Near Drowning Case

of 46/46
LAPORAN KASUS Seorang laki-laki usia 16 tahun yang mengalami drowning dan pneumotoraks paska pemasangan ventilator mekanik Ira Nurrasyidah Winariani I. PENDAHULUAN Definisi drowning terbaru berdasarkan WHO tahun 2002 yaitu proses terganggunya pernapasan dikarenakan perendaman atau pencelupan di air. Proses drowning dimulai dengan adanya gangguan pernapasan karena saluran napas terendam di permukaan air (submersion) atau adanya percikan air pada muka (immersion). Jika orang tersebut berhasil diselamatkan maka proses drowning akan terhenti maka disebut non fatal drowning. Sedangkan jika kematian terjadi akibat drowning maka disebut fatal drowning. 1 Beberapa modifikasi definisi berdasarkan Modell, tahun 1981 yaitu drowning didefinisikan sebagai kematian akibat asfiksia yang disebabkan proses tenggelam dalam waktu 24 jam setelah kejadian, jika korban tetap bertahan hidup setelah 24 jam dari kejadian dinamakan Laporan Kasus Departemen/ SMF Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi 1 FK UNAIR-RSUD Dr. Soetomo Surabaya 2013
  • date post

    27-Dec-2015
  • Category

    Documents

  • view

    78
  • download

    12

Embed Size (px)

description

tambahan materi kuliah

Transcript of Near Drowning Case

LAPORAN KASUSSeorang laki-laki usia 16 tahun yang mengalami drowning dan pneumotoraks paska pemasangan ventilator mekanik Ira NurrasyidahWinariani

I. PENDAHULUANDefinisi drowning terbaru berdasarkan WHO tahun 2002 yaitu proses terganggunya pernapasan dikarenakan perendaman atau pencelupan di air. Proses drowning dimulai dengan adanya gangguan pernapasan karena saluran napas terendam di permukaan air (submersion) atau adanya percikan air pada muka (immersion). Jika orang tersebut berhasil diselamatkan maka proses drowning akan terhenti maka disebut non fatal drowning. Sedangkan jika kematian terjadi akibat drowning maka disebut fatal drowning. 1 Beberapa modifikasi definisi berdasarkan Modell, tahun 1981 yaitu drowning didefinisikan sebagai kematian akibat asfiksia yang disebabkan proses tenggelam dalam waktu 24 jam setelah kejadian, jika korban tetap bertahan hidup setelah 24 jam dari kejadian dinamakan near drowning. Dibedakan lagi drowning dengan aspirasi atau tanpa aspirasi, begitu pula dengan near drowning, berdasarkan ada atau tidaknya proses aspirasi. Secondary drowning syndrome terjadi jika korban dapat bertahan hidup lebih dari 24 jam setelah kejadian kemudian pasienmeninggal karena komplikasi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) atau pneumonia berat.2,3 Istilah near drowning, secondary drowning mulai ditinggalkan agar adanya keseragaman data dan pelaporan. 1,2,3Menurut WHO tahun 2000 drowning merupakan penyebab kedua terbanyak dari kematian tidak disengaja diseluruh dunia, setelah kecelakaan kendaraan bermotor. Angka ini lebih besar jika kematian drowning akibat banjir, kecelakaan transportasi air dan usaha pembunuhan atau bunuh diri dimasukkan. 4 Berdasarkan WHO terjadi lebih dari 500.000 kematian pertahun karena drowning di seluruh dunia, sekitar 10 orang meninggal karena drowning setiap hari, anak laki-laki usia 5 - 14 tahun paling banyak terkena. Di Amerika drowning merupakan penyebab kematian terbanyak pada kecelakaan di usia 1 - 4 tahun, di Thailand rata-rata kematian anak usia 2 tahun karena drowning adalah 107 / 100.000. Di negara Afrika dan Amerika Tengah insidensi drowning meningkat 10 - 20 kali lipat. Dilaporkan 195 kematian di Inggris akibat drowning pada tahun 2008, sedangkan 43% kematian akibat drowning di dunia disebutkan terjadi di India dan China. Sayangnya angka kejadian drowning di Indonesia belum diketahui. 1,4,5 Berikut ini akan dilaporkan kasus anak laki-laki, usia 16 tahun yang mengalami drowning, dan mengalami pneumotoraks paska pemasangan ventilator mekanik. Pasien pulang dalam kondisi stabil dan lima bulan setelah rawat inap terjadi resolusi pada foto toraks.

II. LAPORAN KASUSSeorang laki-laki, An. A berusia 16 tahun, pekerjaan sebagai pelajar, suku Jawa, beragama Islam, berdomisili di Gresik, dirujuk ke IRD dr Soetomo tanggal 27 Januari 2013 dari Rumah Sakit BDH dengan diagnosis near drowning. Keluhan Utama: Sesak napasRiwayat Penyakit Sekarang: Sesak napas sejak 3 jam SMRS. Sesak napas setelah pasien tenggelam di kolam air tawar. Pasien tenggelam kira-kira 15 menit. Ketika dikeluarkan dari kolam pasien batuk disertai sedikit darah dan lumpur. Pasien pingsan dan kebiruan. Pasien segera dibawa ke rumah sakit terdekat, setelah diberi oksigen pasien sadar. Kolam tempat pasien tenggelam tidak terlalu dalam namun mengandung lapisan lumpur yang tebal. Sebelum tenggelam pasien loncat dari pinggir kolam, ketika tidak timbul ke permukaan, pasien segera dicari dan saat ditemukan dan ditolong, posisi kepala pasien ada dalam lapisan lumpur. Riwayat Penyakit Dahulu: Tidak ada riwayat batuk darah sebelumnya. Riwayat penyakit paru atau pengobatan 6 bulan disangkal. Riwayat kencing manis, darah tinggi, asma dan penyakit jantung disangkal. Tidak ada riwayat penyakit sering kejang. Tidak ada riwayat minum alkohol dan narkoba. Menurut ibunya pasien adalah anak penurut, tidak pernah mempunyai perilaku menyimpang. Pasien bisa berenang dan sering berenang sebelumnya. Pemeriksaan FisisPasien datang dengan keadaan umum lemah, kesadaran kompos mentis, tekanan darah 100 / 60mmHg, frekuensi nafas 44x / menit, nadi 130x / menit, dan suhu aksiler 36,0C. Kepala dan leher didapatkan dispnea, tidak ada tanda-tanda anemis, ikterus, dan sianosis. Tidak didapatkan pembesaran kelenjar getah bening maupun peningkatan tekanan vena jugularis. Pada regio toraks, inspeksi pergerakan dada simetris. Pada palpasi didapatkan fremitus raba menurun pada kedua lapang paru. Perkusi didapatkan keredupan pada kedua lapang paru. Auskultasi didapatkan suara bronkovesikuler pada kedua lapang paru. Didapatkan ronki basah halus pada kedua lapang paru. Pada pemeriksaan jantung, suara jantung S1 dan S2 tunggal, tidak didapatkan bising jantung maupun irama galop. Pada pemeriksaan abdomen, hepar dan lien tidak teraba, tidak didapatkan massa intra abdomen dan nyeri tekan, serta bising usus dalam batas normal. Pemeriksaan anggota gerak tidak didapatkan edema, tidak didapatkan jari tabuh, serta tidak didapatkan pembesaran kelenjar getah bening di ketiak maupun lipatan paha.

