Materi Patofisiologi Saraf Dan Kardiovaskular

8/15/2019 Materi Patofisiologi Saraf Dan Kardiovaskular

http://slidepdf.com/reader/full/materi-patofisiologi-saraf-dan-kardiovaskular 1/34

Ana Husnita.,S.Farm

PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

DAFTAR ISI

Halaman

Kata Pengantar ............................................................................................ i

Daftar Isi ..................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN ........................................................................ 1

1.1. Latar Belakang.......................................................................... 1

1.2. Tujuan ...................................................................................... 1

1.3. anfaat .................................................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN .......................................................................... 3

..... 2.1. Anat!mi "an Fisi!l!gi #antung ................................................ 3

..... 2.1.1. Ke"u"ukan #antung ....................................................... 3

........... 2.1.2. Struktur #antung ............................................................. $

........... 2.1.3. %uang #antung ............................................................... $

........... 2.1.$. Katu& #antung ................................................................ '

........... 2.1.'. La&isan(La&isan #antung ................................................ )

2.2. Pem*ulu+ Dara+........................................................................

2.3. Siklus Pere"aran Dara+ ............................................................ -

2.3.1. Kelistrikan #antung ........................................................ 1

2.$. Pat!fisi!l!gi Sistem Kar"i!/askular ........................................ 12

2.$.1. Pen0akit #antung Hi&ertensi........................................... 12

2.$.2. Arit+mia #antung ............................................................ 1

2.$.3. agal #antung ................................................................ 21

2.$.'. Sin"r!me K!r!ner Akut ................................................ 23

2.$.). Art+er!skler!sis ............................................................. 2

2.$.. Tr!m*!em*!li ena #antung ......................................... 3

BAB III PENUTUP ..................................................................................

3.1. Kesim&ulan ............................................................................... 32DAFTAR PUSTAKA .............................................................................. 3$

http://anahusnita.blogspot.co.id/

http://anahusnita.blogspot.co.id/



BAB IPENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Kar"i!/askuler ter"iri "ari "ua suku kata 0aitu 4ar"ia4 "an /askuler. 5ar"ia4 0ang

*erarti jantung "an /askuler 0ang *erarti &em*ulu+ "ara+. Sistem kar"i!/askuler

meru&akan sala+ satu sistem utama 0ang a"a &a"a !rganisme. Sistem kar"i!/askuler

*erfungsi untuk mem&erta+ankan kualitas "an kuantitas 4airan 0ang a"a "i "alam tu*u+

agar teta& +!me!statis. Dalam +al ini men4aku& sistem sirkulasi "ara+ 0ang ter"iri "ari

jantung k!m&!nen "ara+ "an &em*ulu+ "ara+.

6rgan(!rgan &en0usun sistem kar"i!/askuler ter"iri atas jantung se*agai alat &!m&a

utama, &em*ulu+ "ara+, serta "ara+. Sistem kar"i!/askuler 0ang se+at "itan"ai "engan

&r!ses sirkulasi 0ang n!rmal, a&a*ila sirkulasi ter+am*at aki*at kea*n!rmalan "ari !rgan(

!rgan &en0usun sistem kar"i!/askuler ini maka akan "a&at menim*ulkan *er*agai &en0akit

*a+kan *isa mematikan

#a"i &en0akit kar"i!/askuler a"ala+ &en0akit 0ang mengganggu sistem &em*ulu+ "ara+,

"alam +al ini a"ala+ jantung "an urat(urat "ara+.

#enis(jenis &en0akit jantung itu sen"iri *er/ariasi, se&erti 7 jantung k!r!ner, tekanan "ara+

tinggi, serangan jantung, str!ke, sakit "i "a"a 8anginan9 "an &en0akit jantung rematik.

6le+ karena itu &enulisan makala+ ini *ertujuan untuk mengeta+ui tentang

&at!fisi!l!gi atau as&ek 0ang terja"i &a"a *er*agai fungsi tu*u+ aki*at a"an0a &en0akit "an

eti!l!gi "ari sistem kar"i!/askuler.

1.2. T!an

1. :ntuk mengeta+ui anat!mi "an fisi!l!gi s0stem kar"i!/askular.

2. :ntuk mengeta+ui kelainan &en0akit &a"a sistem kar"i!/askular.

3. :ntuk mengeta+ui eti!l!gi "ari sistem kar"i!/askular

1.". Man#aat

Dari makala+ ini "i+ara&kan "a&at mem*antu &em*a4a "alam meningkatkan &engeta+uan

kese+atan "an "a&at menjaga &!la +i"u& 0ang le*i+ *aik. Dalam makala+ ini akan

mem*a+as &at!fisi!l!gi "an eti!l!gi "ari sistem kar"i!/askuler..



BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anat$%& 'an F&(&$l$g& )antng #antung a"ala+ !rgan *eru&a !t!t, *er*entuk keru4ut, *er!ngga "an "engan*asisn0a "i atas "an &un4akn0a "i *a;a+. A&e<(n0a 8&un4ak9 miring kese*ela+ kiri. Berat jantung kira = kira 3 gram. #antung memiliki em&at ruang 0ang terletak antara ke"ua&aru(&aru "i*agian tenga+ r!ngga t+!raks. Dua &ertiga jantung terletak "ise*ela+ kiri garismi"sternal. #antung "ilin"ungi me"iastinum. #antung *erukuran kurang le*i+ se*esar ke&alan tangan &emilikn0a. Bentukn0a se&erti keru4ut tum&ul. :jung atas 0ang le*ar 8*asis9 mengara+ ke *a+u kanan, ujung *a;a+ 0ang mengeru4ut 8a&eks9 mengara+ ke&anggul kiri.

2.1.1 Ke''kan )antng

#antung *era"a "i "alam t+!raks, antara ke"ua &aru(&aru "an "i*elakang sternum,"an le*i+ meng+a"a& ke kiri "ari&a"a ke kanan. Dari tulang ra;an iga ketiga kanan, 2 4m"ari sternum, ke atas tulang ra;an iga ke"ua kiri, 14m "ari sternum, menunjukkanke"u"ukan *asis jantung, tem&at &em*ulu+ "ara+ masuk "an keluar. Di se*ela+ kiri antaraiga kelima "an keenam, atau "i "alam ruang interk!stal kelima kiri, $ 4m "ari me"ial,menunjukkan ke"u"ukan apeks jantung , 0ang meru&akan ujung tajam /entrikel.

Ke"u"ukan jantung "alam &er*an"inganter+a"a& sternum, iga(iga, "an tulang ra;an k!stal

2.1.2 Strktr )antng :kuran jantung kira(kira se*esar ke&alan tangan. Pa"a ;anita n!rmal *erat jantung

kira(kira 2'(3 gram "an &a"a &ria sekitar 3(3' gram.#antung ter*agi !le+ se*ua+ se&tum 8sekat9 menja"i "ua *ela+, 0aitu kiri "an kanan.

2.1." Rang )antng

#antung "i*e"akan menja"i *agian kanan "an *agian kiri. Bagian kanan a"a 2 ruang0aitu Atrium kanan "an entrikel kanan. Bagian kiri a"a 2 ruang 0aitu Atrium kiri "anentrikel kiri. Atrium terletak "i atas /entrikel "an saling *er"am&ingan. Atrium "an /entrikel"i&isa+kan satu "ari 0ang lain !le+ katu& satu ara+. Sisi kiri "an kanan jantung "i&isa+kan!le+ se*ua+ "in"ing jaringan 0ang "ise*ut se&tum. Dalam kea"aan n!rmal ti"ak terja"i&er4am&uran "ara+ antara ke"ua /entrikel &a"a jantung 0ang se+at. Semua ruang jantung

"ikelilingi !le+ jaringan ikat.

a9 Atrium Kanan Atrium kanan *erfungsi se*agai tem&at &en0im&anan "ara+ "an se*agai &en0alur "ara+"ari /ena(/ena sirkulasi sistemik ke "alam /entrikel kanan "an kemu"ian ke &aru(&aru.Dara+ 0ang *erasal "ari &em*ulu+ /ena ini masuk ke "alam atrium kanan melalui /ena 4a/asu&eri!r, inferi!r "an sinus k!r!narius.*9 entrikel Kananeru&akan r!ngga "engan "in"ing ti&is menem&ati se*agian *esar jantung *agian "e&an.entrikel kanan menerima "ara+ "ari atrium kanan melalui katu& trikus&i"alis "anmen"!r!ng "ara+ masuk ke &ulm! melalui arteri &ulm!nalis.49 Atrium Kiri

Atrium kiri menerima "ara+ 0ang su"a+ "i!ksigenisasi "ari &aru(&aru melalui keem&at /ena&ulm!nalis. Antara /ena &ulm!nalis "engan atrium kiri ti"ak a"a katu&, +al ini men0e*a*kan



tekanan "i "alam atrium kiri sangat mu"a+ terefleksi aki*at mem*urukn0a kea"aan /as4ular &ulm!nal. Kemu"ian "ara+ "ari Atrium kiri akan masuk ke /entrikel kiri melalui katu&*i4us&i"alis 8mitral9."9 entrikel KiriDin"ing /entrikel kiri jau+ le*i+ te*al "i*an"ingkan "engan /entrikel kanan namunstrukturn0a sama. Din"ing 0ang te*al "i&erlukan untuk mem!m&a "ara+ ter!ksigenasi"engan tekanan 0ang tinggi melalui sirkulasi sistemik. Selain itu /entrikel kiri mem&un0ai!t!t le*i+ te*al "an *entukn0a men0eru&ai lingkaran. Fungsin0a untuk mem&ermu"a+tim*uln0a tekanan 0ang le*i+ tinggi saat k!ntraksi /entrikel kiri. Saat k!ntraksi, tekanan/entrikel kiri *isa meningkat '< "ari tekanan /entrikel kanan.

2.1.* Kat+ )antngKatu& jantung *erfungsi untuk mem&erta+ankan aliran "ara+ satu ara+, katu& jantungter*agi menja"i "ua *agian, 0aitu 7

a9 Katu& Atri!/entrikuler 8A9

eru&akan katu& 0ang memisa+kan antara atrium "an /entrikel. Katu& atri!/entrikuler ter*agi "ua, antara lain 7 i. Katu& tri4us&i"alis, katu& ini memisa+kan antara atrium kanan"an /entrikel kanan. ii. Katu& *i4us&i"alis atau katu& mitral, ini memisa+kan antaraatrium kiri "an /entrikel kiri.a9 Katu& semilunariseru&akan katu& 0ang memisa+kan antara /entrikel "engan arteri &ulm!nalis "an a!rta.Katu& ter"iri "ari 7 i. Katu& a!rta, katu& ini memisa+kan antara /entrikel kiri "ana!rta, ii. Katu& &ulm!nalis, katu& ini memisa+kan antara /entrikel kanan

"engan arteri &ulm!nalis.

2.1., La+&(an-La+&(an )antng #antung tersusun atas !t!t 0ang *ersifat k+usus, "an ter*ungkus se*ua+ mem*ran0ang "ise*ut perikardium. em*ran itu ter"iri atas tiga la&isan, 0akni7 La&isan fi*r!sa, 0aitu la&isan &aling luar &em*ungkus jantung 0ang melin"ungi jantungketika jantung mengalami !/er"istenti!n. La&isan fi*r!sa *ersifat sangat keras "an*ersentu+an langsung "engan *agian "in"ing "alam sternum r!ngga t+!ra<, "isam&ing itula&isan fi*r!sa ini termasuk &eng+u*ung antara jaringan, k+ususn0a &em*ulu+ "ara+ *esar 0ang meng+u*ungkan "engan la&isan ini. La&isan &arietal, 0aitu *agian "alam "ari "in"ing la&isan fi*r!sa. La&isan is4eral, la&isan &erikar"ium 0ang *ersentu+an "engan la&isan luar "ari !t!t jantung atau e&ikar"ium.

#antung *era"a "i "alam "ua la&is kant!ng &erikar"ium, "an "i antara tiga la&isan itua"a 4airan serus. Di se*ela+ "alam jantung ter"a&at !t!t jantung. 6t!t jantung ter"iri atastiga la&isan, "i antaran0a 7 >&ikar"ium, 0aitu *agian luar !t!t jantung atau &eri4ar"ium /is4eral. i!kar"ium, 0aitu jaringan utama !t!t jantung 0ang *ertanggung ja;a* atas kemam&uank!ntraksi jantung. >n"!kar"ium, 0aitu la&isan ti&is *agian "alam !t!t jantung atau la&isan ti&is en"!tel sel0ang *er+u*ungan langsung "engan "ara+ "an *ersifat sangat li4in untuk aliran "ara+,

se&erti +aln0a &a"a sel(sel en"!tel &a"a &em*ulu+ "ara+ lainn0a.



Din"ing !t!t jantung ti"ak sama te*aln0a. Din"ing /entrikel &aling te*al "an "in"ing"i se*ela+ kiri le*i+ te*al "ari "in"ing /entrikel se*ela+ kanan, se*a* kekuatan k!ntraksi/entrikel kiri jau+ le*i+ *esar "ari&a"a 0ang kanan. Din"ing atrium tersusun atas !t!t 0angle*i+ ti&is.

