Infeksi Bakteri Clostridium tetani sebagai Penyebab Tetanus

Lucia Anastasha Eka Wara

102012209

E2

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Alamat Korespondensi Jl.Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

Abstrak :

Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. Tetanus terjadi peningkatan tonus pada otot-otot bagian sentral yang dapat menimbulkan kekakuan pada bagian wajah, leher, dada, punggung, dan perut. Tetanus terjadi akibat kontaminasi yang terjadi antara luka dengan tanah, kotoran binatang, atau logam berkarat.tetanus juga dapat terjadi sebagai komplikasi dari luka bakar, Komplikasi pada tetanus yang sering dijumpai laringospasme, kekakuan otot-otot, Pencegahan lain yang dapat dilakukan yaitu dengan merawat luka dan pemberian anti tetanus serum (ATS).

Kata kunci : Tetanus, Clostridium tetani, anti tetanus serum, kontaminasi.

Abstract :

Tetanus is an acute toxemia caused by neurotoxins produced by Clostridium tetani. Tetanus is an increase in tone in the muscles that can cause central part stiffness on the face, neck, chest, back, and abdomen. Tetanus is caused by contamination that occurs between the wound with soil, animal feces, or metal berkarat.tetanus can also occur as a complication of severe burns, complications frequently encountered laringospasme tetanus, muscular rigidity, Prevention else to do that is by taking care of wounds and the provision of anti-tetanus serum (ATS).

Key word : Tetanus, Clostridium tetani, anti-tetanus serum, kontaminasi.

1. Pendahuluan

Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan

oleh Clostridium tetani, hal ini ditandai dengan meningkatnya tonus otot serta spasme otot yang

periodik dan berat. Tetanus penyebarannya di seluruh dunia, dalam tanah dan pada feses kuda

dan binatang lainnya. Beberapa tipe dari C. Tetani dapat dibedakan dengan antigen flagella

spesifik dan menghasilkan Tetanopasmin. Imunisasi dengan mengaktivasi derivat tersebut

menghasilkan pencegahan dari tetanus. Spora Clostridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh

melalui luka pada kulit oleh karena terpotong, tertusuk, luka bakar, dan pada infeksi tali pusat.

Terdapat beberapa bentuk klinis tetanus termasuk di dalamnya tetanus neonatorum, tetanus

generalisata dan gangguan neurologis local.

2. Anamnesis

Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian

pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. Tujuan dari

anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan. Informasi

yang dimaksud adalah data psikososial medis organobiologis, dan lingkungan pasien, selain itu

tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien yang profesional dan

optimal.1

Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting:1

1. Identitas pasien

2. Riwayat penyakit sekarang

3. Riwayat penyakit dahulu

4. Riwayat kesehatan keluarga

5. Riwayat pribadi, sosial-ekonomi-budaya

Dari hasil anamnesis pada skenario ini, di dapatkan pasien mengalami demam, mulut terasa

kaku, nyeri pada kedua tungkai bawah dan menurut pasien dia baru saja mengalami kecelakaan 2

minggu yang lalu, bekas luka berwarna merah dan keluar nanah.

Pemeriksaan

1. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisisk mempunyai nilai yang sangat penting untuk memperkuat

temuan-temuan dalam anamnesis.2

Pada penderita tetanus pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan melihat gejala klinis

yang tampak, yaitu:2

Kekakuan pada bagian rahang (trismus)

Rhesus sardonic (ekspresi muka yang khas akibat kekakuan otot-otot mimik, dahi

mengkerut, alis terangkat, mata agak menyipit, sudut mulut keluar dan ke bawah)

Kejang-kejang

kaku kuduk

Kekakuan extremitas yang khas (flexi tangan, extensi kaki)

Suhu tubuh meningkat

2. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium kurang menunjang dalam diagnosis. Pada pemeriksaan darah

rutin tidak ditemukan nilai-nilai yang spesifik; leukosit dapat normal atau dapat meningkat.