Pemeriksaan Laboratorium 27-01-2013Hb16,6 g/ dLSGOT38 u/ L

Leukosit3.300 / uLSGPT15 u/ L

PLT409.000 / uLAlbumin3,73 g/ dL

Granulosit76,6 %BUN7,3 mg/ dL

Hct48,1 %SK0,86 %

PTT12,3 detikNatrium133 mmol/ L

APTT27,9 detikKalium3,3 mmol/ L

GDA286 mg/ dLKlorida98 mmol/L

Analisa gas darah ( Oksigen Jackson Rees 10 lpm)pH: 7,17pCO2: 51 mmHgpO2: 80 mmHgHCO3: 16,6 mmol/LBE: - 9,9SO2: 92,2%Foto Toraks 27-01-2013

Kesimpulan : Terdapat perselubungan pada kedua lapang paru Kesan : edema paru Konsul Jantung : Saat ini pada Ilmu Penyakit Jantung didapatkan edema paru non cardiogenic yang bisa disebabkan penyakit dasarnya (drowning)

DAFTAR MASALAH SEMENTARA1. Sesak napas2. Batuk darah setelah tenggelam3. Fremitus raba menurun pada kedua lapang paru 4. Redup pada kedua lapang paru 5. Bronkovesikuler dan ronki basah halus pada kedua lapang paru6. Foto Toraks: infiltrat pada kedua lapang paru7. Hipoksemia8. HiperglikemiaDAFTAR MASALAH TETAP1. Sesak napas2. Drowning3. Perselubungan pada kedua lapang paru 4. Hiperglikemia

SEQUENCE OF EVENT

Aspirasi cairan ke dalam saluran napasTerisinya alveoli oleh cairan Edema paru bloody stainedHemoptysisARDSSesak napasPneumonia aspirasiKerusakan membran alveoli-kapilerHilangnya surfaktanDrowningInflamasi akutStres Hiperglikemia

RENCANA AWALNoMasalahPDxPTxPMx

1Sesak napas-~ no 3Vs, KxAGD

2Drowning-~ no 3Vs, Kx

3Perselubungan pada kedua lapang paru Ass.a. Edema Parub. ARDS

c. Pneumonia aspirasi

-BGA

Sputum smear gram dan kultur aerobKultur darah

~ 3.bIntubasiVentilasi Mekanik

Inj. Levofloxacin 1x750 mg ivInj. Metronidazole 3x1 gr iv

Vs, KxFoto Toraks AGD setiap hariCek DL 3 hari post AB dan Foto Toraks / hari

4Stres HiperglikemiaPemeriksaan GDA ulang, HBA1c~ hasilVs / Kx

PERKEMBANGAN PENDERITATanggal 28 Januari 2013S: masih sesak, tekanan darah tidak stabilO:Ku : Lemah , Kesadaran : masih dalam pengaruh obat TD : 90/60 N: 96x/m RR 24 (ventilator) Temp: 36.7 C K/L : a (-) I (-) c(-) d (+) Toraks : Cor S1 S2 tunggal murmur (-) gallop (-) Pulmo :Inspeksi : SimetrisPerkusi : Redup pada 2/3 bawah kedua paruPalpasi: Fremitus raba menurun pada 2/3 bawah kedua paru Auskultasi: ronki basah halus dan bronkovesikuler pada 2/3 bawah kedua paruAbdomen : BU (+) normal, Hepar / lien tidak terabaEkstremitas: Hangat, kering dan merah. CRT < 2 detik

Darah LengkapDarah LengkapBGA 01.1502.41

Hb11.4BUN19.8pH7.337.25

Leukosit9.400SK1.68PCO23135

Granulosit90.6Alb2.37PaO220975

PLT152.000GDA94HCO316.315.3

Na137SGPT20BE17.316.4

K4.5SGOT35SaO2-9.6-11.9

Cl98AaDO210092

A : Drowning Edema Paru ARDS Aspirasi Pneumonia PDx: Pemeriksaan kultur sputum dan kultur darah (tunggu hasil )Foto Toraks, AGD PTx : O2 (ventilator)Pasang CVC (central venous catheter)Posisi Slight Head upDiet sondeInf RD5 1500 cc / 24 jamDrip Dobutamine 3 mcg/kgBB/menitDrip Metronidazole 3x500 mg ivDrip Levofloxacin 1x750 mg ivPMx: Tanda vital, Kesadaran, balance cairan dan produksi urin

Tanggal 30 Januari 2013S: masih sesak, tekanan darah stabilO:Ku : Lemah , Kesadaran : Sadar, GCS 4X6 TD : 100/60 N: 90x/m RR 24 (ventilator) Temp: 37.0 C K/L : a (-) I (-) c(-) d (+) Toraks : Cor S1 S2 tunggal murmur (-) gallop (-) Pulmo :Inspeksi : SimetrisPerkusi : Redup pada 1/3 bawah kedua paruPalpasi: Fremitus raba menurun pada 1/3 bawah kedua paru Auskultasi: ronki basah halus dan bronkovesikuler pada 1/3 bawah kedua paruAbdomen : BU (+) normal, Hepar / lien tidak terabaEkstremitas: Hangat, kering dan merah. CRT < 2 detik

Foto Toraks

29-01-1330-01-13Keterangan : Infiltrat berkurang jika dibandingkan foto toraks sebelumnya Kesan : edema paru (perbaikan)

Analisis Gas DarahTgl29/0129/0130/01

Jam02.4110.4005.23

Ph7.337.477.44

pCO23830.335.2

pO211215892.4

HCO32022.324.4

TCO22123.225.5

BE-59-1.50.1

SaO29899.697

AaDO2-1014

A : Drowning Edema Paru (membaik) ARDS (membaik) Aspirasi Pneumonia PDx: Pemerikasaan kultur sputum dan kultur darah (tunggu hasil )Foto Toraks, AGDPTx : O2 (ventilator)Posisi Slight Head upDiet sondeInf RD5 1500 cc / 24 jamDrip Metronidazole 3x500 mg ivDrip Levofloxacin 1x750 mg ivDrip Dobutamine 3 mcg/kgBB/menit stopPMx: Tanda vital, Kesadaran, balance cairan dan produksi urin