2.2 Pe%l/ Dara/ )antnga9 enaena a"ala+ saluran 0ang *er"in"ing relatif ti&is "an *erfungsi men0alurkan "ara+ "arika&iler melalui sistem /ena masuk ke atrium kanan. Pem*ulu+ /ena "a&at menam&ung"ara+ "alam jumla+ 0ang *an0ak "engan tekanan 0ang relatif ren"a+, karena itu makasistem /ena "ise*ut sistem ka&asitas.*9 enulaenula *erfungsi se*agai saluran &engum&ul "engan "in"ing !t!t 0ang relatif lema+ namun&eka. Pa"a &ertemuan antara ka&iler "an /enula ter"a&at sfingter &!stka&iler.49 ArteriDin"ing a!rta "an arteri *esar mengan"ung *an0ak jaringan elastis "an se*agian !t!t &!l!s.

entrikel kiri mem!m&a "ara+ masuk ke "alam a!rta "engan tekanan tinggi. D!r!ngan"ara+ se4ara men"a"ak ini meregang "in"ing arteri 0ang elastis terse*ut, selama /entrikel*eristira+at maka kem*alin0a "in"ing 0ang elastis terse*ut &a"a kea"aan semula akanmem!m&a "ara+ ke "e&an ke seluru+ sistem sirkulasi. #aringan arteri ini terisi sekitar 1' ?"ari /!lume t!tal "ara+. Karena itu sistem arteri ini "iangga& se*agai sirkuit 0ang ren"a+/!lumen0a teta&i tekanan tinggi. Karena sifat isi "an tekanan ini maka 4a*ang(4a*ang arteri"ise*ut sirkuit resistensi."9 Arteri!laDin"ing arteri!la terutama ter"iri "ari !t!t &!l!s "engan se"ikit sera*ut elastis. Din"ing*er!t!t ini sangat &eka "an "a&at *er"ilatasi atau *erk!ntraksi untuk mengatur aliran "ara+ke jaringan ka&iler. Se*agai aki*at "ari kemam&uan !t!t &em*ulu+ "ara+ untuk mengu*a+(u*a+ "iameter "engan 4uku& *ermakna maka arteri!la menja"i tem&at resistensi utama

aliran "ara+ "ari seluru+ &er4a*angan arteri. Aki*atn0a tekanan &a"a ka&iler akan turunmen"a"ak "an aliran *eru*a+ "ari *er"en0ut menja"i aliran 0ang tenang, se+inggamemu"a+kan &ertukaran nutrient &a"a tingkat ka&iler. Pa"a &ersam*ungan antara arteri!la"an ka&iler ter"a&at sfingter &reka&iler 0ang *era"a "i*a;a+ &engaturan fisi!l!gis 0ang4uku& rumit.e9 Ka&iler Ka&iler meru&akan &em*ulu+ "ara+ 0ang sangat +alus 0ang meng+u*ungkan arteri!la"engan /enula. Din"ingn0a 0ang sangat ti&is memungkinkan &ertukaran @at(@at lain 8se&erti!ksigen "an kar*!n "i!ksi"a9 antara "ara+ "an sel(sel tu*u+.

2." S&kl( Pere'aran Dara/

a9 Pere"aran Dara+ Ke4ilDara+ 0ang *erasal "ari seluru+ tu*u+ "an *an0ak mengan"ung 562, "i&!m&akan !le+/ena 4a/a su&eri!r "an /ena 4a/a inferi!r masuk ke atrium kanan, kemu"ian "ara+ "i&!m&akem*ali menuju /entikel kanan melaui katu& tri4us&i"alis. Dara+ ini akan "i&!m&a ke &aru(&aru melalui arteri &ulm!nalis untuk "ilakukan &r!ses re(!ksigenasi. Se+ingga "ara+ 0angmengan"ung 562 akan "i!ksigenasi menja"i "ara+ 0ang ka0a akan 62. Dara+ 0ang *ersi+ini selanjutn0a "i&!m&a ke atrium kiri melalui /ena &ulm!nalis.

*9 Pere"aran Dara+ Besar Dara+ 0ang su"a+ masuk ke atrium kiri, akan "i&!m&akan ke /entrikel kiri melalui katu&

*ikus&i" utuk "ie"arkan ke seluru+ tu*u+ melalui a!rta. A!rta ini *er4a*ang menja"i arterile*i+ ke4il 0ang meng+antarkan "ara+ ke *er*agai *agian tu*u+. Arteri ini *er4a*ang le*i+



ke4il lagi +ingga sam&ai &a"a arteri!la. Kemu"ian ka&iler(ka&iler *erga*ung "anmem*entuk &em*ulu+ 0ang le*i+ *esar, "ise*ut /enula, 0ang kemu"ian juga *ersatumenja"i /ena, untuk meng+antarkan "ara+ kem*ali ke jantung. Semua /ena *ersatu +inggater*entuk "ua *atang /ena, 0akni /ena 4a/a su&eri!r "an /ena 4a/a inferi!r, /ena(/ena inimem*a;a @at(@at sisa "an "ara+ 0ang tinggi 562 untuk kem*ali ke jantung, 0akni atriumkanan.

2.".1. Kel&(tr&kan )antng #antung mem&un0ai !t!t 0ang mem&un0ai sifat !t!matisasi artin0a "a&atmem*entuk &usat "en0ut jantung sen"iri. Pusat utama "en0ut jantung ini "ise*ut Sim&ul Atrial !"us 8SA !"e9., 0ang terletak "i atrium kiri #antung. &usat "en0ut jantung ini akanmengeluarkan im&uls atau "en0ut kemu"ian "en0ut ini mengeluarkan arus listrik 0angselanjutn0a arus lisrik ini "iteruskan kesetia& sel !t!t jantung se+ingga jantung"a&at *er"en0ut se4ara !t!matis se4ara terus menerus, "an se+ingga "ara+ "a&at"i&!m&a keseluru+ tu*u+ setia& saat tan&a +enti.#antung mem&un0ai kemam&uan meng+antarkan arus listrik 0ang *erasal "ari &usat "en0ut

jantung "an masing(masing *agian mem&un0ai kemam&uan *er*e"a "alam meng+antarkanarus listrik. Disam&ing itu arus listrik 0ang *erasal "ari &usat "en0ut jantung "ik!ntr!l !le+ Atri!(entrikel !"us 8A !"e9, A !"e ini akan mengen"alikan arus listrik 0ang akan"iteruskan ke*agian jantung lain 8/entrikel9.Selanjutn0a im&uls akan "iteruskan menuju Bun"le !f His, 0aitu suatu gel!m*ang listrik0ang "iteruskan antara atrium "an /entrikel. Titik ak+ir 0aitu Purkinje !f Fi*ers akanmen"istri*usikan im&uls ke /entrikel, se+ingga jantung akan *erk!ntraksi "an "ara+ "a&at"ialirkan ke seluru+ tu*u+.Di"alam sel ter"a&at *e*era&a 4+annel i!n 0ang akan *erfungsi se*agai tem&at keluar masukn0a i!n(i!n sel. Teta&i "alam &r!ses aksi &!tensial listrik jantung +an0a meli*atkan5+annel a, K, "an 5a serta 5+annel &!m&a atrium Kalium. Fase P!tensial Sel#antung7

i. Fase atau Fase :&str!ke, im&uls "ari SA !" memi4u ter*ukan0a 5+annela men0e*a*kan masukn0a i!n(i!n a ke "alam "engan 4e&at. Se+ingga &a"a gam*ar grafik naik menja"i &!sitif. Fase ini juga "ise*ut Fast De&!lari@ati!n atau De&!larisasi 4e&at. ii. Fase 1 atau >arl0 %e&!lari@ati!n, "imulai "engan tertutu&n0a 4+annel a "anter*ukan0a 5+annel K. se+ingga i!n K mulai keluar namun "alam jumla+ 0ang se"ikit. iii. Fase 2 atau Fase Plateau, "imulai "engan ter*ukann0a 5+annel i!n 5a,se+ingga i!n 5a mulai masuk. Se"angkan i!n K teta& keluar. Aki*atn0a &a"a gam*ar &eru*a+an grafik ti"ak terja"i se4ara signifikan. Fase ini untuk mem&er&anjang masak!ntraksi jantung karena +arus mem&erta+ankan kea"aan "i "alam sel teta& &!sitif. i/. Fase 3 atau Fast %e&!lari@ati!n, &a"a fase ini 5+annel i!n 5a akan tertutu&,se"angakan 5+annel i!n K akan ter*uka le*ar, se+ingga i!n K 0ang keluar "alam jumla+0ang *an0ak. rafik akan turun "rastis.

/. Fase $ atau %esting em*ran P!tensial, "itan"ai "engan tertutu&n0a 5+annelK "an ter*ukan0a 5+annel P!m&a atrium Kalium karena res&!n ter+a"a& &er&in"a+ani!n(i!n ta"i. Karena itu 5+annel ini akan mem!m&a i!n atrium ke luar sel "an Kalium ke"alam sel 8kem*ali ke kea"aan semula9. se+ingga &a"a grafik akan lurus saja. Dan setela+fase $, akan kem*ali ke fase lagi.

2.* Pat$#&(&$l$g& S&(te% Kar'&$0a(klar 2.*.1 Penak&t )antng H&+erten(&a. De#&n&(& Hi&ertensi "i"efinisikan "engan meningkatn0a tekanan "ara+ arteri 0ang&ersisten. Pen0akit jantung +i&ertensi atau Hi&ertensi +eart "isease 8HHD9 meru&akanistila+0ang "itera&kan untuk men0e*utkan &en0akit jantung se4ara keseluru+an, mulai "ari left



/entri4le +0&ert+r!&+0 8LH9, aritmia jantung, &en0akit jantung k!r!ner, "an &en0akit jantungkr!nis 85HF9, 0ang "ise*a*kan karena &eningkatan tekanan "ara+, *aik se4ara langsungmau&un ti"ak langsung.

Tael. 1 Klasifikasi Tekanan Dara+ 6rang De;asa

Kla(&#&ka(& S&(t$l&k %% Hg3 D&a(t$l&k %%Hg3

N$r%al C 12 Dan C

Pre/&+erten(& 12(13- Atau (-

Ta/a+ 1 /&+erten(& 1$(1'- Atau -(--

Ta/a+ 2 /&+erten(& 1) Atau 1

Pen0akit jantung +i&ertensi a"ala+ suatu &en0akit 0ang *erkaitan "engan "am&aksekun"er &a"a jantung karena +i&ertensi sistemik 0ang lama "an *erke&anjangan. Pen0akit jantung +i&ertensi merujuk ke&a"a suatu kea"aan 0ang "ise*a*kan !le+&eningkatan tekanan "ara+ 8+i&ertensi9. Hi&ertensi 0ang *erke&anjangan "an ti"akterken"ali "a&at mengu*a+ struktur mi!kar", &em*ulu+ "ara+ "an sistem k!n"uksi jantung.

Peru*a+an(&eru*a+an ini "a&at mengaki*atkan +i&ertr!fi /entrikel kiri, &en0akit arterik!r!ner, gangguan sistem k!n"uksi, "isfungsi sist!lik "an "iast!lik mi!kar" 0ang nantin0a*ermanifestasi klinis se*agai angina 8n0eri "a"a9, infarkmi!kar", aritmia jantung 8terutamafi*rilasi atrium9 "an gagal jantung k!ngestif.

. Et&$l$g& Tekanan "ara+ tinggi meningkatkan *e*an kerja jantung, "an seiring "engan*erjalann0a ;aktu +al ini "a&at men0e*a*kan &ene*alan !t!t jantung. Karena jantungmem!m&a "ara+ mela;an tekanan 0ang meningkat &a"a &em*ulu+ "ara+ 0ang meningkat,/entrikel kiri mem*esar "an jumla+ "ara+ 0ang "i&!m&a jantung setia& menitn0a 84ar"ia4!ut&ut9 *erkurang. Tan&a tera&i, gejala gagal jantung akan makin terli+at. Tekanan "ara+ tinggi a"ala+ fakt!r resik! utama *agi &en0akit jantung "an str!ke.Tekanan "ara+ tinggi "a&at men0e*a*kan &en0akit jantung iskemik 8menurunn0a su&lai"ara+ untuk !t!t jantung se+ingga men0e*a*kan n0eri "a"a atau angina "an serangan jantung9 "ari &eningkatan su&lai !ksigen 0ang "i*utu+kan !le+ !t!t jantung 0ang mene*al. Tekanan "ara+ tinggi juga *er&enaru+ ter+a"a& &ene*alan "in"ing &em*ulu+ "ara+0ang akan men"!r!ng terja"in0a ater!skler!sis 8&eningkatan k!lester!l 0ang akanterakumulasi &a"a "in"ing &em*ulu+ "ara+9. Hal ini juga meningkatkan resik! seangan jantung "an str!ke. Pen0akit jantung +i&ertensi a"ala+ &en0e*a* utama &en0akit "ankematian aki*at +i&ertensi.

4. Pat$gene(a Hi&ertensi meru&akan &en0akit +eter!gen 0ang "a&at "ise*a*kan !le+ &en0e*a*

0ang s&esifik 8+i&ertensi sekun"er9 atau mekanisme &at!fisi!l!gi 0ang ti"ak "iketa+ui&en0e*a*n0a 8+i&ertensi &rimer atau esensial9. Hi&ertensi sekun"er *ernilai kurang "ari1? kasus +i&ertensi, &a"a umumn0a kasus terse*ut "ise*a*kan !le+ &en0akit ginjal kr!nikatau ren!/as4ular. i. Hi&ertensi Primer eru&akan +i&ertensi 0ang ti"ak menim*ulkan gejala(gejala "an ti"ak menim*ulkankematian langsung ta&i sangat &enting "i&er+atikan karena meru&akan fakt!r resik! utama&en0e*a* &en0akit &em*ulu+ jantung k!r!ner.ultifakt!r 0ang "a&at menim*ulkan +i&ertensi &rimer a"ala+ 7 Keti"akn!rmalan +um!ral meli&uti sistem renin(angi!tensin(al"!ster!n, +!rma!nnatriuretik, atau +i&erinsulinemia asala+ &at!l!gi &a"a sistem s0araf &usat, sera*ut s0araf !t!n!m, /!lume &lasma,

"an k!nstriksi arteri!l.



Defisiensi sen0a;a sintesis l!kal /as!"ilat!r &a"a en"!telium /askular, misaln0a&r!stasiklin, *ra"ikinin, "an nitrit !ksi"a, atau terja"in0a &eningkatan &r!"uksi sen0a;a/as!k!nstrikt!r se&erti angi!tensin II "an en"!telin I. Asu&an natrium tinggi "an &eningkatan sirkulasi +!rm!n natriuretik 0angmengin+i*isi trans&!r natrium intraseluler, meng+asilkan &eningkatan reaktifitas /askular "an tekanan "ara+ Peningkatan k!nsentrasi kalsium intraseluler, memi4u &eru*a+an /askular, fungsi!t!t +alus "an &eningkatan resistensi /askular &erifer.

ii. Hi&ertensi sekun"er eru&akan +i&ertensi 0ang "isertai "engan gejala suatu &en0akit se&erti 0ang "ise*a*kan!le+ kerusakan !rgan tertentu se&erti ginjal. Pengaru+ !*at(!*atan, se&erti k!ntrase&si !ral"an k!rtik!ster!i".

