LAMPIRAN

LANDASAN TEORI TOPIK PENYULUHAN

ASI DAN MP-ASI

Definisi ASI Eksklusif

ASI adalah sutu jenis makanan yang mencukupi seluruh unsur kebutuhan bayi baik fisik,

psikologis, social, maupun spiritual.

ASI Eksklusif adalah pemberian ASI sedini mungkin setelah lahir sampai bayi berumur 6

bulan tanpa pemberian makanan lain. Tindakan ini akan terus merangsang produksi ASI

sehingga pengeluaran ASI dapat mencukupi kebutuhan bayi dan bayi akan terhindar dari

diare.

ASI eksklusif atau lebih tepat pemberian ASI secara eksklusif adalah bayi hanya diberi

ASI saja, tanpa tambahan cairan lain seperti susu formula, jeruk, madu, air teh, air putih, dan

tanpa tambahan makanan padat seperti pisang, pepaya, bubur susu, biskuit, bubur nasi, dan

tim (Roesli U, 2005).

ASI mengandung nutrisi, hormon, unsur kekebalan faktor pertumbuhan, anti alergi, serta

anti inflasi.

Pengelompokan ASI

Macam – macam ASI :

1.Kolostrum

Merupakan cairan yang pertama kali keluar, berwarna kekuning – kuningan. Banyak

mengandung protein, antibody (kekebalan tubuh),

2. Air Susu Masa Peralihan

Merupakan ASI peralihan dari kolostrum menjadi ASI matur. Terjadi pada hari ke 4-

10, berisi karbohidrat dan lemak dan volume Asi meningkat.

3. Air Susu Matur

Merupakan cairan yang berwarna putih kekuningan, mengandung semua nutrisi.

Terjadi pada hari ke 10 – seterusnya.

Waktu Pemberian ASI Eksklusif

Pemberian ASI secara eksklusif ini dianjurkan untuk jangka waktu setidaknya selama 4

bulan, tetapi bila mungkin sampai 6 bulan. Setelah bayi berumur 6 bulan, ia harus mulai

diperkenalkan dengan makanan padat, sedangkan ASI dapat diberikan sampai bayi berusia 2

tahun atau bahkan lebih dari 2 tahun (Roesli U, 2005).

Komponen-komponen ASI Eksklusif

Unsur nutrisi ASI

1.      Hidrat arang

Merupakan nutrisi yang fital untuk pertumbuhan sel saraf otak dan pemberi kalori untuk kerja

sel-sel saraf, memudahkan penyerapan kalsium, mempertahankan factor bifidus dalam usus,

dan mempercepat pengeluaran kolostrum sebagai antibody bayi.

2.      Protein

Protein dalam ASI jumlahnya lebih rendah disbanding protein dalam ASS. Protein ASi

merupakan bahan baku untuk pertumbuhan dan perkembangan bayi. Protein ASI sangat

cocok karena unsure protei didalamnya hamper seluruhnya terserap oleh system pencernaan

bayi. Berbagai unsure protein (gugus asam amino) yang ada dalam ASI merupakan bahan

baku yang tidak dapat diganti oleh susu sapi. Unsure protein ini secara fisiologis telah

dibentuk baik jenis maupun jumlah sesuai dengan kebutuhan bayi. Misalnya protein dalam

ASI bayi premature berbeda dengan protein pada ASI bayi matur.

3.      Lemak

Jenis lemak yang ada didalam ASI mengandung lemak rantai panjang yang merupakan lemak

kebutuhan sel jaringan otak dan sangat mudah dicerna serta mempunyai jumlah yang cukup

tinggi. Dalam bentuk omega3, omega6, DHA, acachidonid acid merupakan komponen

penting untuk mielinasi. Seluruh asam lemak dapat dibuat oleh tubuh dari protein dan

karbohidrat, kecuali asam linoleat. Tanpa asam linoleat otak tidak dapat memperbaiki myelin

dan dapat mengakibatkan hilanhnya koordinasi, daya ingat, gangguan paranoia, apatis,

gemetar dan halusinasi. Asam linoleat ada di dalam ASI dengan jumlah yang cukup tinggi.

Lemak ASI mudah dicerna dan diserap oleh bayi, karena ASI juga mengandung enzim lipase

yang mencerna lemak trigliserida menjadi digliserida, sehingga sedikit sekali lemak yang

tidak diserap oleh system pencernaan bayi

4.      Mineral

ASI mengandung mineral yang lengkap walaupun kadarnya relative rendah, tetapi cukup

untuk bayi berumur 6 bulan. Kadar mineral yang tidak diserap akan memperberat kerja usus

bayi untuk mengeluarkan, mengganggu keseimbangan (ecologi) dalam usus bayi, dan

meningkatkan pertumbuhan bakteri merugikan yang akan mengakibatkan kontraksi usus bayi

tidak normal, sehingga bayi kembung, dan gelisah karena konstipasi atau gangguan

metaboisme.

5.      Vitamin

ASI mengandung vitamin yang lengkap. Vitamin cukup uuntuk 6 bulan sehingga tidak perlu

ditambah kecuali vitamin K, karena bayi baru lahir ususnya belum mamapu membentuk

vitamin K, oleh karena itu perlu tambahan vit.K pada hari ke-1, -3, dan-7. Vit.K diberikan

secara oral.

6.      Vitamin K

Pada minggu pertama, usus bayi belum mampu membuat vit.K, sedangkan bayi setelah

persalinan mengalami perdarahan periver yang perlu dibantu dengan pemberian vit.K untuk

proses pembekuan darah. Dalam ASI vitamin A, D, dan C ada dalam jumlah cukup,

sedangkan golongan vitamin B kecuali ribloflavin dan patotenik sangat kurang, tetapi tidak

perlu ditambahkan karena kebutuhan bayi akan dicukupi oleh makanan (menu) yang

dikonsumsi ibu menyusui.

Manfaat ASI Eksklusif untuk Bayi

Berikut manfaat ASI untuk bayi :

1.      Pemberian ASI merupakan metode pemberian makan bayi yang terbaik, terutama pada bayi

umur kurang dari 6 bulan, selain juga bermanfaat bagi ibu. ASI mengandung semua zat gizi

dan cairan yang dibutuhkan untuk memenuhi seluruh gizi bayi pada 6 bulan pertama

kehidupannya.

2.      Pada umur 6 sampai 12 bulan, ASI masih merupakan makanan utama bayi, karena

mengandung lebih dari 60% kebutuhan bayi. Guna memenuhi semua kebutuhan bayi, perlu

ditambah dengan Makanan Pendamping ASI (MP-ASI).

3.      Setelah umur 1 tahun, meskipun ASI hanya bisa memenuhi 30% dari kebutuhan bayi, akan

tetapi pemberian ASI tetap dianjurkan karena masih memberikan manfaat.

4.      ASI disesuaikan secara unik bagi bayi manusia, seperti halnya susu sapi adalah yang

terbaik untuk sapi

5.      Komposisi ASI ideal untuk bayi

6.      Dokter sepakat bahwa ASI mengurangi resiko infeksi lambung-usus, sembelit, dan alergi

7.      Bayi ASI memiliki kekebalan lebih tinggi terhadap penyakit. Contohnya, ketika si ibu

tertular penyakit (misalnya melalui makanan seperti gastroentretis atau polio), antibodi sang

ibu terhadap penyakit tersebut diteruskan kepada bayi melalui ASI

8.      Bayi ASI lebih bisa menghadapi efek kuning (jaundice). Level bilirubin dalam darah bayi

banyak berkurang seiring dengan diberikannya kolostrum dan mengatasi kekuningan, asalkan

bayi tersebut disusui sesering mungkin dan tanpa pengganti ASI.

9.      ASI selalu siap sedia setiap saat bayi menginginkannya, selalu dalam keadaan steril dan

suhu susu yang pas

10.  Dengan adanya kontak mata dan badan, pemberian ASI juga memberikan kedekatan antara

ibu dan anak. Bayi merasa aman, nyaman dan terlindungi, dan ini mempengaruhi kemapanan

emosi si anak di masa depan.

11.  Apabila bayi sakit, ASI adalah makanan yang terbaik untuk diberikan karena sangat mudah

dicerna. Bayi akan lebih cepat sembuh.

12.  Bayi prematur lebih cepat tumbuh apabila mereka diberikan ASI perah. Komposisi ASI akan

teradaptasi sesuai dengan kebutuhan bayi, dan ASI bermanfaat untuk menaikkan berat badan

dan menumbuhkan sel otak pada bayi prematur.

13.  Beberapa penyakin lebih jarang muncul pada bayi ASI, di antaranya: kolik, SIDS (kematian

mendadak pada bayi), eksim, Chron’s disease, dan Ulcerative Colitis.

14.   IQ pada bayi ASI lebih tinggi 7-9 point daripada IQ bayi non-ASI. Menurut penelitian pada

tahun 1997, kepandaian anak yang minum ASI pada usia 9 1/2 tahun mencapai 12,9 poin

lebih tinggi daripada anak-anak yang minum susu formula.

 Menyusui bukanlah sekadar memberi makan, tapi juga mendidik anak. Sambil menyusui,

eluslah si bayi dan dekaplah dengan hangat. Tindakan ini sudah dapat menimbulkan rasa

aman pada bayi, sehingga kelak ia akan memiliki tingkat emosi dan spiritual yang tinggi. Ini

menjadi dasar bagi pertumbuhan manusia menuju sumber daya manusia yang baik dan lebih

mudah untuk menyayangi orang lain.

Manfaat ASI Eksklusif untuk Ibu

Berikut manfaat ASI untuk ibu menyusui :

1.      Hisapan bayi membantu rahim menciut, mempercepat kondisi ibu untuk kembali ke masa

pra-kehamilan dan mengurangi risiko perdarahan

2.      Lemak di sekitar panggul dan paha yang ditimbun pada masa kehamilan pindah ke dalam

ASI, sehingga ibu lebih cepat langsing kembali

3.      Penelitian menunjukkan bahwa ibu yang menyusui memiliki resiko lebih rendah terhadap

kanker rahim dan kanker payudara.

4.      ASI lebih hemat waktu karena tidak usah menyiapkan dan mensterilkan botol susu, dot, dsb

5.      ASI lebih praktis karena ibu bisa jalan-jalan ke luar rumah tanpa harus membawa banyak

perlengkapan seperti botol, kaleng susu formula, air panas, dsb

6.      ASI lebih murah, karena tidak usah selalu membeli susu kaleng dan perlengkapannya

7.      ASI selalu bebas kuman, sementara campuran susu formula belum tentu steril

8.      Penelitian medis juga menunjukkan bahwa wanita yang menyusui bayinya mendapat

manfaat fisik dan manfaat emosional

9.      ASI tak bakalan basi. ASI selalu diproduksi oleh pabriknya di wilayah payudara. Bila

gudang ASI telah kosong. ASI yang tidak dikeluarkan akan diserap kembali oleh tubuh ibu.

Jadi, ASI dalam payudara tak pernah basi dan ibu tak perlu memerah dan membuang ASI-

nya sebelum menyusui

Peran ASI Pada Kecerdasan Anak

            Komposisi ASI dan berbagai factor pertumbuhan yang ada didalam ASI sangat

menentukan proses pertumbuhan dan perkembangan jaringan otak bayi. Oleh karena itu,

penting untuk mempertimbangkan manajemen pemberiannya. ASI mengandung taurin dari

gugus protein sebagai bahan pokok pertumbuhan sel otak dan lemak dengan rantai panjang,

seperti omega -3, -6, dan DHA sebagai bahan kedua pembentuk sel saraf otak. Kedua nutrisi

ini sangat sedikit kandungannya pada susu buatan. Laktosa menghasilkan galaktosa sebagai

sumber makanan pada pertumbuhan sel saraf otak sehingga jaringan serabut saraf otak dapat

tumbuh dan berkembang seoptimal mungkin bahkan dapat menggantikan kekurangan

pertumbuhan selam masa dalam kandungan. Karena pada masa ini masih berlangsung

hiperplasi kedua jaringan otak.

            Pertumbuhan dan perkembangan yang optimal sejak masa janin sampai usia balita

merupakan masa kritis yang tidak dapat diganti oleh kesempatan lain. Pada

kurunwaktutersebut terjadi perkembangan dan peryumbuhan sel-sel otak yang cepat sekali

yang akan menentukan kualitas otak pada masa dewasa nanti.

            Inteligansia atau tingkat kecerdasan selain ditentukan oleh kondisi gizi juga

dipengaruhi oleh genetic (unsure pembawaaan sifat keturunan) dan mempengaruhi faktor

lingkungan. Faktor penentu intelegensia di atas yang dapat diusahakan oleh manusia agar

mendapat tingkat kecerdasan yang optimal adalah faktor gizi dan lingkungan.

            Dengan mempelajari dan mengetahui jenis dan susunan makanan (gizi) yang dapat

mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan sel otak serta kapan nutrisi itu sangat

dibutuhkan, ibu dan bidan dapat melakukan intervensi dari luar terhadap kecerdasa seorang

anak. Intervensi dari luar ini dapat dilakukan dengan meningkatkan asupan kebutuhan zat

pembentuk sel yang semuanya harus tersedia cukup dan dalam waktu yang tepat. Dan

kebutuhan ini sebenarnya telah dipenuhi oleh ASI.

Struktur Perkembangan Otak

Otak terdiri dari otak besar (serebrum), otak kecil (serebelum) dan batang otak.

Semuanya tersusun dari sel-sel neuron yang jumlahnya ratusan juta. Sel syaraf itu sendiri

terbagi 2 yaitu aksin dan dendrite. Akson berfungsi sebagai penghantar rangsanggan kedalam

otak, sedangkan dendrite sebaliknya, selain itu juga terdapat sel glia yang terdiri dari jaringan

ikat yang bersifat non-communicating. Zat-zat dalam sel otak itu sendiri terdiri dari protein,

lemak dan air (H2O).

Otak mengalami pertumbuhan dan perkembangan sejak fase mudigah (embrio)

sampai periode tertentu kehidupan manusia. Pertumbuhan dan perkembangan sel-sel otak

membutuhkan zat gizi tertentu. Ukuran zat gizi mengakibatkan kelainan baik yang bersifat

permanen atau tidak bias pulih. Pada anak usia 0-1 tahun (bayi), ASI merupakan makanan

yang terpenting bagi perkembangan otak. ASI merupakan sumber taurin dan folasin, asam

linoleat (asam lemak rantai panjang), dan laktosa yang hanya sedikit sekali ada pada susu

sapi. Semua unsur nutrisi ini merupakan bahan penting dalam pertumbuhan syaraf otak.

Jaringan otak bayi yang mendapatkan ASI eksklusif akan tumbuh optimal dan terbebas dari

rangsangan kejang sehingga menjadikan anak lebih cerdas dan terhindar dari kerusakan sel

syaraf otak.

Peran ASI Pada Kesehatan

Kadar kolesterol dalam  ASI sangat tinggi. Tingginya kolesterol dalam ASI sangat

menguntungkan bayi karena sejak dini bayi sudah terbiasa mengelola kolesterol sehingga

sistem pencernaan dan sistem peredaran darah bayi telah beradaptasi dengan asupan

kolesterol.Keuntungan kedua tubuh bayi dengan faktor pertumbuhan yang ada didalam ASI

dapat menyintessi enzim untuk metabolisme lemak.Enzim ini juga berperan mengendalikan

kadar kolesterol dalam darah,sehingga dapat mencegah penebalan dinding pembuluh darah

dan dapat mengurangi angka serangan jantung.Hal ini berbeda dengan bayi yang mendapat

susu buatan.Susu buatan  mengndung kolesterol hanya sedikit atau tidak ada sama sekali

sehingga tubuh tidak bisa menerima asupan kolesterol.Dengan tidak mendapat ASI berarti

enzim pengendali lemak tidak disintesis oleh tubuh.

Dua belas jenis imunoglobin terdapat dalam ASI.Dalam tubuh bayi teridentifikasi 30

jenis imunoglobin, diantaranya 18 jenis imunoglobin berasal dari serum darah ibu dan 12

jenis hanya ditemukan dalam  ASI. Imunoglobin G dapat menembus plasenta. Konsentrasi

tinggi cukup lama sejak  janin dalam kandungan sampai beberapa bulan setelah bayi lahir dan

konsentrasi meningkat dalam ASI pada minggu pertama. Imunoglobin G mampu memberi

perlindungan terhadap penyakit campak, rubela, difteri, dan salmonela.

Imunoglobin A disintesis oleh sel-sel alveoli dalam kelennjar payudara dan

dilepaskan oleh limfosit kedalam ASI.Imunoglobin A kadarnya tinggi didalam ASI matur

yang berfungsi menutup lumen mukosa usus bayi sehingga mencegah kuman atau virus

melekat pada mokosa. Bersama makrofag dapat memfagositosis berbagai kuman dalam usus.

Dengan memperoleh berbagai imunoglobin dari serum ibu maupun ASI, bayi

mendapat perlindungan terhadap serangan kuman Cloostridium tetani, difteri, pneumonia,

E.coli, salmonela, sigela, influenza, steptokokus, stafilokokus, virus polio, rotavirus, dan

vibrio colera. Oleh karena itu, bayi yang mendapat ASI eksklusif akan terhindar dari berbagai

penyakit infeksi,penyakit sistem pencernaan, serta berbagai penyakit yang disebabkan oleh

virus. Penelitian membuktikan bahwa bayi yang tidak mendapat ASI memiliki peluang 14,3

kali untuk meninggal karena serangan berbagai penyakit.

Peranan ASI terhadap alergi terjadi karena ASI mengandung alfa tokoferol, sistim

dan vitamin C yang berfungsi menghalau oksigen radikal bebas juga sebagai anti-oksidan.

Histaminase mencegah degradasi histamin. Antitripsin menetralkan enzim dalam proses

inflamasi. Lemak ASI menetralkan virus.

Didalam ASI, hidrat arang terbentuk laktosa yang memiliki kadar lebih tinggi, yaitu

20% sampai 30% lebih banyak dari pada kadar hidrat arang yang ada didalam susu sapi

sehungga ASI terasa lebih manis dan segar. Laktosa akan menghasilkan galaktosa. Dalam

proses metabolisme, laktosa ini menimbulkan suasana asam. Suasana asam ini akan menjadi

media yang baik untuk pembiakan bakteri bifidobakterri (bakteri yang menguntungkan)

dimukosa usus bayi yang disebut faktor bifidus dan akan mematikan bakteri yang jahat.

Suasana asam ini akan memberi kesempatan bifidobakteri untuk berkembanngbiak dan

menghasilkann vitamin B1, B2, B5, vitamin K, asam folat, dan asam asetat yang mampu

meningkatkan daya tahan anak terhadap infeksi. Faktor bifidus ini akan memberi

perlindungan pada sistem pencernaan bayi. Taurin dalam ASI selain membangun sel otak

bayi berperan juga membangun kornea mata sehingga anak yang mendapat Asi eksklusif

matanya lebih sehat dibanding dengan kelompok bayi yang tidak mendapat ASI.

Kesimpulan, bayi yang mendapat ASI eksklusif memiliki sistem peredaran darah

yang lebih baik sehingga kemungkinan kecil terserang antriosklerosis atau penyakit

jantung,dapat terlindung dari berbagai penyakit yang disebabkan oleh kuman, bakteri, virus

maupun alergi dan akan memiliki kornea mata yang sehat.

Definisi MP-ASI

Makanan pendamping ASI adalah makanan yang diberikan pada anak usia 6–24

bulan. Peranan makanan tambahan sama sekali bukan untuk menggantikan ASI

melainkan untuk melengkapi ASI. Jadi, makanan pendamping ASI harus tetap

diberikan kepada anak, paling tidak sampai usia 24 bulan (Yesrina, 2000).

Makanan Pendamping ASI adalah makanan atau minuman yang mengandung gizi

diberikan kepada bayi/anak untuk memenuhi kebutuhan gizinya (Utami, 2006).

Tujuan Pemberian MP-ASI

Tujuan pemberian makanan pendamping ASI adalah untuk menambah energi dan zat-

zat gizi yang diperlukan bayi karena ASI tidak dapat memenuhi kebutuhan bayi

secara terus menerus. (Yesrina, 2000). Dengan demikian makanan tambahan

diberikan untuk mengisi kesenjangan antara kebutuhan nutrisi total pada anak dengan

jumlah yang didapatkan dari ASI (WHO, 2003).