Tanggal 1 Februari 2013S: Sesak (+)O:Ku : Lemah , Kesadaran : Sadar, baik TD : 100/60 N: 100x/m RR 24(ventilator) Temp: 37.0 C K/L : a (-) I (-) c(-) d (+) Toraks : Cor S1 S2 tunggal murmur (-) gallop (-) Pulmo :Inspeksi : asimetris, kanan tertinggalPerkusi : Hipersonor / Redup Palpasi : Fremitus raba menurun di lapang paru kananAuskultasi: ronki basah halus dan bronkovesikuler pada 1/3 bawah paru kiri, vesikuler menurun pada paru kananAbdomen : BU (+) normal, Hepar / lien tidak terabaEkstremitas: Hangat, kering dan merah. CRT < 2 detik

Foto Toraks

01-02-13 01-02-13 01-02-13 post toraks drain

Keterangan : tampak jaringan avaskular dengan collapse line di paru kiriSetelah pemasangan WSD tampak chest tube terproyeksi di ICS 2

Kesan : Pneumotoraks kiri

Darah LengkapTgl31/01Tgl31/0131/0101/02

Hb9.8Jam07.0011.1201.04

Leukosit9.900pH7.397.487.44

Granulosit86.2pCO239.53136.6

PLT158.000pO297153.593.7

Alb3.12HCO324.623.725.1

Na135TCO225.824.726.2

K4.3BE-0.40.20.8

Cl104SaO297.599.597.6

AaDO24.210.9

Ventilasi Mekanik Tanggal27/0128/0129/0130/0131/0101/02

Resp ModePCVPCVPSIMVPSIMVPSIMVPSIMV spont

PC151512171414

PS14171515

TV420376-428322-373379-460362-480404

FiO280%80%60%50%4545%

Freq20/2424-2820/3624/302627

PEEP1210-1212121212

A : Pneumotoraks dekstra paska pemasangan ventilator Drowning Edema paru (membaik) ARDS (membaik) Aspirasi Pneumonia PDx: Konsul BTKVPemeriksaan sputum smear gram dan kultur aerob dan kultur darah ulangFoto Toraks, AGD

PTx : O2 (ventilator)Posisi Slight Head upDiet sondeInf RD5 1500 cc / 24 jamDrip Metronidazole 3x500 mg ivDrip Levofloxacin 1x750 mg ivPemasangan chest-tube+continues suction -30 cmH2O oleh sejawat BTKV PMx: Tanda vital, Kesadaran, balance cairan dan produksi urin, pertahankan toraks drain

Tanggal 2 Februari 2013 : Ekstubasi

Tanggal 4 Februari 2013 : Pelepasan toraks drain

Keterangan : Tidak tampak collapse line Kesan : Pneumotoraks (perbaikan)

Hasil Kultur : Sampel tanggal 28 Januari 2013 selesai tanggal 1 Februari 2013 : Dahak : smear gram : Tidak ditemukan bentukan kuman Kultur aerob : Tidak ada pertumbuhan bakteriSampel diambil tanggal 1 Februari 2013 selesai tanggal 6 Februari 2013:Kultur darah : Staphylococcus Haemolyticus Sensitif : Chloramphenicol

Dahak : Smear gram : ditemukan batang gram negatifKultur aerob : Klebsiella PneumoniaeSensitif : Amikacin, Piperacillin tazobactam, Cotrimoxazol, Tetracyclin, Chloramphenicol, Imipenem, Meropenem, Ertapenem

Pemeriksaan tanggal 6 Februari 2013 : S: Sesak (-) Batuk (-) demam (-)KU baik, GCS 456TD : 110/70 N: 84 x/m RR 18x/m Temp: 36.3K/L : a (-) I (-) c(-) d (-)Toraks : Cor S1 S2 tunggal murmur (-) gallop (-) Pulmo :Inspeksi : SimetrisPerkusi : sonor / sonor Palpasi : Fremitus raba samaAuskultasi: vesikuler +/+ ronki -/-Abdomen : BU (+) normal, Hepar / lien tidak terabaEkstremitas: Hangat, kering dan merah. CRT < 2 detikA : Drowning (perbaikan) + Pneumotoraks dekstra paska pemasangan ventilator (perbaikan)VAPPTx :Injeksi antibiotik (Drip Metronidazole dan Levofloxacin) stopChloramphenicol 3x1PMx: Tanda vital, klinis

Hasil laboratorium tanggal 7 Februari 2013: Darah RutinBGA tanpa Oksigen

Hb11,6 g/ dLpH7,5BE7,4

Leukosit4.400 / uLPCO238,9SaO297,2

Granulosit67,9 %PaO284,2AaDO217

PLT546.000HCO330,7

Tanggal 8 Februari 2013 : KRSKontrol tanggal 12 Agustus 2013S : keluhan (- ) beraktifitas seperti biasa O : KU baik, GCS 456 TD : 100/70 mmHg N: 82 x/menit RR : 18 x/ menitT : 36,4 C K/L : a (-) i (-) c (-) d (-) Toraks : Cor S1 S2 tunggal murmur (-) gallop (-) Pulmo : I/P simetrisPerkusi : sonor / sonorAuskultasi: vesikuler / vesikuler Abdomen: BU (+) normal, Hepar / Lien tidak teraba Ekstremitas : akral hangat, kering, merah A : Post DrowningFoto Toraks