Peningkatan tekanan "ara+ se4ara sistemik meningkatkan resistensi ter+a"a&&em!m&aan "ara+ "ari /entrikel kiri, se+ingga *e*an jantung *ertam*a+. Se*agai aki*atn0aterja"i +i&ertr!fi /entrikel kiri untuk meningkatkan k!ntraksi. Hi&ertr!fi ini "itan"ai "engan

kete*alan "in"ing 0ang *ertam*a+, fungsi ruang 0ang mem*uruk, "an "ilatasi ruang jantung. Akan teta&i kemam&uan /entrikel untuk mem&erta+ankan 4ura+ jantung "engan+i&ertr!fi k!m&ensasi ak+irn0a terlam&aui "an terja"i "ilatasi "an &a0a+ jantung. #antungsemakin teran4am seiring &ara+n0a ater!skler!sis k!r!ner. Angina &e4t!ris juga "a&atterja"i kerana ga*ungan &en0akit arterial k!r!ner 0ang 4e&at "an ke*utu+an !ksigenmi!kar" 0ang *ertam*a+ aki*at &enam*a+an massa mi!kar". Kea"aan a;al *atas kiri *a;a+ jantung menja"i *ulat kerana +i&ertr!fi k!nsentrik/entrikel kiri. Pa"a kea"aan lanjut, a&ekss jantung mem*esar ke kiri "an *a;a+. A!rti4 kn!*mem*esar "an men!nj!l "isertai kalsifikasi. A!rta as4en"en "an "es4en"en mele*ar "an*erkel!k 8&emanjangan a!rtaEel!ngasi! a!rta9. Peningkatan tekanan "ara+ "a&atmen0e*a*kan &eru*a+an &a"a struktur "an fungsi jantung melalui 2 jalan, 0aitu se4aralangsung "engan meningkatkan afterload "an ti"ak langsung "engan &eru*a+an /askular

"an neur!+!rm!nal.Left Ventricular Hypertrophy 8LH9

eru&akan k!m&likasi "ari &en0akit jantung +i&ertensi. Hi&ertr!fi /entrikel kiri 8left/entri4ular +0&ertr!&+0 E LH9 terja"i &a"a 1'(2? &en"erita +i&ertensi "an risik!n0ameningkat "ua kali li&at &a"a &asien !*esitas. Hi&ertr!fi /entrikel kiri meru&akan&ertam*a+an massa &a"a /entrikel 8*ilik9 kiri jantung. Hal ini meru&akan res&!n sel mi!sitter+a"a& stimulus 0ang men0ertai &eningkatan tekanan "ara+. Hi&ertr!fi mi!sit terja"ise*agai mekanisme k!m&ensasi &eningkatan tekanan afterl!a". Stimulus mekanis "anneur!+!rm!nal 0ang men0ertai +i&ertensi akan mengakti/asi &ertum*u+an sel mi!kar",eks&resi gen "an *erujung ke&a"a +i&ertr!fi /entrikel kiri. Selain itu akti/asi sistem renin(angi!tensin akan men0e*a*kan &ertum*u+an intestitium "an k!m&!nen sel matriks.Ber*agai *entuk +i&ertr!fi /entrikel kiri tela+ "ii"entifikasi, termasuk rem!"eling

k!nsentrik, +i&ertr!fi /entrikel kiri k!nsentrik "an +i&ertr!fi /entrikel kiri ekstenstrik. Pa"a+i&ertr!fi /entrikel kiri k!nsentrik terja"i &eningkatan massa "an kete*alan serta /!lume "antekanan "iast!lik. Pasien "engan +i&ertr!fi /entrikel kiri k!nsentrik umumn0a memiliki&r!gn!sis 0ang le*i+ *uruk. A"a&un &a"a +i&ertr!fi /entrikel kiri eksentrik terja"i&eningkatan +an0a &a"a l!kasi tertentu, misaln0a "aera+ se&tal. alau&un +i&ertr!fi/entrikel kiri *ertujuan untuk melin"ungi ter+a"a& stress 0ang "itim*ulkan !le+ +i&ertensi,namun &a"a ak+irn0a "a&at men0e*a*kan "isfungsi mi!kar" sist!lik "an "iast!lik.

Abnormalitas atrium kiri A*n!rmalitas atrium kiri meli&uti &eru*a+an struktural "an fungsi!nal, sangat seringterja"i &a"a &asien +i&ertensi. Hi&ertensi akan meningkatkan /!lume "iast!lik ak+ir 8en""iast!li4 /!lumeE>D9 "i /entrikel kiri se+ingga atrium kiri &un akan mengalami &eru*a+anfungsi "an &eningkatan ukuran. Peningkatan ukuran atrium kiri tan&a "isertai gangguankatu& atau "isfungsi sist!lik *iasan0a menunjukkan +i&ertensi 0ang su"a+ *erlangsung



lamaEkr!nis "an mungkin *er+u*ungan "engan "erajat ke&ara+an "isfungsi "iast!lik/entrikel kiri. Pasien juga "a&at mengalami fi*rilasi atrium "an gagal jantung.

Gangguan katupHi&ertensi *erat "an kr!nik "a&at men0e*a*kan "ilatasi &a"a &angkal a!rta se+inggamen0e*a*kan insufisiensi katu&. Hi&ertensi 0ang akut mungkin men0e*a*kan insufisiensia!rta, 0ang akan kem*ali n!rmal jika tekanan "ara+ "iken"alikan. Selain men0e*a*kanregurgitasi 8aliran *alik9 a!rta, +i&ertensi juga akan mem&er4e&at &r!ses skler!sis a!rta "anregurgitasi katu& mitral.

'. Tatalak(ana Tera+&i. Tera&i n!n(farmak!l!giPen"erita +i&ertensi se*aikn0a "ianjurkan untuk mem!"ifikasi ga0a +i"u& termasuk7 Penurunan *erat *a"an, melakukan "iet makanan menurut &!la DASH 8Dietar0 A&&r!a4+es t! St!& H0&ertenti!n9, engurangi asu&an natrium +ingga le"i+ ke4il sama "engan 2,$ gramE+ari, elakukan aktifitas fisik 8!la+ raga9,

engurangi k!nsumsi alk!+!l "an eng+entikan ke*iasaan mer!k!k.

2.*.2 Ar&t/%&a )antnga. De#&n&(&

Arit+mia "i"efinisikan se*agai +ilangn0a ritme jantung terutama keti"ak teraturan&a"a "etak jantung, men4aku& k!n"isi 0ang "ise*a*kan keti"ak n!rmalan laju, keteraturan,atau urutan aktifasi jantung.

. Et&$l$g&Dalam kea"aan n!rmal, &a4u untuk "e0ut jantung "imulai "i "en0ut n!"us SA "engan irama

sinus ( kali &er menit, kemu"ian "i n!"us A "engan ' kali &er menit, 0ang kemu"ian"i +antarkan &a"a *erkas HIS lalu ke sera*ut &urkinje. Sentrum 0ang ter4e&at mem*entuk&a4u mem*erikan &im&inan "an sentrum 0ang memim&in ini "ise*ut &a4emaker.Dalam kea"aan tertentu, sentrum 0ang le*i+ ren"a+ "a&at juga *ekerja se*agai &a4emaker,0aitu 7 *ila sentrum SA mem*entuk &a4u le*i+ ke4il, atau *ila sentrum A mem*entuk &a4ule*i+ *esar. Bila &a4u "i SA ti"ak sam&ai ke sentrum A, "an ti"ak "iteruskan ke Bun"le HISaki*at a"an0a kerusakan &a"a sistem +antaran atau &enekanan !le+ !*at. Aritmia terja"ikarena ganguan &em*entukan im&uls 8!t!matisitas a*n!rmal atau gangguan k!n"uksi9.

4. Pat$gene(a Aritmia Supraventrikular Takikar"ia su&ra/entrikular 0ang memerlukan tera&i !*at a"ala+ /i*rasi atrium,

takikar"ia su&ra/entrikular &r!ksimal, "am takikar"ia !t!matis.a9 Fi*rilasi atrium atau Flutter Atrium ekanisme utama fi*rilasi atrium "an flutter atrium a"ala+ reentr0 umumn0a*er+u*ungan "engan &en0akit jantung !rganik 0ang men0e*a*kan "istensi atrium Fi*rilasi atrium "ikarakterisasi "engan ke4e&atan 0ang ekstrim 8$()"en0utEmenit9 terja"i keti"akteraturan akti/asi atrium. Selain itu &a"a fi*rilasi atrium jugaterja"i ke+ilangan k!ntraksi atrium.

*9 Takikar"ia su&ra/entrikular &ar!ksismal 0ang "ise*a*kan reentr0Kelainan ini karena mun4ul karena mekanisme reeentrant termasuk aritmia 0ang"ise*a*kan !le+ reentr0 !"us A, meli*atkan jalur A an!mali, reentr0 !"us SA "anreentr0 intraatrium49 Takikar"ia atrium !t!matik



Se&erti takikar"ia atrium atrium multif!kal tam&akn0a *erasal "ari f!kus su&ra/entrikular 0ang memiliki sifat !t!matik meningkat.

Aritmia Ventrikular a9 Premature entri4ular 5!m&le<es 8P59Terja"i &a"a &en"erita "engan atau tan&a &en0akit jantung "an "i&er!le+ se4araek&erimental !t!matis a*n!rmal, aktifitas &emi4u atau mekanisme reentrant.*9 Takikar"ia entrikular 8T9T terja"i &a"a ke4e&atan le*i+ "ari 1 "en0utEmenit +al ini terja"i karena a"an0a kelainanelektr!lit.49 Pr!aritmia entrikular eru&akan &erkem*angan aritmia *aru 0ang signifikan atau aritmia 0ang le*i+ &ara+ "arise*elumn0a."9 Takikar"ia !n!m!rfik entrikular Tan&a #e"aFakt!r 0ang mem&engaru+in0a 0aitu aritmia /entrikular, &en0akit jantung iskemik, "ankelema+an fungsi /entrikular.e9 T!rsa"es De P!intes

T"P meru&akan *entuk 4e&at "ari T &!lim!rfik 0ang *er+u*ungan "engan tertun"an0are&!larisasi /entrikular karena *l!ka"e k!n"uktansi kalium.f9 Fi*rilasi entrikuler eru&akan keka4auan elektrik &a"a /entrikel, 0ang men0e*a*kan ti"ak a"an0a 4ura+ jantung "an k!la&s kar"i!/askular se4ara ti*a(ti*a.

Bradiaritmia eru&akan kelainan sinus asim&t!matik 8"en0ut jantung kurang "ari )"en0utEmenit9 0ang terja"i karena "isfungsi !"us sinus "ise*a*kan !le+ &en0akit jantung!rganik "an &r!ses &enuaan n!rmal, gangguan fungsi !"us SA. !"us sinus *iasan0a

re&resentasi "ari &en0akit k!n"uksi 0ang men0e*ar, 0ang "a&at "isertai *l!k A "antakikar"ia &ar!ksismal, se&erti fi*rilasi atrium. Pergantian *ra"iaritmia "an takiaritmia"ise*ut se*agai sin"r!m taki(*ra"i.

'. Tera+&

T&+e Oat Bl$ka'e &$n

Ia Guini"inePr!kainami"Dis!&irami"

atrium 8&ertenga+an9Kalium

I* Li"!kaine<iletine

T!kaini"

atrium 8!nE!ff 4e&at9

I4 Flekaini"Pr!&afen!n!ri4ini@e

atrium 8!nE!ff lam*at9Kalium

II* Beta *l!ker Kalsium 8 ti"ak langsung9

III Ami!"ar!nBret0liumD!fetili"eS!tal!lI*utili"e

kalium

I era&amil

Diltia@em

kalsium



2.*." Gagal )antnga. De#&n&(& agal jantung a"ala+ sin"r!m klinis 0ang "ise*a*kan !le+ keti"akmam&uan jantung"alam mem!m&a "ara+ &a"a jumla+ 0ang 4uku& *agi ke*utu+an meta*!lisme tu*u+.

. Pat$gene(a A"a *an0ak &en0e*a* terja"in0a gagal jantung, se&erti serangan jantung &rimer,&en0akit jantung k!r!ner, +i&ertensi, "an le*i+ "ari '? kasus 5HF "ise*a*kan !le+&en0akit jantung iskemik 8iskemik gangguan &a"a aliran "ara+ aki*at kerusakan "i&em*ulu+ "ara+9. Semua &en0akit kar"i!/askuler terse*ut akan meng+am*at fungsi jantung"alam mem!m&a "ara+ ke seluru+ tu*u+. Pa"a kea"aan n!rmal, jantung se+at akan mem!m&a "ara+ sekitar 12 kali &er menit untuk men4uku&i ke*utu+an !ksigen "an @at gi@i lain ke seluru+ jaringan tu*u+.

%uang utama jantung 0ang *erfungsi untuk mem!m&a "ara+ ke seluru+ tu*u+ a"ala+/entrikel kiri. Sa0angn0a, /entrikel kiri &a"a k!n"isi gagal jantung akan mengalami "isfungsi.Disfungsi /entrikel ini men0e*a*kan jantung ti"ak mam&u memenu+i "istri*usi aliran "ara+,0ang mem*a;a !ksigen "an @at gi@i, ke jaringan "itan"ai "engan kelela+an *erle*i+an 0ang"ialami !le+ &en"erita 5HF saat melakukan aktifitas 0ang *a+kan sangat ringan. :ntuk itu,tu*u+ akan melakukan *er*agai langka+ k!m&ensasi ter+a"a& kea"aan terse*ut. A"a&tasi0ang "ilakukan tu*u+ untuk meng!m&ensasi kea"aan gagal jantung antara lain,mengaktifkan kerja neur!+!rm!nal se4ara terus menerus "an melakukan k!ntriksi atau&en0em&itan "i &em*ulu+ "ara+ te&i 8&eri&+eral9. eur!+!rm!nal 0ang "iaktifasi se4ara terus menerus a"ala+ tri! renin(angi!tensin(al"!ster!n. Pengaktifan *ertujuan untuk menjaga keseim*angan tekanan "ara+, namun *isamem&er*uruk kea"aan gagal jantung. A;aln0a, ginjal akan mele&askan +!rm!n renin.