Dampak Memberikan MP-ASI Terlalu Dini

a. Risiko jangka pendek

Pengenalan makanan selain ASI kepada diet bayi akan menurunkan frekuensi dan

intensitas pengisapan bayi, yang akan merupakan risiko untuk terjadinya penurunan

produksi ASI.

Pengenalan serealia dan sayur-sayuran tertentu dapat mempengaruhi penyerapan zat

besi dari ASI sehingga menyebabkan defisiensi zat besi dan anemia.

Resiko diare meningkat karena makanan tambahan tidak sebersih ASI.

Makanan yang diberikan sebagai pengganti ASI sering encer, buburnya berkuah atau

berupa sup karena mudah dimakan oleh bayi. Makanan ini memang membuat

lambung penuh, tetapi memberi nutrient lebih sedikit daripada ASI sehingga

kebutuhan gigi/nutrisi anak tidak terpenuhi.

Anak mendapat faktor pelindung dari ASI lebih sedikit, sehingga resiko infeksi

meningkat.

Anak akan minum ASI lebih sedikit, sehingga akan lebih sulit untuk memenuhi

kebutuhan nutrisi anak

Defluk atau kolik usus yaitu istilah yang digunakan bagi kerew

elan atau tangisan yang terus menerus bagi bayi yang dipercaya karena adanya kram

di dalam usus.

b. Risiko jangka panjang

1.Obesitas

Kelebihan dalam memberikan makanan adalah risiko utama dari pemberian makanan

yang terlalu dini pada bayi. Konsekuensi pada usia-usia selanjutnya adalah terjadi

kelebihan berat badan ataupun kebiasaan makan yang tidak sehat.

2.Hipertensi

Kandungan natrium dalam ASI yang cukup rendah (± 15 mg/100 ml). Namun,

masukan dari diet bayi dapat meningkatkan drastis jika makanan telah dikenalkan.

Konsekuensi dikemudian hari akan menyebabkan kebiasaan makan yang

memudahkan terjadinya gangguan/hipertensi.

3.Arteriosklerosis

Pemberian makanan pada bayi tanpa memperhatikan diet yang mengandung tinggi

energi dan kaya akan kolesterol serta lemak jenuh, sebaliknya kandungan lemak tak

jenuh yang rendah dapat menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan penyakit

jantung iskemik.

4.Alergi Makanan

Belum matangnya sistem kekebalan dari usus pada umur yang dini dapat

menyebabkan alergi terhadap makanan. Manifestasi alergi secara klinis meliputi

gangguan gastrointestinal, dermatologis, dan gangguan pernapasan, dan sampai

terjadi syok anafilaktik.(Cox, 2006).

Tanda Bayi Sudah Siap Diberi MP-ASI

1. Dapat mengendalikan lidahnya lebih baik

2. Mulai melakukan gerakan mengunyah keatas dan ke bawah

3. Suka memasukkan sesuatu ke dalam mulutnya

4. Berminat terhadap rasa yang baru

5. Pada usia ini juga sistem pencernaan sudah cukup matang untuk mencerna berbagai

makanan

Waktu Pemberian MP-ASI

Makanan pendamping ASI harus mulai diberikan ketika bayi tidak lagi mendapat

cukup energi dan nutrient dari ASI saja. Untuk kebanyakan bayi, makanan tambahan

mulai di berikan pada usia 6 bulan. Pada usia ini otot dan saraf di dalam mulut bayi

cukup berkembang untuk memamah. Sebelum usia 4 bulan, bayi akan mendorong

makanan keluar dari mulutnya karena mereka belum bisa mengendalikan gerakan

lidahnya dengan baik (WHO, 2003).

Jenis MP-ASI

Jenis makanan pendamping ASI yang diberikan oleh menurut WHO, adalah sebagai

berikut :

1. Bubur / sup dari makanan pokok (serealia, umbi-umbian dan buah-buahan yang

bertepung )

2. Kacang-kacangan (Misalnya merah, kacang polong dan kacang hijau)

3. Sumber makanan hewani (makanan dari hewan)

4. Sayuran berdaun hijau dan buah-buahan

5. Minyak, lemak dan gula.

Jadwal Pemberian MP-ASI

Jadwal makan bayi sebaiknya disesuaikan dengan jadwal makan keluarga yaitu, 3x

makanan pokok (sarapan pagi, makan siang, makan malam), 2x makanan selingan

(jam 10.00 dan 16.00), serta 3x ASI (saat bagun pagi, sebelum tidur siang dan

malam).

Jadwal pemberian makanan tambahan menurut umur, jenis makanan, frekuensi

pemberian dapat dilihat pada berikut :

Umur Jenis Makanan Berapa kali sehari

6 – 7 bulan:

1. ASI Kapan diminta

2. Bubur lunak/sari buah

3. Bubur : bubur havermoot/ bubur tepung beras merah 1 – 2 kali sehari

7 – 9 bulan:

1. ASI Kapan diminta

2. Buah-buahan

3. Hati ayam atau kacang-kacangan

4. Beras merah atau ubi

5. Sayuran (wortel, bayam)

6. Air tajin 3 – 4 kali sehari

9 – 12 bulan:

1. ASI Kapan diminta

2. Buah-buahan

3. Bubur atau roti

4. Daging/kacang-kacangan/ayam/ikan

5. Beras merah/kentang/labu/jagung

6. Sari buah 4 – 6 kali sehari. (Krisnatuti D, Yenrina, 2000)

Karakteristik Ibu 

1). Tingkat Pendidikan Dalam Pemberian MP-ASI

Tingkat pendidikan merupakan jenjang pendidikan terakhir yang ditempuh seseorang

tingkat pendidikan merupakan suatu wahana untuk mendasari seseorang berprilaku

secara ilmiah.

Tingkat pendidikan yang rendah akan susah mencerna pesan atau informasi yang

disampaikan (Notoatmodjo, 2003). Pendidikan diperoleh melalui proses belajar yang

khusus diselenggarakan dalam waktu tertentu, tempat tertentu dan kurikulum tertentu,

namun dapat diperoleh dari bimbingan yang diselenggarakan sewaktu-waktu dengan

maksud mempertinggi kemampuan atau ketrampilan khusus. Dalam garis besar ada

tiga tingkatan pendidikan yaitu pendidikan rendah, pendidikan menengah, dan tinggi.

Masing-masing tingkat pendidikan tersebut memberikan tingkat pengetahuan tertentu

yang sesuai dengan tingkat pendidikan. Semakin tinggi tingkat pendidikan formal

yang diperoleh, semakin tinggi pula pengetahuan tentang pemberian MP-ASI yang

tepat (Tarmudji, 2003).

2). Umur Ibu

Umur adalah lama hidup individu terhitung saat mulai dilahirkan sampai berulang

tahun (Nursalam, 2003). Semakin cukup umur, tingkat kematangan seseorang akan

lebih matang dalam berfikir dan bekerja. Dari segi kepercayaan masyarakat seseorang

yang lebih dewasa akan lebih dipercaya dari pada orang yang belum cukup tinggi

kedewasaannya. Hal ini sebagai akibat dari pengalaman dan kematangan jiwa

(Nursalam, 2003).

3). Pengetahuan

Dari hasil penelitian (FKUI) tampak bahwa ibu yang berpendidikan rendah sampai

menengah lebih cepat memberikan susu botol daripada ibu yang tidak berpendidikan

formal. Ibu yang tidak formal sebagian telah mengetahui apa dampak dari pemberian

MP-ASI dini sehingga mendorong ibu untuk menyusui bayinya sendiri (Notoatmodjo,

2005).

Perilaku Hidup Bersih dan Sehat (PHBS)

Perilaku Hidup Bersih dan Sehat (PHBS) adalah semua perilaku kesehatan yang

dilakukan atas kesadaran sehingga anggota keluarga atau keluarga dapat menolong dirinya

sendiri di bidang kesehatan dan dapat berperan aktif dalam kegiatan – kegiatan kesehatan dan

berperan aktif dalam kegiatan–kegiatan kesehatan di masyarakat. PHBS di Rumah Tangga

adalah upaya untuk memberdayakan anggota rumah tangga agar tahu, mau dan mampu

melaksanakan perilaku hidup bersih dan sehat serta berperan aktif dalam gerakan kesehatan

di masyarakat. PHBS di Rumah Tangga dilakukan untuk mencapai Rumah Tangga Sehat.

Rumah tangga sehat berarti mampu menjaga, meningkatkan, dan melindungi kesehatan setiap

anggota rumah tangga dari gangguan ancaman penyakit dan lingkungan yang kurang

kondusif untuk hidup sehat. PHBS merupakan salah satu strategi yang dapat ditempuh untuk

menghasilkan kemandirian di bidang kesehatan baik pada masyarakat maupun pada keluarga,

artinya harus ada komunikasi antara kader dengakeluarga/masyarakat untuk memberikan

informasi dan melakukan pendidikan kesehatan

Tujuan PHBS

Tujuan Umum :

Meningkatnya rumah tangga sehat di desa kabupaten/kota di seluruh Indonesia.

Tujuan Khusus :

1) Meningkatkan pengetahuan, kemauan dan kemampuan anggota rumah tangga

untuk melaksanakan PHBS.

2) Berperan aktif dalam gerakan PHBS di masyarakat.

Manfaat PHBS

Manfaat PHBS bagi rumah tangga:

a) Setiap rumah tangga meningkatkan kesehatannya dan tidak mudah sakit.

b) Anak tumbuh sehat dan cerdas.

c) Produktivitas kerja anggota keluarga meningkat dengan meningkatnya

kesehatan anggota rumah tangga maka biaya yang dialokasikan untuk

kesehatan dapat dialihkan untuk biaya investasi seperti biaya pendidikan,

pemenuhan gizi keluarga dan modal usaha untuk peningkatan pendapatan

keluarga.

Manfaat PHBS bagi masyarakat:

a) Masyarakat mampu mengupayakan lingkungan yang sehat.

b) Masyarakat mampu mencegah dan menanggulangi masalah-masalah

kesehatan.

c) Masyarakat memanfaatkan pelayanan kesehatan yang ada.

d) Masyarakat mampu mengembangkan Upaya Kesehatan Bersumber

Masyarakat (UKBM) seperti posyandu, jaminan pemeliharaan kesehatan,

tabungan bersalin (tabulin), arisan jamban, kelompok pemakai air, ambulans

desa dan lain-lain.

Sasaran PHBS

Sasaran PHBS di Rumah Tangga adalah seluruh anggota keluarga yaitu:

a) Pasangan Usia Subur

b) Ibu Hamil dan Ibu Menyusui

c) Anak dan Remaja

d) Usia Lanjut

e) Pengasuh Anak

Indikator dan Definisi Operasional PHBS

Pembinaan PHBS di rumah tangga dilakukan untuk mewujudkan Rumah Tangga

Sehat. Rumah Tangga Sehat adalah rumah tangga yang memenuhi 7 indikator PHBS dan 3

indikator Gaya Hidup Sehat sebagai berikut:

7 Indikator PHBS di Rumah Tangga:

1) Pertolongan persalinan oleh tenaga kesehatan

Adalah pertolongan persalinan dalam rumah tangga yang dilakukan oleh tenaga

kesehatan (bidan, dokter, dan tenaga para medis lainnya).

2) Bayi diberi ASI eksklusif

Adalah bayi usia 0-6 bulan hanya diberi ASI saja sejak lahir sampai usia 6 bulan.

3) Penimbangan bayi dan balita

Penimbangan balita dimaksudkan untuk memantau pertumbuhan balita setiap bulan

dan mengetahui apakah balita berada pada kondisi gizi kurang atau gizi buruk.

4) Mencuci tangan dengan air dan sabun

Air yang tidak bersih banyak mengandung kuman dan bakteri penyebab

penyakit. Bila digunakan, kuman berpindah ke tangan. Pada saat makan,

kuman dengan cepat masuk ke dalam tubuh yang bisa menimbulkan penyakit.

Sabun dapat mengikat lemak, kotoran dan membunuh kuman. Tanpa sabun,

kotoran dan kuman masih tertinggal di tangan.

5) Menggunakan air bersih

Air yang kita pergunakan sehari-hari untuk minum, memasak, mandi,

berkumur,membersihkan lantai, mencuci alat-alat dapur, mencuci pakaian, dan

sebagainya haruslah bersih, agar kita tidak terkena penyakit atau terhindar dari

penyakit.

6) Menggunakan jamban sehat

Setiap rumah tangga harus memiliki dan menggunakan jamban leher angsa dan tangki

septic atau lubang penampungan kotoran sebagai penampung akhir.

7) Rumah bebas jentik

Adalah rumah tangga yang setelah dilakukan pemeriksaan jentik berkala tidak

terdapat jentik nyamuk.

3 Indikator Gaya Hidup Sehat:

a) Makan buah dan sayur setiap hari

Adalah anggota keluarga umur 10 tahun ke atas yang mengkomsumsi minimal 3 porsi

buah dan 2 porsi sayuran atau sebaliknya setiap hari.

b) Melakukan aktivitas fisik setiap hari

Adalah anggota rumah tangga umur 10 tahun ke atas melakukan aktivitas fisik 30

menit setiap hari.

c) Tidak merokok dalam rumah

Anggota rumah tangga umur 10 tahun ke atas tidak boleh merokok di dalam rumah

ketika berada bersama dengan anggota keluarga yang lainnya.

Dari ketujuh indikator PHBS di atas yang berhubungan dengan kejadian diare adalah:

Menggunakan air bersih, dan Menggunakan jamban sehat, dan Cuci tangan dengan air dan

sabun.

CUCI TANGANTangan yang bersentuhan langsung dengan kotoran manusia dan hewan, ataupun

cairan tubuh lain seperti ingus dan air ludah dapat terkontaminasi oleh kuman-kuman

penyakit seperti bakteri, virus dan parasit yang dapat menempel pada permukaaan kulit. Oleh

karena itu tangan sangat berperan dalam penularan penyakit, khususnya penyakit yang

ditularkan melalui mulut, misalnya diare. Menurut Depkes (2009) tangan akan bebas dari

kuman penyakit apabila cuci tangan dengan baik dan benar.

Pengertian Cuci Tangan Pakai Sabun dan Air Mengalir

Menurut Depkes (2009) cuci tangan pakai sabun adalah salah satu tindakan sanitasi

dengan membersihkan tangan dan jari jemari menggunakan air dan sabun oleh manusia untuk

menjadi bersih dan memutuskan mata rantai kuman. Mencuci tangan dengan sabun dikenal

juga sebagai salah satu upaya pencegahan penyakit. Mencuci tangan dengan air saja tidak

cukup. Penggunaan sabun selain membantu singkatnya waktu cuci tangan, dengan

menggosok jemari dengan sabun menghilangkan kuman yang tidak tampak minyak/ lemak/

kotoran di permukaan kulit, serta meninggalkan bau wangi. Perpaduan kebersihan, bau wangi

dan perasaan segar merupakan hal positif yang diperoleh setelah menggunakan sabun.

Waktu Yang Tepat Cuci Tangan

Menurut Depkes (2009) waktu yang tepat untuk cuci tangan pakai sabun adalah:

1) Sebelum makan

2) Sesudah membersihkan anak BAB

3) Sebelum menyiapkan makanan

4) Sebelum memegang bayi

5) Sesudah buang air besar

Cara Cuci Tangan Yang Benar

Mencuci tangan yang benar harus menggunakan sabun dan di bawah air yang

mengalir. Sedangkan menurut Depkes (2009) langkah-langkah teknik mencuci tangan yang

benar adalah sebagai berikut.

a) Basahi tangan dengan air di bawah kran atau air mengalir.

b) Ambil sabun cair secukupnya untuk seluruh tangan.

c) Gosokkan kedua telapak tangan. Gosokkan sampai ke ujung jari.

d) Telapak tangan kanan menggosok punggung tangan kiri (atau sebaliknya) dengan jari-

jari saling mengunci (berselang-seling) antara tangan kanan dan kiri. Gosok sela-sela

jari tersebut. Lakukan sebaliknya.

e) Letakkan punggung jari satu dengan punggung jari lainnya dan saling mengunci.

f) Usapkan ibu jari tangan kanan dengan telapak kiri dengan gerakan berputar. Lakukan

hal yang sama dengan ibu jari tangan kiri.

g) Gosok telapak tangan dengan punggung jari tangan satunya dengan gerakan ke depan,

ke belakang dan berputar. Lakukan sebaliknya.

h) Pegang pergelangan tangan kanan dengan tangan kiri dan lakukan gerakan memutar.

Lakukan pula untuk tangan kiri.

i) Bersihkan sabun dari kedua tangan dengan air mengalir.

j) Keringkan tangan dengan menggunakan tissue dan bila menggunakan kran, tutup kran

dengan tissue.

JAMBAN SEHAT

Pengertian Jamban

Jamban adalah suatu ruangan yang mempunyai fasilitas pembuangan tinja (kotoran)

manusia yang tediri atas tempat jongkok atau tempat duduk dengan leher angsa atau tanpa

leher angsa (jamban cemplung) yang dilengkapi dengan unti penompang kotoran dan air

untuk membersihkannya.

Tujuan Jamban

Tujuan dari di buatnya jamban yaitu :

a)      Menjaga lingkungan bersih, sehat dan tidak berbau.

b)      Tidak mencemari sumber air yang ada di sekitamya.

c)      Tidak mengundang datangnya lalat atau serangga yang dapat menjadi penular penyakit

Diare, Kolera Disentri, Thypus, kecacingan, penyakit saluran pencernaan, penyakit kulit dan

keracuanan.

Manfaat Jamban

Manfaat dibuatnya jamban bagi manusia, yaitu :

a)      Mencegah pencemaran dari kotoran/tinja manusia.

b)      Mencegah penularan penyakit.

Jenis-Jenis Jamban

a)      Jamban cemplung

Merupakan jamban yang penampungannya berupa lubang yang berfungsi menyimpan dan

meresapkan cairan kotoran/tinja ke dalam tanah dan mengendapkan kotoran ke dasar lubang.

Untuk jamban cemplung diharuskan ada penutup agar tidak berbau. Jamban ini digunakan

untuk daerah yang sulit air.

b)      Jamban tangki septik/leher angsa

Merupakan jamban berbentuk leher angsa yang penampungannya berupa tangki septik kedap

air yang berfungsi sebagai wadah proses penguraian/dekomposisi kotoran manusia yang

dilengkapi dengan resapannya. Pilihan leher angsa yang terbuat dari keramik, porselin atau

kaca serat (fiber glass). Tempat air perapat harus terbuat dari kaca serat atau keramik karena

permukaanya licin dan cukup kuat sehingga mudah dibersihkan.

Selain itu juga tidak berbau dan tidak mengundang serangga. Jamban ini digunakan untuk

daerah yang cukup air dan daerah padat penduduk, karena dapat menggunakan multiple

latrine yaitu suatu lubang penampungan tinja yang digunakan oleh beberapa jamban (satu

lubang dapat menampung kotoran/tinja dari 3-5 jamban).

Petunjuk pemakaian dan pemeliharaan jamban yang dilengkapi dengan leher angsa, antara

lain :

1.      Sebelum dipakai plat jongkok disiram terlebih dahulu dengan air supaya najis tidak

melekat dan penggelontorannya lancar.

2.      Jika tidak ada bak penampung air di dalam jamban, sediakan tempat/ember dengan isi 2

sampai 3 liter.

3.      Air hujan jangan dialirkan langsung ke dalam jamban, demikian juga air dari kamar

mandi. Hal ini untuk menghindarkan gangguan terhadap Tangki Septik atau Cubluk yang

digunakan sebagai tempat pengolahan.

4.      Pelat jongkok harus dibersihkan dengan sikat yang khusus untuk itu (yang bertangkai).

Untuk membersihkan dipakai sedikit air dan bubuk sabun atau abu gosok. Demikian juga

lantai kakus/jamban harus dibersihkan setiap hari.

5.      Untuk menghindarkan tersumbatnya perangkap air, jangan membuang sampah dan

kotoran rumah tangga lainnya ke dalam lubang jamban.

6.      Jangan membuang puntung rokok yang masih menyala ke lubang jamban, karena dapat

mengakibatkan adanya tanda yang berbekas.

7.      Perangkap air yang tersumbat dibersihkan dengan belahan bambu dari arah lubang

jamban atau jika ada dari lubang/bak pemeriksa di belakang kakus/jamban.

