Materi Penyuluhan TB PARU

1. PengertianMenurut (Niluh Gede Yasmin Asih, 2003), tuberkulosis adalah infeksi penyakit menular yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis, suatu basil aerobik tahan asam, yang ditularkan melalui udara (airbone). Menurut (Imran Somantri, 2007) tuberkulosis paru paru merupakan penyakit infeksi yang menyerang parenkim paru paru yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberkulosis. Penyakit ini juga dapat menyebar ke bagian tubuh lain seperti meningen, ginjal, tulang, dan nodus linfe.Menurut (Elizabeth J Corwin, 2009) tuberkulosis (TB) merupakan contoh lain infeksi saluran napas bawah. Penyakit ini disebabkan oleh mikroorganisme Mycobacterium tuberkulosis, yang biasanya ditularkan melalui inhalasi percikan ludah (droplet), dari satu individu ke individu lainnya dan membentuk kolonisasi di bronkiolus atau alveolus, kuman juga dapat masuk ketubuh melalui saluran cerna, melalui ingesti susu tercemar yang tidak dipasteurisasi, atau kadang-kadang melaui lesi kulit.Menurut (Chris Brooker, 2009) tuberkulosis adalah infeksi granulomatosa kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberkulosis (tipe manusia), suatu basil tahan asam (BTA). Jenis lainnya meliputi M. Bovis (sapi) dan mikobakterium altipis misalnya M. Avium intracellulare dan M. Kansasii.Menurut (Diane C. Baughman, 2000) tuberkulosis (TB) adalah penyakit yang terutama disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosi.