SGOT, CPK dan serum aldolase sedikit meninggi karena kekakuan otot-otot tubuh. Pemeriksaan

cairan serebrospinalis dalam batas normal, walaupun kadang-kadang didapatkan tekanan

meningkat akibat kontraksi otot. Pemeriksaan elektroensefalogram adalah normal dan pada

pemeriksaan elektromiografi hasilnya tidak spesifik.2

3. Diagnosa Tetanus

3.1. Working Diagnosis

Tetanus

Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan

oleh Clostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat. Dari skenario maka

dapat diketahui diagnosis tetanus, yang didasarkan atas gejala klinis yang timbul. Tetanus tidak

mungkin terjadi apabila terdapat riwayat serial vaksinasi yang diberikan secara lengkap dan

vaksin ulangan yang sesuai telah diberikan. Jadi dengan diberikannya vaksin tetanus, resiko

menderita tetanus menjadi lebih kecil.2

Kondisi-kondisi yang akan timbul sebagai respon tubuh tehadap tetanus meliputi

meningitis/ensefalitis, rabies, serta gangguang proses intraabdominal akut karena timbulnya

kekakuan pada bagian abdomen. Selain itu juga terjadi peningkatan tonus pada otot-otot bagian

sentral yang dapat menimbulkan kekakuan pada bagian wajah, leher, dada, punggung, dan perut.

Kondisi-kondisi yang timbul tersebut secara kuat membenarkan diagnosa tetanus.2

3.2. Differential Diagnosis

Epilepsy

Epilepsi dapat menyebabkan kejang, namun tidak ditemukan kekakuan otot diantara

kejang. Biasanya sudah ada riwayat serangan epilepsi sebelumnya.2

Meningitis bacterial

Pada penyakit ini trismus tidak ada dan kesadaran penderita biasanya menurun. Diagnosis

ditegakkan dengan melakukan lumbal pungsi, dimana adanya kelainan cairan

serebrospinalis yaitu jumlah sel meningkat,kadar protein meningkat dan glukosa

menurun.2

Rabies

Sebelumnya ada riwayat gigitan anjing atau hewan lain. Trismus jarang ditemukan,

kejang bersifat klonik.2

4. Etiologi

Tetanus disebabkan neurotoksin (tetanospasmin) dari bakteri Gram positif

anaerob, Clostridium tetani. Bakteri Clostridium tetani ini banyak ditemukan di tanah, kotoran

manusia dan hewan peliharaan dan di daerah pertanian, namun juga dapat ditemukan pada besi

berkarat, ujung jarum/peniti yang tidak steril. Yang menyebabkan timbulnya gejala-gejala infeksi

adalah racun yang dihasilkan oleh bakteri, bukan bakterinya.2

Clostridium tetani merupakan bakteri gram positif berbentuk batang yang selalu bergerak

dan merupakan bakteri anaerob obligat yang menghasilkan spora spora ini dapat bertahan lama

selama bertahun-tahun pada lingkungan tertentu , tahan terhadap sinar matahari dan bersifat

resisten terhadap berbagai desinfektan dan pendidihan selama 20 menit. Clostridium tetani

menghasilkan efek-efek klinis melalui eksotosin yang kuat. Tetanopasmin dihasilkan dalam sel-

sel yang terinfeksi di bawah kendali plasmin. Tetanoplasmin merupakan rantai polipeptida

tunggal. Dengan autolysis, toksin rantai tunggal dilepaskan dan terbelah untuk membentuki

heterodimer yang terdiri dari rantai berat yang memediasi pengikatannya dengan sel saraf dan

masuknya ke dalam sel, sedangkan rantai ringan berperan un tuk memblokade perlepasan

neurotransmitter. Peranan toksin tetanus dalam tubuh organism belum jelas diketahui. Adanya

bakteri belum tentu mengindikasikan infeksi karena tidak semua strain mempunyai plasmid.2

Pada bayi yang baru lahir, kuman ini dapat masuk melalui luka iris tali pusat yang tidak

dipotong dengan pisau steril. Penyakit tetanus pada bayi yang baru lahir disebut tetanus

neonatorum dan merupakan salah satu penyebab kematian terbanyak pada bayi. Kuman tetanus

ini dapat menyerang manusia maupun hewan. Kuman dapat masuk melalui luka, baik luka

dangkal maupun luka besar. Terdapat beberapa korban yang terinfeksi tetanus akibat

membersihkan gigi menggunakan jarum atau peniti yang terkontaminasi kuman.2

Gambar 1. Clostridium Tetani.2

4. Epidemiologi

Tetanus pada umumnya menimpa individu non imun yaitu individu yang tidak

mendapatkan vaksin, individu dengan imunitas sebagian dan individu dengan imunitas penuh

namun tidak mempertahankan imunitasnya dengan vaksinasi ulangan. Tetanus merupakan suatu

penyakit yang dapat dicegah dengan adanya imunisasi, namun tetanus masih merupakan suatu

penyakit yang membutuhkan prioritas penanganan tinggi di seluruh dunia terutama di negara

beriklim tropis dan negara-negara sedang berkembang. Tetanus sering terjadi di Brazil, Filipina,

Vietnam, Indonesia, dan beberapa negara lain di benua Asia.2

Penyakit ini umumnya terjadi di daerah-daerah pertanian atau pedesaan, yaitu daerah-

daerah dengan iklim hangat selama musim panas dan umumnya menimpa kaum laki-laki.