12 Agustus 2013Kesan : dalam batas normalIII. PEMBAHASAN Seperti telah dijelaskan pada pendahuluan bahwa drowning adalah proses terganggunya pernapasan dikarenakan perendaman paru di air. Faktor risiko yang utama dari drowning adalah jenis kelamin laki-laki (perbandingan 2:1), usia 1- 4 tahun, risiko berkurang pada usia 5 - 14 tahun dan meningkat lagi di atas 14 tahun sampai usia dewasa muda. Pengguna alkohol, penghasilan rendah, pendidikan rendah, pedesaan, daerah yang dekat dengan akses air (dekat danau, laut atau sungai), perilaku yang berbahaya, dan kurangnya pengawasan, pekerjaan nelayan, atau adanya percobaan bunuh diri juga merupakan faktor risiko drowning. Untuk pasienepilepsi kemungkinan drowning meningkat 15-19 kali dibanding orang yang tidak memiliki riwayat epilepsi. 1,5,6 Di Guangdong Cina, faktor risiko yang paling bermakna adalah berenang di sumber air alami tanpa pengawasan.7 Lokasi tenggelam berbeda berdasarkan usia, untuk anak usia 6 bulan 1 tahun bisa terjadi di bak mandi, toilet, ember besar, mesin cuci dan bathtubs. Kebanyakan drowning pada usia dewasa muda 90% terjadi di air tawar (sungai, danau, kolam) dan 10% di air laut.5 Pada kasus ini, sesuai dengan literatur, pasien laki-laki, usia 16 tahun dan tenggelam di kolam air tawar. Tenggelam saat berenang bersama teman-teman tanpa pengawasan orang tua.PATOFISIOLOGIKetika orang yang tenggelam tidak bisa lagi menahan napasnya, air masuk ke dalam mulut, kemudian air akan diludahkan atau ditelan. Sebenarnya menahan napas hanya berlangsung beberapa menit, kemudian dorongan untuk menarik napas tidak dapat ditahan, akhirnya air masuk ke dalam saluran napas dan biasanya terjadi efek batuk. Kadang terjadi laringospasme namun hal ini terhenti secara cepat karena hipoksia otak. Jika korban tidak segera ditolong maka aspirasi cairan terus berlangsung dan hipoksemia segera mengakibatkan kehilangan kesadaran dan apnea. Urutan gangguan ritme jantung adalah sebagai berikut takikardi diikuti bradikardi, pulseless electrical activity, akhirnya terjadi asistol.1,8Jika korban berhasil diselamatkan hidup, maka gambaran klinis sangat ditentukan oleh lamanya tenggelam, beratnya hipoksia dan banyaknya air yang teraspirasi. Sulit ditentukan berapa jumlah air teraspirasi yang diperlukan untuk menyebabkan kelainan. Pada beberapa penelitian, Modell et al menyebutkan pada binatang percoban (anjing), aspirasi cairan sebanyak 2,2 ml/kgBB menurunkan PaO2 sampai 60 mmHg dalam waktu 3 menit. Sedangkan Pearn menyebutkan aspirasi 2,5 ml/kgBB meningkatkan shunt intrapulmonal sebanyak 10 - 75%. 9Air yang terdapat di alveoli menyebabkan disfungsi dan hilangnya surfaktan. Aspirasi air laut dan air tawar menyebabkan derajat kerusakan yang sama, walaupun terjadi perbedaan tekanan osmotik. Efek dari perbedaan tekanan osmotik pada membran alveolar-kalpiler adalah terganggunya integritas membran, meningkatnya permeabilitas, dan memperhebat terjadinya pergeseran cairan, plasma dan elektrolit. Gambaran kerusakan membran alveolo-kapiler adalah berupa gambaran edema paru masif dan sering disertai darah, yang menurunkan pertukaran oksigen dan karbondioksida. Efek kombinasi terkumpulnya cairan di paru, hilangnya surfaktan (akibat rusaknya sel pneumocyt tipe II), meningkatnya permeabilitas membrane alveolo-kapiler menyebabkan menurunnya compliance, bertambahnya area dengan rasio ventilasi perfusi yang rendah, atelektasis, dan bronkospasme. 1,9 Air laut bersifat hipertonik, bersifat menarik cairan dari sirkulasi, sehingga terjadi penumpukan cairan pada alveoli, perfusi pada alveoli terganggu karena penuh cairan. Air tawar bersifat hipotonik, air terserap dengan cepat dari alveoli ke sirkulasi, air tawar bersifat merusak surfaktan paru, juga menyebabkan edema paru. 8Aspirasi paru menyebabkan ventilasi-perfusi mismatch, shunt dan mengurangi compliance paru. Secara klinis terjadi hipoksemia yang sesuai dengan gambaran klinis ALI/ARDS karena cedera paru. Risiko infeksi paru merupakan komplikasi akibat aspirasi dari cairan terkontaminasi atau cairan lambung. Mikroorganisme yang dapat dijumpai adalah bakteri, jamur, alga atau protozoa.6 Oleh karena pneumonia jarang timbul pada saat awal, penggunaan antibiotik profilaksis tidak terbukti bermanfaat.11Patofisiologi drowning terkait erat dengan terjadinya hipoksemia dan kelainan pada banyak organ seperti jantung, otak dan ginjal. Kerusakan SSP mungkin terjadi karena hipoksemia yang berkelanjutan selama drowning atau akibat dari kerusakan paru. Komplikasi rhabdomyolisis, hemolisis dan coagulopathy dapat juga terjadi tetapi jarang. Morbiditas dan mortalitas pada korban drowning adalah akibat hipoksemia dan menurunnya suplai oksigen ke organ vital. 2 Perbaikan akan cepat terjadi jika ventilasi membaik kembali sebelum terjadi cedera sekunder. Korban yang mengalami aspirasi tetap mengalami hipoksemia pada saat dikeluarkan dari tempat terjadinya drowning meskipun ventilasi diperbaiki. Hipoksemia yang tetap berlangsung paling sering disebabkan cedera langsung pada paru karena cairan aspirat yang mengakibatkan bertambahnya area dengan rasio ventilasi-perfusi yang rendah, rasio ini menetap hingga kerusakan paru mengalami perbaikan atau terjadi perbaikan produksi surfaktan. Selama drowning korban sering menelan sejumlah besar cairan yang lebih lanjut mengakibatkan menurunnya ventilasi oleh karena elevasi diafragma akibat distensi lambung. Hipoksemia dan ventilasi alveoli yang menurun menyebabkan peningkatan pCO2 dan penurunan PH secara cepat. Asidosis metabolik dapat bertambah sangat ekstrim karena pada saat korban drowning korban berusaha menyelamatkan diri. 10Hipotermia (suhu tubuh < 35C) sering terjadi pada korban drowning. Patofisiologi terjadinya hipotermia masih belum jelas. Hipotermia dapat memberi efek protektif sehingga korban bisa selamat dari drowning. Hipotermia menurunkan konsumsi oksigen di otak, menunda anoksia sel, dan pengurangan ATP. Hipotermia mengurangi aktifitas elektrik dan metabolik otak.1Hipovolemi terjadi oleh karena hilangnya cairan akibat peningkatan permeabilitas kapiler. Hipotensi yang berat mungkin terjadi setelah resusitasi awal. Disfungsi miokard dapat disebabkan karena disritmia ventrikel, asistol akibat hipoksemia, selain itu hipoksemia dapat merusak miokard, menurunkan curah jantung. Asidosis yang terjadi dapat juga menurunkan curah jantung.2Cedera SSP menjadi penentu utama morbiditas dan mortalitas jangka panjang pada kasus drowning. Cedera SSP primer pada awalnya dikaitkan dengan hipoksia jaringan dan iskemia. Jika periode hipoksia dan iskemia terjadi secara singkat atau terjadi pada anak muda, kerusakannya mungkin terbatas dan pasien dapat sembuh dengan sequelae neurologis minimal. Namun jika terjadi dalam waktu yang lama (secondary injury) mengakibatkan kerusakan neuron yang luas, jika berat akan mempengaruhi fungsi sawar darah otak yang mengakibatkan terjadinya edema serebri. Edema serebri meningkatkan tekanan intrakranial yang lebih lanjut menyebabkan penurunan perfusi ke otak dan dapat memperberat hipoksia pada neuron. Peningkatan tekanan intrakranial jarang terjadi dan tekanan intrakranial lebih dari 20 mmHg mempunyai prognosis yang buruk. 2Infeksi pada SSP merupakan komplikasi yang jarang tetapi serius pada kasus drowning, mungkin berasal dari tanah dan ditularkan melalui air dan jamur termasuk Psudallescheria boydii dan Apiospermum scedosporium. Infeksi ini biasanya berbahaya di awal dan biasanya terjadi 30 hari setelah cedera awal.2