2. Etiologi / PenyebabMycobacterium tuberkulosis merupakan jenis kuman berbentuk batang berukuran panjang 1 4 mm dengan tebal 0,3 0,6 mm. Sebagian besar komponen M. Tuberkulosis adalah berupa lemak / lipid sehingga kuman mampu tahan terhadap asam serta sangat tahan terhadap zat kimia dan faktor fisik. Mikroorganisme ini adalah bersifat aerob yakni menyukai daerah yang banyak oksigen. Oleh karena itu, M. Tuberkulosis senang tinggal di daerah apeks paru paru yang kandungan oksigennya tinggi. Daerah tersebut menjadi tempat yang kondusif untuk penyakit tuberkulosis.Saluran pernafasan dari hidung sampai ke bronchiolus dilapisi oleh membran mukosa bersilia, ketika udara masuk melalui rongga hidung, maka dari itu; disaring, dihangatkan, dilembabkan. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertingkat, bersilia, dan bersel goblet. Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang disekresi oleh sel goblek dan kelenjar serosa. Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut-rambut yang terdapat dalam lubang hidung, sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus. Gerakan silia mendorong lapisan mukus ke posterior di dalam rongga hidung, dan ke superior dalam sistem pernapasan bagian bawah menuju ke faring. Dari sinilah lapisan mukus akan tertelan atau di batukkan keluar. Air untuk kelembaban diberikan untuk lapisan mukus, sedangkan panas yang disuplay ke udara inspirasi berasal dari jaringan di bawahnya yang kaya akan pembuluh darah. Jadi udara inspirasi telah disesuaikan sedimikian rupa sehingga bila udara mencapai faring hampir bebas debu, bersuhu mendekati suhu tubuh, dan kelembabannya mencapai 100%. Udara mengalir dari faring menuju laring atau kotak suara. Larynx merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan untuk otot dan mengandung pita suara. Di antara pita suara terdapat ruang berbentuk segitiga yang bermuara ke dalam trachea dan dinamakan glotis. Glotis merupakan pemisah antara saluran pernapasan bagian atas dan saluran pernapasan bagian bawah.Meskipun laring merupakan dianggap berhubungan fungsi, tetapi fungsinya sebagai organ pelindung jauh lebih penting. Pada waktu menelan, gerakan laring ke atas, penutupan glotis dan fungsi seperti pintu pada aditus laring dan epiglotis yang berbentuk daun, berperan untuk mengarahkan makanan dan cairan masuk ke dalam esofagus. Namun jika benda asing masih mampu masuk melalui glotis, maka larynx yang mempunyai fungsi batuk akan membantu menghalau benda asing dan sekret keluar dari saluran pernapasan bagian bawah. Trachea disokong oleh cincin tulang rawan yang berbentu seperti sepatu5 inchi. Struktur kuda yang panjangnyatrachea dan bronchus dianalogkan dengan sebuah pohon, dan oleh karena itu dinamakan pohon tracheal bronchial. Tempat percabangan trachea menjadi cabang utama bronchus kiri dan cabang utama bronchus kanan dinamakan Karina. Karena banyak mengandung saraf dan dapat menimbulkan broncho spasme hebat dan batuk, kalau saraf-saraf terangsang. Cabang utama bronchus kanan dan kiri tidak simetris. Bronchus kanan lebih pendek lebih besar dan merupakan lanjutan trachea, yang arahnya hampir vertikal. Baliknya bronchus kiri lebih panjang, lebih sempit dan merupakan lanjutan trachea yang dengan sudut yang lebih paten, yang mudah masuk ke cabang utama bronchus kanan kalau udara tidak tertahan pada mulut atau hidung. Kalau udara salah jalan, maka tidak masuk ke dalam paru-paru kiri, sehingga paru-paru akan kolaps.Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang-cabang lagi menjadi segumen bronchus. Percabangan ini terus menerus sampai pada cabang terkecil yang dinamakan bronchioulus terminalis yang merupakan cabang saluran udara terkecil yang mengandung alveolus.Semua saluran udara di bawah tingkat bronchiolus terminalis disbut saluran penghantar udara ke tempat pertukaran gas-gas di luar bronchiolus terminalis. Terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari bronchiulus respiratorius yang kadang-kadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli yang berhasil dari dinding mereka, puletus alviolaris yang seluruhnya dibatasi oleh alveolus dan saccus alveolus hanya mempunyai satu lapisan sel saja yang tebal garis tengahnya lebih kecil dibandingkan dengan tebal garis tengah sel darah merah. Dalam setiap paru-paru terdapat sekitar 300 juta alveolus dengan luas permukaan seluas lapangan tenis. Tetapi alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang dinamakan surfakton, yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi terhadap pengembangan inspirasi, mencegah kolaps pada alveolus pada waktu ekspirasi.Paru-paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut yang terletak di dalam rongga thoraks. Setiap paru-paru mempunyai apex dan basic. Pembuluh darah paru-paru dan bronchial, syaraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru-paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru-paru. Diantara pleura parietal dan pleura viceral, terdapat cairan pleura seperti selaput tipis yang memungkinkan kedua permukaan tersebut bergesekan satu sama lain selama respirasi, dan mencegah pemisahan thoraks dan paru-paru. Paru-paru mempunyai 2 sumber suplay darah yaitu1.) Arteri bronkhialis.2.) Arteri pulmonalis.