Namum pada negara-negara tanpa program imunisasi yang komprehensif, tetanus terjadi

terutama pada neonatus dan anak-anak.2

5. Manifestasi Klinis (Gejala Klinis)

Tetanus umumnya terjadi setelah terjadinya suatu trauma. Hal yang menimbulkan tetanus

yaitu akibat kontaminasi yang terjadi antara luka dengan tanah, kotoran binatang, atau logam

berkarat.tetanus juga dapat terjadi sebagai komplikasi dari luka bakar, ulkus gangren, luka

gigitan ular yang mengalami nekrosis, infeksi telinga tengah, aborsi septik, persalinan, injeksi

intramuskular dan pembedahan. Ada beberapa jenis tetanus, yaitu :3

Tetanus Generalisata

Tetanus generalisata merupakan jenis tetanus yang paling umum terjadi. Jenis

tetanus ini ditandai dengan peningkatan tonus otot dan spasme generalisata.masa inkubasi

bakteri bervariasi sesuai dengan lokasi luka. Pada tetanus jenis ini terdapat trias klinis

yang ditimbulkan, berupa rigiditas, spasme otot, dan apabila berat disfungsi otonomik.

Selain itu juga pada umumnya terjadi gejala kaku kuduk, nyeri tenggorokan, dan

kesulitan membuka mulut sering merupakan gejala awal tetanus. Rigiditas otot leher

menyebabkan retraksi kepala. Rigiditas tubuh menyebabkan opistonus dan gangguan

respirasi dengan menurunnya kelenturan dinding dada. Pasien dapat demam dan tidak

dipengaruhi oleh kesadaran.3

Di samping peningkatan tonus otot, terdapat spasme otot yang bersifat episodic.

Konstraksi tonik itu tampak seperti konvulsi yang terjadi pada kelompok otot agonis dan

antagonis secara bersamaan. Spasme yang terjadi berdaarkan tingkat keparahan dan

frekuensinya sehingga menyebabakan fraktur, rupture tendon, sianosis dan gagal nafas.

Pada tetanus ini otot-otot kepala dan leher juga terpengaruh.3

Tetanus Neonatorum

Tetanus Neonatorum merupakan jenis tetanus yang akan berakibat fatal apabila

tidak di terapi. Tetanus Neonatorum terjadi pada anak-anak yang dilahirkan dari ibu yang

tidak di imunisasi secara adekuat, terutama setelah perawatan bekas potongan tali pusat

yang tidak steril. Resiko infeksi yang terjadi bervariasi tergantung pada panjang tali

pusat, kebersihan lingkungan, dan kebersihan saat mengikat dan memotong umbilicus.

Onset biasanya terjadi pada 2 minggu pertama kehidupan bayi. Diantara neonatus yang

terinfeksi, 90% meninggal dan apabila hidup maka akan terjadi retardasimental.3

Tetanus Lokal

Tetanus lokal merupakan jenis tetanus yang jarang terjadi. Manifestasi klinis yang

ditimbulkan terbatas hanya pada otot-otot di sekitar luka. Kelemahan otot tersebut terjadi

akibat peran toksin pada tempat hubungan neuromuskuler. Gejala-gejalanya bersifat

ringan dan dapat bertahan berbulan-bulan. Progresi ke tetanus generalisata dapat terjadi.

Namun demikian secara umum prognosisnya baik.3

Tetanus Sefalik

Tetanus sefalik merupakan bentuk yang jarang dari tetanus lokal yang terjadi

setelah trauma kepala atau infeksi telinga. Masa inkubasi bakteri tetanus ini 1-2 hari.

