STEP 71. Mengapa pasien mengeluh matanya sakit dan merah, pengelihatan buram?

Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus.Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.Vaughan DG, Eva RP, Asbury T., Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.

2. Mengapa pasien mengeluh nyeri sampai kepala belakang sisi kanan dan melihat warna pelangi?

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma Akut merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan bila tidak segera ditangani dalam 24 48 jam.Vaughan DG, Eva RP, Asbury T., Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.

3. Apakah ada hubungan antara usia, jenis kelamin, dan pekerjaan yang berat terhadap peningkatan TIO?

Faktor ResikoOrang yang mempunyai risiko untuk menderita glaukoma yaitu orang tua (lebih dari 40 tahun), dimana prevalensi penderita glaukoma makin tinggi seiring dengan peningkatan usia, penderita diabetes, penderita hipertensi, penggunaan medikasi yang mengandung steroid dalam jangka waktu lama, riwayat keluarga glaukoma (risiko 4 kali orang normal), perempuan punya resiko tinggi untuk menderita glaukoma dari pada pria, miopia, migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk), atau kecelakaan pada mata sebelumnya. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T., Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.

4. Adakah hubungan peningkatan TIO terhadap visus penderita? Bagaimana mekanismenya?Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aqueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 L/menit dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.8 Pada dasarnya, terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akueus, yaitu 1) melalui jaringan trabekular, sekitar 90% humor akueus dikeluarkan melalui jaringan trabekular, kemudian akan disalurkan ke kanal schlemm hingga berakhir di vena episklera, 2) melalui jaringan uveoskleral, mempertanggung jawaban 10% dari pengeluaran akueus.4,6)Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokuler dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.8,9 Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran- saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).1

Gambar 3. Aliran aqueous humor

Aliran aqueous humor dipengaruhi oleh beberapa faktor, diantaranya :1. Tekanan intraocular yang tinggi2. Tekanan episcleral yang tinggi3. Viskositas dari aqueous itu sendiri (eksudat, sel darah)4. Ciliary block, pupillary block5. Bilik mata depan yang sempit

Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus.Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.Vaughan DG, Eva RP, Asbury T., Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.

5. Faktor apa saja yang mempengaruhi peningkatan TIO?Tekanan intraokular pada mata normal berdasarkan statistik berkisar antara 10 20 mmHg. Pada satu penelitian terhadap orang barat didapatkan rata-rata TIO mata normal adalah 15,5 2,6 mmHg dengan batas maksimum TIO 21 mmHg.Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokular antara lain:DemografikUsiaRata-rata tekanan intraokular meningkat dengan bertambahnya usia. Hal tersebut kemungkinan terkait dengan peningkatan tekanan darah dan nadi serta obesitas.Jenis kelaminSatu penelitian mendapatkan bahwa tekanan intraokular lebih tinggi pada wanita namun hal ini belum dapat dibuktikan oleh penelitian lain.RasPada penelitian di Amerika didapati bahwa tekanan intraokular lebih tinggi pada orang kulit hitam dibandingkan kulit putih.KeturunanTekanan intraokular dipengaruhi oleh faktor genetik

SistemikVariasi diurnalTekanan intraokular orang normal bervariasi dalam satu hari berkisar antara 3 6 mmHg, namun pasien glaukoma dapat mencapai kisaran 30 mmHg bahkan 50 mmHg. Tekanan tertinggi biasanya pada waktu pertengahan pagi (jam 7 9) sedangkan yang terendah pada akhir malam atau awal pagi.Variasi musimPada satu penelitian didapatkan bahwa TIO pada musim dingin lebih tinggi dibandingkan musim lain. Hal ini kemungkinan terkait dengan jumlah waktu terang dan perubahan tekanan atmosfer.Tekanan darahPerubahan besar tekanan darah selalu diiringi perubahan tekanan intraokular. Besarnya fluktuasi TIO berhubungan dengan tingginya tekanan arterial dan okular. Beberapa penelitian lain juga mendapatkan bahwa TIO terkait dengan denyut nadi dan kosentrasi hemoglobin.ObesitasOrang gemuk cenderung mempunyai TIO yang tinggi.Posisi tubuhTekanan intraokular meningkat kira-kira 6 mmHg pada perubahan posisi duduk ke berbaringOlah ragaOlah raga dapat segera menurunkan TIO. Hal ini diduga karena asidosis dan perubahan osmolalitas serum.NeuralSatu penelitian mendapatkan bahwa pelepasan katekolamin, agonis adrenergik dan adenosin monofosfat siklik dapat menurunkan TIO.HormonalBeberapa hormon diketahui mempengaruhi TIO. Hormon tersebut antara lain: glukokortikoid, progesteron, estrogen, growth hormone, tiroksin, aldosteron, vasopressin, dan melanocyte-stimulating hormone.Obat-obatanBeberapa golongan obat-obatan dapat mempengaruhi TIO. Jenis obat yang dapat menurunkan TIO antara lain: obat-obatan untuk anestesi umum, b blocker, alkohol dan mariyuana. Jenis obat yang dapat meningkatkan TIO antara lain: kortikosteroid dan obat-obat golongan sikloplegik.