3. Manifestasi KlinisPada banyak individu yang terinfeksi tuberkulosis adalah asimtomatis. Pada individu lainnya, gejala berkembang secara bertahap sehingga gejala tersebut tidak dikenali sampai penyakit telah masuk tahap lanjut. Bagaimanapun gejala dapat timbul pada individu yang mengalami imunosupresif dalam beberapa minggu setelah terpajan oleh basil.Menurut Jhon Crofton (2002) gejala klinis yang timbul pada pasien Tuberculosis berdasarkan adanya keluhan penderita adalah :a. Batuk lebih dari 3 mingguBatuk adalah reflek paru untuk mengeluarkan sekret dan hasil proses destruksi paru. Mengingat Tuberculosis Paru adalah penyakit menahun, keluhan ini dirasakan dengan kecenderungan progresif walau agak lambat. Batuk pada Tuberculosis paru dapat kering pada permulaan penyakit, karena sekret masih sedikit, tapi kemudian menjadi produktif.b. Dahak (sputum)Dahak awalnya bersifat mukoid dan keluar dalam jumlah sedikit, kemudian berubah menjadi mukopurulen atau kuning, sampai purulen (kuning hijau) dan menjadi kental bila sudah terjadi pengejuan.c. Batuk DarahBatuk darah yang terdapat dalam sputum dapat berupa titik darah sampai berupa sejumlah besar darah yang keluar pada waktu batuk. Penyebabnya adalah akibat peradangan pada pembuluh darah paru dan bronchus sehingga pecahnya pembuluh darah.d. Sesak NapasSesak napas berkaitan dengan penyakit yang luas di dalam paru. Merupakan proses lanjut akibat retraksi dan obstruksi saluran pernapasan.e. Nyeri dadaRasa nyeri dada pada waktu mengambil napas dimana terjadi gesekan pada dinding pleura dan paru. Rasa nyeri berkaitan dengan pleuritis dan tegangan otot pada saat batuk.f. WheezingWheezing terjadi karena penyempitan lumen bronkus yang disebabkan oleh sekret, peradangan jaringan granulasi dan ulserasi.g. Demam dan MenggigilPeningkatan suhu tubuh pada saat malam, terjadi sebagai suatu reaksi umum dari proses infeksi.h. Penurunan Berat BadanPenurunan berat badan merupakan manisfestasi toksemia yang timbul belakangan dan lebih sering dikeluhkan bila proses progresif.i. Rasa lelah dan lemahGejala ini disebabkan oleh kurang tidur akibat batuk.j. Berkeringat Banyak Terutama Malam HariKeringat malam bukanlah gejala yang patogenesis untuk penyakit Tuberculosis paru. Keringat malam umumnya baru timbul bila proses telah lanjut.Gambaran klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :1. Gejala respiratorik, meliputi :a. BatukGejala batuk timbul paling dini dan merupakan gangguan yang paling sering dikeluhkan. Mula-mula bersifat non produktif kemudian berdahak bahkan bercampur darah bila sudah ada kerusakan jaringan.b. Batuk darahDarah yang dikeluarkan dalam dahak bervariasi, mungkin tampak berupa garis atau bercak-bercak darah, gumpalan darah atau darah segar dalam jumlah sangat banyak. Batuk darah terjadi karena pecahnya pembuluh darah.

c. Sesak napasGejala ini ditemukan bila kerusakan parenkim paru sudah luas atau karena ada hal-hal yang menyertai seperti efusi pleura, pneumothorakx, anemia dan lain-lain.d. Nyeri dadaNyeri dada pada tuberkulosis paru termasuk nyeri pleuritik yang ringan. Gejala ini timbul apabila sistem persarafan di pleura terkena.2. Gejala Sistemik, meliputi :a. DemamMerupakan gejala yang sering dijumpai biasanya timbul pada sore dan malam hari mirip dengan influenza, hilang timbul dan makin lama makin panjang serangannya sedang masa bebas serangan makin pendek.b. Gejala sistemik lainGejala sistemik lain adalah keringat malam, anoreksia, penurunan berat badan serta malaise.