Pada jenis tetanus ini dapat dijumpai trismus dan disfungsi satu atau lebih saraf kranial,

yang tersering adalah saraf kranial ke 7. Selain itu juga dapat terjadi disfagia dan paralisis

otot ekstraokular. Tetanus sefalik memiliki angka mortalitas yang tinggi.3

Derajat Tetanus

Terdapat beberapa sistem pembagian derajat keparahan (Phillips, Dakar,Udwadia) yang

dilaporkan. Namum pembagian derajat keparahan tetanus yang sering digunakan adalah

klasifikasi derajat keparahan penyakit tetanus berdasarkan ablett.3

Klasifikasi derajat keparahan tetanus oleh Ablett :

Derajat I (ringan)

Trismus ringan sampai sedang, spastisitas generalisata, tanpa gangguan pernafasan, tanpa

spasme, sedikit atau tanpa disfagia,kekakuan umum, tidak dijumpai kejang.3

Derajat II (sedang)

Trismus sedang, rigiditas yang nampak jelas, spasme singkat ringan sampai sedang,

gangguan pernafasan sedang, denagn frekuensi pernafasan lebih dari 30, disfagia ringan.3

Derajat III (berat)

Trismus berat, spastisitas generalisata, spasme refleks berkepanjangan, frekuensi

pernafasan lebih dari 40, serangan apnea, disfagia berat dan takikardia lebih dari 120.3

Derajat IV (sangat berat)

Derajat tiga dengan gangguan otonomik berat melibatkan sistem kardiovaskuler.

Hipertensi berat dan takikardia terjadi berselingan dengan hipotensi dan bradikardia,

salah satunya dapat menetap.3

6. Patofisiologi

Bila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi oleh kuman

maka pada jaringan ini akan terjadi serangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya agen-agen

yang membahayakan atau yang mencegah agen ini menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini

kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan yang baru

baru. Rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang cedera ini.4

Tanda-tanda Radang

Rubor (redness) adalah kemerahan terjadi karena pelebaran pembuluh darah pada

jaringan yang mengalami gangguan.

Kalor (heat) adalah panas akibat bertambahnya pembuluh darah, sehingga daerah tersebut

memperoleh aliran darah lebih banyak.

Tumor (swelling) adalah bengkak, akibat edema yaitu cairan yang berlebihan dalam

jaringan interstitial atau rongga tubuh; dapat berupa eksudat atau transudat.

Dolor (pain) adalah rasa sakit, akibat penekanan jaringan karena edema serta adanya

mediator kimia pada radang akut diantaranya bradikinin, prostaglandin.

Fungsio laesa (loss of function ) adalah fungsi jaringan atau organ terganggu seperti daya

geraknya berkurang.4

Jenis-jenis Eksudat

Eksudat Serosa

Eksudat jernih, sedikit protein akibat radang ringan. contoh: lukabakar, efusi pleura.

Eksudat Supuratif/Purulenta

Eksudat mengandung nanah/pus, campuran leukosit rusak, jaringan mati/nekrotik serta

mikrorganisme yang musnah.

Eksudat Fibrinosa

Eksudat yang banyak fibrin sehingga mudah membeku,terbentuk pada jejas yang lebih

berat.

Eksudat Hemoragika

Eksudat yang mengandungdarah,dasarnya eksudat fibrinosa, terbentuk pada jejas yang

sangat berat.4

Reaksi Radang

Setelah aliran dalam pembuluh menjadi lambat, maka leukosit-leukosit melekat pada sel-

sel endotel pembuluh (marginasi). Makin lama makin banyak sel leukosit melekat.Sel-sel endotel

pada radang mendadak tampak mengelembung. Dengan pergerakan ameboid leukosit menyusup

antara sel endotel dan kemudian keluar (emigrasi).Eritrosit pada radang juga dapat melalui

dinding kapiler dan masuk kedalam jaringan. keluarnya eritrosit dari pembuluh ialah secara pasif

tidak dengan cara gerak ameboid.5

Sewaktu berada di dalam aliran darah normal, leukosit berbentuk bulat biasa dan hampir

tidak menunjukan pergerakan ameboid. Hanya pada radang, setelah melekat pada endotel

kapiler, tampak leukosit bergerak sebagai ameba menonjolkan pseudopodium yang yang

memungkinkan sel ini menyusup antara sel endotel dan keluar dari pembuluh. Eritrosit dapat

keluar dari pembuluh karena terdorong tekanan darah melalui dinding kapiler yang cedera.5

Bila banyak eritrosit yang keluar dari pembuluh maka cairan radang berwarna kemerah-

merahan dan dinamai radang hemoragik. Leukosit keluar dari pembuluh mungkin karena

terttarik oleh zat-zat yang dilepaskan oleh kuma atau zat-zat yang dilepaskan oleh jaringan yang

cedera.5

Khemotaksis adalah pergerakan yang menuju ke arah tertentu yang disebablkan oleh zat-

zat kimia. Khemotaksis ini menyebabkan lekosit langsung menuju ke kuman atau jaringan yang

cedera. terutama tertarik oleh zat-zat yang dilepaskan oelh jaringan yang cedera.Contoh

staphylococcus dan streptococcus memiliki khemotaxis(+),S.thypi memiliki khemotaxis kecil,

virus tidak memiliki daya khemotaxis, Silicid acid dan silikat memiliki kemotaxis (-).5

Macam-Macam Radang

Radang Akut

Radang yang lamanya relatif singkat dimana agen penyebab dengan cepat

dieradikasi oleh daya tahan tubuh. Radang akut adalah respon yang cepat dan segera

terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Leukosit

membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran

jaringan nekrotik. Radang ini ditandai dengan perubahan vaskuler, edema, dan infiltrasi

neutrofil dalam jumlah besar.5

Radang Kronis

Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang

(berminggu-minggu hingga bertahun-tahun). Radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel

mononuklir (seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma), destruksi jaringan, dan

perbaikan. Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat timbul

menyusul radang akut, atau responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan radang akut

menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan

agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan

normal.5

Radang membranosa

Radang mengenai pemukaan jaringan yang ditandai oleh terbentuknya lapisan

membran yang terdiri dari eksudat yang mengandung agen penyebab, presipitat fibrin,

jaringan nekrosis dan leukosit. Membran terbentuk akibat toksin yang kuat menyebabkan

nekrosis jaringan.5

Radang Katarhalis

Radang ringan pada bagian superfisialis pada lapisan mukosa yang menghasilkan

musin atau lendir. Contoh Common Cold5

Radang Purulenta/Supuratif

Bila pada radang terdapat nanah, hal ini berarti bahwa pada radang ini disertai

nekrosis. Nanah ialah cairan yang berwarna kuning yang terdiri atas cairan plasma, cairan

hasil pencairan jaringan nekrosis, lekosit musnah, sisa-sisa jaringan nekrosis dan kuman-

kuman. Jaringan nekrosis yang mencair menyebabkan terjadinya rongga berisi nanah

yakni abses. Tepi abses terdiri atas jaringan yang degeneratif tetapi masih hidup, penuh

dengan lekosit. pada abses yang kronik terdapat banyak sel makrofag. Abses yang aktif

akan menyebabkan banyak nekrosis. Isi abses keluar ke permukaan dinamakan sinus. Isi

abses mengalir ke dua permukaan dinamankan fistula. Furunkel (bisul) merupakan

contoh abses. Bila bisul menjalar maka dapat menjadi luas dan memecah pada beberapa

tempat, luka demikian dinamakan karbunkel. Bila kuman bersifat virulen maka radang

akan menjalar ke jaringan sekitar tanpa batas yang jelas dinamakan celulitis.5

7. Komplikasi

Komplikasi pada tetanus yang sering dijumpai: laringospasme, kekakuan otot-otot

pematasan atau terjadinya akumulasi sekresi berupa pneumonia serta kompressi fraktur vertebra

dan laserasi lidah akibat kejang. Spasme otot dan kejang menyebabkan fraktura, embolisme

pulmonalis mempunyai insidens penyerta yang tinggi dan dapat timbul disfungsi autonom, yang

menyebabkan hipertensi dan aritmia jantung. Komplikasi pneumonia aspirasi juga menjadi salah

satu penyebab kematian.6

Selain itu bisa terjadi rhabdomyolysis dan renal failure. Rhabdomyolysis adalah keadaan

dimana otot rangka dengan cepat hancur, sehingga mengakibatkan mioglobin (protein otot)

bocor ke dalam urin. Hal ini dapat menyebabkan gagal ginjal akut.6

8. Penatalaksanaan

8.1. Penatalaksanaan Umum

Pasien ditempatkan di ruangan yang tenang ICU, dimana observasi dan pemantauan

kardiopulmoner dapat dilakukan terus-menerus, dan stimulasi dieliminasi.

Perlindungan terhadap jalan napas bersifat vital.

Luka dieksplorasi, dibersihkan secara hati-hati dan dilakukan debridement secara

menyeluruh.6

8.2. Penatalaksanaan lain

Hidrasi, untuk mengontrol kehilangan cairan yang tak nampak dan kehilangan cairan yang

lain.

Pemberian heparin dan antikoagulan yang lain untuk mencegah emboli paru

Kecukupan gizi dengan meningkat dengan pemberian enteral maupun parenteral

Fisioterapi untuk mencegah kontraktur.

Fungsi ginjal, kandung kemih dan saluran cerna harus dimonitor

Perdarahan gastrointestinal dan ulkus dekubitus harus dicegah dan infeksi sekunder harus

diatasi.6

Jenis-Jenis Obat yang Digunakan pada Tetanus :

A. Diazepam

Diazepam merupakan obatyang biasa digunakan untuk terapi spasme tetanik dan

kejang tetanik. Obat ini berfungsi mendepresi semua tingkatan sistem saraf pusat,

termasuk bentukan limbik dan retikular, mungkin dengan meningkatkan aktivitas GABA,

suatu neurotransmiter inhibitori utama. Pada pasien yang mendapatkan depresan sistem

saraf pusat yang lain, pasien dengan kadar albumin yang rendah atau gagal hati karena,

toksisitas diazepam dapat meningkat.

Dosis dewasa spasme ringan : 5-10 mg oral tiap 4-6 jam apabila perlu

Dosis dewasa spasme sedang : 5-10 mg apabila perlu

Dosis dewasa spasme berat : 50-100 mg dalam 500 ml D5,diinfuskan 40 mg per jam

Kontraindikasi : Hipersensitivitas, glaukoma sudut sempit

Interaksi : toksisitas benzodiazepin pada SSP apabila dipergunakan bersamaan dengan

alkohol, fenothiazin, barbiturat, dan MAOI,cisapride.7

B. Fenobarbital

Pemberian obat ini harus dengan dosis serendah mungkin, sehingga tidak

menyebabkan depresi pernafasan. Jika pada pasien terpasang ventilator, dosis yang lebih

tinggi diperlukan untuk mendapatkan efek sedasi yang diinginkan.

Dosis dewasa : 1 mg/kg tiap 4-6 jam, tidak melebihi 400 mg/hari.

Kontraindikasi : Hipersensitivitas, gangguan fungsi hati, penyakit paru-paru berat, pasien

nefritis.

Interaksi : dapat menurunkan efek kloramfenikol, digitoksin, kortikosteroid,

karbamazepin, teofilin, verapamil, metronidazol dan antikoagulan. Kloramfenikol, asam

valproat dan MAOI dapat meningkatkan toksisitas fenobarbital.7

C. Baklofen.

Baklofen intratekal, relaksan otot kerja sentral telah dipergunakan secara

eksperimental untuk melepaskan pasien dari ventilator dan untuk menghentikan infus

diazepam. Baklofen intrahekal 600 kali lebih poten daripada Baklofen per oral. Injeksi

intratekal berulang bermanfaat untuk mengurangi durasi ventilasi buatan dan mencegah

intubasi. Mungkin berperan dengan menginduksi heperpolarisasi dari ujung aferen dan

mengahambat refleks monosinaptik dan polisinatik pada tingkat spinal. Keseluruhan

dosis dapat diulang setelah 12 jam atau lebih apabila spasme paroksismal kembali terjadi.

Pemberian Baklofen secara terus-menerus telah dilaporkan pada sejumlah kecil pasien

tetanus.

Dosis dewasa : <55 th : 100 mcg IT

>55 th : 800 mcg IT

Kontraindikasi : Hipersensitivitas

Interaksi : analgesik opiat, benzodiazepin, alkohol, TCA’s, Guanebens, MAOI,

klindamisin, dan obat anti hipertensi dapat meningkatkan efek baklofen.7

D. Dantrolen

Dantrolen menyebabkan relaksasi otot rangka dengan cara menghambat

penglepasan ion Ca dari reticulum sarkoplasmik. Kekuatan kontraksi otot menurun paling

banyak 75-80%. Dantrolen digunakan untuk mengurangi spasme otot akibat kerusakan

medulla spinalis dan otak.

Dosis dewasa : I mg/kg sealama 3 jam, diulang tiap 4-6 jam apabila perlu

Kontraindikasi : Hipersensitivitas, penyakit hati aktif(hepatitis,sirosis)

Interaksi : Toksisitas meningkat apabila diberikan bersamaan dengan klofibrat dan

warfarin.7

E. Penisilin G.

Berperan dengan mengganggu pembentukan polipeptida dinding otot selama

multiplikasi aktif, menghasilkan aktivitas bakterisidal terhadap mikroorganisme yang

rentan. Diperlukan terapi selama 10-14 hari.