8.      Jika ada bau busuk dari kakus/jamban, periksalah apakah perangkap air kosong atau

rusak. Jika perangkap air kosong, siramkan air kedalam lubang jamban.

c)      Jamban Empang

Merupakan jamban yang dibuat diatas empang, dengan tujuan tinja/kotorannya dapat

langsung dimakan oleh hewan ternak, seperti ikan.

Syarat-Syarat Jamban

Kementerian Kesehatan telah menetapkan syarat dalam membuat jamban sehat. Ada tujuh

kriteria yang harus diperhatikan, antara lain :

a)      Tidak mencemari air

1.      Saat menggali tanah untuk lubang kotoran, usahakan agar dasar lubang kotoran tidak

mencapai permukaan air tanah maksimum. Jika keadaan terpaksa, dinding dan dasar lubang

kotoran harus dipadatkan dengan tanah liat atau diplester.

2.      Jarak lubang kotoran ke sumur sekurang-kurangnya 10 meter.

3.      Letak lubang kotoran lebih rendah daripada letak sumur agar air kotor dari lubang

kotoran tidak merembes dan mencemari sumur.

4.      Tidak membuang air kotor dan buangan air besar (tinja) ke dalam selokan, empang,

danau, sungai, dan laut.

b)      Tidak mencemari tanah permukaan.

1.      Tidak buang air besar di sembarang tempat, seperti : kebun, pekarangan, dekat sungai,

dekat mata air, atau pinggir jalan.

2.      Jamban yang sudah penuh agar segera disedot untuk dikuras kotorannya, kemudian

kotoran ditimbun di lubang galian.

c)      Bebas dari serangga

1.      Jika menggunakan bak air atau penampungan air, sebaiknya dikuras setiap minggu. Hal

ini penting untuk mencegah bersarangnya nyamuk demam berdarah.

2.      Ruangan dalam jamban harus terang. Bangunan yang gelap dapat menjadi sarang

nyamuk.

3.      Lantai jamban diplester rapat agar tidak terdapat celah-celah yang bisa menjadi sarang

kecoa atau serangga lainnya.

4.      Lantai jamban harus selalu bersih dan kering.

5.      Lubang jamban, khususnya jamban cemplung, harus tertutup.

d)     Tidak menimbulkan bau dan nyaman digunakan.

1.      Jika menggunakan jamban cemplung, lubang jamban harus ditutup setiap selesai

digunakan.

2.      Jika menggunakan jamban leher angsa, permukaan leher angsa harus tertutup rapat oleh

air.

3.      Lubang buangan kotoran sebaiknya dilengkapi dengan pipa ventilasi untuk membuang

bau dari dalam lubang kotoran.

4.      Lantai jamban harus kedap air dan permukaan bowl licin. Pembersihan harus dilakukan

secara periodik.

e)      Aman digunakan oleh pemakainya.

Pada tanah yang mudah longsor, perlu ada penguat pada dinding lubang kotoran dengan

pasang batu atau selongsong anyaman bambu atau bahan penguat lain yang terdapat di daerah

setempat.

f)       Mudah dibersihkan dan tak menimbulkan gangguan bagi pemakainya.

1.      Lantai jamban rata dan miring ke arah saluran lubang kotoran.

2.      Jangan membuang plastik, puntung rokok, atau benda lain ke saluran kotoran karena

dapat menyumbat saluran.

3.      Jangan mengalirkan air cucian ke saluran atau lubang kotoran karena jamban akan cepat

penuh.

4.      Hindarkan cara penyambungan aliran dengan sudut mati. Gunakan pipa berdiameter

minimal 4 inci. Letakkan pipa dengan kemiringan minimal 2:100.

g)      Tidak menimbulkan pandangan yang kurang sopan.

1.      Jamban harus berdinding dan berpintu.

2.      Dianjurkan agar bangunan jamban beratap sehingga pemakainya terhindar dari

kehujanan dan kepanasan.

Faktor-faktor yang harus diperhatikan dalam menentukan jarak jamban dan sumber

air bersih adalah sebagai berikut :

1.      Kondisi daerah, datar atau miring.

2.      Tinggi rendahnya permukaan air.

3.      Arah aliran air tanah.

4.      Sifat, macam dan struktur tanah

Cara Memelihara Jamban

Untuk memelihara jamban yang sehat, antara lain :

a)      Lantai jamban selalu bersih dan tidak ada genangan air.

b)      Bersihkan jamban secara teratur sehingga ruang jamban dalam keadaan bersih.

c)      Di dalam jamban tidak ada kotoran yang terlihat.

d)     Tidak ada serangga (kecoa, lalat) dan tikus yang berkeliaran.

e)      Tersedia alat pembersih (sabun, sikat dan air bersih).

f)       Bila ada kerusakan segera diperbaiki.

Kriteria Tempat Jamban

a)      Pelat Jongkok

Pelat jongkok harus selalu bersih dan licin. Untuk itu pilihlah pelat jongkok yang terbuat dari

bahan yang mudah dibersihkan, misalnya keramik, kaca serat, porselin, dan sebagainya.

b)      Pondasi

Umumnya tebal pondasi jamban 20-40 cm dan dalamnya 40 cm, terbuat dari batu kali, bata

atau batako.

Adukannya terdiri dari semen : pasir = 1 : 6. Jika semen diganti dengan kapur dan semen

merah : pasir = 1 : 3 : 4

c)      Lantai

Lantai beton setebal 10 cm, kedap air, awet, dan mudah dibersihkan. Lantai tegel dapat

dipasang dengan adukan semen : pasir = 1 : 3

d)     Pintu

Pintu dapat dibuat dari bambu atau kayu yang dilapisi seng atau aluminium sehingga tidak

mudah lapuk. Jarak tepi bawah pintu dari lantai sekitar 5-7,5 cm.

Ukuran :

1.      Tinggi 1,80 m.

2.      Lebar 0,65 m.

e)      Dinding

Dinding dapat dibuat dari bata/batako, kayu/papan, dan atau anyaman bambu. Tinggi dinding

: 1,00 - 2,00 m. Dinding depan 20 cm lebih tinggi supaya atapnya miring ke belakang.

f)       Untuk menghemat biaya, dinding dapat dibagi dua:

1.      Bagian bawah dibuat dari bata setinggi 1,5 m supaya pemakaiannya terlindung.

2.      Bagian atas dapat dari anyaman bambu atau papan.

3.      Dinding bawah setinggi 40-50 cm harus diplester dengan kedap air agar tidak lembab

dan mudah dibersihkan.

g)      Lubang Angin

Lubang angin sangat diperlukan agar selalu terjadi pergantian udara di dalam jamban.

h)      Atap

Atap jamban berguna sebagai pelindung di waktu hujan dan mencegah air hujan masuk ke

dalam pelat jongkok. Bahan atap misalnya genting, seng gelombang, ijuk, atap plastik tembus

cahaya, daun bambu, alang-alang, dan sebagainya. Kemiringan atap minimum 15 derajat.

i)        Jarak Cubluk atau Resapan dari Tangki Septik ke Sumur

Bila letak cubluk atau resapan dan tangki septik berdekatan dengan sumur, maka jarak

minimum antara cubluk dan sumur tersebut harus 10 m.

BAHAYA MEROKOK

Pengertian Rokok

Rokok adalah silinder dari kertas berukuran panjang antara 70 hingga 120 mm

(bervariasi tergantung negara) dengan diameter sekitar 10 mm yang berisi daun-daun

tembakau yang telah dicacah. Rokok dibakar pada salah satu ujungnya dan dibiarkan

membara agar asapnya dapat dihirup lewat mulut pada ujung lainnya.

Menurut WHO, merokok akan menciptakan beban ganda, karena merokok akan

menganggu kesehatan sehingga lebih banyak biaya harus dikeluarkan untuk mengobati

penyakitnya. Disamping itu meropok juga menghabiskan uang yang seharusnya digunakan

untuk membeli makanan yang bergizi.

Jenis rokok

Rokok dibedakan menjadi beberapa jenis. Pembedaan ini didasarkan atas bahan

pembungkus rokok, bahan baku atau isi rokok, proses pembuatan rokok, dan penggunaan

filter pada rokok.

Rokok berdasarkan bahan pembungkus.

Klobot : rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun jagung.

Kawung : rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun aren.

Sigaret : rokok yang bahan pembungkusnya berupa kertas.

Cerutu : rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun tembakau.

Rokok berdasarkan bahan baku atau isi.

Rokok Putih: rokok yang bahan baku atau isinya hanya daun tembakau yang diberi

saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.

Rokok Kretek: rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun tembakau dan

cengkeh yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.

Rokok Klembak: rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun tembakau, cengkeh,

dan kemenyan yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.

Rokok berdasarkan proses pembuatannya.

Sigaret Kretek Tangan (SKT): rokok yang proses pembuatannya dengan cara digiling

atau dilinting dengan menggunakan tangan dan atau alat bantu sederhana.

Sigaret Kretek Mesin (SKM): rokok yang proses pembuatannya menggunakan mesin.

Sederhananya, material rokok dimasukkan ke dalam mesin pembuat rokok. Keluaran

yang dihasilkan mesin pembuat rokok berupa rokok batangan. Saat ini mesin pembuat

rokok telah mampu menghasilkan keluaran sekitar enam ribu sampai delapan ribu

batang rokok per menit. Mesin pembuat rokok, biasanya, dihubungkan dengan mesin

pembungkus rokok sehingga keluaran yang dihasilkan bukan lagi berupa rokok

batangan namun telah dalam bentuk pak. Ada pula mesin pembungkus rokok yang

mampu menghasilkan keluaran berupa rokok dalam pres, satu pres berisi 10 pak.

Sayangnya, belum ditemukan mesin yang mampu menghasilkan SKT karena terdapat

perbedaan diameter pangkal dengan diameter ujung SKT. Pada SKM, lingkar pangkal

rokok dan lingkar ujung rokok sama besar.

Sigaret Kretek Mesin sendiri dapat dikategorikan kedalam 2 bagian :

1. Sigaret Kretek Mesin Full Flavor (SKM FF): rokok yang dalam proses pembuatannya

ditambahkan aroma rasa yang khas. Contoh: Gudang Garam International, Djarum

Super dan lain-lain.

2. Sigaret Kretek Mesin Light Mild (SKM LM): rokok mesin yang menggunakan

kandungan tar dan nikotin yang rendah. Rokok jenis ini jarang menggunakan aroma

yang khas. Contoh: A Mild, Clas Mild, Star Mild, U Mild, L.A. Lights, Surya Slims

dan lain-lain.

Rokok berdasarkan penggunaan filter.

Rokok Filter (RF) : rokok yang pada bagian pangkalnya terdapat gabus.

Rokok Non Filter (RNF) : rokok yang pada bagian pangkalnya tidak terdapat

gabus.

Dilihat dari komposisinya :

1. Bidis: Tembakau yang digulung dengan daun temburni kering dan diikat dengan

benang.Tar dan karbon monoksidanya lebih tinggi daripada rokok buatan pabrik.

Biasaditemukan di Asia Tenggara dan India.

2. Cigar: Dari fermentasi tembakau yang diasapi, digulung dengan daun tembakau.

Adaberbagai jenis yang berbeda di tiap negara. Yang terkenal dari Havana, Kuba.

3. Kretek: Campuran tembakau dengan cengkeh atau aroma cengkeh berefek mati rasa

dan sakit saluran pernapasan. Jenis ini paling berkembang dan banyak di Indonesia.

4. Tembakau langsung ke mulut atau tembakau kunyah juga biasa digunakan di

AsiaTenggara dan India. Bahkan 56 persen perempuan India menggunakan jenis

kunyah. Adalagi jenis yang diletakkan antara pipi dan gusi, dan tembakau kering yang

diisap denganhidung atau mulut.

5. Shisha atau hubbly bubbly: Jenis tembakau dari buah-buahan atau rasa buah-

buahanyang disedot dengan pipa dari tabung. Biasanya digunakan di Afrika Utara,

TimurTengah, dan beberapa tempat di Asia. Di Indonesia, shisha sedang menjamur

seperti dikafe-kafe

Alasan Rokok Berbahaya

Dalam satu batang rokok mengandung sekitar 7.000 zat kimia, 200 jenis diantaranya

bersifat karsinogenik, yaitu zat yang merusak gen dalam tubuh sehingga memicu terjadinya

kanker, seperti kanker paru, emfisema, dan bronkitis kronik. Atau juga kanker lain, seperti

kanker nasofarings, mulut, esofagus, pankreas, ginjal, kandung kemih, dan rahim.

Aterosklerosis atau pangerasan pembuluh darah bisa menyebabkan penyakit jantung,

hipertensi, risiko stroke, menopause dini, osteoporosis, kemandulan, dan impotensi.

Racun rokok terbesar dihasilkan oleh asap yang mengepul dari ujung rokok yang

sedang tak dihisap. Sebab asap yang dihasilkan berasal dari pembakaran tembakau yang tidak

sempurna.  Asap rokok mengandung sejumlah zat yang berbahaya seperti benzen, nikotin,

nitrosamin, senyawa amin, aromatik, naftalen, ammonia, oksidan sianida, karbon monoksida

benzapirin, dan lain-lain. Partikel ini akan mengendap di saluran napas dan sangat berbahaya

bagi tubuh. Endapan asap rokok juga mudah melekat di benda- benda di ruangan dan bisa

bertahan sampai lebih dari 3 tahun, dengan tetap berbahaya.

Beberapa penyelidikan membuktikan bahwa anak-anak yang orang tuanya merokok

lebih mudah menderita penyakit pernafasan daripada anak-anak yang orang tuanya tidak

merokok. Orang tua yang menderita penyakit infeksi pernafasan, anaknya dua kali lebih

banyak menderita bronkitis dan pneumonia pada umur dibawah satu tahun. Anak-anak dari

ibu yang merokok tidak saja mengalami risiko pada masa sebelum dilahirkan, tetapi selama

berumur kurang dari satu tahun juga dalam risiko yang lebih besar untuk menderita penyakit

serius. Meningkatnya kalangan perokok pada wanita, memperlihatkan intensitas kanker paru

di kalangan wanita makin meningkat. Lebih memprihatinkan lagi merokok pada waktu hamil

berpengaruh buruk pada janin dan bayi yang dilahirkan dan dapat menyebabkan kelahiran

dini – prematur.

Bahaya Perokok Pasif

Perokok pasif merupakan seorang penghirup asap rokok dari orang yang sedang

merokok. Akibatnya lebih berbahaya dibandingkan perokok aktif. Bahkan bahaya yang harus

ditanggung perokok pasif tiga kali lipat dari bahaya perokok aktif.

Konsentrasi zat berbahaya di dalam tubuh perokok pasif lebih besar karena racun

yang terhisap melalui asap rokok perokok aktif tidak terfilter. Sedangkan racun rokok dalam

tubuh perokok aktif terfilter melalui ujung rokok yang dihisap. "Namun konsentrasi racun

perokok aktif bisa meningkat jika perokok aktif kembali menghirup asap rokok yang ia

hembuskan."

Racun rokok terbesar dihasilkan oleh asap yang mengepul dari ujung rokok yang

sedang tak dihisap. Sebab asap yang dihasilkan berasal dari pembakaran tembakau yang tidak

sempurna.

Perokok pasif lebih berbahaya dibandingkan perokok aktif. Bahkan bahaya perokok

pasif tiga kali lipat dari bahaya perokok aktif. Dokter Budhi Antariksa, Spesialis Paru dari

Rumah Sakit Royal Taruma mengatakan, sebanyak 25 persen zat berbahaya yang terkandung

dalam rokok masuk ke tubuh perokok, sedangkan 75 persennya beredar di udara bebas yang

berisiko masuk ke tubuh orang di sekitarnya.

Konsentrasi zat berbahaya di dalam tubuh perokok pasif lebih besar karena racun

yang terhisap melalui asap rokok perokok aktif tidak terfilter. Sedangkan racun rokok dalam

tubuh perokok aktif terfilter melalui ujung rokok yang dihisap. Namun konsentrasi racun

perokok aktif bisa meningkat jika perokok aktif kembali menghirup asap rokok yang ia

hembuskan. “Namun karena perokok aktif sekaligus menjadi perokok pasif maka dengan

sendirinya risiko perokok aktif jauh lebih besar daripada perokok pasif,”  ujar dr.Budhi

Antariksa.

Selain itu, berbagai hasil penelitian juga menyimpulkan  perokok wanita berisiko 25

persen lebih tinggi daripada perokok pria. Perokok wanita memiliki risiko ganda terhadap

penyakit jantung dan kanker paru-paru bila dibandingkan dengan perokok pria. Penyebabnya

karena wanita memiliki berat badan dan saluran darah yang lebih kecil dari pria.

Bahaya merokok pada wanita antara lain: Merusak kulit, mengganggu sistem

reproduksi, menganggu siklus menstruasi termasuk timbulnya rasa nyeri, menurunkan

kesuburan, meningkatkan risiko terkena kanker payudara, rahim, dan kanker paru-paru,

menganggu  pertumbuhan janin dalam rahim, menganggu kelancaran ASI, keguguran, hingga

kematian janin.

Zat-Zat Berbahaya Pada Rokok

Rokok dengan bahan pokoknya, tembakau : Tembakau berasal dari kata Indian

‘tobago’ mengandung sekitar 2.000 unsur kimiawi. Yang sepuluh (10) diantaranya berbahaya

bagi kesehatan, yakni : Tar [belangkin], karbon monoksida, nikotin, hidrogen sianida,

benzopyrene, dimethyl nitrosamine, N-Nitrosonor nikotin, catechol, phenol dan acrolein. Di

beberapa negara telah dikenakan ketentuan-ketentuan pembatasan kadar tar, nikotin dalam

pembuatan rokok. Disini ada 15 macam zat berbahaya yang bisa anda ketahui yaitu :

1.      ACROLEIN ; zat berbentuk cair tidak berwarna diperoleh dengan mengambil cairan dari

glyceril atau dengan mengeringkannya. Pada dasarnya zat ini mengandung alkohol yang pasti

sangat mengganggu kesehatan.

2.      KARBON MONOXIDA ; gas yang tidak berbau. Karbon monoksida adalah bahan kimia

beracun ditemukan dalam asap buangan mobil. Hal inilah yang kemudian bisa menurunkan

jumlah oksigen dalam darah dan menghalangi semua kinerja organ pensuply oksigen di

dalam tubuh. Karena tubuh kurang oksigen membuat jantung mengalami penebalan dan

bekerja lebih keras memompa darah. Inilah penyebab utama seorang perokok bisa mengalami

serangan jantung secara mendadak. Zat ini dihasilkan dari pembakaran yang tidak sempurna

dari unsur zat karbon. Jika karbon monoxida ini masuk ke dalam tubuh dan dibawa oleh

hemoglobin ke dalam otot-otot tubuh. Satu molekul hemoglobin dapat membawa empat

molekul oksigen. Apabila didalam hemoglobin itu terdapat karbon monoxida, berakibat

seseorang akan kekurangan oksigen.

3.      NIKOTIN ; cairan berminyak tidak berwarna. Zat ini bisa menghambat rasa lapar. Jadi

menyebabkan seseorang merasa tidak lapar karena mengisap rokok.

4.      AMMONIA ; gas yang tidak berwarna, terdiri dari nitrogen dan hidrogen. Memiliki bau

yang sangat tajam dan merangsang. Zat ini sangat cepat memasuki sel-sel tubuh dan kalau

disuntikkan sedikit saja pada aliran darah akan membuat pingsan atau koma.

5.      FORMIC ACID ; cairan tidak berwarna, tajam baunya, bisa bergerak bebas dan dapat

membuat lepuh.

6.      HYDROGEN CYANIDE ; gas tidak berwarna, tidak berbau dan tidak ada rasa. Zat ini

paling ringan dan mudah terbakar. Cyanide mengandung racun berbahaya dan jika

dimasukkan langsung ke dalam tubuh akan berakibat kematian.

7.      NITROUS OXIDE ; gas tidak berwarna dan jika diisap dapat menyebabkan hilangnya

pertimbangan dan membuat rasa sakit. Zat ini awalnya adalah untuk zat pembius pada saat

operasi.

8.      FORMALDEHYDE ; gas tidak berwarna dan berbau tajam. Gas ini bersifat pengawet dan

pembasmi hama.

9.      PHENOL ; zat ini terdiri dari campuran kristal yang dihasilkan dari distilasi zat-zat organik

misalnya kayu dan arang. Phenol bisa terikat didalam protein dan menghalangi kerja enzyme.

10.  ACETOL ; zat ini adalah hasil dari pemanasan aldehyde dan menguap dengan alkohol.

11.  HYDROGEN SULFIDE ; gas yang mudah terbakar dan berbau keras. Zat ini menghalangi

oxidasi enxym (zat besi berisi pigmen).

12.  PYRIDINE ; cairan tidak berwarna dan berbau tajam. Zat ini mampu mengubah alkohol

sebagai pelarut dan pembunuh hama.

13.  METHYL CHLORIDE : merupakan campuran zat-zat bervalensa satu atas mana hidrogen

dan karbon sebagai unsur utama. Zat ini merupakan compound organis yang sangat beracun

dan uapnya bersifat sama dengan pembius.

14.  METHANOL ; cairan ringan yang mudah menguap dan terbakar. Jika diminum dan diisap

dapat berakibat pada kebutaan dan kematian.

15.  TAR ; cairan kental berwarna coklat tua atau hitam didapatkan dengan cara distilasi kayu

dan arang juga dari getah tembakau. Tar itu sendiri mengandung banyak bahan beracun ke

dalam tubuh. Ini adalah substansi, tebal lengket, dan ketika menghirup itu melekat pada

rambut-rambut kecil di paru-paru. Organ ini melindungi paru-paru dari kotoran dan infeksi,

tapi ketika tertutup tar organ ini tidak dapat melakukan fungsinya. Tar juga melapisi dinding

sistem respirasi secara keseluruhan, mempersempit tabung yang transportasi udara (yang

bronchioles) dan mengurangi elastisitas paru-paru. Yang pada akhirnya menyebabkan kanker

paru-paru dan penyakit pernafasan kronis.

Kandungan Zat Pada Rokok Beserta Efeknya Terhadap Kesehatan

Rokok mengandung kurang lebih 4000 lebih elemen-elemen dan setidaknya 200

diantaranya berbahaya bagi kesehatan. Racun utama pada rokok adalah tar, nikotin, dan

karbon monoksida. Selain itu, dalam sebatang rokok juga mengandung bahan-bahan kimia

lain yang tak kalah beracunnya.

            No Nama zat Defenisi & efek terhadap kesehatan

1 ACROLEIN

C3H4O

Zat berbentuk cair tidak berwarna diperoleh

dengan mengambil cairan dari glyceril atau

dengan mengeringkannya. Pada dasarnya zat

ini mengandung alkohol yang pasti sangat

mengganggu kesehatan.

2 KARBON MONOXIDA

CO

Gas yang tidak berbau. Zat ini dihasilkan dari

pembakaran yang tidak sempurna dari unsur

zat karbon. Jika karbon monoxida ini masuk

ke dalam tubuh dan dibawa oleh hemoglobin

ke dalam otot-otot tubuh. Satu molekul

hemoglobin dapat membawa empat molekul

oksigen. Apabila didalam hemoglobin itu

terdapat karbon monoxida, berakibat

seseorang akan kekurangan oksigen.

3 NIKOTIN

C10H14N2

Cairan berminyak tidak berwarna. Zat ini bisa

menghambat rasa lapar. Jadi menyebabkan

seseorang merasa tidak lapar karena

mengisap rokok.

4 AMMONIA

NH3

Gas yang tidak berwarna, terdiri dari nitrogen

dan hidrogen. Memiliki bau yang sangat

tajam dan merangsang. Zat ini sangat cepat

memasuki sel-sel tubuh dan kalau disuntikkan

sedikit saja pada aliran darah akan membuat

pingsan atau koma

5 FORMIC ACID

HCO2H

Cairan tidak berwarna, tajam baunya, bisa

bergerak bebas dan dapat membuat lepuh.

6 HYDROGEN CYANIDE

HCN

Gas tidak berwarna, tidak berbau dan tidak

ada rasa. Zat ini paling ringan dan mudah

terbakar. Cyanide mengandung racun

berbahaya dan jika dimasukkan langsung ke

dalam tubuh akan berakibat kematian.

7 NITROUS OXIDE

N2O

Gas tidak berwarna dan jika diisap dapat

menyebabkan hilangnya pertimbangan dan

membuat rasa sakit. Zat ini awalnya adalah

untuk zat pembius pada saat operasi.

8 FORMALDEHYDE

CH2O

Gas tidak berwarna dan berbau tajam. Gas ini

bersifat pengawet dan pembasmi hama.

9 PHENOL

C6H5OH

Zat ini terdiri dari campuran kristal yang

dihasilkan dari distilasi zat-zat organik

misalnya kayu dan arang. Phenol bisa terikat

didalam protein dan menghalangi kerja enzim

10 ACETOL

C2H4O2

Zat ini adalah hasil dari pemanasan aldehyde

dan menguap dengan alkohol.

11 HYDROGEN SULFIDE

H2S

Gas yang mudah terbakar dan berbau keras.

Zat ini menghalangi oxidasi enxym (zat besi

berisi pigmen).

12 PYRIDINE

C5H5N

Cairan tidak berwarna dan berbau tajam. Zat

ini mampu mengubah alkohol sebagai pelarut

dan pembunuh hama.

13 METHYL CHLORIDE

CH2=CHCl

Merupakan campuran zat-zat bervalensa satu

atas mana hidrogen dan karbon sebagai unsur

utama. Zat ini merupakan compound organis

yang sangat beracun dan uapnya bersifat

sama dengan pembius.

14 METHANOL

CH3OH

Cairan ringan yang mudah menguap dan

terbakar. Jika diminum dan diisap dapat

berakibat pada kebutaan dan kematian.

15 TAR

C6H6

Cairan kental berwarna coklat tua atau hitam

didapatkan dengan cara distilasi kayu dan

arang juga dari getah tembakau. Zat inilah

yang menyebabkan kanker paru-paru.

Bahaya Merokok Bagi Tubuh

Masih ada banyak bahaya merokok bagi tubuh manusia dan sangat berpengaruh negatif

terhadap kesehatan tubuh.

1. Merokok mengurangi kesuburan pasangan suami istri.

2. Merokok dapat menyebabkan tekanan darah tinggi.

3. Merokok dapat menyebabkan asma akut.

4. Asap rokok dapat menyebabkan iritasi mata dan membuat merah mata.

5. Perokok dapat meningkatkan risiko katarak .

6. Merokok menyebabkan noda dan membuat gigi kuning.

7. Merokok meningkatkan risiko penyakit periodontal , yang menyebabkan gusi

bengkak , bau mulut dan gigi rontok .

8. Perokok dapat meningkatkan keriput dan cepat tua.

9. Merokok dapat menyebabkan impoten.

IMUNISASI

Defenisi

Imunisasi adalah : suatu cara untuk meningkatkan kekebalan seseorang secara aktif

terhadap suatu antigen, sehingga bila kelak anak terpajan pada antigen yang serupa tidak

terjadi penyakit.

Tujuan

1. Untuk mencegah terjadinya penyakit tertentu pada seseorang dan menghilangkan

penyakit tertentu pada sekelompok masyarakat (populasi) atau bahkan menghilangkan

penyakit tertentu dari dunia.

2. Apabila terjadi penyakit tidak akan terlalu parah dan dapat mencegah gejala yang dapat

menimbulkan cacat atau kematian.

3. Melindungi seseorang terhadap penyakit tertentu.

Jadwal Pemberian 5 Imunisasi Dasar Lengkap

Umur Jenis

0 bulan

1 bulan

2 bulan

3 bulan

4 bulan

9 bulan

Hepatitis B0

BCG, Polio 1

DPT-HB-Hib 1, Polio 2

DPT-HB-Hib 2, Polio 3

DPT-HB-Hib 3, Polio 4

Campak

Imunisasi Booster

Umur Jenis

18 bulan

24 bulan

DPT-HB-Hib

Campak

Manfaat Imunisasi

1. BCG mencegah penularan TBC.

2. Hepatitis B mencegah penularan hepatitis B dan kerusakan hati.

3. Polio mencegah penularan polio yang dapat menyebabkan lumpuh layu

pada tungkai dan atau lengan.

4. Campak mencegah penularan campak yang dapat mengakibatkan komplikasi

radang paru, radang otak dan kebutaan.

5. DPT-HB-Hib mencegah penularan difteri yang menyebabkan penyumbatan jalan

nafas, batuk rejan (batuk 100 hari), tetanus, dan hepatitis B.

DIARE

Pengertian

Menurut Haroen N.S. Suraatmaja dan P.O Asdil (1998), diare adalah defekasi encer

lebih dari 3 kali sehari dengan atau tanpa darah atau lendir dalam tinja. Sedangkan menurut

C.L Betz & L.A Sowden (1996) diare merupakan suatu keadaan terjadinya inflamasi mukosa

lambung atau usus.

Menurut Suradi & Rita (2001), diare diartikan sebagai suatu keadaan di mana

terjadinya kehilangan cairan dan elektrolit secara berlebihan yang terjadi karena frekuensi

buang air besar lebih dari 3 kali dalam sehari dengan konsistensi cair dengan atau tanpa

disertai darah dan atau lendir.

Jadi diare dapat diartikan suatu kondisi, buang air besar yang tidak normal yaitu lebih

dari 3 kali sehari dengan konsistensi tinja yang encer dapat disertai atau tanpa disertai darah

atau lendir sebagai akibat dari terjadinya suatu proses inflamasi pada lambung atau usus.

Patofisiologi

Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi diare non

inflamasi dan Diare inflamasi. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di

kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah.

Gejala klinis yang menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik,

mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja

rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah, serta mikroskopis didapati sel

leukosit polimorfonuklear.

Pada diare non inflamasi, diare disebabkan oleh enterotoksin yang mengakibatkan

diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah. Keluhan abdomen biasanya

minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama

pada kasus yang tidak mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak

ditemukan leukosit.

Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi

kelompok osmotik, sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas. Diare osmotik terjadi bila

ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air

dari plasma sehingga terjadi diare. Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat

defisiensi laktase atau akibat garam magnesium.

Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang

berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang

dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu, asam lemak rantai

pendek, atau laksantif non osmotik. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive

intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik.

Diare eksudatif, inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus

maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat

non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat

radiasi.

Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu tansit

usus menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis, sindroma usus iritabel

atau diabetes melitus.

Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Pada infeksi bakteri paling tidak

ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus.

Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan

terjadinya diare. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit

dalam feses.

Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi

penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan

produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih

mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus.

Adhesi

Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria

atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. Fimbria terdiri atas

lebih dari 7 jenis, disebut juga sebagai colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering

ditemukan pada enteropatogen seperti Enterotoxic E. Coli (ETEC).

Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E.coli (EPEC),

yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF), menyebabkan perubahan konsentrasi

kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah membran mikrovilus. Invasi

intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga

like toksin.

Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis

kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC.

Invasi

Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. Di

dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya. Invasi

dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel. Reaksi

inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan zat

vasoaktif lain. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan

sel. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam, nyeri perut, rasa

lemah, dan gejala disentri. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella.

Sitotoksin

Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella

dysentrie yang bersifat sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah

Enterohemorrhagic E. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis

hemoragik dan sindroma uremik hemolitik, kuman EPEC serta V. Parahemolyticus.

Enterotoksin

Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT) yang secara

biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. Toksin kolera terdiri dari satu

subunit A dan 5 subunit B. Subunit A1 akan merangsang aktivitas adenil siklase,

meningkatkan konsentrasi cAMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan

klorida pada sel vilus serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa

usus.

ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya sama dengan

CT serta heat Stabile toxin (ST).ST akan meningkatkan kadar cGMP selular, mengaktifkan

protein kinase, fosforilasi protein membran mikrovili, membuka kanal dan mengaktifkan

sekresi klorida.

Peranan Enteric Nervous System (ENS)

Berbagai penelitian menunjukkan peranan refleks neural yang melibatkan reseptor

neural 5-HT pada saraf sensorik aferen, interneuron kolinergik di pleksus mienterikus, neuron

nitrergik serta neuron sekretori VIPergik.

Efek sekretorik toksin enterik CT, LT, ST paling tidak sebagian melibatkan refleks

neural ENS. Penelitian menunjukkan keterlibatan neuron sensorik aferen kolinergik,

interneuron pleksus mienterikus, dan neuron sekretorik tipe 1 VIPergik. CT juga

menyebabkan pelepasan berbagai sekretagok seperti 5-HT, neurotensin, dan prostaglandin.

Hal ini membuka kemungkinan penggunaan obat antidiare yang bekerja pada ENS selain

yang bersifat antisekretorik pada enterosit.

Diagnosis

Pendekatan Umum Diare Akut Infeksi Bakteri

Untuk mendiagnosis pasien diare akut infeksi bakteri diperlukan pemeriksaan yang

sistematik dan cermat. Kepada pasien perlu ditanyakan riwayat penyakit, latar belakang dan

lingkungan pasien, riwayat pemakaian obat terutama antibiotik, riwayat perjalanan,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Manifestasi Klinis

Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau demam,

tenesmus, hematochezia, nyeri perut atau kejang perut.

Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat

dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan

renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang

lanjut. Karena kehilangan cairan seseorang merasa haus, berat badan berkurang, mata

menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi

serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik.

Karena kehilangan bikarbonas, perbandingan bikarbonas berkurang, yang mengakibatkan

penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekwensi

nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul). Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk

mengeluarkan asam karbonas agar pH dapat naik kembali normal. Pada keadaan asidosis

metabolik yang tidak dikompensasi, bikarbonat standard juga rendah, pCO2 normal dan base

excess sangat negatif.

Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan

tanda-tanda denyut nadi yang cepat, tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Pasien

mulai gelisah, muka pucat, ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. Karena

kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung.

Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan timbul

anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus

ginjal akut, yang berarti pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut. Bila keadaan

asidosis metabolik menjadi lebih berat, akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan

pemusatan yang lebih banyak dalam sirkulasi paru-paru. Observasi ini penting karena dapat

menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali.

Pemeriksaan Laboratorium

Evaluasi laboratorium pasien tersangka diare infeksi dimulai dari pemeriksaan feses

adanya leukosit. Kotoran biasanya tidak mengandung leukosit, jika ada itu dianggap sebagai

penanda inflamasi kolon baik infeksi maupun non infeksi. Karena netrofil akan berubah,

sampel harus diperiksa sesegera mungkin. Sensitifitas lekosit feses terhadap inflamasi

patogen (Salmonella, Shigella dan Campylobacter) yang dideteksi dengan kultur feses

bervariasi dari 45% - 95% tergantung dari jenis patogennya.

Penanda yang lebih stabil untuk inflamasi intestinal adalah laktoferin. Laktoferin adalah

glikoprotein bersalut besi yang dilepaskan netrofil, keberadaannya dalam feses menunjukkan

inflamasi kolon. Positip palsu dapat terjadi pada bayi yang minum ASI. Pada suatu studi,

laktoferin feses, dideteksi dengan menggunakan uji agglutinasi lateks yang tersedia secara

komersial, sensitifitas 83 – 93 % dan spesifisitas 61 – 100 % terhadap pasien dengan

Salmonella,Campilobakter, atau Shigella spp, yang dideteksi dengan biakan kotoran.

Biakan kotoran harus dilakukan setiap pasien tersangka atau menderita diare inflammasi

berdasarkan klinis dan epidemiologis, test lekosit feses atau latoferin positip, atau keduanya.

Pasien dengan diare berdarah yang nyata harus dilakukan kultur feses untuk EHEC O157 :

H7.

Pasien dengan diare berat, demam, nyeri abdomen, atau kehilangan cairan harus

diperiksa kimia darah, natrium, kalium, klorida, ureum, kreatinin, analisa gas darah dan

pemeriksaan darah lengkap. Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi, kolonoskopi dan

lainnya biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi.

Beberapa Penyebab Diare Akut Infeksi Bakteri

1. Infeksi non-invasif.

Stafilococcus aureus

Keracunan makanan karena stafilokokkus disebabkan asupan makanan yang

mengandung toksin stafilokokkus, yang terdapat pada makanan yang tidak tepat cara

pengawetannya. Enterotoksin stafilokokus stabil terhadap panas.

Gejala terjadi dalam waktu 1 – 6 jam setelah asupan makanan terkontaminasi. Sekitar

75 % pasien mengalami mual, muntah, dan nyeri abdomen, yang kemudian diikuti diare

sebanyak 68 %. Demam sangat jarang terjadi. Lekositosis perifer jarang terjadi, dan sel darah

putih tidak terdapat pada pulasan feses. Masa berlangsungnya penyakit kurang dari 24 jam.

Diagnosis ditegakkan dengan biakan S. aureus dari makanan yang terkontaminasi,

atau dari kotoran dan muntahan pasien.

Terapi dengan hidrasi oral dan antiemetik. Tidak ada peranan antibiotik dalam

mengeradikasi stafilokokus dari makanan yang ditelan.

Bacillus cereus

B. cereus adalah bakteri batang gram positip, aerobik, membentuk spora. Enterotoksin

dari B. cereus menyebabkan gejala muntah dan diare, dengan gejala muntah lebih dominan.

Gejala dapat ditemukan pada 1 – 6 jam setelah asupan makanan terkontaminasi, dan

masa berlangsungnya penyakit kurang dari 24 jam. Gejala akut mual, muntah, dan nyeri

abdomen, yang seringkali berakhir setelah 10 jam. Gejala diare terjadi pada 8 – 16 jam

setelah asupan makanan terkontaminasi dengan gejala diare cair dan kejang abdomen. Mual

dan muntah jarang terjadi. Terapi dengan rehidrasi oral dan antiemetik.

Clostridium perfringens

C perfringens adalah bakteri batang gram positip, anaerob, membentuk spora. Bakteri

ini sering menyebabkan keracunan makanan akibat dari enterotoksin dan biasanya sembuh

sendiri . Gejala berlangsung setelah 8 – 24 jam setelah asupan produk-produk daging yang

terkontaminasi, diare cair dan nyeri epigastrium, kemudian diikuti dengan mual, dan muntah.

Demam jarang terjadi. Gejala ini akan berakhir dalam waktu 24 jam.

Pemeriksaan mikrobiologis bahan makanan dengan isolasi lebih dari 105 organisma

per gram makanan, menegakkan diagnosa keracunan makanan C perfringens . Pulasan cairan

fekal menunjukkan tidak adanya sel polimorfonuklear, pemeriksaan laboratorium lainnya

tidak diperlukan.

Vibrio cholerae

V cholerae adalah bakteri batang gram-negatif, berbentuk koma dan menyebabkan

diare yang menimbulkan dehidrasi berat, kematian dapat terjadi setelah 3 – 4 jam pada pasien

yang tidak dirawat. Toksin kolera dapat mempengaruhi transport cairan pada usus halus

dengan meningkatkan cAMP, sekresi, dan menghambat absorpsi cairan. Penyebaran kolera

dari makanan dan air yang terkontaminasi.

Gejala awal adalah distensi abdomen dan muntah, yang secara cepat menjadi diare

berat, diare seperti air cucian beras. Pasien kekurangan elektrolit dan volume darah. Demam

ringan dapat terjadi.

Kimia darah terjadi penurunan elektrolit dan cairan dan harus segera digantikan yang

sesuai. Kalium dan bikarbonat hilang dalam jumlah yang signifikan, dan penggantian yang

tepat harus diperhatikan. Biakan feses dapat ditemukan V.cholerae.

Target utama terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang agresif. Kebanyakan

kasus dapat diterapi dengan cairan oral. Kasus yang parah memerlukan cairan intravena.

Antibiotik dapat mengurangi volume dan masa berlangsungnya diare. Tetrasiklin 500 mg

tiga kali sehari selama 3 hari, atau doksisiklin 300 mg sebagai dosis tunggal, merupakan

pilihan pengobatan. Perbaikan yang agresif pada kehilangan cairan menurunkan angka

kematian ( biasanya < 1 %). Vaksin kolera oral memberikan efikasi lebih tinggi dibandingkan

dengan vaksin parenteral.

Escherichia coli patogenE. coli patogen adalah penyebab utama diare pada pelancong. Mekanisme patogen

yang melalui enterotoksin dan invasi mukosa. Ada beberapa agen penting, yaitu :

1. Enterotoxigenic E. coli (ETEC).

2. Enterophatogenic E. coli (EPEC).

3. Enteroadherent E. coli (EAEC).

4. Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)

5. Enteroinvasive E. Coli (EIHEC)

Kebanyakan pasien dengan ETEC, EPEC, atau EAEC mengalami gejala ringan yang

terdiri dari diare cair, mual, dan kejang abdomen. Diare berat jarang terjadi, dimana pasien

melakukan BAB lima kali atau kurang dalam waktu 24 jam. Lamanya penyakit ini rata-rata 5

hari. Demam timbul pada kurang dari 1/3 pasien. Feses berlendir tetapi sangat jarang terdapat

sel darah merah atau sel darah putih. Lekositosis sangat jarang terjadi. ETEC, EAEC, dan

EPEC merupakan penyakit self limited, dengan tidak ada gejala sisa.

Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang spesifik untuk E coli, lekosit feses jarang

ditemui, kultur feses negatif dan tidak ada lekositosis. EPEC dan EHEC dapat diisolasi dari

kultur, dan pemeriksaan aglutinasi latex khusus untuk EHEC tipe O157.

Terapi dengan memberikan rehidrasi yang adekuat. Antidiare dihindari pada penyakit

yang parah. ETEC berespon baik terhadap trimetoprim-sulfametoksazole atau kuinolon yang

diberikan selama 3 hari. Pemberian antimikroba belum diketahui akan mempersingkat

penyakit pada diare EPEC dan diare EAEC. Antibiotik harus dihindari pada diare yang

berhubungan dengan EHEC.

2. Infeksi Invasif

Shigella

Shigella adalah penyakit yang ditularkan melalui makanan atau air. Organisme Shigella

menyebabkan disentri basiler dan menghasilkan respons inflamasi pada kolon melalui

enterotoksin dan invasi bakteri.

Secara klasik, Shigellosis timbul dengan gejala adanya nyeri abdomen, demam, BAB

berdarah, dan feses berlendir. Gejala awal terdiri dari demam, nyeri abdomen, dan diare cair

tanpa darah, kemudian feses berdarah setelah 3 – 5 hari kemudian. Lamanya gejala rata-rata

pada orang dewasa adalah 7 hari, pada kasus yang lebih parah menetap selama 3 – 4 minggu.

Shigellosis kronis dapat menyerupai kolitis ulseratif, dan status karier kronis dapat terjadi.

Manifestasi ekstraintestinal Shigellosis dapat terjadi, termasuk gejala pernapasan, gejala

neurologis seperti meningismus, dan Hemolytic Uremic Syndrome. Artritis oligoartikular

asimetris dapat terjadi hingga 3 minggu sejak terjadinya disentri.

Pulasan cairan feses menunjukkan polimorfonuklear dan sel darah merah. Kultur feses

dapat digunakan untuk isolasi dan identifikasi dan sensitivitas antibiotik.

Terapi dengan rehidrasi yang adekuat secara oral atau intravena, tergantung dari

keparahan penyakit. Derivat opiat harus dihindari. Terapi antimikroba diberikan untuk

mempersingkat berlangsungnya penyakit dan penyebaran bakteri. Trimetoprim-

sulfametoksazole atau fluoroquinolon dua kali sehari selama 3 hari merupakan antibiotik

yang dianjurkan.

Salmonella nontyphoid

Salmonella nontipoid adalah penyebab utama keracunan makanan di Amerika Serikat.

Salmonella enteriditis dan Salmonella typhimurium merupakan penyebab. Awal penyakit

dengan gejala demam, menggigil, dan diare, diikuti dengan mual, muntah, dan kejang

abdomen. Occult blood jarang terjadi. Lamanya berlangsung biasanya kurang dari 7 hari.

Pulasan kotoran menunjukkan sel darah merah dan sel darah putih se. Kultur darah

positip pada 5 – 10 % pasien kasus dan sering ditemukan pada pasien terinfeksi HIV.

Terapi pada Salmonella nonthypoid tanpa komplikasi dengan hidrasi adekuat.

Penggunaan antibiotik rutin tidak disarankan, karena dapat meningkatan resistensi bakteri.

Antibiotik diberikan jika terjadi komplikasi salmonellosis, usia ekstrem ( bayi dan berusia >

50 tahun), immunodefisiensi, tanda atau gejala sepsis, atau infeksi fokal (osteomilitis, abses).

Pilihan antibiotik adalah trimetoprim-sulfametoksazole atau fluoroquinolone seperti

ciprofloxacin atau norfloxacin oral 2 kali sehari selama 5 – 7 hari atau Sephalosporin generasi

ketiga secara intravena pada pasien yang tidak dapat diberi oral.

Salmonella typhi

Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi adalah penyebab demam tiphoid. Demam

tiphoid dikarakteristikkan dengan demam panjang, splenomegali, delirium, nyeri abdomen,

dan manifestasi sistemik lainnya. Penyakit tiphoid adalah suatu penyakit sistemik dan

memberikan gejala primer yang berhubungan dengan traktus gastrointestinal. Sumber

organisme ini biasanya adalah makanan terkontaminasi.

Setelah bakterimia, organisma ini bersarang pada sistem retikuloendotelial,

menyebabkan hiperplasia, pada lymph nodes dan Peyer pacthes di dalam usus halus.

Pembesaran yang progresif dan ulserasi dapat menyebabkan perforasi usus halus atau

perdarahan gastrointestinal.

Bentuk klasik demam tiphoid selama 4 minggu. Masa inkubasi 7-14 hari. Minggu

pertama terjadi demam tinggi, sakit kepala, nyeri abdomen, dan perbedaan peningkatan

temperatur dengan denyut nadi. 50 % pasien dengan defekasi normal. Pada minggu kedua

terjadi splenomegali dan timbul rash. Pada minggu ketiga timbul penurunan kesadaran dan

peningkatan toksemia, keterlibatan usus halus terjadi pada minggu ini dengan diare kebiru-

biruan dan berpotensi untuk terjadinya ferforasi. Pada minggu ke empat terjadi perbaikan

klinis.

Diagnosa ditegakkan dengan isolasi organisme. Kultur darah positif pada 90% pasien

pada minggu pertama timbulnya gejala klinis. Kultur feses positif pada minggu kedua dan

ketiga.

Perforasi dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi selama jangka waktu penyakit.

Kolesistitis jarang terjadi, namun infeksi kronis kandung empedu dapat menjadi karier dari

pasien yang telah sembuh dari penyakit akut.

Pilihan obat adalah klorampenikol 500 mg 4 kali sehari selama 2 minggu. Jika terjadi

resistensi, penekanan sumsum tulang, sering kambuh dan karier disarankan sepalosporin

generasi ketiga dan flourokinolon. Sepalosforin generasi ketiga menunjukkan effikasi sangat

baik melawan S. Thypi dan harus diberikan IV selama 7-10 hari, Kuinolon seperti

ciprofloksasin 500 mg 2 kali sehari selama 14 hari, telah menunjukkan efikasi yang tinggi

dan status karier yang rendah. Vaksin thipoid oral (ty21a) dan parenteral (Vi)

direkomendasikan jika pergi ke daerah endemik.

Campylobakter

Spesies Campylobakter ditemukan pada manusia C. Jejuni dan C. Fetus, sering ditemukan

pada pasien immunocompromised.. Patogenesis dari penyakit toksin dan invasi pada mukosa.

Manifestasi klinis infeksi Campylobakter sangat bervariasi, dari asimtomatis sampai

sindroma disentri. Masa inkubasi selama 24 -72 jam setelah organisme masuk. Diare dan

demam timbul pada 90% pasien, dan nyeri abdomen dan feses berdarah hingga 50-70%.

Gejala lain yang mungkin timbul adalah demam, mual, muntah dan malaise. Masa

berlangsungnya penyakit ini 7 hari.

Pulasan feses menunjukkan lekosit dan sel darah merah. Kultur feses dapat ditemukan

adanya Kampilobakter. Kampilobakter sensitif terhadap eritromisin dan quinolon, namun

pemakaian antibiotik masih kontroversi. Antibiotik diindikasikan untuk pasien yang berat

atau pasien yang nyata-nyata terkena sindroma disentri. Jika terapi antibiotik diberikan,

eritromisin 500 mg 2 kali sehari secara oral selama 5 hari cukup efektif. Seperti penyakit

diare lainnya, penggantian cairan dan elektrolit merupakan terapi utama.

Vibrio non-kolera

Spesies Vibrio non-kolera telah dihubungkan dengan mewabahnya gastroenteritis. V

parahemolitikus, non-01 V. kolera dan V. mimikus telah dihubungkan dengan konsumsi

kerang mentah. Diare terjadi individual, berakhir kurang 5 hari. Diagnosa ditegakkan dengan

membuat kultur feses yang memerlukan media khusus. Terapi dengan koreksi elektrolit dan

cairan. Antibiotik tidak memperpendek berlangsungnya penyakit. Namun pasien dengan

diare parah atau diare lama, direkomendasikan menggunakan tetrasiklin.

Yersinia

Spesies Yersinia adalah kokobasil, gram-negatif. Diklasifikasikan sesuai dengan antigen

somatik (O) dan flagellar (H). Organisme tersebut menginvasi epitel usus. Yersinia

menghasilkan enterotoksin labil. Terminal ileum merupakan daerah yang paling sering

terlibat, walaupun kolon dapat juga terinvasi.

Penampilan klinis biasanya terdiri dari diare dan nyeri abdomen, yang dapat diikuti

dengan artralgia dan ruam (eritrema nodosum atau eritema multiforme). Feses berdarah dan

demam jarang terjadi. Pasien terjadi adenitis, mual, muntah dan ulserasi pada mulut.

Diagnosis ditegakkan dari kultur feses. Penyakit biasanya sembuh sendiri berakhir dalam 1-3

minggu. Terapi dengan hidrasi adekuat. Antibiotik tidak diperlukan, namun dapat

dipertimbangkan pada penyakit yang parah atau bekterimia. Kombinasi Aminoglikosid dan

Kuinolon nampaknya dapat menjadi terapi empirik pada sepsis.

Enterohemoragik E Coli (Subtipe 0157)

EHEC telah dikenal sejak terjadi wabah kolitis hemoragik. Wabah ini terjadi akibat

makanan yang terkontaminasi. Kebanyakan kasus terjadi 7-10 hari setelah asupan makanan

atau air terkontaminasi. EHEC dapat merupakan penyebab utama diare infeksius. Subtipe

0157 : H7 dapat dihubungkan dengan perkembangan Hemolytic Uremic Syndrom (HUS).

Centers for Disease Control (CDC) telah meneliti bahwa E Coli 0157 dipandang sebagai

penyebab diare berdarah akut atau HUS. EHEC non-invasif tetapi menghasilkan toksin shiga,

yang menyebabkan kerusakan endotel, hemolisis mikroangiopatik, dan kerusakan ginjal.

Awal dari penyakit dengan gejala diare sedang hingga berat (hingga 10-12 kali perhari).

Diare awal tidak berdarah tetapi berkembang menjadi berdarah. Nyeri abdomen berat dan

kejang biasa terjadi, mual dan muntah timbul pada 2/3 pasien. Pemeriksaan abdomen didapati

distensi abdomen dan nyeri tekan pada kuadran kanan bawah. Demam terjadi pada 1/3

pasien. Hingga 1/3 pasien memerlukan perawatan di rumah sakit. Lekositosis sering terjadi.

Urinalisa menunjukkan hematuria atau proteinuria atau timbulnya lekosit. Adanya tanda

anemia hemolitik mikroangiopatik (hematokrit < 30%), trombositopenia (<150 x 109/L), dan

insufiensi renal (BUN >20 mg/dL) adalah diagnosa HUS.

HUS terjadi pada 5-10% pasien dan di diagnosa 6 hari setelah terkena diare. Faktor

resiko HUS, usia (khususnya pada anak-anak dibawah usia 5 tahun) dan penggunaan anti

diare.Penggunaan antibiotik juga meningkatkan resiko. Hampir 60% pasien dengan HUS

akan sembuh, 3-5% akan meninggal, 5% akan berkembang ke penyakit ginjal tahap akhir dan

30% akan mengalami gejala sisa proteinuria. Trombosit trombositopenik purpura dapat

terjadi tetapi lebih jarang dari pada HUS.

Jika tersangka EHEC, harus dilakukan kultur feses E. coli. Serotipe biasanya dilakukan

pada laboratorium khusus.

Terapi dengan penggantian cairan dan mengatasi komplikasi ginjal dan vaskuler.

Antibiotik tidak efektif dalam mengurangi gejala atau resiko komplikasi infeksi EHEC.

Nyatanya pada beberapa studi yang menggunakan antibiotik dapat meningkatkan resiko

HUS. Pengobatan antibiotik dan anti diare harus dihindari. Fosfomisin dapat memperbaiki

gejala klinis, namun, studi lanjutan masih diperlukan.

Aeromonas

Spesies Aeromonas adalah gram negatif, anaerobik fakultatif. Aeromonas menghasilkan

beberapa toksin, termasuk hemosilin, enterotoksin, dan sitotoksin.

Gejala diare cair, muntah, dan demam ringan. Kadang-kadang feses berdarah. Penyakit

sembuh sendiri dalam 7 hari. Diagnosa ditegakkan dari biakan kotoran.

Antibiotik direkomendasikan pada pasien dengan diare panjang atau kondisi yang

berhubungan dengan peningkatan resiko septikemia, termasuk malignansi, penyakit

hepatobiliar, atau pasien immunocompromised. Pilihan antibiotik adalah trimetroprim

sulfametoksazole.

Plesiomonas

Plesiomanas shigelloides adalah gram negatif, anaerobik fakultatif. Kebanyakan

kasus berhubungan dengan asupan kerang mentah atau air tanpa olah dan perjalanan ke

daerah tropik, Gejala paling sering adalah nyeri abdomen, demam, muntah dan diare

berdarah. Penyakit sembuh sendiri kurang dari 14 hari. Diagnosa ditegakkan dari kultur feses.

Antibiotik dapat memperpendek lamanya diare. Pilihan antibiotik adalah tritoprim

sulfametoksazole.

Penatalaksanaan

A. Penggantian Cairan dan elektrolit

Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang adekuat dan

keseimbangan elektrolit selama episode akut. Ini dilakukan dengan rehidrasi oral, dimana

harus dilakukan pada semua pasien kecuali yang tidak dapat minum atau yang terkena diare

hebat yang memerlukan hidrasi intavena yang membahayakan jiwa.Idealnya, cairan rehidrasi

oral harus terdiri dari 3,5 g Natrium klorida, dan 2,5 g Natrium bikarbonat, 1,5 g kalium

klorida, dan 20 g glukosa per liter air.Cairan seperti itu tersedia secara komersial dalam

paket-paket yang mudah disiapkan dengan mencampurkan dengan air. Jika sediaan secara

komersial tidak ada, cairan rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan menambahkan ½

sendok teh garam, ½ sendok teh baking soda, dan 2 – 4 sendok makan gula per liter air. Dua

pisang atau 1 cangkir jus jeruk diberikan untuk mengganti kalium.Pasien harus minum cairan

tersebut sebanyak mungkin sejak mereka merasa haus pertama kalinya.Jika terapi intra vena

diperlukan, cairan normotonik seperti cairan saline normal atau laktat Ringer harus diberikan

dengan suplementasi kalium sebagaimana panduan kimia darah. Status hidrasi harus

dimonitor dengan baik dengan memperhatikan tanda-tanda vital, pernapasan, dan urin, dan

penyesuaian infus jika diperlukan. Pemberian harus diubah ke cairan rehidrasi oral sesegera

mungkin.

Jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari

badan. Kehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan memakai cara :

BD plasma, dengan memakai rumus :

Kebutuhan cairan = BD Plasma – 1,025 X Berat badan (Kg) X 4 ml

0,001

Metode Pierce berdasarkan keadaan klinis :

- Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan 5% X KgBB

- Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan 8% X KgBB

- Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10% X KgBB

Kebutuhan cairan = Skor X 10% X KgBB X 1 liter

15

Goldbeger (1980) mengemukakan beberapa cara menghitung kebutuhan cairan :

Cara I :

- Jika ada rasa haus dan tidak ada tanda-tanda klinis dehidrasi lainnya, maka

kehilangan cairan kira-kira 2% dari berat badan pada waktu itu.

- Bila disertai mulut kering, oliguri, maka defisit cairan sekitar 6% dari berat badan

saat itu.

- Bila ada tanda-tanda diatas disertai kelemahan fisik yang jelas, perubahan mental

sepertibingung atau delirium, maka defisit cairan sekitar 7 -14% atau sekitar 3,5 – 7

liter pada orang dewasa dengan berat badan 50 Kg.

Cara II :

Jika penderita dapat ditimbang tiap hari, maka kehilangan berat badan 4 Kg pada fase

akut sama dengan defisit air sebanyak 4 liter.

B. Anti biotik

Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi,

karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian anti biotik.

Pemberian antibiotik di indikasikan pada : Pasien dengan gejala dan tanda diare

infeksi seperti demam, feses berdarah,, leukosit pada feses, mengurangi ekskresi dan

kontaminasi lingkungan, persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada

pelancong, dan pasien immunocompromised. Pemberian antibiotik secara empiris dapat

dilakukan (tabel 2), tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan berdasarkan kultur dan

resistensi kuman.

C. Obat anti diare

Kelompok antisekresi selektif

Terobosan terbaru dalam milenium ini adalah mulai tersedianya secara luas

racecadotril yang bermanfaat sekali sebagai penghambat enzim enkephalinase sehingga

enkephalin dapat bekerja kembali secara normal. Perbaikan fungsi akan menormalkan sekresi

dari elektrolit sehingga keseimbangan cairan dapat dikembalikan secara normal. Di Indonesia

saat ini tersedia di bawah nama hidrasec sebagai generasi pertama jenis obat baru anti diare

yang dapat pula digunakan lebih aman pada anak.

Kelompok opiat

Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl serta kombinasi

difenoksilat dan atropin sulfat (lomotil). Penggunaan kodein adalah 15-60mg 3x sehari,

loperamid 2 – 4 mg/ 3 – 4x sehari dan lomotil 5mg 3 – 4 x sehari. Efek kelompok obat

tersebut meliputi penghambatan propulsi, peningkatan absorbsi cairan sehingga dapat

memperbaiki konsistensi feses dan mengurangi frekwensi diare.Bila diberikan dengan cara

yang benar obat ini cukup aman dan dapat mengurangi frekwensi defekasi sampai 80%. Bila

diare akut dengan gejala demam dan sindrom disentri obat ini tidak dianjurkan.

Kelompok absorbent

Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau smektit diberikan

atas dasar argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap bahan infeksius atau toksin-toksin.

Melalui efek tersebut maka sel mukosa usus terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang

dapat merangsang sekresi elektrolit.

Zat Hidrofilik

Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta, Psyllium, Karaya

(Strerculia), Ispraghulla, Coptidis dan Catechu dapat membentuk kolloid dengan cairan

dalam lumen usus dan akan mengurangi frekwensi dan konsistensi feses tetapi tidak dapat

mengurangi kehilangan cairan dan elektrolit. Pemakaiannya adalah 5-10 cc/ 2x sehari

dilarutkan dalam air atau diberikan dalam bentuk kapsul atau tablet.

Probiotik

Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria atau

Saccharomyces boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran cerna akan

memiliki efek yang positif karena berkompetisi untuk nutrisi dan reseptor saluran cerna.

Syarat penggunaan dan keberhasilan mengurangi/menghilangkan diare harus diberikan dalam

jumlah yang adekuat.

Komplikasi

Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama, terutama

pada usia lanjut dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan cairan secara

mendadak sehingga terjadi shock hipovolemik yang cepat. Kehilangan elektrolit melalui

feses potensial mengarah ke hipokalemia dan asidosis metabolik.

Pada kasus-kasus yang terlambat meminta pertolongan medis, sehingga syok

hipovolemik yang terjadi sudah tidak dapat diatasi lagi maka dapat timbul Tubular Nekrosis

Akut pada ginjal yang selanjutnya terjadi gagal multi organ. Komplikasi ini dapat juga terjadi

bila penanganan pemberian cairan tidak adekuat sehingga tidak tecapai rehidrasi yang

optimal.

Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi yang disebabkan terbanyak

oleh EHEC. Pasien dengan HUS menderita gagal ginjal, anemia hemolisis, dan

trombositopeni 12-14 hari setelah diare. Risiko HUS akan meningkat setelah infeksi EHEC

dengan penggunaan obat anti diare, tetapi penggunaan antibiotik untuk terjadinya HUS masih

kontroversi.