%enin akan men"!r!ng &eningkatan kerja saraf sim&atik "an mengaktifkan sistemneur!+!rm!nal al"!ster!n(angi!tensin (AAS ! enin"Aldosteron"AngiotensinSystem#$ %enin akan mem!t!ng angi!tensin!gen 0ang a"a "i +ati untuk mem&r!"uksiangi!tensin I, kemu"ian angi!tensin I "iu*a+ menja"i angi!tensin II. Angi!tensin II ini "a&atmengaktifasi al"!ster!n se+ingga meningkatkan rea*s!r*si air "an garam "i ginjal.Peningkatan rea*s!r&si air "an garam terse*ut *isa memi4u tim*uln0a &enum&ukan 4airan,0ang akan menum&uk "i &aru(&aru 8efusi &aru(&aru &enum&ukan 4airan "i antara la&isan&leura /is4eral "an &arietal9 "an men0e*a*kan e"ema "i *agian r!ngga &erut 8as4ites9 atau"i *agianlo%er e&trimitis 8alat gerak *agian *a;a+9 terutama "i &ergelangan kaki.Penum&ukan 4airan ini "ikenal se*agai kea"aan k!ngesti. >"ema "a&at men0e*a*kan&eningkatan *erat *a"an &a"a &en"erita 5HF, se"angkan k!ngesti "i &aru akanmen0e*a*kan ritme &ernafasan &a"a &en"erita 5HF menja"i le*i+ &en"ek.

Selain itu, angi!tensin II "a&at memi4u k!ntriksi &a"a &emulu+ "ara+ "anmenstimulasi k!ntriksi en"!telial. Ke"uan0a "ilakukan untuk meningkatkan tekanan "ara+.>n"!telial meru&akan *agian !t!t &!l!s 0ang *era"a "iantara "in"ing &em*ulu+ "ara+ "analiran "ara+. Kerja en"!telial a"ala+ merelaksasi &em*ulu+ "ara+ saat terja"i k!ntriksi*erle*i+an "an kinerjan0a *ergantung &a"a ke*era"aan 6. a+, relaksasi &em*ulu+"ara+ akan men0e*a*kan turunn0a tekanan "ara+ karena "ilatasi atau &ele*aran &em*ulu+"ara+ se+ingga jumla+ "ara+ 0ang masuk ke jantung menurun "an terja"i s+!4k8keti"akseim*angan antara le*ar ruang &em*ulu+ "ara+ "an /!lume "ara+ 0ang mengisi9.#antung akan mem!m&a le*i+ 4e&at untuk meng!m&ensasin0a se+ingga /entrikel akanmem*esar ukurann0a "an terja"i a&!&t!sis atau kematian sel kar"i!mi!sit. Hal ini jugamen0e*a*kan gangguan aliran "ara+, ti"ak +an0a ke jantung ta&i juga ke seluru+ !rgan /italtu*u+ termasuk ginjal. Penurunan aliran "ara+ ke ginjal akan men0e*a*kan &erfusi ginjal"an "a&at *eraki*at &a"a terja"in0a gagal ginjal.



K!ntriksi &em*ulu+ "ara+ "an tim*uln0a k!ngesti aki*at "iaktifkann0aneur!+!rm!nal se4ara *erle*i+an sangat mem&er*uruk kea"aan 5HF. Kelenjar a"renal juga akan mengeluarkan n!re&inefrin "an e&inefrin se+ingga men"!r!ng aktifasi saraf sim&atik, k!ntriksi &em*ulu+ "ara+ "an meningkatkan ke4e&atan jantung "alam mem!m&a"ara+.

4. Tera+&i. In+i*it!r A4eii. !l!ngan (Bl!ker iii. Diuretiki/. Dig!ksin/. Antag!nis Al"!ster!n/i. %ese&t!r Angi!tensin II Bl!ker 8A%B9/ii. itrat "an Hi"rala@in

2.*., S&n'r$%e K$r$ner Akta. De#&n&(&

Sin"r Sin"r!m K!r!ner Akut 8SKA9 a"ala+ keja"ian kega;atan &a"a &em*ulu+ "ara+k!r!ner 0aitu suatu fase akut "ari Angina Pe4t!ris Ti"ak Sta*ilE APTS 0ang "isertai Infarki!4ar" AkutE IA gel!m*ang G 8IA(G9 "engan n!n ST ele/asi 8ST>I9 atau tan&agel!m*ang G 8IA(TG9 "engan ST ele/asi 8ST>I9 0ang terja"i karena a"an0a tr!m*!sisaki*at "ari ru&tur &lak ater!skler!sis 0ang tak sta*il. Sin"r!m K!r!ner Akut 8SKA9 terse*utmeru&akan suatu sin"r!m 0ang ter"iri "ari *e*era&a &en0akit k!r!ner 0aitu angina tak sta*il8unsta*le angina9, infark mi!kar" n!n(ele/asi ST, infark mi!kar" "engan ele/asi ST, mau&unangina &ekt!ris &as4a infark atau &as4a tin"akan inter/ensi k!r!ner &erkutan "itan"ai"engan manifestasi klinis rasa ti"ak enak "i "a"a atau gejala lain se*agai aki*at "ariiskemia mi!kar"ium.

. Et&$l$g&

i. Tr!m*us ti"ak !klusif &a"a &lak 0ang su"a+ a"aPen0e*a* &aling sering a"ala+ &enurunan &erfusi mi!kar" !le+ karena &en0em&itan arterik!r!ner se*agai aki*at "ari tr!m*us 0ang a"a &a"a &lak ater!skler!sis 0ang ru&ture "an*iasan0a ti"ak sam&ai men0um*at. ikr!em*!li 8em*!li ke4il9 "ari agregasi tr!m*!sit*eserta k!m&!nenn0a "ari &lak 0ang ru&tur, 0ang mengaki*atkan infark ke4il "i "istal,meru&akan &en0e*a* keluarn0a &etan"a kerusakan mi!kar" &a"a *an0ak &asien.

ii. 6*struksi "inamikPen0e*a* 0ang agak jarang a"ala+ !*struksi "inamik, 0ang mungkin "iaki*atkan !le+s&asme f!kal 0ang terus menerus &a"a segmen arteri k!r!ner e&ikar"ium 8angina&rin@metal9. S&asme ini "ise*a*kan !le+ +i&erk!ntraktilitas !t!t &!l!s &em*ulu+ "ara+"anEatau aki*at a"an0a "isfungsi en"!tel. 6*struksi "inamik k!r!ner "a&at juga "iaki*atkan

!le+ k!nstriksi a*n!rmal &a"a &em*ulu+ "ara+ 0ang le*i+ ke4il.

iii. 6*struksi mekanik 0ang &r!gresif Pen0e*a* ke tiga SKA a"ala+ &en0em&itan 0ang +e*at namun *ukan karenas&asme atau tr!m*us. Hal ini terja"i &a"a sejumla+ &asien "engan ater!skler!sis &r!gresif atau "engan sten!sis ulang setela+ inter/ensik!r!ner &erkutan 8P5I9.

i/. Inflamasi "anEatau infeksiPen0e*a* ke em&at a"ala+ inflamasi, "ise*a*kan !le+E0ang *er+u*ungan "engan infeksi, 0ang mungkin men0e*a*kan &en0em&itan arteri, "esta*ilisasi &lak, ru&tur "antr!m*!genesis. akr!fag "an limf!sit(T "i "in"ing &lak meningkatkan eks&resi en@im se&ertimetal!&r!teinase, 0ang "a&at mengaki*atkan &eni&isan "an ru&tur &lak, se+inggaselanjutn0a "a&at mengaki*atkan SKA.



/. Fakt!r atau kea"aan &en4etusPen0e*a* ke lima a"ala+ SKA 0ang meru&akan aki*at sekun"er "ari k!n"isi &en4etus "iluar arteri k!r!ner. Pa"a &asien ini a"a &en0e*a* "a&at *eru&a &en0em&itan arteri k!r!ner 0angmengaki*atkan ter*atasn0a &erfusi mi!kar", "an mereka *iasan0a men"erita angina sta*il0ang kr!nik.SKA jenis ini antara lain karena 7 Peningkatan ke*utu+an !ksigen mi!kar", se&erti "emam, takikar"i "antir!t!ksik!sis! Berkurangn0a aliran "ara+ k!r!ner, Berkurangn0a &as!kan !ksigen mi!kar", se&erti &a"a anemia "an +i&!ksemia.

4. Pat$gene(aSin"r!m K!r!ner Akut 8SKA9 "imulai "engan a"an0a ru&tur &lak arteri k!r!ner, akti/asikaska"e &em*ekuan "an &latelet, &em*entukan tr!m*us, serta aliran "ara+ k!r!ner 0angmen"a"ak *erkurang. Hal ini terja"i &a"a &lak k!r!ner 0ang ka0a li&i" "engan fibrouscap 0ang ti&is 8vulnerable pla'ue9. Ini "ise*ut fase &laJue "isru&ti!n "isru&si &lak. Setela+

&lak mengalami ru&tur maka fakt!r jaringan 8tissue factor# "ikeluarkan "an *ersama fakt!r IIa mem*entuk tissue fa4t!r IIa 4!m&le< mengaktifkan fakt!r M menja"i fakt!r Ma se*agai&en0e*a* terja"in0a &r!"uksi tr!m*in 0ang *an0ak. A"an0a a"esi &latelet, akti/asi, "anagregasi, men0e*a*kan &em*entukan tr!m*us arteri k!r!ner. Ini "ise*ut fase acutethrombosis. Pr!ses inflamasi 0ang meli*atkan akti/asi makr!fage "an sel T limf!sit,&r!teinase, "an sit!kin, men0!k!ng terja"in0a ru&tur &lak serta tr!m*!sis terse*ut. Selinflamasi terse*ut *ertanggung ja;a* ter+a"a& "esta*ilisasi &lak melalui &eru*a+an "alamantia"esif "an antik!agulan menja"i &r!k!agulan sel en"!telial, 0ang meng+asilkan fakt!r jaringan "alam m!n!sit se+ingga men0e*a*kan ru&tur &lak. 6le+ karena itu, a"an0aleuk!sit!sis "an &eningkatan ka"ar 5%P meru&akan &etan"a inflamasi &a"a keja"iank!r!ner akut 8IA9 "an mem&un0ai nilai &r!gn!sti4.#ika mengalami ater!skler!sis maka segera terja"i "isfungsi en"!tel 8*a+kan se*elum

terja"in0a &lak9. Disfungsi en"!tel ini "a&at "ise*a*kan meningkatn0a inakti/asi nitrit !ksi"a869 !le+ *e*era&a s&esies !ksigen reaktif, 0akni <ant+ine !<i"ase, ADHE ADPH8nicotinamide adenine dinucleotide phosphate o&idase9, "anendothelial cell itric )&ideSynthase 8e6S9. 6ksigen reaktif ini "iangga& "a&at terja"i &a"a +i&erk!lester!lemia,"ia*etes, ater!skler!sis, &er!k!k, +i&ertensi, "an gagal jantung. Di"uga masi+ a"a*e*era&a en@im 0ang terli*at "alam &r!"uk ra"ikal &a"a "in"ing &em*ulu+ "ara+, misaln0ali&!!<0genases "an P$'(m!n!!<0genases. Angi!tensin II juga meru&akan akti/at!r ADPH !<i"ase 0ang &!ten. Ia "a&at meningkatkan inflamasi "in"ing &em*ulu+ "ara+melalui &engera+an makr!fage 0ang meng+asilkan m!n!40te 4+em!attra4tan &r!tein(1 "ari"in"ing &em*ulu+ "ara+ se*agai ater!genesis 0ang esensial.Fase selanjutn0a iala+ terja"in0a /as!k!nstriksi arteri k!r!ner aki*at "isfungsi en"!telringan "ekat lesi atau res&!ns ter+a"a& lesi itu. Pa"a kea"aan "isfungsi en"!tel, fakt!r

k!nstrikt!r le*i+ "!minan 80akni en"!telin(1, tr!m*!ksan A2, "an &r!staglan"in H29"ari&a"a fakt!r relaksat!r 80akni nitrit !ksi" "an &r!stasiklin9. itrit 6ksi" se4ara langsungmeng+am*at &r!liferasi sel !t!t &!l!s "an migrasi, a"esi leuk!sit ke en"!tel, serta agregasi&latelet "an se*agai &r!at+er!geni4. elalui efek mela;an, TMA2 juga meng+am*atagregasi &latelet "an menurunkan k!ntraktilitas mi!kar", "ilatasi k!r!ner, menekan fi*rilasi/entrikel, "an luasn0a infark.Disru&si &lak "a&at terja"i karena *e*era&a +al, 0akni ti&is ( te*aln0a fi*r!us 4a& 0angmenutu&i inti lemak, a"an0a inflamasi &a"a ka&sul, "an +em!"inamik stress mekanik. A"a&un mulai terja"in0a sin"r!m k!r!ner akut, k+ususn0a IA, "i&engaru+i !le+ *e*era&akea"aan, 0akni 7 akti/itasE lati+an fisik 0ang *erle*i+an 8tak terk!n"isikan9, stress em!si, terkejut, u"ara "ingin.



Kea"aan(kea"aan terse*ut *er+u*ungan "engan &eningkatan akti/itas sim&atis se+inggatekanan "ara+ meningkat, frekuensi "e*ar jantung meningkat, k!ntraktilitas jantungmeningkat, "an aliran k!r!ner juga meningkat. Se+ingga "ari mekanisme inila+ *eta *l!4ker men"a&at tem&at se*agai &en4ega+an "an tera&i.

'. Tera+& Prinsi& umum7 engem*alikan aliran "ara+ k!r!ner "engan tr!m*!litikE PT5A &rimer untukmen0elamatkan !t! jantung "ari infark mi!kar" em*atasi luasn0a infark mi!kar" em&erta+ankan fungsi jantung em&erlam*at atau meng+entikan &r!gresifitas &en0akit em&er*aiki kualitas +i"u& "engan mengurangi frekuensi serangan angina engurangi atau men4ega+ infark mi!kar" "an kematian men"a"ak.