OkularKelainan refraksiBeberapa penelitian mendapatkan bahwa TIO yang lebih tinggi dijumpai pada penderita miopia. TIO juga berhubungan dengan bola mata yang panjang.Pergerakan mataJika mata bergerak melawan resistensi mekanik, TIO dapat segera meningkat.Penutupan kelopakPenutupan kelopak mata dengan sekuat tenaga dapat meningkatkan TIO antara 10 90 mmHg.InflamasiTekanan intraokular pada mata yang mengalami inflamasi biasanya menurun karena produksi cairan akuos menurun, namun bila terjadi hambatan pengeluaran akuos akibat peradangan yang terjadi maka TIO dapat meningkat.OperasiTekanan intraokular pasca operasi akan menurun pada kebanyakan kasus, namun pada keadaan tertentu dapat meningkat akibat hambatan pengeluaran akuos oleh inflamasi atau proses pada operasi tersebut.http://mata-fkui-rscm.org/tekanan-intra-okuler/

6. Faktor faktor apa saja mempengaruhi produksi aquos humor?Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aqueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 L/menit dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.8 Pada dasarnya, terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akueus, yaitu 1) melalui jaringan trabekular, sekitar 90% humor akueus dikeluarkan melalui jaringan trabekular, kemudian akan disalurkan ke kanal schlemm hingga berakhir di vena episklera, 2) melalui jaringan uveoskleral, mempertanggung jawaban 10% dari pengeluaran akueus.4,6)Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokuler dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.8,9 Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran- saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).1

Gambar 3. Aliran aqueous humor

Aliran aqueous humor dipengaruhi oleh beberapa faktor, diantaranya :6. Tekanan intraocular yang tinggi7. Tekanan episcleral yang tinggi8. Viskositas dari aqueous itu sendiri (eksudat, sel darah)9. Ciliary block, pupillary block10. Bilik mata depan yang sempitVaughan DG, Eva RP, Asbury T., Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.

7. Penyebab kornea keruh ?kandungan aquos humor?

8. Apa hubungan dokter menanyakan riwayat penderita darah tinggi dengan keadaan pasien sekarang?Protein2 lensa sensitif terhadap perubahan2 oksidasi reduksi, osmolaritas, kenaikan konsentrasi metabolit yang berlebihan, dan irradiasi UV. Integritas struktural lensa dipertahankan oleh : - keseimbangan osmotik oleh Na+ / K+ - ATPase - keseimbangan status redoks oleh glutathion reduktase - untuk pertumbuhan dan pemeliharaan oleh protein dan proses metabolik lainnya.Enersi untuk proses2 tsb. dari metabolisme glukosaCrystallin -, -, adalah small heart shock proteins(sHSP) atau pengawal (chaperone) yang berfungsi membantu mempertahan-kan protein2 lensa dalam keadaan aslinya, tidak teragregasi. Ekspresi tertinggi kristalin2 tersebut ada di-lensa mata, tapi juga muncul di-jaringan lain (seperti skeletal & otot jantung), dimana mereka terlibat dalam pembentukan filamen. Mutasi dalam kristalin, tidak hanya terbentuk katarak , tapi juga kemungkinan kelemahan otot dan gagal jantung.Kebutuhan fisik yang paling penting dari protein2 lensa ini adalah dipertahankannya kondisi kristal yang jernih tidak keruh.Kadar glukose dalam darah aktivitas enzim aldose reduktase Akumulasi sorbitol osmolaritas lensa organisasi struktural kristalin kecepatan agregasi & denaturasi protein daerah lensa yang sinar-nya ter-pencar2 katarak .Keadaan normal : -Pembentukan sorbitol tidak masalah,-Krn aldose reduktase untuk glukose 200 mM sorbito yang terbentuk sangat sedikit

perubahan pupil cycle time pada penderita diabetes melitusnovi wulandari2003 digitized by usu digital libraryGambaran pembuluh darah retina menunjukkan perubahan patofisiologi sesuai respon dari kenaikan tekanan darah. Diawali dengan tahap vasokonstriksi, dimana ada vasospasme dan peningkatan tonus arteriol retina memperlihatkan suatu mekanisme autoregulasi lokal. Pada tahap ini tampak penyempitan arteriol retina. Tingginya kenaikan tekanan darah yang menetap menyebabkan penebalan lapisan intima, hiperplasi dinding media, dan degenerasi hialin kemudian terjadi tahap sklerotik. Tahap ini bersamaan dengan penyempitan arteriol yang menyeluruh atau hanya fokal, terjadi perubahan di pertemuan arteriol dan venulae dan perubahan refleks cahaya arteriol (misal pelebaran dan penekanan pusat refleks cahaya atau copper wiring). Tahap berikutnya, yaitu tahap eksudativa, yang terjadi kerusakan di blood-retina barrier, nekrosis otot polos dan sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemia retinal. Perubahan ini pada retina ditandai adanya mikroaneurisma, perdarahan, hard eksudat dan cotton-wool spots. Pembengkakan/oedem di diskus optikus dapat terjadi dan biasanya menunjukkan tingginya kenaikan tekanan darah(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM

9. Apa pemeriksaan penunjang untuk kasus pada scenario?PEMERIKSAAN GLAUKOMA DAN PENATALAKSANAAN

6.1 Pemeriksaan Glaukoma Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk menentukan ada atau tidak adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau ringannya glaukoma yang diderita, serta dini atau lanjut glaukoma yang sedang diderita seseorang. 5

a. Pemeriksaan tekanan bola mataTonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata seseorang berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan mempertahankan mata bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan kerusakan pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang dapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan. Dengan tonometer Schiotz tekanan bola mata penderita diukur. Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.2. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.3. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.4. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang terbuka.1,4Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklah sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari dalam bola mata melalui kornea. 8 Gambar. Schiotz Tonometri

b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma. 8Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat : Kelainan papil saraf optik Saraf optik pucat atau atrofi Saraf optik bergaung Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar 8

c. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pada gonioskopi dipergunakan goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat menunjukkan keadaan sudut bilik mata.1,2Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut: Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan iris, disebut sudut tertutup Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat mungkin menjadi sudut tertutup Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup. Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka. Gambar. Lensa Gonioskopi

d. Pemeriksaan Lapangan Pandang Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. 1,2Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter Goldmann,Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.1,2

e. Tes Provokasi Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan. 1) Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma. 2) Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60 mmHg, selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis. 3) Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis. 4) Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu. 5) Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.Vaughan DG, Eva RP, Asbury T., Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.

10. Apa interpretasi dari px. Oftalmologi pasien?11. DD?GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER

5.1 DefinisiGlaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma Akut merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan bila tidak segera ditangani dalam 24 48 jam. 5.2 EpidemiologiGlaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit ini adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan besar rabun dekat karena mata rabun dekat berukuran kecil dan struktur bilik mata anterior lebih padat.4,7,8)

5.3 EtiologiGlaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara mendadak yang dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan menyebabkan tekanan intra okular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat. 2,4,8)5.4 PatofisiologiGlaukoma sudut tertutup primer terjadi karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor akueus mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

5.5 Tanda dan GejalaTajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, dibuktikan dengan tonometri schiotz ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan karena terlalu subjektif), melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.2,3,4,6,7,9)

5.6 DiagnosisBerdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta penunjang. Berdasarkan ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, melihat pelangi atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit kepala, sakit bola mata, pada kedua matanya, muntah muntah.Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat menurun, mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea oedem, COA dangkal, iris oedem dan berwarna abu abu, pupil sedikit melebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak.Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya, pemeriksaan tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut COA, menilai CDR, pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar gelap.

5.7 KlasifikasiGlaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi :a. AkutGlaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata.b. SubakutGlaukoma dengan gejala klinis nyeri unilateral berulang dan mata tampak kemerahanc. KronikGlaukoma dengan gejala klinis terdapat peningkatan tekanan intraokular, sinekia anterior perifer meluasd. Iris plateauIris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera anterior sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris secara kongenital terlalu tinggi.

5.8 Diagnosis BandingIritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma. Tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea biasanya tidak edematosa. Di kamera anterior tampak jelas sel sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata dan konjungtiva yang meradang hebat tetapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih.Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. Hal ini dapat dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis posterior dan setelah tindakan tindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi panretina, krioterapi retina, dan scleral buckling untuk pelepasan retina. Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis.

12. Bagaimana penatalaksaan?Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnosa ditegakkan sebelum serabut saraf benar-benar rusak. Tujuannya adalah menurunkan tekanan intraokular, dapat dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya asetazolamid 500 mg iv dilanjutkan dgn oral 500 mg/1000mg oral). Tetes mata pilokarpin menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta bloker (Timolol 0.5% atau betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari) dan kortikosteroid topikal dengan atau tanpa antibiotik untuk mengurangi inflamasi dan kerusakan saraf optik. Setelah suatu serangan, pemberian pilokarpin dan beta bloker serta inhibitor karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah). Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin. Obat obat yang dapat digunakan, yaitu : Menghambat pembentukan humor akueusPenghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru yang berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetazolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%.

Fasilitasi aliran keluar humor akueousObat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu bagi pasien muda.

Penurunan volume korpus vitreumObat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut sudut tertutup. Gliserin 1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral atau manitol intravena.

Miotik, MidriatikKonstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut diakibatkan oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis.

Bila tidak dapat diobati dengan obat obatan, maka dapat dilakukan tindakan :2,8) Iridektomi dan iridotomi periferSumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila sudut yang tertutup sebesar 50%. Trabekulotomi (Bedah drainase)Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan iridektomi.Vaughan DG, Eva RP, Asbury T., Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.

13. Mengapa dokter mengindikasi untuk melakukan tindakan operasi?KlasifikasiGlaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi :a. AkutGlaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata.b. SubakutGlaukoma dengan gejala klinis nyeri unilateral berulang dan mata tampak kemerahanc. KronikGlaukoma dengan gejala klinis terdapat peningkatan tekanan intraokular, sinekia anterior perifer meluasd. Iris plateauIris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera anterior sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris secara kongenital terlalu tinggi.Vaughan DG, Eva RP, Asbury T., Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.