Sindrom Guillain – Barre, suatu demielinasi polineuropati akut, adalah merupakan

komplikasi potensial lainnya dari infeksi enterik, khususnya setelah infeksi C. jejuni. Dari

pasien dengan Guillain – Barre, 20 – 40 % nya menderita infeksi C. jejuni beberapa minggu

sebelumnya. Biasanya pasien menderita kelemahan motorik dan memerlukan ventilasi

mekanis untuk mengaktifkan otot pernafasan. Mekanisme dimana infeksi menyebabkan

Sindrom Guillain – Barre tetap belum diketahui.

Artritis pasca infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare karena

Campylobakter, Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp.

Prognosis

Dengan penggantian Cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi

antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya sangat baik dengan

morbiditas dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan

mortalitas ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut usia. Di Amerika Serikat, mortalits

berhubungan dengan diare infeksius < 1,0 %. Pengecualiannya pada infeksi EHEC dengan

mortalitas 1,2 % yang berhubungan dengan sindrom uremik hemolitik.

Pencegahan

Karena penularan diare menyebar melalui jalur fekal-oral, penularannya dapat dicegah

dengan menjaga higiene pribadi yang baik. Ini termasuk sering mencuci tangan setelah keluar

dari toilet dan khususnya selama mengolah makanan. Kotoran manusia harus diasingkan dari

daerah pemukiman, dan hewan ternak harus terjaga dari kotoran manusia.

Karena makanan dan air merupakan penularan yang utama, ini harus diberikan perhatian

khusus. Minum air, air yang digunakan untuk membersihkan makanan, atau air yang

digunakan untuk memasak harus disaring dan diklorinasi. Jika ada kecurigaan tentang

keamanan air atau air yang tidak dimurnikan yang diambil dari danau atau air, harus direbus

dahulu beberapa menit sebelum dikonsumsi. Ketika berenang di danau atau sungai, harus

diperingatkan untuk tidak menelan air.

Semua buah dan sayuran harus dibersihkan menyeluruh dengan air yang bersih (air

rebusan, saringan, atau olahan) sebelum dikonsumsi. Limbah manusia atau hewan yang tidak

diolah tidak dapat digunakan sebagai pupuk pada buah-buahan dan sayuran. Semua daging

dan makanan laut harus dimasak. Hanya produk susu yang dipasteurisasi dan jus yang boleh

dikonsumsi. Wabah EHEC terakhir berhubungan dengan meminum jus apel yang tidak

dipasteurisasi yang dibuat dari apel terkontaminasi, setelah jatuh dan terkena kotoran ternak.

Vaksinasi cukup menjanjikan dalam mencegah diare infeksius, tetapi efektivitas dan

ketersediaan vaksin sangat terbatas. Pada saat ini, vaksin yang tersedia adalah untuk V.

colera, dan demam tipoid. Vaksin kolera parenteral kini tidak begitu efektif dan tidak

direkomendasikan untuk digunakan. Vaksin oral kolera terbaru lebih efektif, dan durasi

imunitasnya lebih panjang. Vaksin tipoid parenteral yang lama hanya 70 % efektif dan sering

memberikan efek samping. Vaksin parenteral terbaru juga melindungi 70 %, tetapi hanya

memerlukan 1 dosis dan memberikan efek samping yang lebih sedikit. Vaksin tipoid oral

telah tersedia, hanya diperlukan 1 kapsul setiap dua hari selama 4 kali dan memberikan

efikasi yang mirip dengan dua vaksin lainnya.

ISPA (INFEKSI SALURAN PERNAPASAN AKUT)

Pengertian ISPA

ISPA merupakan singkatan dari infeksi saluran pernapasan akut, istilah ini diadaptasi

dari istilah dalam bahasa Inggris Acute Respiratory Infections (ARI). Istilah ISPA meliputi

tiga unsur yakni infeksi, saluran pernapasan dan akut, dengan pengertian sebagai berikut :

1. Infeksi adalah masuknya kuman atau mikro organisme ke dalam tubuh manusia dan

berkembang biak sehingga menimbulkan gejala penyakit.

2. Saluran pernafasan adalah organ mulai dari hidung hingga alveoli beserta organ

adneksanya seperti sinus – sinus, rongga telinga tengah dan pleura. ISPA secara

anatomis mencakup saluran pernapasan bagian atas, saluran pernafasan, bagian bawah

(termaksud jaringan paru – paru) dan organ adneksa saluran pernafasan. Dengan

batasan ini, jaringan paru termaksud dalam saluran pernafasan (respiratory tract).

3. Infeksi akut adalah infeksi yang berlangsung sampai dengan 14 hari. Batas 14 hari

diambil untuk menunjukkan proses akut meskipun untuk beberapa penyakit yang

dapat digolongkan dalam ISPA proses ini dapat berlangsung lebih dari 14 hari.

Etiologi ISPA

Infeksi saluran pernafasan akut merupakan kelompok penyakit yang komplek dan

heterogen, yang disebabkan oleh berbagai etiologi. Etiologi ISPA terdiri dari 300 lebih jenis

virus, bakteri, riketsia dan jamur. Virus penyebab ISPA antara lain golongan mikrovirus

(termasuk di dalamnya virus influenza, virus pra-influensa dan virus campak), dan

adenovirus. Bakteri penyebab ISPA misalnya: streptokokus hemolitikus, stafilokokus,

pneumokokus, hemofils influenza, bordetella pertusis dan karinebakterium diffteria

(Achmadi, dkk., 2004 dalam Arifin, 2009). Bakteri tersebut di udara bebas akan masuk dan

menempel pada saluran pernafasan bagian atas yaitu tenggorokan dan hidung. Biasanya

bakteri tersebut menyerang anak-anak yang kekebalan tubuhnya lemah.

Golongan virus penyebab ISPA antara lain golongan miksovirus (termasuk di

dalamnya virus para-influenza, virus influenza, dan virus campak) dan adenovirus. Virus

para-influenza merupakan penyebab terbesar dari sindroma batuk rejan, bronkiolitis dan

penyakit demam saluran nafas bagian atas. Untuk virus influenza bukan penyebab terbesar

terjadinya sidroma saluran pernafasan kecuali hanya epidemi-epidemi saja. Pada bayi dan

anak-anak, virus influenza merupakan penyebab terjadinya lebih banyak penyakit saluran

nafas bagian atas dari pada saluran nafas bagian bawah.

Jumlah penderita infeksi pernapasan akut sebagian besar terjadi pada anak. Infeksi

pernapasan akut mempengaruhi umur anak, musim, kondisi tempat tinggal, dan masalah

kesehatan yang ada.

Tanda Dan Gejala ISPA

Tanda dan gejala penyakit infeksi saluran pernafasan dapat berupa batuk, kesulitan

bernafas, sakit tenggorokan, pilek, demam dan sakit kepala. Sebagian besar dari gejala

saluran pernapasan hanya bersifat ringan seperti batuk, kesulitan bernapas, sakit tenggorokan,

pilek, demam dan sakit kepala tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotik. Namun

sebagian anak yang menderita radang paru (pneumonia), bila infeksi paru ini tidak diobati

dengan anti biotik akan menyebabkan kematian.

Patofisiologi ISPA

Terjadinya infeksi antara bakteri dan flora normal di saluran nafas. Infeksi oleh

bakteri, virus dan jamur dapat merubah pola kolonisasi bakteri. Timbul mekanisme

pertahanan pada jalan nafas seperti filtrasi udara inspirasi di rongga hidung, refleksi batuk,

refleksi epiglotis, pembersihan mukosilier dan fagositosis. Karena menurunnya daya tahan

tubuh penderita maka bakteri pathogen dapat melewati mekanisme sistem pertahanan tersebut

akibatnya terjadi invasi di daerah-daerah saluran pernafasan atas maupun bawah.

Klasifikasi ISPA

1mengklasifikasikan penyakit Infeksi saluran Pernapasan Akut (ISPA) atas infeksi saluran

pernapasan akut bagian atas dan infeksi saluran pernapasan akut bagian bawah.

1. Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) Bagian Atas

Adalah infeksi-infeksi yang terutama mengenai struktur-struktur saluran nafas

di sebelah atas laring. Kebanyakan penyakit saluran nafas mengenai bagian atas dan

bawah secara bersama-sama atau berurutan, tetapi beberapa di antaranya adalah

Nasofaringitis akut (salesma), Faringitis akut (termasuk Tonsilitis dan

Faringotositilitis) dan rhinitis.

2. Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) Bagian Bawah

Adalah infeksi-infeksi yang terutama mengenai struktur-struktur saluran nafas

bagian bawah mulai dari laring sampai dengan alveoli. Penyakit-penyakit yang

tergolong Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) bagian bawah : Laringitis, Asma

Bronchial, Bronchitis akut maupun kronis, Broncho Pneumonia atau Pneumonia

(Suatu peradangan tidak saja pada jaringan paru tetapi juga pada brokioli.

Berdasarkan Kelompok Umur

1. Kelompok Pada Anak Umur kurang dari 2 Bulan, Dibagi Atas :

a. Pneumonia berat

Pada kelompok umur ini gambaran klinis pneumonia, sepsis dan meningitis

dapat disertai gejala klinis pernapasan yang tidak spesifik untuk masing-masing

infeksi, maka gejala klinis yang tampak dapat saja diduga salah satu dari tiga infeksi

serius tersebut, yaitu berhenti menyusu, kejang, rasa kantuk yang tidak wajar atau rasa

sulit bangun, stidor pada anak yang tenang, mengi (wheezing), demam (38°C) tau

suhu tubuh yang rendah (dibawah 35,5 °C), pernapasan cepat, penarikan dinding

dada, sianosis sentral, serangan apnea, distensi abdomen dan abdomen tegang.

b. Bukan pneumonia

Jika bernapas dengan frekuensi kurang dari 60 kali permenit dan tidak terdapat

tanda pneumonia.

2. Kelompok Pada Anak Umur 2 Bulan Hingga 5 Tahun, Dibagi Atas :

a. Pneumonia berat

Batuk atau kesulitan bernapas, tarikan dinding dada, tanpa disertai sianosis

dan tidak dapat minum.

b. Pneumonia

Batuk atau kesulitan bernapas dan pernapasan cepat tanpa disertai penarikan

dinding dada.

c. Bukan Pneumonia

Batuk atau kesulitan bernapas tanpa pernapasan cepat atau penarikan dinding

dada.

Pencegahan ISPA

1. Berhati-hati dalam mencuci tangan dengan melakukannya ketika merawat anak yang terinfeksi pernapasan.

2. Anak dan keluarga diajarkan untuk menggunakan tisu atau tangannya untuk menutup hidung dan mulutnya ketika batuk/bersin.

3. Anak yang sudah terinfeksi pernafasan sebaiknya tidak berbagi cangkir minuman, baju cuci atau handuk.

4. Peringatan perawat : untuk mencegah kontaminasi oleh virus pernapasan, mencuci tangan dan jangan menyentuh mata atau hidungmu.

5. Mencegah anak berhubungan terlalu dekat dengan saudaranya atau anggota keluarga lainnya yang sedang sakit ISPA. Tindakan semi isolasi mungkin dapat dilakukan seperti anak yang sehat tidur terpisah dengan dengan anggota keluarga lainyang sedang sakit ISPA.

6. Upayakan ventilasi yang cukup dalam ruangan / rumah.

7. Hindari anak dari paparan asap rokok

Penatalaksanaan ISPA

Kriteria yang digunakan untuk pola tatalaksana panderita ISPA pada anak adalah anak

dengan gejala batuk dan atau kesukaran bernapas yaitu:

1. Pemeriksaan

Pemeriksaan dilakukan untuk mengidentifikasi gejala yang ada pada

penderita.

2. Penentuan ada tidaknya tanda bahaya

Tanda bahaya, pada bayi umur kurang dari 2 bulan adalah tidak bisa minum,

kejang, kesadaran menurun, Stridor, Wheezing, Demam atau dingin. Tanda bahaya

pada umur 2 bulan sampai < 5 tahun adalah tidak bisa minum, kejang, kesadaran

menurun, Stridor dan gizi buruk.

3. Tindakan dan Pengobatan

Pada penderita umur < 2 bulan yang terdiagnosa pneumonia berat, harus

segera dibawah ke sarana rujukan dan diberi antibiotik 1 dosis.

Pada penderita umur 2 bulan sampai < 5 tahun yang terdiagnosa pneumonia

dapat dilakukan perawatan rumah, pemberian antibiotik selama 5 hari, pengontrolan

dalam 2 hari atau lebih cepat bila penderita memburuk, serta pengobatan demam dan

yang ada.

Penderita di rumah untuk penderita Pneumonia umur 2 bulan sampai kurang

dari 5 tahun, meliputi :

1. Pemberian makanan yang cukup selama sakit dan menambah jumlahnya setelah

sembuh.

2. Pemberian cairan dengan minum lebih banyak dan meningkatkan pemberian Asi.

3. Pemberian obat pereda batuk dengan ramuan, yang aman dan sederhana.

Penderita umur 2 bulan sampai kurang dari 5 tahun yang terdiagnosa

pneumonia berat segera dikirim ke rujukan, diberi antibiotik 1dosis serta analgetik

sebagai penurun demam dan wheezing yang ada.

Penderita yang diberi antibiotik, pemeriksaan harus kembali dilakukan 2 hari.

Jika keadaan penderita membaik, pemberian antibiotik dapat diteruskan. Jika keadaan

penderita tidak berubah, antibiotik harus diganti atau penderita dikirim ke sarana

rujukan.

Obat yang digunakan untuk penderita pneumonia adalah tablet kotrimoksasol

480 mg, kotrimoksasol 120 mg, tablet parasetamol 500 mg dan sablet parasetamol

100 mg.

DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)

Definisi

Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit menular yang disebabkan

oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti, yang ditandai dengan demam

mendadak dua sampai tujuh hari tanpa penyebab yang jelas, lemah/lesu, gelisah, nyeri hulu

hati, disertai tanda perdarahan dikulit berupa petechie, purpura, echymosis, epistaksis,

perdarahan gusi, hematemesis, melena, hepatomegali, trombositopeni, dan kesadaran

menurun atau renjatan.

Agent Infeksius

Penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue. Virus ini termasuk dalam grup B

Antropod Borne Virus (Arboviroses) kelompok flavivirus dari family flaviviridae, yang

terdiri dari empat serotipe, yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3, DEN 4. Masing-masing saling

berkaitan sifat antigennya dan dapat menyebabkan sakit pada manusia. Keempat tipe virus ini

telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. DEN 3 merupakan serotipe yang paling

sering ditemui selama terjadinya KLB di Indonesia diikuti DEN 2, DEN 1, dan DEN 4. DEN

3 juga merupakan serotipe yang paling dominan yang berhubungan dengan tingkat keparahan

penyakit yang menyebabkan gejala klinis yang berat dan penderita banyak yang meninggal.

Vektor Penular

Nyamuk Aedes aegypti maupun Aedes albopictus merupakan vektor penularan virus

dengue dari penderita kepada orang lain melalui gigitannya. Nyamuk Aedes aegypti

merupakan vektor penting di daerah perkotaan (daerah urban) sedangkan daerah pedesaan

(daerah rural) kedua spesies nyamuk tersebut berperan dalam penularan.

Penularan Virus Dengue

1. Mekanisme Penularan

Demam berdarah dengue tidak menular melalui kontak manusia dengan manusia. Virus

dengue sebagai penyebab demam berdarah hanya dapat ditularkan melalui nyamuk. Oleh

karena itu, penyakit ini termasuk kedalam kelompok arthropod borne diseases. Virus

dengue berukuran 35-45 nm. Virus ini dapat terus tumbuh dan berkembang dalam tubuh

manusia dan nyamuk. Terdapat tiga faktor yang memegang peran pada penularan infeksi

dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue masuk ke dalam tubuh

nyamuk pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, kemudian virus

dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes

albopictus yang infeksius. Seseorang yang di dalam darahnya memiliki virus dengue

(infektif) merupakan sumber penular DBD. Virus dengue berada dalam darah selama 4-7

hari mulai 1-2 hari sebelum demam (masa inkubasi instrinsik). Bila penderita DBD

digigit nyamuk penular, maka virus dalam darah akan ikut terhisap masuk ke dalam

lambung nyamuk. Selanjutnya virus akan berkembangbiak dan menyebar ke seluruh

bagian tubuh nyamuk, dan juga dalam kelenjar saliva. Kira-kira satu minggu setelah

menghisap darah penderita (masa inkubasi ekstrinsik), nyamuk tersebut siap untuk

menularkan kepada orang lain. Virus ini akan tetap berada dalam tubuh nyamuk

sepanjang hidupnya. Oleh karena itu nyamuk Aedes aegypti yang telah menghisap virus

dengue menjadi penular (infektif) sepanjang hidupnya. Penularan ini terjadi karena setiap

kali nyamuk menggigit (menusuk), sebelum menghisap darah akan mengeluarkan air liur

melalui saluran alat tusuknya (probosis), agar darah yang dihisap tidak membeku.

Bersama air liur inilah virus dengue dipindahkan dari nyamuk ke orang lain. Hanya

nyamuk Aedes aegypti betina yang dapat menularkan virus dengue. Nyamuk betina

sangat menyukai darah manusia (anthropophilic) dari pada darah binatang. Kebiasaan

menghisap darah terutama pada pagi hari jam 08.00-10.00 dan sore hari jam 16.00-18.00.

Nyamuk betina mempunyai kebiasaan menghisap darah berpindah-pindah berkali-kali

dari satu individu ke individu lain (multiple biter). Hal ini disebabkan karena pada siang

hari manusia yang menjadi sumber makanan darah utamanya dalam keadaan aktif

bekerja/bergerak sehingga nyamuk tidak bisa menghisap darah dengan tenang sampai

kenyang pada satu individu. Keadaan inilah yang menyebabkan penularan penyakit DBD

menjadi lebih mudah terjadi.

II. Tempat Potensial Bagi Penularan Penyakit DBD

Penularan penyakit DBD dapat terjadi di semua tempat yang terdapat nyamuk

penularnya. Tempat-tempat potensial untuk terjadinya penularan DBD adalah :

a. Wilayah yang banyak kasus DBD (rawan/endemis)

b. Tempat-tempat umum merupakan tempat berkumpulnya orang-orang yang datang

dari berbagai wilayah sehingga kemungkinan terjadinya pertukaran beberapa tipe

virus dengue cukup besar.

Tempat-tempat umum itu antara lain :

1. Sekolah

2. Rumah Sakit/Puskesmas dan sarana pelayanan kesehatan lainnya

3. Tempat umum lainnya seperti : Hotel, pertokoan, pasar, restoran, tempat-tempat

ibadah dan lain-lain.

c. Pemukiman baru di pinggiran kota

Karena di lokasi ini, penduduk umumnya berasal dari berbagai wilayah, maka

kemungkinan diantaranya terdapat penderita atau carier yang membawa tipe virus

dengue yang berlainan dari masing-masing lokasi awal.

Tempat Perkembangbiakan Aedes aegypti

Tempat perkembangbiakan utama nyamuk Aedes aegypti ialah pada tempat-tempat

penampungan air berupa genangan air yang tertampung di suatu tempat atau\ bejana di dalam

atau sekitar rumah atau tempat-tempat umum, biasanya tidak melebihi jarak 500 meter dari

rumah. Jenis tempat perkembangbiakan nyamuk Aedes aegypti dapat dikelompokkan sebagai

berikut :

a) Tempat Penampungan Air (TPA), yaitu tempat-tempat untuk menampung air guna

keperluan sehari-hari, seperti: tempayan, bak mandi, ember, dan lain-lain.

b) Bukan tempat penampungan air (non TPA), seperti : tempat minum hewan

peliharaan (ayam, burung, dan lain-lain), barang bekas (kaleng, botol, ban, pecahan

gelas, dan lain-lain), vas bunga,perangkap semut, penampung air dispenser, dan lain-

lain.

c) Tempat penampungan air alami, seperti : Lubang pohon, lubang batu, pelepah daun,

tempurung kelapa, kulit kerang, pangkal pohon pisang, potongan bambu, dan lain-

lain.

Faktor – faktor yang Berhubungan dengan Kejadian Penyakit DBD

Penularan penyakit DBD dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu agent (virus), host

(pejamu), dan lingkungan, yaitu :

1. Agent (penyebab penyakit) adalah semua unsur atau elemen hidup atau mati yang

kehadirannya. Dalam hal ini yang menjadi agent dalam penyebaran DBD adalah

virus dengue.

2. Karakteristik host (pejamu) adalah manusia yang kemungkinan terjangkit penyakit

DBD. Faktor-faktor yang terkait dalam penularan DBD pada manusia yaitu :

a. Mobilitas penduduk akan memudahkan penularan dari suatu tempat ke tempat

yang lainnya.

b. Pendidikan akan mempengaruhi cara berpikir dalam penerimaan penyuluhan

dan cara pemberantasan yang dilakukan, hal ini berkaitan dengan pengetahuan.

c. Kelompok umur akan mempengaruhi peluang terjadinya penularan penyakit

DBD.

3. Lingkungan, lingkungan yang terkait dalam penularan penyakit DBD adalah :

a. Tempat penampungan air / keberadaan kontainer, sebagai tempat perindukan

nyamuk Aedes aegypti.

b. Ketinggian tempat suatu daerah mempunyai pengaruh terhadap

perkembangbiakan nyamuk dan virus DBD. Di wilayah dengan ketinggian lebih

dari 1.000 meter diatas permukaan laut tidak ditemukan nyamuk Aedes aegypti.

c. Curah hujan, pada musim hujan (curah hujan diatas normal) tempat

perkembangbiakan nyamuk Aedes aegypti yang pada musim kemarau tidak

terisi air, mulai terisi air.

d. Kebersihan lingkungan / sanitasi lingkungan

Manifestasi Klinis

Infeksi oleh virus dengue dapat bersifat asimtomatik maupun simtomatik yang

meliputi demam biasa (sindrom virus), demam dengue, atau demam berdarah dengue

termasuk sindrom syok dengue (DSS). Penyakit demam dengue biasanya tidak menyebabkan

kematian, penderita sembuh tanpa gejala sisa. Sebaliknya, DHF merupakan penyakit demam

akut yang mempunyai ciri-ciri demam, manifestasi perdarahan, dan berpotensi

mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian. Gambaran klinis bergantung

pada usia, status imun penjamu, dan strain virus.

DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun 1997 terdiri dari

kriteria klinis dan laboratorium.

1. Kriteria Klinis

a. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus menerus

selama 2-7 hari.

b. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan : uji tourniquet positif,

petechie, echymosis, purpura, perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi,

hematemesis dan malena.

c. Hepatomegali

d. Syok yang ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi,

hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan gelisah.

2. Kriteria Laboratorium

a. Trombositopeni ( < 100.000 sel/ml)

b. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20% atau lebih.

3. Derajat Penyakit DBD, menurut WHO tahun 1997

Derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat, yaitu :

a. Derajat I, Demam disertai dengan gejala umum nonspesifik, satu-satunya

manifestasi perdarahan ditunjukkan melalui uji tourniquet yang positif.

b. Derajat II, Selain manifestasi yang dialami pasien derajat I, perdarahan spontan

juga terjadi, biasanya dalam bentuk perdarahan kulit dan atau perdarahan

lainnya.

c. Derajat III, Demam, perdarahan spontan, disertai atau tidak disertai

hepatomegali dan ditemukan gejala-gejala kegagalan sirkulasi meliputi nadi

yang cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (< 20 mmHg) atau hipotensi

disertai kulit lembab dan dingin serta gelisah.

d. Derajat IV, Demam, perdarahan spontan, disertai atau tidak disertai

hepatomegali dan ditemukan gejala syok (renjatan) yang sangat berat dengan

tekanan darah dan denyut nadi yang tidak terdeteksi.

Pencegahan

Gerakan Pemberantasan Sarang Nyamuk

Gerakan PSN adalah keseluruhan kegiatan yang dilakukan oleh masyarakat dan

pemerintah untuk mencegah penyakit DBD yang disertai pemantauan hasil hasilnya secara

terus menerus. Gerakan PSN DBD merupakan bagian terpenting dari keseluruhan upaya

pemberantasan penyakit DBD, dan merupakan bagian dari upaya mewujudkan kebersihan

lingkungan serta prilaku sehat dalam rangka mencapai masyarakat dan keluarga sejahtera.

Dalam membasmi jentik nyamuk penularan DBD dengan cara yang dikenal dengan istilah

3M, yaitu :

1. Menguras bak mandi, bak penampungan air, tempat minum hewan peliharaan

minimal sekali dalam seminggu.

2. Menutup rapat tempat penampungan air sedemikian rupa sehingga tidak dapat

diterobos oleh nyamuk dewasa.

3. Mengubur barang-barang bekas yang sudah tidak terpakai, yang semuanya dapat

menampung air hujan sebagai tempat berkembangbiaknya nyamuk Aedes aegypti.

Pengobatan

Pengobatan penderita DBD pada dasarnya bersifat simptomatik dan suportif, yaitu

pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi.

1. Penatalaksanaan DBD tanpa komplikasi :

Istirahat total di tempat tidur.

Diberi minum 1,5-2 liter dalam 24 jam (susu, air dengan gula atau air ditambah

garam/oralit). Bila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum,

muntah atau nyeri perut berlebihan, maka cairan inravena harus diberikan.Berikan

makanan lunak

Medikamentosa yang bersifat simptomatis. Untuk hiperpireksia dapat diberikan

kompres, antipiretik yang bersifat asetaminofen, eukinin, atau dipiron dan jangan

diberikan asetosal karena dapat menyebabkan perdarahan.

Antibiotik diberikan bila terdapat kemungkinan terjadi infeksi sekunder.

2. Penatalaksanaan pada pasien syok : Pemasangan infus yang diberikan dengan diguyur,

seperti NaCl, ringer laktat dan dipertahankan selama 12-48 jam setelah syok diatasi.

HIPERTENSI

Definisi dan Klasifikasi Hipertensi

Definisi Hipertensi

·         Hipertensi adalah peningkatan tekanan pada sistole, yang tingginya tergantung umur

individu yang terkena. Tekanan darah berfluktuasi dalam batas – batas tertentu, tergantung

pada posisi tubuh, umur dan tingkat stress. Hipertensi juga dapat digolongkan sebagai ringan,

sedang atau berat, berdasarkan diastole. Hipertensi ringan apabila tekanan diastole 95 – 104

mmHg, hipertensi sedang apabila tekanan diastole 105 – 114 mmHg, hipertensi berat apabila

tekanan diastole > 115 mmHg.

·         Menurut WHO (1978) batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah 140/90

mmHg dan tekanan darah sama dengan atau di atas 160/95 mmHg dinyatakan sebagai

hipertensi. Hipertensi adalah peningkatan tekana darah di atas normal yaitu bila tekanan

sistolik (atas) 140 mmHg atau lebih dan tekanan diastolic (bawah) 90 mmHg atau lebih.

Klasifikasi Hipertensi

1.      Menurut Kausanya :

a.       Hipertensi esensial (Hipertensi Primer)

Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak/belum diketahui penyebabnya

(terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi). Hipertensi primer kemungkinan

memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung dan pembulu darah

kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah.

b.      Hipertensi sekunder : Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan oleh

adanya penyakit lain. Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Sekitar

5-10% penderita hipertensi disebabkan oleh penyakit ginjal.

2.      Menurut Gangguan tekanan darah

a.       Hipertensi Sistolik: Peninggian tekanan darah sistolik saja

b.      Hipertensi Diastolik : Peninggian tekanan darah diastolik.

3.      Menurut beratnya atau tingginya peningkatan tekanan darah

a.       Hipertensi Ringan

b.      Hipertensi Sedang

c.       Hipertensi Berat

Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO

Kategori Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)

Optimal < 120 < 80

Normal < 130 < 85

Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140-159 90-99

Sub grup : perbatasan 140-149 90-94

Tingkat 2 (hipertensi sedang) 160-179 100-109

Tingkat 3 (hipertensi berat) ≥ 180 ≥ 110

Hipertensi sistol terisolasi ≥ 140 < 90

Klasifikasi Hipertensi Menurut Joint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Faktor Resiko Penyakit Hipertensi

Menurut Ade Dian Anggraini, dkk (2009), faktor resiko hipertensi adalah :

a.       Faktor genetic

Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu mempunyai

risiko menderita hipertensi. Hal ini berhubungan dengan peningkatan kadar sodium

intraseluler dan rendahnya rasio antara potasium terhadap sodium Individu dengan orang tua

dengan hipertensi mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi dari pada

orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat hipertensi. 14 Selain itu didapatkan

70-80% kasus hipertensi esensial dengan riwayat hipertensi dalam keluarga.

b.      Umur

Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan umur. Pasien yang berumur di

atas 60 tahun, 50 – 60 % mempunyai tekanan darah lebih besar atau sama dengan 140/90

mmHg. Hal ini merupakan pengaruh degenerasi yang terjadi pada orang yang bertambah

usianya. Hipertensi merupakan penyakit multifaktorial yang munculnya oleh karena interaksi

berbagai faktor. Dengan bertambahnya umur, maka tekanan darah juga akan meningkat.

Setelah umur 45 tahun, dinding arteri akan mengalami penebalan oleh karena adanya

penumpukan zat kolagen pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah akan berangsur-angsur

menyempit dan menjadi kaku. Tekanan darah sistolik meningkat karena kelenturan pembuluh

darah besar yang berkurang pada penambahan umur sampai dekade ketujuh sedangkan

tekanan darah diastolik meningkat sampai decade kelima dan keenam kemudian menetap

atau cenderung menurun. Peningkatan umur akan menyebabkan beberapa perubahan

fisiologis, pada usia lanjut terjadi peningkatan resistensi perifer dan aktivitas simpatik.

Pengaturan tekanan darah yaitu reflex baroreseptor pada usia lanjut sensitivitasnya sudah

berkurang, sedangkan peran ginjal juga sudah berkurang dimana aliran darah ginjal dan laju

filtrasi glomerulus menurun.

c.       Jenis kelamin

Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun wanita terlindung dari

penyakit kardiovaskuler sebelum menopause. Wanita yang belum mengalami menopause

dilindungi oleh hormon estrogen yang berperan dalam meningkatkan kadar High Density

Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam

mencegah terjadinya proses aterosklerosis. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai

penjelasan adanya imunitas wanita pada usia premenopause. Pada premenopause wanita

mulai kehilangan sedikit demi sedikit hormon estrogen yang selama ini melindungi pembuluh

darah dari kerusakan. Proses ini terus berlanjut dimana hormon estrogen tersebut berubah

kuantitasnya sesuai dengan umur wanita secara alami, yang umumnya mulai terjadi pada

wanita umur 45-55 tahun.

d.      Etnis

Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam dari pada yang berkulit putih.

Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti penyebabnya. Namun pada orang kulit hitam

ditemukan kadar renin yang lebih rendah dan sensitifitas terhadap vasopressin lebih besar.

e.       Obesitas

Berat badan merupakan faktor determinan pada tekanan darah pada kebanyakan kelompok

etnik di semua umur. Menurut National Institutes for Health USA (NIH,1998), prevalensi

tekanan darah tinggi pada orang dengan Indeks Massa Tubuh (IMT) >30 (obesitas) adalah

38% untuk pria dan 32% untuk wanita, dibandingkan dengan prevalensi 18% untuk pria dan

17% untuk wanita bagi yang memiliki IMT <25 (status gizi normal menurut standar

internasional). Menurut Hall (1994) perubahan fisiologis dapat menjelaskan hubungan antara

kelebihan berat badan dengan tekanan darah, yaitu terjadinya resistensi insulin dan

hiperinsulinemia, aktivasi saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin, dan perubahan fisik

pada ginjal.

f.       Pola asupan garam dalam diet

Badan kesehatan dunia yaitu World Health Organization (WHO) merekomendasikan pola

konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko terjadinya hipertensi. Kadar sodium yang

direkomendasikan adalah tidak lebih dari 100 mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau 6 gram

garam) perhari. Konsumsi natrium yang berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di dalam

cairan ekstraseluler meningkat. Untuk menormalkannya cairan intraseluler ditarik ke luar,

sehingga volume cairan ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume cairan ekstraseluler

tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah, sehingga berdampak kepada timbulnya

hipertensi. Karena itu disarankan untuk mengurangi konsumsi natrium/sodium. Sumber

natrium/sodium yang utama adalah natrium klorida (garam dapur), penyedap masakan

monosodium glutamate (MSG), dan sodium karbonat. Konsumsi garam dapur (mengandung

iodium) yang dianjurkan tidak lebih dari 6 gram per hari, setara dengan satu sendok teh.

Dalam kenyataannya, konsumsi berlebih karena budaya masak-memasak masyarakat kita

yang umumnya boros menggunakan garam dan MSG.

g.      Merokok

Merokok menyebabkan peninggian tekanan darah. Perokok berat dapat dihubungkan dengan

peningkatan insiden hipertensi maligna dan risiko terjadinya stenosis arteri renal yang

mengalami ateriosklerosis. Dalam penelitian kohort prospektif oleh dr. Thomas S Bowman

dari Brigmans and Women’s Hospital, Massachussetts terhadap 28.236 subyek yang awalnya

tidak ada riwayat hipertensi, 51% subyek tidak merokok, 36% merupakan perokok pemula,

5% subyek merokok 1-14 batang rokok perhari dan 8% subyek yang merokok lebih dari 15

batang perhari. Subyek terus diteliti dan dalam median waktu 9,8 tahun. Kesimpulan dalam

penelitian ini yaitu kejadian hipertensi terbanyak pada kelompok subyek dengan kebiasaan

merokok lebih dari 15 batang perhari.

h.      Tipe kepribadian

Secara statistik pola perilaku tipe A terbukti berhubungan dengan prevalensi hipertensi. Sifat

tersebut akan mengeluarkan katekolamin yang dapat menyebabkan prevalensi kadar

kolesterol serum meningkat, hingga akan mempermudah terjadinya aterosklerosis. Stress

akan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung sehingga akan

menstimulasi aktivitas saraf simpatis. Adapun stress ini dapat berhubungan dengan pekerjaan,

kelas sosial, ekonomi, dan karakteristik personal.

Patofisiologis Hipertensi

Menurut Ade Dian Anggraini, dkk (2009), Mekanisme terjadinya hipertensi adalah

melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme

(ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah

mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon, renin

(diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-

paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki

peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama.

Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus.

ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur

osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang

diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya.

Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik

cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang pada akhirnya akan

meningkatkan tekanan darah.

Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron

merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur

volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara

mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali

dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan

meningkatkan volume dan tekanan darah.

Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat komplek.

Faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi jaringan yang adekuat

meliputi mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume sirkulasi darah, kaliber vaskuler,

viskositas darah, curah jantung, elastisitas pembuluh darah dan stimulasi neural. Patogenesis

hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa faktor meliputi faktor genetik, asupan garam

dalam diet, tingkat stress dapat berinteraksi untuk memunculkan gejala hipertensi.

Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang kadangkadang

muncul menjadi hipertensi yang persisten. Setelah periode asimtomatik yang lama, hipertensi

persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi, dimana kerusakan organ target

di aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina dan susunan saraf pusat. Progresifitas

hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun (dengan meningkatnya

curah jantung) kemudian menjadi hipertensi dini pada pasien umur 20-40 tahun (dimana

tahanan perifer meningkat) kemudian menjadi hipertensi pada umur 30-50 tahun dan

akhirnya menjadi hipertensi dengan komplikasi pada usia 40-60 tahun.

Diagnosis Hipertensi

Hipertensi biasanya didiagnosis selama pemeriksaan fisik umum check up, atau

kunjungan ke dokter untuk beberapa keluhan lain - kadang-kadang seseorang mungkin

didiagnosis mengalami stroke atau serangan jantung dan kemudian ditemukan memiliki

tekanan darah tinggi. Tekanan darah diukur adalah dengan menggunakan alat yang disebut

sphygmomanometer, yang memiliki manset karet yang dibungkus di sekitar lengan atas dan

ditiup dengan udara melalui bola karet yang berulang kali diperas. Ketika tekanan dalam

manset mendapat cukup tinggi, itu memotong aliran darah pada arteri utama dari lengan atas

- udara ini kemudian perlahan-lahan dilepaskan dari manset melalui katup dan sebagai

tekanan dalam manset turun suara darah mengalir deras melalui arteri didengar melalui

stetoskop ditempatkan di atas arteri. Tekanan di mana pertama kali mendengar suara seperti

manset dilepaskan adalah tekanan sistolik dan tekanan di mana suara terakhir adalah

mendengar seperti darah kembali ke alirannya diam, tanpa hambatan - adalah tekanan

diastolik. Otomatis alat ukur elektronik melakukan hal yang sama tetapi lebih akurat, lebih

mudah digunakan, dan dapat digunakan oleh pasien untuk pemantauan tekanan darah di

rumah.

Seorang dokter tidak akan mendiagnosa hipertensi berdasarkan satu membaca abnormal

karena tekanan darah berfluktuasi dan biasanya memakan waktu tiga bacaan abnormal tinggi

berturut-turut, yang diambil pada kesempatan yang berbeda, sebelum diagnosis hipertensi

dapat dibuat. Titik di mana pembacaan tekanan darah tinggi dianggap abnormal akan

tergantung pada usia seseorang - ahli menyarankan bahwa orang di bawah usia 65 tahun

harus memiliki tekanan darah pada sisa tidak lebih dari 130/85 mm Hg - dan mereka lebih

dari 65 tahun harus bertujuan untuk pembacaan tekanan darah tidak lebih dari 140/90 mm

Hg. Ketika tekanan darah seseorang dipandang tinggi secara konsisten, dokter akan

melakukan pemeriksaan fisik untuk memeriksa apakah ada penyakit yang mendasarinya bisa

pelakunya dan juga memeriksa apakah ada tanda-tanda kerusakan pada organ-organ tubuh

seperti pulsa absen di anggota badan, bukti dari penyakit arteri di retina mata, atau jejak

mikroskopis darah dalam urin (tanda penyakit ginjal).

Bahkan jika tekanan darah menjadi normal ditemukan setelah tiga cek itu masih harus

diperiksa secara teratur karena dapat berubah dan hipertensi sebelumnya didiagnosa dan

dikendalikan, semakin sedikit kerusakan akan ada pada, otak jantung, ginjal dan organ

lainnya.

Mereka yang tidak memiliki riwayat pribadi atau keluarga dari kondisi harus memiliki

memeriksa setiap dua tahun dan selama kunjungan rutin ke dokter - mereka yang memiliki

riwayat pribadi atau keluarga tekanan darah tinggi Stroke, atau serangan jantung harus

diperiksa lebih sering.

Untuk anak-anak, tekanan darah tinggi ditentukan dengan membandingkan tekanan darah

anak dengan distribusi tekanan darah untuk anak-anak yang sama, usia jenis kelamin dan

tinggi.

Penatalaksanaan Hipertensi

Menurut Pharmaceutical Care untuk penyakit hipertensi Departemen Kesehatan RI

(2006), Penatalaksanaan hipertensi dapat dilakukan dengan:

1.      Terapi nonfarmakologi

Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah

tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi.

Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi,

modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada

pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi. Modifikasi gaya hidup yang penting yang

terlihat menurunkan tekanan darah adalah mengurangi berat badan untuk individu yang obes

atau gemuk; mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang

kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi

alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik

dengan terapi satu obat antihipertensi; mengurangi garam dan berat badan dapat

membebaskan pasien dari menggunakan obat. Program diet yang mudah diterima adalah

yang didisain untuk menurunkan berat badan secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk

dan obes disertai pembatasan pemasukan natrium dan alkohol.

JNC VII menyarankan pola makan DASH yaitu diet yang kaya dengan buah, sayur, dan

produk susu redah lemak dengan kadar total lemak dan lemak jenuh berkurang. Natrium yang

direkomendasikan < 2.4 g (100 mEq)/hari. Aktifitas fisik dapat menurunkan tekanan darah.

Olah raga aerobik secara teratur paling tidak 30 menit/hari beberapa hari per minggu ideal

untuk kebanyakan pasien.

2.      Terapi farmakologi

Ada 9 kelas obat antihipertensi yakni Diuretikm, Tiazid, Loop, Penahan kalium,

Antagonis Aldosteron, ACE inhibitor, Penyekat reseptor angiotensin, Penyekat beta,

Antagonis kalsium. Obat-obat antihipertensi alternatif yakni : Penyekat alfa-1, Agonis

sentralα-2, Antagonis Adrenergik, Perifer, Vasodilator arteri langsung.

Obat-obat ini baik sendiri atau dikombinasi, harus digunakan untuk mengobati

mayoritas pasien dengan hipertensi karena bukti menunjukkan keuntungan dengan kelas obat

ini. Beberapa dari kelas obat ini (misalnya diuretik dan antagonis kalsium) mempunyai

subkelas dimana perbedaan yang bermakna dari studi terlihat dalam mekanisme kerja,

penggunaan klinis atau efek samping. Penyekat alfa, agonis alfa 2 sentral, penghambat

adrenergik, dan vasodilator digunakan sebagai obat alternatif pada pasien-pasien tertentu

disamping obat utama.

Terapi Kombinasi

Fixed-dose combination yang paling efektif adalah sebagai berikut:

1.      Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan diuretik

2.      Penyekat reseptor angiotensin II (ARB) dengan diuretik

3.      Penyekat beta dengan diuretik

4.      Diuretik dengan agen penahan kalium

5.      Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan antagonis kalsium

6.      Agonis α-2 dengan diuretik

7.      Penyekat α-1 dengan diuretic

Prognosis Hipertensi

Tanpa pengobatan maka hipertensi akan berakibat lanjut sesuai dengan target organ

yang diserangnya. Factor-faktor yang mempengaruhi prognosis seorang penderita hipertensi

adalah :

1.      Etiologi hipertensi; hipertensi sekunder yang ditemukan pada tahap dini akan lebih baik

prognosisnya

2.      Komplikasi; adanya komplikasi memperberat prognosis

Pencegahan Hipertensi

Menurut Bustan (2007), upaya pencegahan terhadap Hipertensi meliputi :

1.      Pencegahan primodial, yaitu upaya pencegahan munculnya factor predisposisi terhadap

hipertensi dalam suatu wilayah dimana belum tampak adanya factor yang menjadi resiko

Hipertensi.

2.      Promosi Kesehatan berkaitan dengan penyakit Hipertensi

3.      Proteksi spesifik yakni dengan : kurangi mengkonsumsi garam sebagai salah satu factor

risiko.

4.      Diagnosis dini dengan melakukan screening dan pemeriksaan check-up

5.      Pengobatan tepat : segera mendapatkan pengobatan komprehensif dan kausal awal keluhan

6.      Rehabilitasi : upaya perbaikan dampak lanjut hipertensi yang tidak bisa diobati.

DIABETES MELLITUS

Pengertian Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus adalah:

a.Suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh adanya

peningkatan kadar glukosa dalam darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun

relatif (Subekti, et al.., 1999).

b. Suatu kelompok penyakit metabolik dengan karateristik hiperglikemia yang terjadi karena

kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya (American Diabetes Association,

2003; Soegondo, 1999).

c. Keadaan hiperglikemia kronis sebagai akibat dari berbagai faktor lingkungan dan genetik,

sering keduanya bersama-sama (WHO, 1980, disadur dari Wiyono, 2000)

Klasifikasi Etiologis Diabetes Melitus Menurut ADA 2003

a. Diabetes Melitus Tipe 1(destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin

absolut)

(1).Melalui proses imunologik

(2).Idiopatik

b. Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai

defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi

insulin)

c. Diabetes Melitus Tipe Lain

1)  Defek genetik fungsi sel beta:

2)  Kromosom 12, HNF-1 alfa (dahulu MODY 3)

3)  Kromosom 7, Glukokinase (dahulu MODY 2)

4)  Kromosom 20, HNF-4 alfa (dahulu MODY 1)DNA mitochondria.

5) Defek genetik kerja insulin

6)  Penyakit eksokrin pangkreas:

a)    Pangkreatitis

b)    Trauma/pangkreatektomi

c)    Neoplasma

d)    Cystic Fibrosis

e)    Hemochromatosis

f)      Pangkreatopati fibro kalkulus

7)  Endokrinopati

8)    Karena obat/zat kimia : vacor, pentamidine, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon

tiroid, tiazid, dilantin, interferon alfa

Infeksi : 9)    Imunologi (jarang) : antibodi anti reseptor insulin

10)    Sindroma genetik lain : Sindroma Down, Klinefelter, Turner, Huntington Chorea,

Sindroma Prader Willi.

Epidemiologi

Secara epidemiologi DM seringkali tidak terdeteksi. Berbagai faktor genetik,

lingkungan dan cara hidup berperan dalam perjalanan penyakit diabetes. Ada kecenderungan

penyakit ini timbul dalam keluarga. Disamping itu juga ditemukan perbedaan kekerapan dan

komplikasi diantara ras, negara dan kebudayaan.

Dari segi epidemiologi, ada beberapa jenis diabetes. Dulu ada yang disebut diabetes

pada anak, atau diabetes juvenilis dan diabetes dewasa atau “maturity-onset diabetes”.

Karena istilah ini kurang tepat, sekarang yang pertama disebut DM tipe 1 dan yang kedua

disebut DM tipe 2. Ada pula jenis lain, yaitu diabetes melitus gestasional yang timbul hanya

pada saat hamil, dan diabetes yang disebabkan oleh karena kerusakan pankreas akibat kurang

gizi disebut MRDM (Malnutrition Related DM) atau Diabetes Melitus Terkait Malnutrisi

(DMTM).

Kekerapan DM tipe 1 di negara Barat ± 10% dari DM tipe 2. Bahkan di negara tropik

jauh lebih sedikit lagi. Gambaran kliniknya biasanya timbul pada masa kanak-kanak dan

puncaknya pada masa akil balik. Tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa.

DM tipe 2 adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul

makin sering setelah umur 40 dengan catatan pada dekade ke 7 kekerapan diabetes mencapai

3 sampai 4 kali lebih tinggi daripada rata-rata orang dewasa.

Pada keadaan dengan kadar glukosa darah tidak terlalu tinggi atau belum ada

komplikasi, biasanya pasien tidak berobat ke rumah sakit atau ke dokter. Ada juga yang

sudah di diagnosis sebagai diabetes tetapi karena kekurangan biaya biasanya pasien tidak

berobat lagi. Hal ini menyebabkan jumlah pasien yang tidak terdiagnosis lebih banyak

daripada yang terdiagnosis. Menurut penelitian keadaan ini pada negara maju sudah lebih

dari 50% yang tidak terdiagnosis dan dapat dibayangkan berapa besar angka itu di negara

berkembang termasuk Indonesia (Slamet Suyono Dalam Pusat Diabetes dan Lipid, 2007).

Penelitian lain menyatakan bahwa dengan adanya urbanisasi, populasi DM tipe 2 akan

meningkat menjadi 5 – 10 kali lipat karena terjadi perubahan perilaku rural-tradisional

menjadi urban. Faktor resiko yang berubah secara epidemiologis adalah bertambahnya usia,

jumlah dan lamanya obesitas, distribusi lemak tubuh, kurangnya aktivitas jasmani dan

hiperinsulinemia. Semua faktor ini berinteraksi dengan beberapa faktor genetik yang

berhubungan dengan terjadinya DM tipe 2 (Soegondo, 1999).

Tanpa intervensi yang efektif, kekerapan DM tipe 2 akan meningkat disebabkan oleh

berbagai hal misalnya bertambahnya usia harapan hidup, berkurangnya kematian akibat

infeksi dan meningkatnya faktor resiko yang disebabkan oleh karena gaya hidup yang salah

seperti kegemukan, kurang gerak/ aktivitas dan pola makan tidak sehat dan tidak teratur

(Slamet Suyono Dalam Pusat Diabetes dan Lipid, 2007).

Gambaran Klinis

Kejadian DM diawali dengan kekurangan insulin sebagai penyebab utama. Di sisi lain

timbulnya DM bisa berasal dari kekurangan insulin yang bersifat relatif yang disebabkan oleh

adanya resistensi insulin (insuline recistance). Keadaan ini ditandai dengan ketidakrentanan/

ketidakmampuan organ menggunakan insulin, sehingga insulin tidak bisa berfungsi optimal

dalam mengatur metabolisme glukosa. Akibatnya, kadar glukosa darah meningkat

(hiperglikemi) (M.N Bustan, 2007).

Gejala klasik DM adalah rasa haus yang berlebihan, sering kencing terutama pada

malam hari , banyak makan serta berat badan yang turun dengan cepat. Disamping itu

kadang-kadang ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-

gatal, penglihatan jadi kabur, gairah seks menurun, luka sukar sembuh dan pada ibu-ibu

sering melahirkan bayi diatas 4 kg. Kadang-kadang ada pasien yang sama sekali tidak

merasakan adanya keluhan. Mereka mengetahui adanya DM hanya pada saat chek up

ditemukan kadar glukosa darahnya tinggi (Suyono Dalam Pusat Diabetes dan Lipid, 2007).

Patofisiologi

Seperti suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan

mengganti sel yang rusak. Disamping itu juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat

berfungsi dengan baik. Energi sebagai bahan bakar itu berasal dari bahan makanan yang

terdiri dari karbohidrat, protein dan lemak.

Di dalam saluran pencernaan makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan itu.

Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak.

Ketiga zat makanan itu akan diserap oleh usus kemudian masuk kedalam pembuluh darah

dan diedarkan ke seluruh untuk dipergunakan oleh organ-organ didalam tubuh sebagai bahan

bakar. Supaya dapat berfungsi sebagai bahan bakar, zat makanan itu harus masuk dulu

kedalam sel supaya dapat diolah. Di dalam sel, zat makanan terutama glukosa dibakar

melalui proses kimia yang rumit, yan hasil akhirnya adalah timbulnya energi. Proses ini

disebut metabolisme. Dalam proses metabolisme itu insulin (suatu zat/ hormon yang

dikeluarkan oleh sel beta pankreas) memegang peranan yang sangat penting yaitu bertugas

memasukan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya digunakan sebagai bahan bakar. Insulin

yang dikeluarkan oleh sel beta dalam pulau-pulau Langerhans (kumpulan sel yang berbentuk

pulau di dalam pankreas dengan jumlah ± 100.000) yang jumlahnya sekitar 100 sel beta tadi

dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa kedalam

sel, untuk kemudian dimetabolisir menjadi tenaga. Bila insulin tidak ada, maka glukosa tidak

dapat masuk sel. Dan akibatnya glukosa akan tetap berada didalam pembuluh darah, yang

artinya kadarnya didalam darah meningkat. Dalam keadaan seperti ini tubuh akan menjadi

lemas karena tidak ada sumber energi di dalam sel. Inilah yang terjadi pada DM tipe 1. Tidak

adanya insulin pada DM tipe 1 karena pada jenis ini timbul reaksi otoimun yang disebabkan

karena adanya peradangan pada sel beta (insulitis). Insulitis bisa disebabkan karena macam-

macam diantaranya virus, seperti virus cocksakie, rubela, CMV, herpes, dan lain-lain.

Kerusakan sel beta tersebut dapat terjadi sejak kecil ataupun setelah dewasa (Suyono, 1999).

Sedangkan pada DM tipe2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak.

Tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor ini

dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk kedalam sel. Pada keadaan tadi jumlah

lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi

karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit

sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah

akan meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada DM tipe 1. Perbedaanya

adalah pada DM tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi, juga kadar insulin tinggi atau normal.

Keadaan ini disebut resistensi insulin (Suyono, 1999).

Penyebab resistensi insulin pada DM tipe 2 sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi

faktor-faktor di bawah ini banyak berperan, antara lain:

1)       Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel)

2)       Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat

3)       Kurang gerak badan

4)       Faktor keturunan (herediter)

Baik pada DM tipe 1 maupun pada DM tipe 2 kadar glukosa darah jelas meningkat

dan bila kadar itu melewati batas ambang ginjal, maka glukosa itu akan keluar melalui urin.

Mungkin inilah sebabnya penyakit ini disebut juga penyakit kencing manis (Suyono, 1999).

Diagnosa

Diagnosa DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah, tidak dapat

ditegakan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menentukan diagnosa DM harus

diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk

diagnosa DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara

enzimatik dengan bahan darah kapiler (Perkeni, 1998).

Diagnosis diabetes dipastikan bila:

a.    Terdapat keluhan khas diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan

yang tidak dapat dijelaskan sebabnya) disertai dengan satu nilai pemeriksaan glukosa darah

tidak normal (glukosa darah sewaktu ≥200 mg/dl atau glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl).

b.    Terdapat keluhan khas yang tidak lengkap atau terdapat keluhan tidak khas (lemah,

kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi, pruritus vulvae) disertai dengan dua nilai

pemeriksaan glukosa darah tidak normal (glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl dan atau

glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl yang diperiksa pada hari yang sama atau pada hari yang

berbeda).

Komplikasi

Apabila glukosa darah tidak terkontrol dengan baik, beberapa tahun kemudian hampir

selalu akan timbul komplikasi. Komplikasi akibat diabetes dapat dibagi dalam dua kelompok

besar:

a. Komplikasi akut

Timbul secara mendadak. Ini merupakan keadaan gawat darurat. Keadaan ini bisa

menjadi fatal apabila tidak ditangani dengan segera. Termasuk dalam kelompok ini adalah

hipoglikemia(glukosa darah terlalu rendah), hiperglikemia(glukosa darah terlalu tinggi), dan

terlalu banyak asam dalam darah (ketoasidosis diabetik).

b. Komplikasi kronis

Timbul secara perlahan, kadang tidak diketahui, tetapi akhirnya berangsur menjadi

makin berat dan membahayakan. Misalnya, komplikasi pada saraf (neoropati), mata

(retinopati, katarak, glaukoma), ginjal (nefropati), jantung (angina, serangan jantung, tekanan

darah tinggi, PJK), pembuluh darah, hati(hepatitis, perlemakan hati/ fatty liver, batu empedu),

tuberkulosis paru, gangguan saluran makan, infeksi sehingga mengganggu fungsi kekebalan

tubuh dan penyakit kulit(Bruise,vitiligo, necrobiosis lipoidica, xanthelasma, alopecia,

lipohypertrophy/ hipertropi insulin, lipoatropi insulin, kulit kering karena kerusakan saraf

otonom sehingga keringat menjadi berkurang, infeksi jamur seringkali diantara jari kaki,

acanthosis nigricans/ penimbunan pigmen gelap dibelakang leher dan ketiak, kulit yang

menebal pada penderita DM yang lebih dari 10 tahun).

Pengobatan

Pemberian obat kepada pasien sesuai petunjuk dokter merupakan suatu tindakan/

praktek kesehatan yang dilakukan dalam rangka pemeliharaan dan peningkatan kesehatan

sebagai bagian dari perilaku seseorang terhadap stimulus atau objek kesehatan (yang dalam

hal ini adalah masalah kesehatan, termasuk penyakit DM yang diderita seseorang), yang

kemudian dalam proses selanjutnya akan melaksanakan atau mempraktekkan sesuai apa yang

diketahuinya dan disikapi/ dinilainya baik untuk dilakukan ( Notoadmodjo S, 2007).

Menurut Sidartawan Soegondo, prinsip pemberian obat/ pengobatan terhadap pasien

DM terdiri atas 2 yaitu:

a. Pengobatan dengan insulin dan,

b. Pengobatan dengan Obat Hipoglikemik Oral.

a.       Pengobatan dengan Insulin

Indikasi pemberian obat bagi pasien dengan terapi insulin, diberikan untuk:

1)       Semua orang dengan diabetes tipe 1 yang memerlukan insulin eksogen karena produksi

insulin oleh sel beta tidak ada atau hampir tidak ada.

2)       Orang dengan diabetes tipe 2 tertentu yang mungkin membutuhkan insulin bila terapi

jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah atau apabila mengalami stres

fisiologi seperti pada tindakan pembedahan.

3)       Orang dengan diabetes kehamilan (diabetes yang timbul selama kehamilan)

membutuhkan insulin bila diet tidak saja dapat mengendalikan kadar glukosa darah.

4)       Orang yang diabetes dengan ketoasidosis.

5)       Orang dengan diabetes yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat, secara bertahap

akan memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekati

normal selama periode resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin.

6)       Pengobatan sindroma hiperglikemi non-ketotik-hiperosmolar

b.      Cara Penggunaan Insulin

Sekresi insulin dapat dibagi menjadi sekresi insulin basal (saat puasa atau sebelum

makan) dan insulin prandial (setelah makan).

Insulin basal ialah insulin yang diperlukan untuk mencegah hiperglikemia puasa

akibat glukoneogenesis dan juga mencegah ketogenesis yang tidak terdeteksi.

Insulin Prandial ialah jumlah insulin yang dibutuhkan untuk mengkonversi bahan

nutrien ke dalam bentuk energi cadangan sehingga tidak terjadi hiperglikemia postprandial.

Insulin Koreksi (supplement) ialah insulin yang diperlukan akibat kenaikan kebutuhan

insulin yang disebabkan adanya penyakit atau stres. Pemberian insulin tergantung pada

kondisi pasien dan fasilitas yang tersedia. Untuk pasien yang non-emergensi, pemberian

suntikan subkutan atau intramuskular (jarang dilakukan). Pada pasien dengan kondisi

kegawatan diberikan dengan pompa infus atau secara bolus intra vena. Insulin dapat juga

diberikan secara subkutan dengan menggunakan pompa insulin atau yang dikenal dengan

continuous subcutaneous insulin infusion (CSII).

Sebelum menyuntikan insulin, kedua tangan dan daerah yang harus disuntik haruslah

bersih. Tutup vial insulin harus diusap dengan isopropil alkohol 70%. Untuk semua macam

insulin kecuali kerja cepat, harus digulung-gulung secara perlahan-lahan dengan kedua

telapak tangan (Jangan dikocok) untuk melarutkan kembali suspensi. Ambilah udara

sejumlah insulin yang akan diberikan dan suntikanlah kedalam vial untuk mencegah terjadi

ruang vakum dalam vial. Hal ini terutama diperlukan bila akan dipakai campuran insulin.

Bila mencampur insulin kerja cepat dengan kerja menengah atau panjang, maka insulin yang

jernih atau kerja cepat harus diambil terlebih dahulu. Setelah insulin masuk ke alat suntik,

periksalah apa mengandung gelembung udara. Satu atau dua ketukan pada alat suntik dalam

posisi tegak akan dapat mengurangi gelembung tersebut. Gelembung tersebut sebenarnya

tidaklah terlalu berbahaya tetapi dapat mengurangi dosis insulin.

Penyuntikan dilakukan pada jaringan subkutan. Pada umumnya disuntikan dengan sudut 90

derajat. Pada pasien kurus dan anak-anak, setelah kulit dijepit dan insulin disuntikan dengan

sudut 45 derajat agar tidak terjadi penyuntikan intra muskular. Aspirasi tidak perlu dilakukan

secara rutin. Bila suntikan terasa sakit atau mengalami perdarahan setelah proses penyuntikan

maka daerah tersebut sebaiknya ditekan selama 5-8 detik.

c.       Karateristik Insulin Berdasarkan Waktu Kerja

Tabel 1. Karateristik Insulin Berdasarkan Waktu Kerja

Sediaan Insulin Awal Kerja Puncak

Kerja

Lama

Kerja

Insulin Prandial

Insulin Kerja cepat

Regular (Actrapid; Humulin R)

Insulin analog, kerja sangat

cepat

Insulin glulisine (apidra*)

Insulin aspart (Novo Rapid *)

Insulin lispro (Humalog)

30-60 mnt

5-15 mnt

5-15 mnt

5-15 mnt

30-90 mnt

30-90 mnt

30-90 mnt

30-90 mnt

5-8 jam

3-5 jam

3-5 jam

3-5 jam

Insulin Kerja Menengah

NPH (Insulatard, Humulin N)

Lente

2-4 jam

3-4 jam

4-10 jam

4-12 jam

10-16 jam

12-18 jam

Insulin Kerja Panjang

Insulin glargine (Lantus)

Ultralente*

Insulin detemir (Levemir*)

2-4 jam

6-10 jam

2-4 jam

Tdk ada

puncak

8-10 jam

Tdk ada

puncak

Insulin Campuran

(kerja cepat dan menengah)

70%NPH/ 30% reguler )Mixtard:

Humulin 70/30)

70%NPH/ 30% analog rapid

(NovoMix 30)

30-60 mnt Dual 10-16 jam

Sumber: Soegondo S dalam Penatalaksanaan DM Terpadu, 2007

d.      Pengobatan dengan OHO (Obat Hipoglikemik Oral)

Menurut Tjokroprawiro Askandar, dkk, 2007, syarat OHO berhasil baik bila diet dan

latihan fisik harus dilaksanakan dengan benar (3J), Jumlah-Jadwal-Jenis dan diberikan pada

penderita yang:

a)       Umur > 40 tahun.

b)       Lama DM-nya kurang dari 5 tahun.

c)       Belum pernah suntik insulin, atau bila pernah suntik insulin, kebutuhan insulin kurang

dari 20 unit/ hari.