*erapi A%al Dalam 1 menit &ertama +arus selesai "ilaksanakan a"ala+ se*agai *erikut7

a9 Periksa en@im jantung 5KE5KB atau 5KBE4TnT*9 6ksigenasi7 Langka+ ini segera "ilakukan karena "a&at mem&er*aiki kekurangan!ksigen &a"a mi!kar" 0ang mengalami 4e"era49 itr!gliserin 8T9"9 !r&+ine 7 6*at ini *ermanfaat untuk mengurangi ke4emasan "an kegelisa+anNmengurangi rasa sakit aki*at iskemia.e9 As&irinf9 Antitr!m*!litik

2.*.5 Art/er$(kler$(&(a. De#&n&(& Arter!skler!sis a"ala+ istila+ umum *agi &en0akit "imana "in"ing arteri menja"i le*i+ te*al

"an kurang lentur.Pen0akit 0ang 0ang &aling sering "itemukan ater!kler!sis,"imana *a+an*a+an lemak terkum&ul "i *agian *a;a+ la&isan se*ela+ "alam "in"ing arteri.Ater!skler!sis*isa terja"i &a"a arteri "i !tak, jantung, ginjal, !rgan /ital lainn0a "an lengan serta tungkai.#ika ater!skler!sis terja"i "i "alam arteri 0ang menuju ke !tak 8arteri karotid 9, maka *isaterja"i stroke. #ika terja"i "i "alam arteri 0ang menuju ke jantung 8arteri koroner 9, *isa terja"iserangan jantung.

. Et&$l$g& Arter!skler!sis *ermula ketika sel "ara+ &uti+ 0ang "ise*ut monosit+ *er&in"a+ "arialiran "ara+ ke "alam "in"ing arteri "an "iu*a+ menja"i sel(sel 0ang mengum&ulkan *a+an(*a+an lemak. Pa"a saatn0a, m!n!sit 0ang terisi lemak ini akan terkum&ul, men0e*a*kan*er4ak &ene*alan "i la&isan "alam arteri. Setia& "aera+ &ene*alan 80ang "ise*ut plak

aterosklerotik atau ateroma9 0ang terisi "engan *a+an lem*ut se&erti keju, mengan"ungsejumla+ *a+an lemak, terutama kolesterol , sel(sel !t!t &!l!s "an sel(sel jaringan ikat. Ater!ma *isa terse*ar "i "alam arteri se"ang "an arteri *esar, teta&i *iasan0a merekater*entuk "i "aera+ &er4a*angan, mungkin karenaturbulensi "i "aera+ ini men0e*a*kan4e"era &a"a "in"ing arteri, se+ingga "isini le*i+ mu"a+ ter*entuk ater!ma. Arteri 0ang terkena ater!skler!sis akan ke+ilangan kelenturann0a "an karenaater!ma terus tum*u+, maka arteri akan men0em&it. Lama(lama ater!ma mengum&ulkanen"a&an kalsium, se+ingga menja"i ra&u+ "an *isa &e4a+. Dara+ *isa masuk ke "alamater!ma 0ang &e4a+, se+ingga ater!ma menja"i le*i+ *esar "an le*i+ mem&ersem&it arteri. Ater!ma 0ang &e4a+ juga *isa menum&a+kan kan"ungan lemakn0a "an memi4u&em*entukan *ekuan "ara+ 8trombus9. Selanjutn0a *ekuan ini akan mem&ersem&it *a+kanmen0um*at arteri, atau *ekuan akan terle&as "an mengalir *ersama aliran "ara+ "anmen0e*a*kan sum*atan "i tem&at lain 8emboli 9. A"a resik! terja"in0a &eningkatan ater!skler!sis 0aitu7



Tekanan "ara+ tinggi Ka"ar k!lester!l tinggi Per!k!k Dia*etes 8ken4ing manis9 Kegemukan 8!*esitas9 alas *er!la+ raga :sia lanjut Pria memiliki resik! le*i+ tinggi "ari ;anita. Pen"erita &en0akit keturunan+!m!sistinuria memiliki ater!ma 0ang meluas, terutama &a"a usia mu"a. Pen0akit inimengenai *an0ak arteri teta&i ti"ak selalu mengenai arteri k!r!ner 8arteri 0ang menuju ke jantung9. Se*alikn0a, &a"a &en0akit keturunan +i&erk!lester!lemia familial, ka"ar k!lester!l0ang sangat tinggi men0e*a*kan ter*entukn0a ater!ma 0ang le*i+ *an0ak "i "alam arterik!r!ner "i*an"ingkan arteri lainn0a.

4. Pat$gene(a

'. Tera+&*erapi non"farmakologi eru*a+ &!la +i"u& "engan melakukan &enurunan *erat *a"an 8"iet makanan9. Sering melakukan aktifitas fisik 8!la+ raga9, eng+entikan ke*iasaan mer!k!k.*erapi ,armakologi !l!ngan anti +i&erli&i"emia !l!ngan anti&latelet atau atau tr!m*!litik Tera&i insulin, *agi &en"erita k!m&likasi "engan "ia*etes melitus. Alternatif lain 7 elakukan !&erasi, !&erasi *erguna untuk &eng!*atanater!skler!sis, "an juga !&erasi le*i+ sering "i&ili+ "i*an"ing !*at(!*atan. A"a *er*agai

jenis !&erasi untuk &eng!*atan &en0akit ini, sala+ satun0a 0ang umum a"ala+7 6&erasi *0&ass >n"artere4t!m0 8&engangkatan la&isan arteri9 "an Pen0am*ungan 8mem&er*aiki atau mengganti &em*ulu+ "ara+9 a"ala+ met!"e *e"a+lain 0ang "igunakan untuk ater!skler!sis.

2.*.6 Tr$%$e%$l& Vena )antnga. De#&n&(&Tr!m*!em*!li /ena 8T>9 "i+asilkan "ari &em*entukan *ekuan "alam sirkulasi /ena "angejala tr!m*!sis /ena "ala 8TD9 "an em*!lisme &ulm!nari 8>P9.

.+at$gene(a

%eaksi *erantai k!agulasi meru&akan urutan ta+a&an "ari rangkaian reaksi 0angmeng+asilkan &em*entukan *enang fi*rin. Benang fi*rin "a&at "iaktifkan *aik melalui jalur ekstrinsik "an instrinsik. #alur instrinsik "iaktifasi ketika muatan negatif menem&ati&ermukaan 0ang ter&a&ar "engan fakt!r aktif 0ang " iin+i*isi +e&arin 0ang aktif &a"a "ara+.#alur ekstrinsik "i aktifasi ketika jaringan /askular 0ang rusak mele&askan tr!m*!&lastin jaringan. Pr!tein &lasmin fi*rin!litik akan menguraikan *enang fi*rin menja"i larut "an+asiln0a "i kenal se*agai &r!"uk urai fi*rin. Tiga k!m&!nen utama, 0aitu /ena statik, luka /askular, "an +i&erk!agula*ilitas*er&eran utama &a"a &em*entukan tr!m*us &at!gen. ena statik melam*atkan aliran "ara+&a"a /ena "alam &a"a kaki "i+asilkan "ari kerusakan katu* /ena "an +am*atan &em*ulu+.Luka &em*ulu+ "ara+ "i+asilkan "ari !&erasi *esar !rt+!&e"ik, luka *erat, atau &engunaankateter /ena.

alau&un tr!m*us "a&at ter*entuk &a"a mana&un sirkulasi /ena ke*an0akan tr!m*ia;aln0a ter*entuk &a"a *agian 0ang sangat ren"a+. Sekali ter*entuk, tr!m*us /ena "a&at7



Asimt!matik sisa Lisis s&!ntan Ham*atan sirkulasi /ena Pr!&agasi ke /ena &r!ksimal >m*!li

4. Tera+&*ujuan *erapi Peng!*atan !*jektif T> a"ala+ untuk men4ega+ &erkem*angan >P "an gejala&as4atr!m*!sis, untuk mengurangi m!r*ilitas "an m!rtalitas "ari keja"ian akut, "an untukmeminimalisir efek sam&ing "an *ia0a &eng!*atan.

*erapi farmakologi arfarin atrium "ana&ar!i" atrium f!n"a&arinuks In+i*it!r tr!m*in langsung, 4!nt!+7 le&iru"in, argatr!*an, *i/aliru"in, "esiru"in,

<imelagatran.

BAB IIIPENUTUP

".1 Ke(&%+lan

Kar"i!/askuler ter"iri "ari "ua suku kata 0aitu 4ar"ia4 "an /askuler. 5ar"ia4 0ang

*erarti jantung "an /askuler 0ang *erarti &em*ulu+ "ara+. Sistem kar"i!/askuler

meru&akan sala+ satu sistem utama 0ang a"a &a"a !rganisme. Sistem kar"i!/askuler

*erfungsi untuk mem&erta+ankan kualitas "an kuantitas 4airan 0ang a"a "i "alam tu*u+

agar teta& +!me!statis.

6rgan(!rgan &en0usun sistem kar"i!/askuler ter"iri atas jantung se*agai alat &!m&a

utama, &em*ulu+ "ara+, serta "ara+.

#antung a"ala+ !rgan *eru&a !t!t, *er*entuk keru4ut, *er!ngga "an "engan *asisn0a "i

atas "an &un4akn0a "i *a;a+. :kuran jantung kira(kira se*esar ke&alan tangan. Pa"a

;anita n!rmal *erat jantung kira(kira 2'(3 gram "an &a"a &ria sekitar 3(3' gram.

#antung "i*e"akan menja"i *agian kanan "an *agian kiri. Bagian kanan a"a 2 ruang 0aitu Atrium kanan "an entrikel kanan. Bagian kiri a"a 2 ruang 0aitu Atrium kiri "an entrikel kiri.

Bagian(*agian &em*ulu+ "ara+, ter"iri "ari 7

ena, meru&akan em*ulu+ /ena "a&at menam&ung "ara+ "alam jumla+ 0ang *an0ak

"engan tekanan 0ang relatif ren"a+, karena itu maka sistem /ena "ise*ut sistem ka&asitas.

enula, *erfungsi se*agai saluran &engum&ul "engan "in"ing !t!t 0ang relatif lema+.

Arteri, a"ala+ &em*ulu+ "ara+ 0ang mengangkut "ara+ ka0a 62

Arteri!la, "in"ing arteri!la terutama ter"iri "ari !t!t &!l!s "engan se"ikit sera*ut elastis.



Ka&iler meru&akan &em*ulu+ "ara+ 0ang sangat +alus 0ang meng+u*ungkan arteri!la

"engan /enula.

Pen0akit(&en0akit sistem kar"i!/askular 0ang tela+ kami *a+as "iantaran0a iala+ 7&en0akit jantung +i&ertensi, aritmia jantung, gagal jantung, sin"r!me k!r!ner akut,

arter!skler!sis, "an tr!m*!em*!li /ena jantung.

Ke*an0akan &en0akit "i atas "ise*a*kan !le+ ga0a +i"u& 0ang sala+. Selain itu,

satu &en0akit sistem kar"i!/askular 0ang tim*ul "a&at men0e*a*kan k!m&likasi "an

menim*ulkan &en0akit sistem kar"i!/askular lainn0a.

6le+ karena "ise*a*kan fakt!r 0ang sama, tatalaksana tera&i 0ang "itera&kan&un

+am&ir sama, *aik tera&i farmak!l!gi mau&un tera&i n!n(farmak!l!gin0a.

Sistem saraf meru&akan sistem 0ang *er&eran "alam meng+antarkan semua im&uls atau

rangsangan "alam tu*u+ kita. Berikut a"ala+ &en0akit(&en0akit sistem saraf 8"ari *er*agai

S:B>%9 7

1. MENINGITIS

Men&ng&t&( a"ala+ infeksi 0ang men0e*a*kan &era"angan &a"a sela&utEmem*ran 0ang

men0elu*ungi !tak "an s0araf( s0araf "i tulang *elakang.

Pen0e*a* "ari meningitis a"ala+ 7/irus,*akteri,jamur,iritasi kimia "an alergi !*at atau tum!r.

1. meningitis /irus 7 "ise*a*kan !le /irus +er&es "an /irus &en0e*a* flu &erut

2.meningitis jamur 7 "ise*a*kan kri&t!k!kus 0aitu kuman 0ang *era"a &a"a tana+ "an

k!t!ran *urung 0ang su"a+ kering.2. ENSEFALITIS

En(e#al&t&( a"ala+ infeksi jaringan !tak !le+ *er*agai ma4am mikr!!rganisme. Pa"a

en4e&+alitis terja"i &era"angan jaringan !tak 0ang "a&at mengenai sela&ut &em*ungkus

!tak "an me"ula s&inalis.

Ber*agai ma4am mikr!!rganisme "a&at menim*ulkan >nsefalitis, misaln0a *akteria,

&r!t!@!a, 4a4ing, jamur, s&ir!4+aeta, "an /irus.



Bakteri &en0e*a* a"ala+ Staphylococcus aureus, Streptococcus, -$ coli+ .$

tuberculosis "an *$ pallidum$ >n4e&+alitis *akterial akut sering "ise*ut en4e&+alitis su&uratif

akut 8ansj!er, 29. Pen0e*a* lain a"ala+ kera4unan arsenik "an reaksi t!ksin "ari

t+0&!i" fe/er, 4am&ak "an 4+i4ken &!<E4a4ar air. Pen0e*a* en4e&+alitis 0ang ter&enting "an

tersering iala+ /irus. Infeksi "a&at terja"i karena /irus langsung men0erang !tak, atau reaksi

ra"ang akut infeksi sistemik atau /aksinasi ter"a+ulu.". ABSES OTAK

A(e( $tak a"ala+ &enum&ukan nana+ "i !tak. Biasan0a tum&ukan nana+ ini mem&un0ai

selu*ung 0ang "ise*ut ka&sel. Tum&ukan *isa tunggal atau terletak *e*era&a tem&at "i

!tak.

A*ses !tak tim*ul karena a"a infeksi &a"a !tak. Infeksi ini *isa *erasal "ari *agian tu*u+lain, men0e*ar le;at jaringan se4ara langsung atau melalui &em*ulu+ "ara+. Infeksi juga

"a&at tim*ul karena a"a *enturan +e*at &a"a ke&ala, misaln0a &a"a ke4elakaan lalu lintas.

Pen0e*a*7 *akteri 8stre&t!k!kus, *a4ter!i"es, &r!&i!ni*a4terium, "an &r!teus, jamur9

*. ATAKSIAAtak(&a sering mun4ul ketika *agian "ari sistem saraf 0ang mengen"alikan gerakan

mengalami kerusakan. Pen"erita ataksia mengalami kegagalan k!ntr!l !t!t &a"a tangan

"an kaki mereka, se+ingga meng+asilkan kurangn0a keseim*angan "an k!!r"inasi atau

gangguan gait 8lu4!samineE4+!n"r!itin Art+ritis Inter/enti!n Trial9.,. PARKINSON

Penak&t Park&n($n a"ala+ suatu &en0akit "egeneratif &a"a sistem saraf, 0ang "itan"ai

"engan a"an0a tremor &a"a saat *eristira+at, kesulitan untuk memulai &ergerakan "an

kekakuan !t!t. Parkins!n men0erang sekitar 1 "iantara 2' !rang 0ang *erusia "iatas $

ta+un "an sekitar 1 "ari 1 !rang 0ang *erusia "iatas )' ta+un.5. DISTONIA

D&(t$n&a a"ala+ se*ua+ gangguan gerak 0ang "ise*a*kan gerakan k!ntraksi tak "isengaja

!le+ !t!t. K!ntraksi terse*ut meng+asilkan gerakan *erulang(ulang. Dist!nia "a&at

men0e*a*kan n0eri &a"a satu, sekel!m&!k, atau *a+kan semua !t!t.6. BLEFAROSPASME



Ble#ar$(+a(%e meru&akan &enutu&an kel!&ak mata 0ang ti"ak "isa"ari.

ejala a;aln0a *isa *eru&a +ilangn0a &engen"alian ter+a"a& &enge"i&an mata.

Pa"a a;aln0a +an0a men0erang satu mata, teta&i ak+irn0a ke"ua mata *iasan0a terkena.

7. TREMORTre%$r a"ala+ suatu gerakan gemetar 0ang *erirama "an ti"ak terken"ali, 0ang terja"i

karena !t!t *erk!ntraksi "an *erelaksasi se4ara *erulang(ulang,terja"i karena a"an0a

gangguan &a"a &ersarafan 0ang menuju ke !t!t 0ang terkena.

Trem!r "ikel!m&!kkan *er"asarkan ke4e&atan "an irama gerakann0a, "imana "an

se*era&a sering terja"i serta *eratn0a7

Tre%$r ak(&, terja"i ketika !t!t "alam kea"aan aktif.

Tre%$r &(t&ra/at, terja"i ketika !t!t se"ang *eristira+at. eski&un &en"erita se"ang

*eristira+at t!tal, lengan atau tungkain0a *isa terus gemetaran. Trem!r ini *isa meru&akan

&ertan"a "ari &en0akit /arkinson.

Tre%$r ang '&(enga!a

Tre%$r e(en(&al

Tre%$r (en&l&( a"ala+ trem!r esensial 0ang tim*ul &a"a usia lanjut.

Tre%$r #a%&l&al meru&akan trem!r esensial 0ang terja"i "i "alam satu keluarga.8. DEMENSIA

De%en(&a a"ala+ &enurunan kemam&uan mental 0ang *iasan0a *erkem*ang se4ara

&erla+an, "imana terja"i gangguan ingatan, fikiran, &enilaian "an kemam&uan untuk

memusatkan &er+atian, "an *isa terja"i kemun"uran ke&ri*a"ian., tim*ul &erla+an,

men0erang usia O) ta+un19. AL:HEIMER

Al@+eimer meru&akan sejenis &en0akit &enurunan fungsi saraf !tak 0ang k!m&leks "an

&r!gresif 0ang "i se*a*kan karena *erkurangn0a gi@i "i !tak. Pen0akit Al@+eimer *ukann0a

sejenis &en0akit menular. Pen0akit Al@+eimer a"ala+ kea"aan "i mana "a0a ingatan

sese!rang mer!s!t "engan &ara+n0a se+ingga &engi"a&n0a ti"ak mam&u mengurus "iri

sen"iri.

11. SKLEROSIS MULTIPLE

Skler$(&( Mlt&+el a"ala+ suatu kelainan "imana saraf(saraf &a"a mata, !tak "an tulang

*elakang ke+ilangan selu*ung sarafn0a 8mielin9.

Istila+ skler!sis multi&el *erasal "ari *an0akn0a "aera+ jaringan &arut 8sklerosis9 0ang



me;akili *er*agai *er4ak demielinasi "alam sistem saraf.

Pertan"a neur!l!gis 0ang mungkin "an gejala "ari skler!sis multi&el sangat *eragam

se+ingga &en0akit ini ti"ak ter"iagn!sis ketika gejala &ertaman0a mun4ul.

12. AA atau >PIL>PSI

Aan atau e+&le+(& a"ala+ &en0akit saraf mena+un 0ang menim*ulkan serangan men"a"ak

*erulang(ulang tak *eralasan. Kata e&ile&si *erasal "ari *a+asa unani 8-pilepsia9 0ang

*erarti serangan. "ise*a*kan !le+ kerusakan !tak "alam &r!ses kela+iran, luka ke&ala, &ita

!tak 8str!k9, tum!r !tak, alk!+!l. Ka"ang(ka"ang, a0an mungkin juga karena genetika, ta&i

a0an *ukan &en0akit keturunan. Ta&i &en0e*a* &astin0a teta& *elum "iketa+ui.

E+&le+(&;

#enis7

1. Kejang &arsial sim&lek

2. Kejang #a4ks!nian

3. Kejang &arsial 8 psikomotor 9 k!m&leks

$. Kejang k!n/ulsif 8kejang tonik"klonik , grand mal 9

'. >&ile&si &rimer generalisata

). Kejang &etit mal

. Status e&ile&tikus meru&akan kejang 0ang &aling serius, "imana kejang terja"i terus

menerus, ti"ak *er+enti.

K!ntraksi !t!t sangat kuat, ti"ak mam&u *ernafas se*agaimana mestin0a "an muatan listrik

"i "alam !takn0a men0e*ar luas.

#ika ti"ak segera "itangani, *isa terja"i kerusakan jantung "an !tak 0ang meneta& "an

&en"erita *isa meninggal.

Pen4etus 7 fakt!r sens!ris, fakt!r sistemis, "an fakt!r mental

1". MIGRAINE

igraine a"ala+ n0eri *er"en0ut +e*at "an *erulang, 0ang *iasan0a mengenai sala+ satu

sisi ke&ala teta&i ka"ang mengenai ke"ua sisi ke&ala.

0eri tim*ul se4ara men"a"ak "an *isa "i"a+ului atau "isertai "engan gejala(

gejala visual 8&engli+atan9, neurologis atau saluran &en4ernaan.. Pen0e*a* 7 genetik,

/as!k!nstriksi &em*,"ara+ 0ang "iikuti /as!"ilatasi ti*a(ti*a.



5luster +ea"a4+e a"ala+ 0eri ke&ala ti&e klaster a"ala+ jenis n0eri ke&ala 0g *erat, terja"i

&" satu sisi, tim*ul "alam serangan2 men"a"ak, sering "isertai "gn rasa +i"ung tersum*at

"an *erair, keluar air mata, ke&ala se&erti "itusuk2 "i sisi n0eri, terutama "i sekitar mata

se+ingga mata juga tam&ak mera+ "an *engkak, muka *erkeringat. Dalam klinik "ikenal

"ua ti&e 0aitu ti&e e&is!"ik "an ti&e kr!nik

Tensi!n t0&e +ea"a4+e 8sakit ke&ala ti&e tegang9 a"ala+ n0eri ke&ala ti&e tegang

meru&akan +asil "ari &r!ses k!ntraksi 8ketegangan9 !t!t ke&ala, ;aja+, ra+ang, "an le+er.

Biasan0a "itim*ulkan antara lain !le+ stres fisik mau&un &sikis, juga sika& "an &!sisi *a"an

serta ke&ala 0g sala+ "an terus menerus "alam ;aktu lama. 0eri akan terasa "i ke"ua sisi

ke&ala terutama "i *agian *elakang sam&ai le+er "an *a+u terasa tegang. 0eri akan

*ertam*a+ +e*at saat *eraktifitas fisik se&erti *erjalan atau naik tangga. Kea"aan ini *isa

*erlangsung singkat 0aitu 3 menit atau *a+kan le*i+ lama, sekitar +ari, tan&a a"a &emi4u

k+usus.

Ner& ke+ala +$(t tra%at&k Q *ila ter"a&at ri;a0at trauma ke&ala 0ang jelas 0ang "isertai

"engan sala+ satu gejala7

Ke+ilangan kesa"aran

Amnesia &aska trauma

inimal 2 +asil la*!rat!rium 7 &emeriksaan neur!l!gis klinis, f!t! r!ntgen &!l!s

ke&ala, neur!imaging, &!tensial 4etusan, 4airan sere*r!s&inal, tes fungsi /esti*ular,

&emeriksaan neur!&sik!l!gis1*. SLEEP DISORDERS Kela&nan T&'r3

1. Nark$le+(& ; serangan ti"ur "imana &en"eritan0a amat sulit mem&erta+ankan

kea"aan sa"ar. Ham&ir se&anjang ;aktu ia mengantuk.

2. Slee+ a+n$e; gangguan ti"ur "engan kesulitan *ernafas 8a&nea Rtan&a nafas9

*erulang kali ketika se"ang ti"ur. A"a "ua jenis slee& a&nea7 5entral "an 6*stru4ti/e.

Ter"a&at juga jenis 4am&uran.

3. In($%n&a ; kesukaran "alam memulai atau mem&erta+ankan ti"ur. Biasan0a

"ise*a*kan !le+ gangguan "i "alam ;aktu "an mekanisme ti"ur, +al ini *iasan0a "i&er*erat

"engan &erilaku 0ang ti"ak se+at, se&erti ti"ak teratur jam ti"ur, seringn0a *erga"ang "an15. NEURALGIA TRIGEMINAL



Neralg&a Tr&ge%&nal T&4 '$l$re<3 a"ala+ kelainan fungsi "ari saraf trigeminal 8saraf

kranial 9, 0ang mem*a;a sensasi "ari ;aja+ ke !tak. Kelainan fungsi saraf trigeminal

men0e*a*kan serangan n0eri tajam 0ang +e*at selama *e*era&a "etik sam&ai *e*era&a

menit. Pen0e*a* 7 ti"ak "iketa+ui euralgia trigeminal terja"i &a"a "e;asa, teta&i le*i+

sering "itemukan &a"a usia lanjut.16. BELL=S PALS>

Bell=( +al( a"ala+ suatu kelainan &a"a saraf %ajah 0ang men0e*a*kan kelema+an atau

kelum&u+an ti*a(ti*a &a"a !t!t "i satu sisi ;aja+. Saraf ;aja+ a"ala+ saraf kranial 0ang

merangsang !t!t(!t!t ;aja+. Pen0e*a*n0a ti"ak "iketa+ui, teta&i "i"uga terja"i

&em*engkakan &a"a saraf ;aja+ se*agai reaksi ter+a"a& infeksi /irus, &enekanan atau

*erkurangn0a aliran "ara+.17. GUILLAIN BARRE S>NDROME

G&lla&n Barre (n'r$%e a"ala+ meru&akan &en0akit aut!imun, "imana sistem imun tu*u+

men0erang *agian "ari sistem saraf te&i 0aitu mielin 8"emielinasi9 "an aks!n 8"egenerasi

aks!nal9. BS "itan"ai "engan &!lineur!&ati 0ang men0eluru+7 &aralisis ekstremitas, *a"an

atas "an ;aja+N meng+ilangn0a refleks ten"!nN *erkurangn0a fungsi sens!ris 8n0eri "an

su+u9 "ari *a"an ke !takN "isfungsi !t!n!m "an "e&resi &ernafasan. ejalan0a *iasan0a

&erla+an, mulai "ari *a;a+ ke atas

18. MIASTHENIA GRAVIS

M&a(t/en&a Gra0&( a"ala+ kelema+an !t!t 0ang 4uku& *erat "imana terja"i kelela+an !t!t(

!t!t se4ara 4e&at "engan lam*atn0a &emuli+an 8"a&at memakan ;aktu 1 +ingga 2 kali

le*i+ lama "ari n!rmal9. >ti!l!gi 7 "i"uga aut!imun.29. PALSI SEREBRAL

Pal(& Sereral a"ala+ suatu gangguan atau kelainan 0ang terja"i &a"a suatu kurun ;aktu

"alam &erkem*angan anak, mengenai sel(sel m!t!rik "i "alam susunan saraf &usat,

*ersifat kr!nik "an ti"ak &r!gresif aki*at kelainan atau 4a4at &a"a jaringan !tak 0ang *elum

selesai &ertum*u+ann0a.

21. HID%6S>FAL:S

H&'r$(e#al( ?kea"aan saat 4airan !tak 84airan jerni+ 0ang mengelilingi !tak "an susunan

saraf "an se*agai *antalan9 ti"ak "a&at "ialirkan keluar "ari !tak. 5airan terse*ut

menum&uk "i "alam !tak.22. STROKE



Str$ke a"ala+ gejala(gejala "efisit fungsi susunan saraf 0ang "iaki*atkan !le+ &en0akit

&em*ulu+ "ara+ !tak "an *ukan !le+ 0ang lain "ari itu.

Str!ke "i*agi menja"i "ua jenis 0aitu7 (tr$ke &(ke%&k mau&un (tr$ke /e%$rrag&k.