4. PatofisiologiIndividu rentan yang menghirup basil tuberkulosis dan menjadi terinfeksi. Bakteri dipindahkan melalui jalan napas ke alveoli, tempat dimana mereka terkumpul dan mulai untuk memperbanyak diri. Basil juga dipindahkan melalui sistem limfe dan aliran darah ke bagaian tubuh lainnya (ginjal, tulang, korteks serebri), dan area paru paru lainnya (lobus atas).Sistem imun tubuh berespon dengan melakukan reaksi inflamasi. Fagosit (neutrofil dan makrofag) menelan banyak bakteri, limposit spesifik tuborkulosis melisis (menghancurkan) basil dan jaringan normal. Reaksi jaringan ini mengakibatkan penumpukan eksudat dalam alveoli, menyebabkan bronkopneumonia. Infeksi awal biasanya terjadi dua sampai sepuluh minggu setelah pemajanan.Masa jaringan baru, yang disebut granulomas, yang merupakan gumpalan basil yang masih hidup dan yang sudah mati di kelilingi oleh makrofag yang membentuk dinding protektif granulomas diubah menjadi masa jaringan fibrosa. Bagian sentral dari masa fibrosa ini di sebut tuberkel ghon. Bahan (bakteri dan makropag) menjadi nekrotik, membentuk masa seperti keju. Masa ini dapat mengalami kalsifikasi, membentuk sekar kolagenosa. Bakteri menjadi dorman tanpa perkembangan penyakit aktif.Setelah pemajanan dan infeksi awal, individu dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau respon yang inadekuat dari respon sistem imun. Penyakit aktif dapat juga terjadi dengan infeksi ulang dan aktivasi bakteri dorman. Bakteri kemudian menjadi tersebar diudara, mengakibatkan penyebaran penyakit lebih jauh tuberkel yang memecah, membentuk jaringan parut. Paru paru yang terinfeksi lebih membengkak mengakibatkan terjadinya bronkopneumonia lebih lanjut.Kecuali proses tersebut dapat dihentikan, penyebarannya dengan lambat mengarah kebawah ke hilum paru-paru dan kemudian meluas ke lobus yang berdekatan. Proses mungkin berkepanjangan dan ditandai oleh remisi lama ketika penyakit dihentikan, hanya supaya diikuti dengan periode aktivitas yang diperbaharui. Hanya sekitar 10 % individu yang awalnya terinfeksi mengalami penyakit aktif.

5. PenatalaksanaanPrinsip pengobatan TBC adalah harus kombinasi, tidak boleh terputus-putus dan jangka waktu yang lama. Di samping itu maka perkembangan ekonomi tersebut dikenal 2 (dua) macam alternatif pengobatan. Paduan obat jangka panjang dengan lama pengobatan 18 24 bulan, obat relatif murah. Pengobatan intensif : setiap hari 1 3 bulan INH +, Rifampicin + Streptomicyn dan diteruskan dengan. Pengobatan intermitten dua kali seminggu sampai satu tahun : INH + Rifampicin atau Ethambutol. Paduan obat jangka pendek dengan lama pengobatan 6 9 bulan obat relatif murah. Pengobtan intensif: tiap hari selama 1 2 bulan INH + Rifampicin + Streptomicyn atau Pirazinamid, dan diteruskan dengan Pengobatan intermitten 2 3 kali seminggu selama 4 7 bulan : INH + Rifampicin atau Ethambutol atau Streptomycin. Jenis obat yang dipakai - Obat Primer- Obat Sekunder 1. Isoniazid (H)1. Ekonamid 2. Rifampisin (R)2. Protionamid 3. Pirazinamid (Z)3. Sikloserin 4. Streptomisin4. Kanamisin 5. Etambutol (E)5. PAS (Para Amino Saliciclyc Acid)6. Tiasetazon7. Viomisin8. Kapreomisin Pengobatan TB ada 2 tahap menurut DEPKES.2000 yaitu :

Tahap INTENSIFPenderita mendapat obat setiap hari dan diawasi langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan terhadap rifampisin. Bila saat tahab intensif tersebut diberikan secara tepat, penderita menular menjadi tidak tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar penderita TB BTA positif menjadi negatif (konversi) pada akhir pengobatan intensif. Pengawasan ketat dalam tahab intensif sangat penting untuk mencegah terjadinya kekebalan obat.