Dosis dewasa : 10-24 juta unit/hari terbagi dalam 4 dosis

Kontraindikasi : Hipersensitivitas.7

F. Metronidazol.

Metronidazol aktif melawan bakteri anaerob dan protozoa. Metronidazol

memperlihatkan daya amubisid langsung. Sampai saat ini belum ditemukan amuba yang

resisten terhadap metronidazol. Dapat diabsorpsi ke dalam sel dan senyawa

termetabolisme sebagian yang terbentuk mengikat DNA dan menghambat sintesis

protein, yang menyebabkan kematian sel. Direkomendasikan terapi selama 10-14 hari.

Beberapa ahli merekomendasikan metronidazol sebagai antibiotika pada terapi tetanus

karena penisilin G juga merupakan agonis GABA yang dapat memperkuat efek toksin.

Dosis dewasa : 500 mg per oral tiap 6 jamatau 1 g tiap 12 jam, tidak lebih dari 4g/hari.

Kontraindikasi : Hipersensitivitas, trisemester pertama kehamilan.7

G. Doksisiklin

Menghambat sintesis protein dan pertumbuhan bakteri dengan pengikatan pada

sub unit 30s dan 50s ribosomal dari bakteri yang rentan. Direkomendasikan terapi selama

10-14 hari.

Dosis dewasa : 100 mg per oral/tiap 12 jam.

Kontraindikasi : Hipersensitivitas, disfungsi hati berat.

Interaksi : Bioavailabilitas menurun dengan antasida yang mengandung aluminium,

kalsium, besi, atau subsalisilat bismuth, tetrasiklin dapat meningkatkan efek

hipoprotrombinemik daria ntikoagulan.7

H. Vekuronium

Merupakan agen pemblokade neuromuscular protipik yang menyebabkan

terjadinya paralisis muskuler.

Dosis dewasa ; 0,08-0,1 mg/kg dapat dikurangi menjadi 0,05 mg/kg apabila pasien telah

diterapi dengan suksinilkolin

Kontraindikasi : Hipersensitivitas, miastenia gravis, dan sindroma yang berkaitan

Interaksi : apabila vekuronium dipergunakan bersama dengan anestesi inhalasi, blockade

neuromuscular diperkuat, gagal hati dan gagal ginjal.7

9. Pencegahan

Seorang penderita yang terkena tetanus tidak imun terhadap serangan ulangan artinya dia

mempunyai kesempatan yang sama untuk mendapat tetanus bila terjadi luka sama seperti orang

lainnya yang tidak pernah di imunisasi. Tidak terbentuknya kekebalan pada penderita setelah

ianya sembuh dikarenakan toksin yang masuk ke dalam tubuh tidak sanggup untuk merangsang

pembentukkan antitoksin ( karena tetanospamin sangat poten dan toksisitasnya bisa sangat cepat,

walaupun dalam konsentrasi yang minimal, yang mana hal ini tidak dalam konsentrasi yang

adekuat untuk merangsang pembentukan kekebalan). Mencegah tetanus melalui vaksinasi adalah

jauh lebih baik daripada mengobatinya.8

Pencegahan lain yang dapat dilakukan yaitu dengan merawat luka dan pemberian anti

tetanus serum (ATS) dalam beberapa jam setelah luka akan memberikan kekebalan pasif

sehingga mencegah terjadinya tetanus atau memperpanjang masa inkubasi.8

Sampai pada saat ini pemberian imunisasi dengan tetanus toksoid merupakan satu-

satunya cara dalam pencegahan terjadinya tetanus. Pencegahan dengan pemberian imunisasi

telah dapat dimulai sejak anak berusia 2 bulan, dengan cara pemberian imunisasi aktif( DPT atau

DT ) yang diberikan tiga kali dengan interval 4-6 minggu, dan diulang pada umur 18 bulan dan 5

tahun . Setiap luka (terutama luka tusukan yang dalam) harus dibersihkan secara seksama karena

kotoran dan jaringan mati akan mempermudah pertumbuhan bakteri Clostridium tetani.8

Untuk mencegah tetanus neonatorum perlu diperhatikan kebersihan padawaktu persalinan

terutama alas tempat tidur, alat pemotong tali pusat, dan cara perawatan tali pusat.8