1. Str$ke &(ke%&k 0aitu tersum*atn0a &em*ulu+ "ara+ 0ang men0e*a*kan aliran

"ara+ ke !tak se*agian atau keseluru+an ter+enti. ? str!ke a"ala+ str!ke Iskemik

2. Str$ke /e%$rag&k a"ala+ str!ke 0ang "ise*a*kan !le+ &e4a+n0a &em*ulu+ "ara+

!tak. Ham&ir ? kasus str!ke +em!ragik terja"i &a"a &en"erita +i&ertensi

PATOFISIOLOGI SISTEM SARAFD&((n $le/; Sel0& D@& a/an&ng(&/ 129*9169** K$n0er(& 2912

I. B&'ang 'a(ar (&(te% (ara#Sistem saraf a"ala+ sekum&ulan sera*ut sel(sel saraf, atau neuron"neuron$ Sel(sel inimeru&akan sel(sel "engan &r!sesus &er4a*angan 0ang &anjang 8sera*ut saraf9 0ang "a&atmengirimkan im&uls saraf. Sistem saraf "i*agi menja"i "ua *agian71. Sistem saraf &usat 8SSP9 0ang ter"iri atas7 Dua +emisfer sere*rum Sere*elum Batang !tak e"ulla s&inalis

2. Sistem saraf &erifer 0ang ter"iri atas se*erkassera*ut saraf 0ang ke luar "ari SSP 0ang menjalar

ke seluru+ tu*u+ se*agai saraf &erifer. Saraf(saraf terse*ut a"ala+7 Saraf(saraf kranial12 &asang saraf tim*ul "ari *atang !tak untukmem&ersarafi se*agian *esar ke&ala "an le+er. Saraf(saraf s&inal31 &asang saraf 0ang tim*ul "ari me"ulla s&inalisuntuk mem&ersarafi *atang tu*u+ "an angg!tagerak.

Se4ara fungsi!nal, sistem saraf "i*agi menja"i71. Sistem saraf s!matis

ang *er+u*ungan "engan im&uls ke angg!ta gerak"an "in"ing tu*u+2. Sistem saraf aut!n!mang *er+u*ungan "engan im&uls /isera "an ke &em*ulu+ "ara+.Ban0ak neur!n(neur!n se4ara in"i/i"ual menem*us *atasan &em*agian ini "an sistemsaraf *erfungsi "alam k!!r"inasi "an 4ara 0ang men0atukan.II. Ner$neur!n meru&akan unit fungsi!nal "ari sistem saraf. eur!n ter"iri atas a'an (el, 0angmem&un0ai nukleus 0ang "ikelilingi !le+ &r!t!&lasma, "an "ila&isi !le+ mem*ran sel, "an(erat (ara# , 0ang *iasan0a meru&akan aks!n tunggal &anjang 0ang meng+antarkanim&uls menjau+i *a"an sel, "an *e*era&a "en"rit ke4il 0ang menerima masukan im&uls.

Sera*ut saraf 0ang le*i+ *esar *iasan0a *ermielin "an "iselingi n!"us &a"a setia&millimeter atau le*i+. Saraf &erifer "ikelilingi !le+ sel"sel Sch%ann 0ang k+usus. Sel(sel ini



meng+asilkan sela&ut mielin se+ingga memungkinkan terja"in0a &er*aikan sera*ut saraf.Ti"ak ter"a&at sel(sel S4+;ann &a"a SSP, "engan "emikian ti"ak memungkinkan a"an0a&er*aikan jika ter"a&at kerusakan "i SSP. Di "alam SSP neur!n "is!k!ng "an "i*eri makan!le+ sel"sel glia 0ang k+usus antara lain sel satelit, sel !lig!"en"r!sit, sel astr!sit, selmikr!glia, "an sel e&en"im.a4am(ma4am neur!n71. eur!n sens!rik 8afferent9, *erfungsi menerima rangsang "an meneruskan ke saraf &usat2. eur!n k!nekt!r 8interneur!n9, *erfungsi meng+u*ungkan antara neur!n sens!rik "anm!t!rik3. eur!n m!t!rik 8efferent9, *erfungsi mengirimkan res&!n "ari saraf &usat ke efekt!r.

III. Tran(%&(& &%+l( (ara# Im&uls akan "iram*atkan "i se&anjang neur!n sam&ai ke saraf &usat untuk "i!la+. amunantara neur!n 0ang satu "engan 0ang lain itu ti"ak *ersam*ungE menem&el, melainkan a"a4ela+. #ika a"a 4ela+, maka im&uls ti"ak akan *isa sam&ai ke saraf &usat. #a"i "i&erlukansuatu struktur k+usus agar im&uls *isa teta& sam&ai ke saraf &usat. Struktur itu a"ala+

Sinapsis$Peng+antaran im&uls &a"a sina&s71. Im&uls sam&ai "i ujung aks!n &ra sina&s2. Terja"i eks!sit!sis /esikel neur!transmiter3. eur!transmiter keluar "i 4ela+ sina&s$. eur!transmiter *erenang menuju "an menem&el "i rese&t!rn0a, "i neur!n &as4asina&s'. enem&eln0a neur!transmiter &a"a rese&t!rn0a mengaki*atkan terja"in0a"e&!larisasi neur!n &as4a sina&s, s+g ter*entuk im&uls *aru). Im&uls 0g ter*entuk akan "iram*atkan sam&ai ke SSP

IV. S&(te% Sara# P(at Otak1.

6tak ter"iri "ari "ua *ela+an. em&un0ai &ermukaan 0ang *erli&at(li&at untukmem&erluas &ermukaan se+ingga "a&at "item&ati !le+ *an0ak saraf. Bagian "alamn0a*er;arna &uti+ *erisi sera*ut saraf, *agian luarn0a *er;arna kela*u *erisi *an0ak *a"an selsaraf.

2. Me'lla (+&nal&(P!t!ngan melintang me"ulla s&inalis mem&erli+atkan *a+;a saraf(saraf s&inal "i*entuk

"ari "ua ra"iks saraf, 0aitu ra"iks &!steri!r 8"!rsalEsens!ris9, "an ra"iks anteri!r 8/entralEm!t!rik9.

V. S&(te% Sara# Per&#er Saraf &usat *ertugas meng!la+ inf!rmasi, se"angkan 0ang *ertugas menangka&Emenerimarangsang "an meneruskan tangga&an a"ala+ saraf te&iE saraf &erifer. Saraf &erifer "isusun!le+ saraf !tak 8kranial9 "an saraf me"ulla s&inalis 8s&inal9. 1. Saraf sens!ris 8saraf aferen9 "ise*ut juga sel saraf in"era, karena *erfungsi mem*a;arangsangan 8im&uls9 "ari in"era ke saraf &usat 8!tak "an sumsum tulang *elakang92. Saraf m!t!ris 8saraf eferen9 *erfungsi mem*a;a rangsangan 8im&uls9 "ari &usat saraf ke !t!t atau kelenjar *eru&a res&!n. Saraf /!lunterEs!matikEsa"ar 0aitu sistem saraf 0ang mengatur segala gerakan 0ang"ilakukan se4ara sa"ar atau "i*a;a+ k!!r"inasi saraf &usat atau !tak



Saraf in/!lunterE!t!n!mEti"ak sa"ar *er&eran "alam mengen"alikan tu*u+ 0angti"ak kita sa"ari, se&erti "en0ut jantung, gerakan(gerakan &a"a saluran &en4ernaan, sekresien@im "an keringat.Di*agi menja"i "ua *er"asarkan &!sisi gangli!n 7 sim&atis 8gangli!n menem&el &a"asumsum tulang *elakang9 "an &arasim&atis 8menem&el &a"a !rgan 0ang "i*antu9.



VI. Kela&nan 'an +enak&t +a'a (&(te% (ara# %an(&a

1. Ner&t&( 7 &era"angan &a"a saraf, meli*atkan satu atau sekum&ulan saraf 0ang"ise*a*kan kele*i+an asam tu*u+ kr!nis, "imana asam &a"a "ara+ "an 4airan tu*u+ lain*erle*i+. Semua 4airan tu*u+ se+arusn0a *asa &a"a setia& reaksi. Bisa juga karenakekurangan gi@i, atau gangguan meta*!lisme se&erti kesala+an meta*!lisme kalsium,kekurangan *e*era&a /itamin B se&erti B12, B), B1, asam &ant!tenik "an B2. ejala 7 rasakesemutanEter*akarEtertusuk &a"a saraf 0ang ter&engaru+, &a"a *e*era&a kasusmen0e*a*kan mati rasa, lum&u+, "an kesulitan *erjalan.2. Park&n($n 7 &en0akit kemun"uran !tak aki*at kerusakan *agian !tak 0angmengen"alikan !t!t. ejala7 tu*u+ selalu gemetar, sakit "alam *erjalan "an *ergerak, "an*erk!!r"inasi.3. Str$ke 7 kerusakan &a"a !tak aki*at &e4a+Etersum*atn0a &em*ulu+ "ara+ &a"a*agian ke&ala. ejala7 Biasan0a terja"i se4ara ti*a(ti*a, *e*era&a "etik sam&ai menit, "an&a"a ke*an0akan kasus ti"ak *erlanjut le*i+ jau+. ejala 0ang terli+at sesuai "engan"aera+ !tak 0ang ter&engaru+. Semakin le*ar luas "aera+ 0ang ter&engaru+, semakin*an0ak juga fungsi 0ang +ilang.

$. Men&ng&t&( 7 &era"angan &a"a sela&ut &em*ungkus !tak 0aitu meninges 0ang"ise*a*kan !le+ *akteri eisseria meningitis atau /irus lainn0a.'. E+&le+(& 7 kelainan &a"a neur!n(neur!n "i !tak aki*at kelainan mete*!lisme,infeksi, t!ksin, atau ke4elakaan se+ingga &en"erita ti"ak "a&at meres&!n rangsang saatkam*u+.). AlC/e&%er 7 gangguan saraf *eru&a &enurunan kemam&uan mengingat.. A#a(&a 7 ke+ilangan "a0a ingat karena kerusakan &a"a !tak *esar *agian tenga+. Atak(&a 7 &en0akit "egeneratif aki*at menge4iln0a !tak ke4il. ejala7 kesulitanmeng!ntr!l gerak tu*u+.-. Tran(ek(& 7 gangguan &a"a sistem saraf terutama me"ulla s&inalis karena jatu+atau tertem*ak se+ingga &en"erita akan ke+ilangan segala rasa.1. Mlt&+le (4/ler$(&( 7 &en0akit saraf kr!nis 0ang mem&engaru+i SSP se+ingga

"a&at men0e*a*kan gangguan !rgan se&erti rasa sakit, masala+ &engli+atan, sam&aikelum&u+an.11. H&'r$4e+/al( 7 &em*engkakan ke&ala karena kele*i+an 4airan 0ang terkum&ul "i !takaki*at &era"angan sere*r!s&inal.

1.D. Konsep Patologis/Penyakit-Penyakit Pada Sistem Saraf 1. Parkinson

Pengertian Penyakit Parkinson adalah penyakit saraf progresif yang

berdampak terhadap respon mesenfalon dan pergerakan regulasi.

Penyakit ini ini bersifat lambat yang menyerang usia pertengahan atau

lanjut, dengan onset pada umur 50 sampai 60an.Tidak ditemukansebab genetik yang jelas dan tidak ada pengobatan yang dapat

menyembuhkannya. Etiologi Penyakit Parkinson sering dihubungkan

dengan kelainan neurotransmitter di otak faktor-faktor lainnya seperti :

1. Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan

respon gejala penyakit Parkinson, 2. Etiologi yang mendasarinya

mungkin berhubungan dengan virus, genetik, toksisitas, atau penyebab

lain yang tidak diketahui. Patofisiologi Pada kebanyakan klien,penyebab

penyakit tersebut tidak diketahui,tetapi terlihat pada usia lanjut.kondisiini menyertai keracunan, toksisitas ( mangan,karbon monoksida )



hipoksia atau dapat akibat pengaruh obat.krisis oligurik:menyertai

parkinsonisme jenis spasme otot-otot konjunggasi mata. Gejala Klinis

Penyakit Parkinson memiliki gejala klinis sebagai berikut: 14

2.15. o Bradikinesia (pergerakan lambat), hilang secara spontan, o

Tremor yang menetap , o Tindakan dan pergerakan yang tidak

terkontrol, o Gangguan saraf otonom (sulit tidur, berkeringat, hipotensi

ortostatik, o Depresi, demensia, o Wajah seperti topeng 2. Alzheimer

Pengertian Dementia adalah sindrom mental yang ditandai dengan

hilangnya kemampuan intelektual secara menyeluruh yang mencakup

gangguan mengingat, penilaian, dan pemikiran abstrak demikian juga

dengan perubahan tingkah laku, tetapi tidak disebabkan oleh kesadaran

yang berkabut, depresi atau gangguan fungsional mental lainnya.

Alzheimer merupakan penyakit dementia primer yang tersering.

Penyakit Alzheimer (AD) adalah penyakit yang bersifat degeneraif dan

progresif pada otak yang menyebabkan cacat spesifik pada neuron,

serta mengakibatkan gangguan memori, berfikir, dan tingkah laku (Price

dan Wilson, 2006). Etiologi Penyebab penyakit Alzheimer yang pasti

pada saat ini belum diketahui. Sedangkan, Usia dan riwayat keluarga

adalah faktor resiko yang sudah terbukti untuk penyakit Alzheimer. Bila

anggota keluarga ada yang menderita penyakit ini, maka

diklasifikasikan sebagai familiar atau Alzheimer Disease Familial (FAD).

Penyakit Alzheimer yang timbul tanpa diketahui ada riwayat familiarnya

disebut sporadic atau Alzheimer 1. Disease Sporadic (ADS). AD juga

digambarkan sebagai: awitan dini (gejala pertama muncul sebelum usia

65 tahun, yaitu dalam kisaran 30-60 tahun). AD awitan dini ini jarang

terjadi yaitu angka kejadiannya sekitar 5% sampai 10%. AD awitan dini

ini cenderung terjadi dalam keluarga, yang dipercayai sebagai

penyebab sebenarnya adalah karena adanya mutasi gen yang

diwasirkan secara autosomal. Sejauh ini, tiga gen awitan dini mutasi

penyebab AD telah diidentifikasi pada tiga kromosom yang berbeda.

Yaitu kromosom nomer 21, 14, dan 1. 2. awitan lambat (gejala pertama

muncul pada usia lebih dari 65 tahun). Para ahli mengemukakan bahwa

lebih dari satu gen yang terlibat dalam meningkatkan risiko seseorang

untuk terkena AD awitan lambat. Penyakit Alzheimer dipengaruhi oleh

faktor-faktor berikut: 15

3.16. Faktor genetic Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi

kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant.

http://image.slidesharecdn.com/makalahsistempersarafan-131028073050-phpapp02/95/makalah-sistem-persarafan-akper-pemkab-muna-15-638.jpg?cb=1382949210








Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer

mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan

kelompok kontrol normal. Pemeriksaan genetika DNA pada penderita

alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada

kromosom 21 diregio proximal log arm, sedangkan pada familial late

onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Begitu pula pada

penderita down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21,

setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile

plaque dan penurunan marker kolinergik pada jaringan otaknya yang

menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. Hasil

penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-

50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini

mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyaki alzheimer.

Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa penderitanya ditemukan

kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa

kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada

alzheimer. Faktor infeksi Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi

virus pada keluarga penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno

blot analisis, ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi virus

tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat

lambat, kronik dan remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-

Jacob disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit

alzheimer. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara

lain: 1. manifestasi klinik yang sama 2. Tidak adanya respon imun yang

spesifik 3. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat 4. Timbulnya

gejala mioklonus 5. Adanya gambaran spongioform Faktor lingkungan

Faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit

alzheimer. Faktor lingkungan antar alain, aluminium, silicon, mercury,

zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf

pusat yang ditemukan 16

4.17. neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal

tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah

keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer

atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga

ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor,

sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan bahwa

asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor






N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler

(Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi

seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. Faktor

imunologis 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan

serum protein seperti penurunan alb Disorientasi waktu dan tempat. 17

Kesulitan berbahasa. Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa

Seperti tidak tahu bagaimana cara membuka baju atau tidak tahu

urutanurutan menyiapkan makanan. Kehilangan daya ingat/memori

umin dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli

dan haptoglobuli. Terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari

penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimoto

merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada

wanita muda karena peranan faktor immunitas. Faktor trauma Beberapa

penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan

trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita

demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak

neurofibrillary tangles. Faktor neurotransmiter Perubahan

neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai

peranan yang sangat penting seperti: Asetilkolin, Noradrenalin,

Dopamin, Serotonin, MAO (Monoamine Oksidase) Tanda dan Gejala

Gejala klinis pada penyakit Alzheimer dapat terlihat sebagai berikut :

5.18. Kehilangan 3. BELL’S PALSY Pengertian Bell’s palsy atau

prosoplegia adalah kelumpuhan fasialis tipe lower motor neuron akibat

paralisis nervus fasial perifer yang terjadi secara akut dan penyebabnya

tidak diketahui (idiopatik) di luar sistem saraf pusat tanpa disertai

adanya penyakit neurologis lainnya. Paralisis fasial idiopatik atau Bell’s

palsy, ditemukan oleh Sir Charles Bell, dokter dari Skotlandia. Bell’s

palsy sering terjadi setelah infeksi virus atau setelah imunisasi, lebih

sering terjadi pada wanita hamil dan penderita diabetes serta penderita

hipertensi. Bukti-bukti dewasa ini menunjukkan bahwa Herpes simplex

tipe 1 berperan pada kebanyakan kasus. Berdasarkan temuan ini,

paralisis fasial idiopatik sebagai nama lain dari Bell’s palsy tidak tepat

lagi dan mungkin lebih baik menggantinya dengan istilah paralisis fasial

herpes simpleks atau paralisis fasial herpetik. Lokasi cedera nervus

fasialis pada Bell’s palsy adalah di bagian perifer nukleus nervus VII.

Cedera tersebut terjadi di dekat ganglion genikulatum. Salah satu gejalaBell’s palsy adalah kelopak mata sulit menutup dan saat penderita






berusaha menutup kelopak matanya, matanya terputar ke atas dan

matanya tetap kelihatan. Gejala ini disebut juga fenomena Bell. Pada

observasi dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang tidak

sehat lebih lambat jika dibandingkan dengan gerakan bola mata yang

sehat (lagoftalmos). Etiologi Diperkirakan, penyebab Bell’s palsy adalah

virus. Akan tetapi, baru beberapa tahun terakhir ini dapat dibuktikan

etiologi ini secara logis karena pada umumnya kasus Bell’s palsy sekian

lama dianggap idiopatik. Telah diidentifikasi gen Herpes Simpleks Virus

(HSV) dalam ganglion genikulatum penderita Bell’s palsy. Dulu, 18

Perubahan perilaku Perubahan tingkah laku. Salah menempatkan

barang. Penurunan dalam memutuskan sesuatu atau fungsi eksekutif

Misalnya tidak dapat memutuskan menggunakan baju hangat untuk

cuaca dingin atau sebaliknya.

6.19. masuk angin (misalnya hawa dingin, AC, atau menyetir mobil

dengan jendela terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bell’s

palsy. Akan tetapi, sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab

Bell’s palsy. Tahun 1972, McCormick pertama kali mengusulkan HSV

sebagai penyebab paralisis fasial idiopatik. Dengan analaogi bahwa

HSV ditemukan pada keadaan masuk angin (panas dalam/cold sore),

dan beliau memberikan hipotesis bahwa HSV bisa tetap laten dalam

ganglion genikulatum. Sejak saat itu, penelitian biopsi memperlihatkan

adanya HSV dalam ganglion genikulatum pasien Bell’s palsy. Murakami

at.all melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan

endoneural N.VII penderita Bell’s palsy berat yang menjalani

pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural. Apabila

HSV diinokulasi pada telinga dan lidah tikus, maka akan ditemukan

antigen virus dalam nervus fasialis dan ganglion genikulatum. Varicella

Zooster Virus (VZV) tidak ditemukan pada penderita Bell’s palsy tetapi

ditemukan pada penderita Ramsay Hunt syndrome. Patofisiologi Para

ahli menyebutkan bahwa pada Bell’s palsy terjadi proses inflamasi akut

pada nervus fasialis di daerah tulang temporal, di sekitar foramen

stilomastoideus. Bell’s palsy hampir selalu terjadi secara unilateral.

Namun demikian dalam jarak waktu satu minggu atau lebih dapat terjadi

paralysis bilateral. Penyakit ini dapat berulang atau kambuh.

Patofisiologinya belum jelas, tetapi salah satu teori menyebutkan

terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkanpeningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari






saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal. Perjalanan nervus

fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang

mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar

sebagai foramen mental. Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut,

adanya inflamasi, demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan

gangguan dari konduksi. Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus

fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear, nuklear dan

infranuklear. Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks

motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi

yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks

motorik primer. Karena adanya suatu proses yang dikenal awam

sebagai “masuk angin” atau dalam bahasa inggris “cold”. Paparan

udara dingin seperti angin kencang, AC, atau mengemudi dengan kaca

jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya

Bell’s palsy. Karena itu nervus 19

7.20. fasialis bisa sembab, ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus

dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN. Pada lesi LMN bias

terletak di pons, di sudut serebelopontin, di os petrosum atau kavum

timpani, di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi

nervus fasialis. Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus

abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis. Karena itu paralisis

fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus

lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi. Selain itu, paralisis nervus

fasialis LMN akan timbul bergandengan dengan tuli perseptif ipsilateral

dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 2/3 bagian depan lidah).

Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bell’s palsy

adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster)

yang menyerang saraf kranialis. Terutama virus herpes zoster karena

virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit. Pada radang herpes

zoster di ganglion genikulatum, nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga

menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN. Kelumpuhan pada Bell’s palsy

akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh.

Dahi tidak dapat dikerutkan, fisura palpebra tidak dapat ditutup dan

pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke

atas. Sudut mulut tidak bisa diangkat. Bibir tidak bisa dicucurkan dan

platisma tidak bisa digerakkan. Karena lagoftalmos, maka air mata tidak

bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun disitu. Gejala klinik






Pada awalnya, penderita merasakan ada kelainan di mulut pada saat

bangun tidur, menggosok gigi atau berkumur, minum atau berbicara.

Setelah merasakan adanya kelainan di daerah mulut maka penderita

biasanya memperhatikannya lebih cermat dengan menggunakan

cermin. Mulut tampak moncong terlebih pada saat meringis, kelopak

mata tidak dapat dipejamkan (lagoftalmos), waktu penderita disuruh

menutup kelopak matanya maka bola mata tampak berputar ke atas.

(tanda Bell). Penderita tidak dapat bersiul atau meniup, apabila

berkumur atau minum maka air keluar melalui sisi mulut yang lumpuh.

4. DEMENSIA Pengertian 20

8.21. Demensia merupakan sindroma yang ditandai oleh berbagai

gangguan fungsi kognitif tanpa gangguan kesadaran.( Harold I. Kaplan,

MD,dkk, 1997, hal.512). Demensia adalah gangguan kronis dengan

awitan lambat dan biasanya berprognosis buruk. (Issacs,Ann, 2004, hal.

260). Demensia adalah keadaan dimana seseorang mengalami

penurunan kemampuan daya ingat dan daya ingat dan daya pikir dan

kemampuan kemampun tersebut menimbulkan gangguan terhadap

fungsi kehidupan sehari-hari. Demensia dikenal sebagai keadaan

organik kronika atau sindroma otak kronika atau kegagalan otak. ( I.M.

ingram G.C. timbury. R.M. mowbray, 1993, hal.29 ). Etiologi Demensia

disebabkan oleh : a. Kondisi akut yang tidak diobati atau tidak dapat

disembuhkan, bila kondisi akut yang menyebabkan delirium atau tidak

dapat diobati, terdapat kemungkinan bahwa kondisi ini akan menjadi

kronik dan karenanya dapat dianggap sebagai demensia. b. Penyakit

vaskular, seperti hipertensi, arteriosklerosis, dan ateroklerosis dapat

menyebabkan stroke. c. Penyakit Parkinson: demensia menyerang 40%

dari pasien-pasien ini. d. Penyakit prion ( Protein yang terdapat dalam

proses infeksi penyakit Creutzfeldt-Jakob). e. Infeksi human imuno

defesiensi virus (HIV) dapat menyerang system saraf pusat,

menyebabkan ensefalopati HIV atau komlek demensia AIDS. f.

Gangguan struktur jaringan otak, seperti tekanan normal hidrosefalus

dan cedera akibat trauma kepala Patofisiologi Perjalanan penyakit yang

klasik pada demensia adalah awitan (onset) yang dimulai pada usia 50

atau 60-an dengan perburukan yang bertahap dalam 5 atau 10 tahun,

yang sering berakhir dengan kematian. Usia awitan dan kecepatan

perburukan bervariasi diantara jenis-jenis demensia dan kategori

diagnostik masing-masing individu. Usia harapan hidup pada pasien






dengan demensia tipe Alzheimer adalah sekitar 8 tahun, dengan

rentang 1 hingga 20 tahun. Data penelitian menunjukkan bahwa

penderita demensia dengan awitan yang dini atau dengan riwayat

keluarga menderita demensia memiliki kemungkinan perjalanan

penyakit yang lebih cepat. 21

9.22. Tidak bisa pulang kerumah jika berpergian 5. MULTIPEL

SKLEROSIS Definisi Multipel Sklerosis (MS) adalah penyakit degenerati

sistem saraf pusat (SSP) kronis yang meliputi kerusakan mielin

(material lemak Kesulitan mengatur penggunaan keuangan

Gangguan lain: Psikiatrik, Neurologis, Reaksi Katastropik, Sindroma

Sundowner Mudah tersinggung, bermusuhan Psikosis Gangguan

bahasa Orientasi Perubahan kepribadian gangguan daya ingat

Dari suatu penelitian terbaru terhadap 821 penderita penyakit

Alzheimer, rata-rata angka harapan hidup adalah 3,5 tahun. Sekali

demensia didiagnosis, pasien harus menjalani pemeriksaan medis dan

neurologis lengkap, karena 10 hingga 15 persen pasien dengan

demensia potensial mengalami perbaikan (reversible) jika terapi yang

diberikan telah dimulai sebelum kerusakan otak yang permanen terjadi.

Manifestasi Klinis & protein dari selaput saraf) (rencana asuhan

keperawatan klinik, hal 247) MS secara umum dianggap sebagai

penyakit autoimun, dimana sistem imun tubuh sendiri, yang normalnya

bertanggung jawab untuk mempertahankan tubuh terhadap penyakit

virus dan bakteri, dengan alasan yang tidak diketahui mulai menyerang

jaringan tubuh normal. Pada kasus ini menyerang sel yang membentuk

mielin. (rencana asuhan keperawatan klinik, hal 247) Ms merupakan

penyakit kronis dimana terjadi demielinisasi ireguler pada susunan saraf

pusat / perier yang mengakibatkan berbagai derajat penurunan motorik,

sensorik dan juga kognitif. MS merupakan penyakit kronis dari sistem

saraf pusat degeratif dikarakteristikan oleh adanya bercak kecil

demielinasi pada otak dan medula spinalis (KMB, Brunner, hal 2182) 22

10. 23. Etiologi Gangguan autoimun (kemungkinan dirangsag / infeksi

virus) Kelainan pada unsur pokok lipid mielin Racun yang beredar

dalam CSS Infeksi virus pada SSP (morbili, destemper anjing)

Manifestasi Klinis o Kelelahan o Kehilangan keseimbangan o Lemah o

Kebas, kesemutan o Kesukaran koordinasi o Gangguan penglihatan –

diplobia, buta parsial / total o Kelemahan ekstermitas spastik dankehilangan refleks abdomen o Depresi o Afaksia 23









11. 24. BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Sistem saraf adalah sistem

organ pada manusia yang terdiri atas sel neuron yang

mengkoordinasikan aktivitas otot, memonitor organ, membentuk atau

menghentikan masukan dari indra, dan mengaktifkan aksi. Komponen

utama dalam sistem saraf adalah neuron yang diikat oleh sel-sel

neuroglia, neuron memainkan peranan penting dalam koordinasi.

Sistem saraf pada manusia secara umum dibagi menjadi dua, yaitu

sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi. Sistem saraf sangat berperan

dalam iritabilitas tubuh. Iritabilitas adalah kemampuan menanggapi

rangsangan. B. Saran Semoga makalah ini dapat dimanfaatkan sesuai

dengan kebutuhan dan sasarannya. Kami selalu membuka diri untuk

menerima saran dan kritik dari semua pihak yang sama-sama bertujuan

membangun makalah ini demi perbaikan dan penyempurnaan dalam

pembuatan makalah kami ke depannya. 24




Materi Patofisiologi Saraf Dan Kardiovaskular

Documents

Transcript of Materi Patofisiologi Saraf Dan Kardiovaskular