GAMBARAN KLINISGambaran klinis dari korban drowning tergantung banyak faktor antara lain : volume, jenis cairan yang teraspirasi, lamanya proses tenggelam dan ketepatan tindakan ditempat kejadian. Pada umumnya didapatkan gambaran kelainan paru dan neurologi yang menonjol.2,12Pada paru keluhan berupa batuk ringan, takipneu atau edema paru yang fulminant, sesak dengan frekuensi napas kemungkinan 30 - 40x/mnt pada 24 jam pertama dan sangat berat, ronki basah halus dan kadang juga didapatkan wheezing. Beberapa terjadi ARDS yang berhubungan dengan gagal napas dan penurunan compliance paru. Komplikasi lain pada paru meliputi atelektasis oleh karena aspirasi, pneumonia bakterial sekunder dan cedera misalnya pneumotoraks atau pneumomediastinum akibat resusitasi atau pemasangan ventilator. 2,12 Pada kasus ini pasien mengeluh sesak napas, batuk disertai darah, terjadi edema paru masif dengan gejala haemoptisis, frekuensi napas 44x /menit, ronki basah halus di kedua lapang paru. Hasil analisis gas darah mengungkapkan adanya gangguan ventilasi perfusi dengan gambaran foto toraks infiltrat luas bilateral mendukung diagnosis ARDS. Gambaran klinis pada kardiovaskuler sering terjadi cardiac arrest yang sering memberikan respons terhadap tindakan resusitasi. Pada korban yang respons terhadap resusitasi atau korban tanpa cardiac arrest sering didapatkan takikardi supraventrikuler (SVT) karena hipoksemia dan asidosis dan umumnya mengalami perbaikan jika hipoksemia dan asidosis dapat teratasi. 10, 12 Pada kasus ini pasien datang dengan tanda vital yang stabil, tekanan darah normal, dan nadi teratur. Gambaran neurologi awal meliputi kejang dan gangguan status mental seperti agitasi dan koma. Pada koban mungkin didapatkan gangguan bicara, motorik, visual atau sindroma otak organik yang difus. Beberapa dari defisit neurologik ini akan bertambah secara gradual dan mengalami perbaikan setelah beberapa bulan.10 Pada kasus ini, saat pasien datang ke IRD dalam kondisi sadar dan tidak didapatkan defisit neurologik. Keadaan kardiovaskuler dan neurologi yang stabil dapat dikarenakan proses tenggelam tidak terlalu lama dan pertolongan segera. Febris (suhu lebih dari 38C) sering didapatkan pada korban dengan aspirasi yang terjadi secara signifikan, biasanya menunjukkan adanya suatu infeksi. Muntah umumnya didapatkan selama atau setelah resusitasi oleh karena distensi lambung akibat tertelannya sejumlah cairan dan udara selama drowning dan mungkin menyebabkan aspirasi cairan lambung. Manifestasi yang jarang namun dapat terjadi yaitu gagal ginjal akut.12 Pada kasus ini tidak ada febris, tidak ada muntah dan laboratorium hasil fungsi ginjal dalam batas normal. GAMBARAN RADIOLOGISKelainan yang sering didapatkan pada gambaran radiologis adalah edema paru. Pada kasus yang berat didapatkan gambaran opasitas yang menyeluruh pada kedua lapang paru. Pada beberapa korban gambaran edema paru mungkin belum nampak, kadang-kadang baru tampak 24 - 48 jam setelah kejadian. Pada beberapa pasiengambaran radiologis yang persisten atau memburuk kemungkinan menunjukkan adanya aspirasi benda asing atau pneumonia bakterial sekunder dengan atau tanpa ARDS. Pada korban yang selamat pada gambaran radiologis didapatkan fibrosis yang persisten dan opasitas linier setelah perbaikan.13 Pada kasus ini gambaran radiologis memperlihatkan perselubungan menyeluruh di kedua lapang paru yang mengesankan edema paru. PEMERIKSAAN LABORATORISHasil analisa gas darah menunjukkan hasil yang bervariasi tingkat hipoksia dan asidosisnya. Gangguan natrium dan kalium umumnya ringan dan tidak memerlukan koreksi yang berarti. Leukositosis juga didapatkan pada 24 - 48 jam pertama dan perubahan yang signifikan dari hematokrit dan hemoglobin jarang terjadi.12 Hasil analisis gas darah pada pasien ini menunjukkan hipoksemia berat dengan perbandingan PaO2 dan FiO2 kurang dari 200 mendukung diagnosis ARDS. Definisi ARDS menurut American European Consensus Conference (AECC) adalah sindrom akut, infiltrat difus pada kedua paru konsisten dengan edema paru, dan oksigenasi sistemik yang buruk, tanpa disertai adanya hipertensi arterial kiri. Sindrom ini disebur ALI jika rasio PaO2 dan FiO2 kurang dari 300, sedangkan jika kurang dari 200 disebut ARDS. Insidens ARDS diperkirakan 58,7 per 100.000 orang per tahun, kira-kira ada 141.500 kasus ARDS di Amerika Serikat setiap tahun. Mortalitas ARDS pada suatu studi disebutkan 41,1%.14 Inflamasi paru yang berat pada ARDS merupakan hasil dari cedera paru langsung dan tidak langsung. Penyebab langsung misalnya aspirasi cairan lambung, pneumonia dan drowning. Sedangkan penyebab tidak langsung misalnya keracunan obat, pankreatitis akut atau setelah transfusi.14 ARDS terjadi pada 40% pasien drowning dan terutama disebabkan efek toksik langsung air tawar pada epitel paru.8 Diagnosis klinis dengan adanya foto toraks yang khas, infiltrat pada kedua paru dengan edema paru, analisis gas darah memperlihatkan perbandingan PaO2 dan FiO2 kurang dari 200 dan juga dengan menggali faktor pencetus ARDS. Terapi pada ARDS terutama mengidentifikasi faktor pencetus dan mengobati faktor pencetus, dan keadaan yang mengancam jiwa.1

TATA LAKSANAA. Perawatan Pra Rumah SakitHipoksia adalah penyebab kematian utama pada korban drowning dan tujuan pertolongan segera adalah untuk memulihkan oksigenasi ke jaringan. Pada pasien yang tidak sadar, jalan napas harus dibersihkan dan nadi diperiksa. Deteksi nadi sering kali sulit dikarenakan vasokonstriksi. Jika ragu harus segera lakukan resusitasi jantung paru (CPR). Pada korban drowning urutan CPR lebih disukai ABC (airway-breathing-circulation) dibanding CAB (circulation-airway-breathing) pemberian napas buatan awal sebanyak 5x dilanjutkan kompresi jantung 30x, selanjutnya 2x napas dan 30 kali kompresi jantung. Lima kali napas buatan pada awal CPR dikarenakan ventilasi awal pada korban drowning lebih sulit dicapai karena banyaknya cairan pada saluran napas mempengaruhi ekspansi alveolar. Pada pasien apnea namun masih teraba nadi hanya perlu diberikan bantuan napas. Basic life support memegang kunci yang penting pada pertolongan korban drowning, resusitasi lebih banyak memberikan hasil yang baik pada usia muda dibanding usia tua.1,6Pada kasus ini pasien segera ditolong dan setelah dikeluarkan dari kolam pasien batuk ada sedikit darah dan lumpur. Tidak sempat dilakukan CPR, pasien segera dibawa ke rumah sakit terdekat, pasien kembali sadar setelah diberi oksigen di rumah sakit. B. Perawatan di Rumah SakitB.1. Perawatan di IRDKetika korban tiba di ruang gawat darurat dilakukan evaluasi ulang jalan napas, tingkat kesadaran dengan Glasgow Coma Scale (GCS), denyut nadi, perfusi, tekanan darah dan berikan oksigenasi. Berikan cairan secara intra vena jika korban hipotermia berat. Dicari faktor predisposisi terjadinya drowning yang meliputi riwayat seizure, pemakaian alkohol atau obat-obatan, adanya kemungkinan pembunuhan atau bunuh diri. Observasi yang cermat kemungkinan adanya cedera tulang belakang dan monitoring secara terus-menerus fungsi kardiorespirasi, analisis gas darah serial, darah lengkap, fungsi ginjal, serum elektrolit, foto toraks dan pengukuran produksi urin.12,15Pemasangan nasogastric tube untuk mengurangi distensi lambung dan mencegah aspirasi. Penggunaan beta agonis inhalasi jika terjadi bronkospasme dan pemberian diuretik membantu untuk edema paru karena drowning di air tawar. Pada korban yang tidak sadar dengan kecurigaan diving injury jika kondisinya sudah stabil segera dilakukan foto leher atau CT scan kepala.16Terdapat sistem klasifikasi dan pedoman intervensi untuk pasien drowning, dapat dilihat pada gambar 1. Pasien diklasifikasikan derajat 1 sampai 6. Pasien dengan oksigenasi arteri yang baik tanpa pemberian terapi dan tidak mempunyai komorbid dapat dipulangkan. Perawatan rumah sakit direkomendasikan pada pasien dengan derajat 2 sampai 6. Pada hampir semua pasien derajat 2 perlu pemberian oksigen non invasif dan pemulihan kondisi selama 6 - 8 jam, setelah itu dapat dipulangkan. Pasien dengan keadaan bingung, atau gelisah perlu observasi di Intermediate care unit (ICU), sedangkan pasien derajat 3 - 6 biasanya memerlukan intubasi, ventilasi mekanik dan perawatan di ICU. 1 B.2. Perawatan di ICUPerawatan pasien drowning di ICU menyerupai prinsip pengobatan ARDS. Pedoman ventilasi pada pasien ARDS harus diikuti. Pada pasien drowning, terjadinya lesi pulmonal diakibatkan injuri lokal dan sementara, pasien dengan distress pernapasan pada drowning cenderung pulih lebih cepat dibanding pasien

Gambar 1. Klasifikasi dan pedoman intervensi pasien drowning 1 ARDS karena sebab lain. Sebaiknya penghentian ventilator tidak dilakukan sampai 24 jam, bahkan jika hasil analisis gas darah sudah membaik. Edema paru dan cedera lokal biasanya masih belum tertangani, hal ini mencegah terjadinya reintubasi, lamanya perawatan rumah sakit dan morbiditas lain. Memberikan oksigenasi arteri yang adekuat adalah tujuan dari terapi ARDS. Untuk mengurangi shunt maka diperlukan positive end expiratory pressure (PEEP) yang biasanya diberikan melalui ventilasi mekanik. Ventilasi mekanik dengan volume tidal yang terbatas dikombinasi dengan end-inspiratory (plateu) pressure akan menurunkan mortalitas dan lamanya pemakaian ventilator pada pasien ARDS.14Pada kasus ini pasien datang dengan sesak napas akut, gambaran infiltrat luas di kedua paru, PaO2/FiO2 kurang dari 200, didiagnosis ARDS. Pada penilaian derajat drowning pasien masuk ke derajat 3, segera dilakukan intubasi dan pemberian ventilasi mekanik. Setelah stabilisasi di IRD pasien dirawat di ICU. Pada kedokteran klinis, barotrauma merupakan manifestasi dari udara di luar alveoli selama pemakaian ventilator mekanik. Definisi lain barotrauma juga dikenal sebagai rupturnya paru akibat ekshalasi paksa, contoh pada cedera paru setelah deep sea dive.Walaupun sering terjadi pada pasien tanpa penggunaan ventilasi mekanik, kasus yang paling banyak pada barotrauma terjadi pada pasien dengan ventilasi mekanik. Barotrauma hanya mewakili dari satu mekanisme yang mendasari terjadinya ventilator induced lung injury. 17Cedera paru pada barotrauma terkait dengan peningkatan tekanan alveolar. Insiden barotrauma pada pasien ARDS sangat tinggi, sekitar 87%. Walaupun dilaporkan angka ini menurun pada dekade terakhir dikarenakan perubahan pendekatan pada pemakaian ventilasi mekanik. Sangat penting untuk memahami keterlibatan paru pada pasien ARDS beragam dan beberapa bagian paru lebih berat terkena dibanding bagian lain. Hal ini bisa mengakibatkan maldistribusi dari volume tidal mekanik, sehingga ada alveoli yang menerima distensi lebih dari alveoli lain. Distensi berlebih pada alveoli dapat menyebabkan rupture alveoli dan mengakibatkan pulmonary interstitial emphysema, pneumotoraks ataupun pneumomediastinum. Oleh karena itu seperti telah dijelaskan di atas penting untuk mengatur ventilasi mekanik dengan menyesuaikan tidal volume dan juga plateu pressure. Tidal volume 6 8 kg/ IBW akan mengurangi kejadian pneumotorak setelah pemasangan ventilator.14, 17Pada kasus ini terjadi pneumotoraks pada hari ke lima setelah pemasangan ventilasi mekanik, selain terkait dengan kondisi dasar ARDS, hal ini dapat juga dikarenakan tidal volume yang terlalu tinggi. Pasien segera ditangani dengan pemasangan chest tube+continuous suction, keadaan pasien membaik, 3 hari kemudian chest tube dilepas, paru sudah mengembang sempurna. Pneumonia sering sulit dan salah didiagnosis karena gambaran awal foto toraks memperlihatkan gambar cairan pada paru dan tumpang tindih dengan gambaran ARDS. Pada beberapa kasus, pneumonia terjadi pada 12% kasus drowning dan memerlukan antibiotik. Antibiotik profilaksis tidak dianjurkan karena meningkatkan resistensi dan agresivitas kuman. Sebaiknya pasien dimonitoring setiap hari, dilihat apakah ada demam, leukositosis yang menetap, penambahan infiltrat dan pengambilan sampel kultur dahak.6,8Onset dini pneumonia dapat dikarenakan aspirasi air yang kotor, flora endogen atau isi lambung. Aspirasi air kolam renang jarang mengakibatkan pneumonia. Risiko pneumonia meningkat selama pemasangan ventilator, dan bisa dideteksi pada hari ke 3 - 4 perawatan, saat edema paru sudah hampir pulih. Pneumonia sering dikarenakan patogen nosokomial. Saat diagnosis ditegakkan, antibiotik empiris spektrum luas harus segera diberikan, sampai hasil kultur dan sensitifitas obat didapatkan. Infeksi jamur dan kuman anaerob juga harus dipertimbangkan. 1,10Organisme penyebab pneumonia pada pasien drowning dapat berasal endogen, seperti Streptococcus pneumonia dan Haemophilus influenzae dan eksogen, misalnya Aeromonas. Burkholderia pseudomallei dilaporkan ditemukan di Filipina dan kadang ditemukan jamur, Pseudoallescheria boydii. 8 Organisme lain penyebab pneumonia pada pasien drowning dapat dilihat pada tabel 1. Pemberian terapi antibiotik pada pneumonia terkait drowning bisa diberikan penisilin spektrum luas dengan kombinasi anti beta laktamase atau cefalosporin, pada kasus yang sedang bisa ditambahkan aminoglikosida. Pemberian fluorokuinolon dan klindamisin juga rasional pada pasien alergi penisilin. Pemilihan antibiotik sangat tergantung dengan pengalaman lokal. 8,11Tabel 1. Tipe environmental exposure terkait organisme penyebab pneumonia pada pasien drowning.9