10. Prognosis

Penerapan metode untuk monitoring dan oksigenasi suportif telah secara nyata

memperbaiki prognosis tetanus. Angka fatalitas kasus dan penyebab kematian bervariasi secara

dramatis tergantung pada fasilitas yang tersedia. Laporan yang didapatkan penurunan mortalitas

dari 44% ke 15% setelah adanya penatalaksanaan ICU guna mengontrol lebih intensif keadaan

penderita. Di negara-negara sedang berkembang, tanpa fasilitas untuk perawatan intensif jangka

panjang dan bantuan ventilasi, kematian akibat tetanus berat mencapai lebih dari 50% dengan

obstruksi jalan napas, gagal nafas dan gagal ginjal merupakan penyebab utama. Mortalitas

sebesar 10% merupakan target yang dapat dicapai oleh negara-negara maju.9

Perawatan intensif modern hendaknya dapat mencegah kematian akibat gagal nafas akut,

tetapi sebagai akibatnya, pada kasus yang berat, gangguan otonomik menjadi lebih nampak.

Laporan yang diterima bahwa 40% kematian setelah adanya perawatan intensif adalah akibat

henti jantung mendadak dan 15% akibat komplikasi respirasi. Sebelum adanya ICU, 80%

kematian terjadi akibat gagal napas akut yang terjadi awal. Komplikasi penting akibat perawatan

di ICU meliputi infeksi nosokomial, terutama pneumonia berkaitan dengan ventilator, sepsis

generalisata. Angka mortalitas bervariasi, hal tersebut disesuaikan berdasarkan usia

pasien.Dengan demikian adanya ICU sangat membantu proses penyembuhan atau dengan kata

lain membantu penurunan angka mortalitas.9

Pronosis buruk pada umumnya terjadi pada penderita usia tua, pada penderita neonatus

dan pada pasien dengan periode inkubasi yang pendek, interval yang pendek antara onset gejala

sampai tiba di RS. Tetanus yang berat umumnya membutuhkan perawatan ICU 3-5 minggu,

pada saat tersebut pasien mungkin membutuhkan bantuan ventilasi jangka panjang. Tonus yang

meningkat dan spasme minor dapat terjadi sampai berbulan-bulan, namun pemulihan dapat

diharapkan sempurna, kembali ke fungsi normalnya. Pada beberapa penelitian pengamatan pada

pasien yang selamat dari tetanus, sering dijumpai menetapnya problem fisik dan psikologis.9

KESIMPULAN

Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan penunjang, dapat disimpulkan pasien menderita

tetanus. Tetanus merupakan penyakit yang disebabkan oleh bakteri anaerob Clostridium

tetani.Tetanus memiliki gejala awal seperti demam,mulut terasa kaku, nyeri kepala, dan

iritabilitas yang sering disertai kekakuan, sukar mengunyah, dan spasme otot leher. Pada keadaan

yang lebih lanjut terdapat gejala seperti trismus, kejang opistotonus dan sampai menimbulkan

kematian. Pemeriksaan tetanus dapat dilakukan dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisik dan

diagnosis. Setelah melakukan pemeriksaan barulah dilakukan tindakan pengobatan seperti

pemberian globulin anti tetanus, debridemen luka, dan antitoksin tetanus. Tetanus sebaiknya

dicegah dengan memberikan vaksin sejak dini daripada mengobatinya.

Daftar Pustaka

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit

dalam jilid III. Edisi ke-5. Jakarta: Interna Publishing, 2009. h. 2911-20.

2. Sjamsuhidayat R, De Jong W. Buku ajar. Ilmu bedah.Edisi 2 Jakarta: EGC;2003.h.351-

60

3. Robbins, Cotran. Dasar Patologis Klinis ed 7. Jakarta : EGC; 2006.h.228-31.

4. Jawets, Melnick, Adelberg. Mikrobiologi. Edisi ke 25. Jakaerta : EGC;2006.h.351-3

5. Sabiston DC. Buku ajar bedah. Jakarta: EGC; 1995.h.199-201.

6. Wahab AS, editor. Ilmu kesehatan anak. Jakarta: EGC; 1999.h.102-3.

7. Farmakologi dan terapi, edisi 5. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik

Fakultas Kedokteran UI, 2009. h. 664-90.

8. Schwartz SI. Intisari prinsip-prinsip ilmu bedah. Jakarta: EGC; 2000.h.58-9.

9. Isselbacher, Braundwal, Wilson dkk. Prinsip ilmu penyakit dalam Harrison. Edisi ke 17.

Jakarta : EGC;2008.h.898-9