Tahap lanjutanPada tahap lanjutan penderita mendapat obat jangka waktu lebih panjang dan jenis obat lebih sedikit untuk mencegah terjadinya kelembutan. Tahab lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten (dormant) sehingga mencegah terjadinya kekambuhan.Paduan obat kategori 1 :TahapLama(H) / day R dayZ dayF dayJumlahHari XNelan Obat

Intensif2 bulan113360

Lanjutan4 bulan21--54

Paduan Obat kategori 2 :TahapLama(H) @300 mgR @450mgZ @500mg E @ 250mgE@500mgStrep.InjeksiJumlahHari XNelan Obat

Intensif2 bulan1 bulan11113333--0,5 %6030

Lanjutan5 bulan2132-66

Paduan Obat kategori 3 :TahapLamaH @ 300 mgR@450mgP@500mgHari X Nelan Obat

Intensif2 bulan11360

Lanjutan3 x week4 bulan2

1154

OAT sisipan (HRZE) TahapLamaH@300mg R@450mgZ @500mg

E day@250mgNelan XHari

Intensif(dosis harian)1 bulan113330

H. Kegagalan PengobatanSebab-sebab kegagalan pengobataan :a.Obat:-Paduan obat tidak adekuat-Dosis obat tidak cukup Minum obat tidak teratur / tdk. Sesuai dengan petunjuk yang diberikan. Jangka waktupengobatan kurang dari semestinya Terjadi resistensi obat.b. Drop out:-Kekurangan biaya pengobatan-Merasa sudah sembuh-Malas berobatc.Penyakit:-Lesi Paru yang sakit terlalu luas / sakit berat-Ada penyakit lainyang menyertai contoh : Demam, Alkoholisme dll-Ada gangguan imunologisI. Penanggulangan Khusus Pasiena. Terhadap penderita yang sudah berobat secara teratur - menilai kembali apakah paduan obat sudah adekuat mengenai dosis dan cara pemberian.-Pemeriksaan uji kepekaan / test resistensi kuman terhadap obatb. Terhadap penderita yang riwayat pengobatan tidak teratur- Teruskan pengobatan lama 3 bulan dengan evaluasi bakteriologis tiap-tiap bulan.-Nilai ulang test resistensi kuman terhadap obat-Jangka resistensi terhadap obat, ganti dengan paduan obat yang masih sensitif.c. Pada penderita kambuh (sudah menjalani pengobatan teratur dan adekuat sesuai rencana tetapi dalam kontrol ulang BTA ( +) secara mikroskopik atau secara biakan )1. Berikan pengobatan yang sama dengan pengobatan pertama2. Lakukan pemeriksaan BTA mikroskopik 3 kali, biakan dan resistensi3. Roentgen paru sebagai evaluasi.4. Identifikasi adanya penyakit yang menyertai (demam, alkoholisme / steroid jangka lama)5. Sesuatu obat dengan tes kepekaan / resistensi6. Evaluasi ulang setiap bulannya : pengobatan, radiologis, bakteriologis.

DAFTAR PUSTAKA

Asih, Niluh Gede Yasmin. 2003.Keperawatan Medikal Bedah : Klien dengan Gangguan Sistem Pernafasan.Jakarta : EGCBaughman, Diane C. 2000.Keperawatan Medikal Bedah : Buku Saku dari Brunner dan Suddart.Jakarta : EGCBrooker Chris. 2009.Ensiklopedia Keperawatan.Jakarta : EGCBrunner & Suddarth, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Volume 1 & 2. Jakarta : Penerbit buku kedokteran : EGC.Corwin, Elizabeth J. 2009.Patofisiologi : Buku Saku.Jakarta : EGCCrofton, John. 2002. Pedoman penanggulangan Tuberkulosis, Widya Medika : Jakarta.Departeman Kesehatan. Republik Indonesia. 2002. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta.Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita selekta kedokteran edisi ketiga jilid 1. Jakarta : FKUI.Price, S., & Wilson. 2003. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, Edisi.2. Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC.