' Blini*al eAie= $rti*le of Diabeti* astroparesis+

Aaluation and Management'#ospital Physician 2008Q 2%-2'

$nne M' ' $gurQ Moore eith @' 200%' ssential Blini*al $natom, >oint

>@ippin*ott (illiams U (ilkins??' #agersto=n MD+ @ippin*ott (illiams U

(ilkins'Q p' 150'

)arrett )rooks # )itano )arman ' anongVs reAie= of medi*al ph,siolog,'

2th edition' Ne= Work+ M*ra= #illQ 2010'

Bammiller, M'' Diabeti* astroparesis'N +ngl -ed 200%+ 56Q8'

u,ton $B #all /' Te:tbook of medi*al ph,siolog,' 11th edition' hiladelphia+

lseAier aundersQ 2006'

#erbst >200"?' XeAie= of epidermal gro=th fa*tor re*eptor biolog,X'

International ournal o. Radiation $ncology, /iology, Physics 01 (2 Suppl?+

2136'

/ohn B'Q /effre, @)'Q 2001' Management of the atient =ith astroparesis'

http+;;&ournals'l=='*om;&*ge;Gullte:t;2001;01000;ffi*a*,YofYrolongedY$dm

inistrationYof'5'asp:

eld ' inse, @' $th=al !' @al ' eAie= athogenesis InAestigation and Dietar,

and Medi*al Management of astroparesis' #um Nutr iet 2011Q 2"+ "21-

"0'

"E
http://journals.lww.com/jcge/Fulltext/2001/01000/Efficacy_of_Prolonged_Administration_of.5.aspxhttp://journals.lww.com/jcge/Fulltext/2001/01000/Efficacy_of_Prolonged_Administration_of.5.aspxhttp://journals.lww.com/jcge/Fulltext/2001/01000/Efficacy_of_Prolonged_Administration_of.5.aspxhttp://journals.lww.com/jcge/Fulltext/2001/01000/Efficacy_of_Prolonged_Administration_of.5.aspx


50/50

Mar,ani ri' 200' astroparesis Diabetika'

http+;;repositor,'usu'a*'id;bitstream;12"56%8E;%0;1;pen,dalam-

srimar,ani8'pdf >15Maret 2012?

7mar G'DaAid M' $natom, at a lan*e' 2002 b, )la*k=ell *ien*e @td )la*k=ell

ublishing *ompan,' p1YE

ark I'M' Bamilleri M' astroparesis Blini*al .pdate' American ournal o.

Gastroenterology 2006Q 101+ 112E-11E'

arkman #'' #asler ('@' )arnett /'@'aker 'W' le*trogastrograph,+ a Do*ument

repared b, the astri* e*tion of The $meri*an Motilit, o*iet, Blini*al I

Testing Task Gor*e'Neurogastroenterol -otil, 200Q 15+ 8E-102'

i*hard M' oreQ Mar* ' @eAine' 200%' Te:tbook of astrointestinal adiolog,'

hiladelphia $'+ aunders'

her=ood @' #uman ph,siolog,+ Grom *ells to s,stem' %th edition' Toronto+

)rooks;Bole Bengage @earningQ 2010'

mith ' (illiams B'' Gerris B'D' Diagnosis and Treatment of Bhroni* astroparesis

and Bhroni* Intestinal seudo-7bstru*tion' Gastro %lin N$m 200Q 2+ 61E-

658'

!enturi 'Q !enturi M' 200E' XIodine in eAolution of saliAar, glands and in oral healthX'

Nutrition and #ealth20 >2?+ 11E31"'

!aron $'' Luleta /' Grom The h,siolog, of astri* mpt,ing of The .nderstanding

of astroparesis'Re3 %ol Gastroenterol 2010Q 25+ 20%-212'
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3370/1/penydalam-srimaryani8.pdf%20(15http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3370/1/penydalam-srimaryani8.pdf%20(15http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3370/1/penydalam-srimaryani8.pdf%20(15http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3370/1/penydalam-srimaryani8.pdf%20(15

Lapusus Faris Nefropati

Documents

Transcript of Lapusus Faris Nefropati