Pada kasus ini pasien diberikan antibiotik sejak awal, dikarenakan kemungkinan terjadi aspirasi pneumonia. Terapi yang diberikan adalah levofloxacin dan metronidazole. Pertimbangan pemberian metronidazole berdasarkan kemungkinan penyebab kuman anaerob yang sering menjadi penyebab pada pneumonia aspirasi, namun kuman anaerob ini sulit dilakukan dan didapatkan hasil kulturnya. Sedangkan pertimbangan pemberian levofloxacin dikarenakan lokasi drowning adalah di kolam ikan air tawar yang mungkin banyak kontaminasi. Walaupun pada hasil kultur pertama tidak didapatkan kuman patogen, pada kultur kedua didapatkan kuman Klebisiella pneumonia, kuman ini bisa merupakan patogen nosokomial dari pemasangan ventilator. Namun karena secara klinis dan radiologis tidak menunjukkan pneumonia yang berat maka pasien diberikan terapi antibiotik oral sesuai hasil kultur.Gangguan hemodinamik pada korban drowning mudah dikembalikan pada kondisi stabil dengan pemberian oksigen yang adekuat, infus kristaloid, dan tercapainya suhu tubuh normal.1,10 Jika penggantian volume dengan cairan kristaloid gagal maka dapat dilakukan ekokardiografi sebagai pertimbangan pemberian obat inotropik atau vasopresor atau keduanya. 1Hasil studi pada kelompok ARDS, Fluid and catheter treatment trial merekomendasikan pemasangan CVC pada pasien ARDS.12 Pasien ini juga dipasang CVC untuk monitoring keadaan hemodinamik. Pada hari ke dua perawatan tedapat tekanan darah yang cenderung turun, kemudian diberikan dopamin selama tiga hari. Selama perawatan tidak didapatkan gangguan hemodinamik yang berat. Pada korban drowning dapat terjadi hipotermia dan dapat ditangani dengan rewarming yang meliputi penghangatan, menghindari obat-obat yang dapat mencetuskan fibrilasi ventrikel, humidified oksigen dengan tabung endotrakeal dan cairan yang dihangatkan melalui intra vena sentral. Kelainan neurologi yang permanen paling ditakutkan dari pasien yang selamat dari drowning. 1 Kejang pada korban drowning paling baik dengan terapi suportif. Pemberian diazepam intra vena atau lorazepam efektif untuk kejang tetapi menekan level kesadaran dan respiratory drive. Kebanyakan korban mengalami perbaikan status neurologis dengan resusitasi. Namun jika status mental memburuk meskipun telah dilakukan resusistasi harus dicurigai adanya cedera kepala. 16 Pada kasus ini tidak ada kejang dan tidak didapatkan defisit neurologik. Pada kejadian stres akut atau trauma akut bisa terjadi peningkatan hormon-hormon counterregulatory, seperti glukagon, kortisol, katekolamin dan hormon pertumbuhan. Peningkatan hormon-hormon tersebut dapat mengakibatkan peningkatan lipolisis dan pemecahan protein, dan gangguan pemakaian glukosa oleh organ perifer. Maka terjadilah hiperglikemia. Stres hiperglikemia ditandai peningkatan glukosa darah sewaktu > 140 mg/dl tanpa riwayat diabetes melitus. Stres hiperglikemia akan teratasi ketika keadaan akut pada pasien teratasi. Pada kasus ini saat dilakukan pemeriksaan laboratorium didapatkan glukosa darah 286 mg/dl. Saat dilakukan pemeriksaan ulang ketika keadaan akut sudah ditangani hasil glukosa darah kembali normal (94 mg/dl). 18PROGNOSISPrognosis secara langsung berkaitan dengan durasi dan besarnya hipoksia. Dampak paling signifikan pada morbiditas dan mortalitas terjadi sebelum korban tiba dirumah sakit. Berdasarkan derajat, pasien dengan derajat 6 hanya memiliki kemungkinan kecil untuk selamat, sedangkan derajat 5 56 - 69% bisa selamat dan derajat 4 ke bawah mempunyai kemungkinan selamat yang makin besar. 1 Lebih dari 80% pasien dengan non fatal drowning sembuh sempuna dan pulang ke rumah. Kurang lebih 10% menderita kelainan neurologi yang permanen dan 10% meninggal setelah rawat inap. 2 Pada umumnya korban dengan foto toraks normal atau status mental normal mempunyai harapan untuk tetap bertahan hidup tanpa sequelae. Pasien ARDS mempunyai hasil keluaran yang baik pada tahun-tahun terakhir. Median penggunaan ventilator sekitar 9 hari, dan pasien dapat pulih. Derajat hipoksemia pada 24 - 48 jam pertama dari terjadinya ARDS mempengaruhi keluaran. Morbiditas dan mortalitas pada barotrauma tergantung beratnya penyakit yang mendasari. Pneumotoraks memang dapat mengancam jiwa terutama jika tidak terdiagnosis dan tidak ditangani. Namun pneumotoraks tidak teridentifikasi sebagai penyebab menigkatnya angka mortalitas pada pasien ARDS. Prognosis dari pemulihan setelah barotrauma mempunyai hasil yang baik. 8, 17Pada kasus ini pasien selamat dari drowning, dengan derajat 3, secara klinis dan radiologis didiagnosis ARDS, pemberian segera oksigen yang adekuat dengan pemasangan ventilator memberi efek yang baik. Dari serial foto toraks tampak perbaikan. Walaupun pasien mengalami pneumotoraks setelah pemasangan ventilator, namun dengan penanganan yang tepat dan cepat, efek yang merugikan dapat dihindari. Pasien menggunakan ventilator selama 7 hari, kemudian menggunakan chest tube+continues suction 3 hari, pasien dirawat di rumah sakit selama 12 hari. Saat keluar rumah sakit kondisi pasien stabil tidak didapatkan defisit neurologik. Pneumonia nosokomial khususnya ventilator-associated pneumonia (VAP) merupakan penyebab utama infeksi dan kematian di tempat perawatan. Pengobatan yang terlambat akan memberikan prognosis yang buruk. VAP sering disebabkan oleh kuman-kuman berikut, yaitu Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus spp, Klebsiella spp atau Staphylococcus aureus. Pemberian terapi antibiotik harus sesuai dengan hasil kultur, sebelum hasil kultur didapatkan terapi berdasarkan terapi empirik. Pada VAP onset lambat, yaitu VAP terjadi lebih dari 5 hari setelah pemasangan endotracheal tube harus dipertimbangkan pemberian antibiotik untuk kuman multidrug resistance. 19 Pada kasus ini, ditemukan kuman Klebsiella spp dari kultur sputum dan terapi diberikan sesuai hasil tes kepekaan obat.

IV. RINGKASANTelah dilaporkan kasus laki-laki usia 16 tahun yang mengalami drowning. Dari pemeriksaan fisis, laboratoris dan radiologis didapatkan edema paru, ARDS, dan pneumonia aspirasi. Pasien segera diberikan ventilasi mekanik, antibiotik dan dirawat di ICU. Pada hari ke lima setelah pemasangan ventilator mekanik pasien mengalami pneumotoraks kiri, dilakukan pemasangan chest tube selama tiga hari dan paru mengembang sempurna. Tidak ada defisit neurologik dan cedera pada organ lain. Berdasarkan klasifikasi drowning pasien sesuai dengan derajat 3 dan mempunyai prognosis yang baik. Pasien dirawat selama 12 hari dan pulang dalam keaadaan baik. Lima bulan setelah rawat inap dilakukan kembali foto toraks dan didapatkan hasil yang baik, gambaran paru mengalami resolusi. Pasien sudah beraktifitas seperti biasa dan tidak mempunyai hambatan.

Daftar Pustaka1. Szpilman D, Bierens Joost JLM, Handley Anthony J, Orlowski James P. Review article: Current concept Drowning. The New England Journal of Medicine. 2012; 366:2101-10. 2. Plantadosi CA. Diving Medicine and Near Drowning. In : Crapo JD, Glassroth J, Karlinsky J, King TE eds, Baums Text Book of Pulmonary Disease 7th ed. Philadelphia Lippincort William & wilkins. 2004; 1025-403. Beeck EF. Van, Branche CM, Szpilman D, Modell JH, Bierens JJLM. A new definition of drowning: towards documentation and prevention of a global public health problem. Bulletin of the World Health Organization. 2005; 83: 853-856. 4. WHO fact about injuries. Drowning. Available at : www.who.int/violence_injury_prevention/ accessed on March 2013. 5. Morbidity and Mortality Weekly Report. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 2012;61(19):344-347.6. Carter Eleanor, Siclair Ray. Drowning. Continuing education in anaesthesia, critical care &pain. 2011; vol 1;6. 7. Bierens JJLM. Handbook on Drowning. Springer. Jerman. 2006. 8. Ma We Jun, Nie Shao Ping, Xu Hao Feng, Xu Yan Jun et al. An analysis of risk factors on non fatal drowning among children in rural areas of Guangdong Province Chine: a case control study. BMC Public Health. 2010; 10:156.9. Sogoloff Helen, Ginsberg Robert. Unusual freshwater near drowning syndrome in a hospitalized postlobectomy patient. CHEST. 2001; 120:3. 10. Bove AA, Neuman T . Diving Medicine. In : Murray JF, Nadel JA eds. Text Book of Respiratory Medicine, 3rd ed. WB Saunders Company, Philadelphia. 2000; 1964-67.11. Ender PT, Dolan MJ . Pneumonia Associated with Near Drowning. Clin Infect Dis. 1997 ; 25 : 896-907.12. Wallace JF. Drowning and Near Drowning. In : Wilson JD, Braunwald E, Isselbacher KJ et al. Harisons Principle of Internal Medicine. 12 th ed. Newyork, Mc graw-Hill. Inc. 1991; 2200-2.13. Fraser RS, Pare JAP et al. Synopsis Disease of the Chest. 3rd ed, WB Saunders Co, Philadelphia. 1988; 739-51.14. Christie Jason D, Lanken Paul N. Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome: Clinical features, management, and outcomes. In : Fishman Alfred P, Elias Jack A, Fishman Jay A, Grippi Michael A, et al. Fishmans Pulmonary disease and disorders. 4th ed. Mc Graw Hill. Philadelphia. 2008; 2535-60.15. Cohen R. Disorder due to Physical Agent. In : Tiennay LM, Mc Phee SJ, Papadakis MA eds. Current Medical Diagnosis and Treatment. The Mc Grow hill. Newyork. 2001; 1536-54.16. Thanel F. Near Drowning. Post Graduate Medicine. 1998 ; 103 : 6.17. Hoo Guy W Soo et al. Barotrauma and Mechanical Ventilation. Available at : www.medscape.com accessed on July 2013. 18. Farrokhi F, Smiley D, Umpierrez GE. Glycemic control in non-diabetic critically ill patients. Best practice & research clinically endocrinology & metabolism. 2011; 813-24.19. Aya B.HD, Rello J. Aetiopathogenesis of VAP revisited. Eur Respir Mon 2011; 53, 110.

Laporan Kasus Departemen/ SMF Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi 1FK UNAIR-RSUD Dr. Soetomo Surabaya 2013

Laporan Kasus Departemen/ SMF Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi 30FK UNAIR-RSUD Dr. Soetomo Surabaya 2013