BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Kanker rongga mulut memiliki potensi yang cukup mematikan. Di Indonesia

angka kejadian relatif rongga mulut sebesar 3,75% dan 90% terjadi jenis squamous cell

carcinoma (SCC). Dari penelitian yang dilakukan oleh Hastin ditemukan sebesar 227

kasus tumor ganas rongga mulut, 209 kasus tumor ganas mulut epitel.1

Penyebab pasti dari squamous cell carcinoma belum diketahui, dapat disebabkan

bahan karsinogen( menyebabkan timbulnya kanker) dan faktor predisposisi(faktor

pencetus). Salah satunya infeksi Epstein Barr Virus (EBV). EBV memiliki potensi

karsinogenik yaitu mampu mengubah gen suppresor (p53) dan berikatan dengan sel epitel

sehingga terjadi transport virus DNA ke sel epitel. Tujuan penulisan adalah menambah

informasi tentang EBV yang berkaitan dengan SCC.1

Neoplasma malignant dari lidah biasanya timbul dari jaringan epitel mukosa

mulut dan sebagian besar merupakan karsinoma epidermoid, yang merupakan salah satu

tumor ganas pada rongga mulut yang paling sering dijumpai diklinik dan mempunyai

tingkat kematian yang tinggi, yang secara klinik dapat menyerang 2/3 anterior lidah dan

1/3 bagian posterior lidah dan juga dapat bermetastase baik pada daerah sekitar lidah

misalnya: ke submaxillary dan digastricus juga ke daerah leher dan servikal. 1,2

Dari penelitian Gibbel dan Martin dilaporkan bahwa karsinom lidah ini sering

dijumpai bersama-sama dengan penyakit syphilis dan premalignant seperti: leukoplakia,

erythroplasia sedangkan menurut penelitian Frazell dan Lucas kasus-kasus kanker lidah

yang terjadi bagian dorsum lidah hanya 4%, tetapi lebih ganas. 2

Karsinoma lidah mempunyai prognosis yang jelek, sehingga diagnosa dini sangat

diperlukan lebih-lebih apabila telah terjadi metastase kedaerah lain (leher dan servikal). 2

1.2. Tujuan

Mahasiswa mampu memahami gambaran oral squamous cell carcinoma secara

keseluruhan.

BAB II

ORAL SQUAMOUS CELL CARSINOMA

2.1. Definisi

Squamous Cell Carcinoma atau disebut juga Karsinoma Sel Skuamosa merupakan

kanker yang sering terjadi pada rongga mulut yang secara klinis terlihat sebagai plak

keratosis, ulserasi, tepi lesi yang indurasi, dan kemerahan.3

2.2. Epidemiologi

Berapa besar insidens kanker rongga mulut di Indonesia belum kita ketahui

dengan pasti. Frekwensi relatif di Indonesia diperkirakan 1,5%-5% dari seluruh kanker.

Insidens kanker rongga mulut pada laki-laki yang tinggi terdapat di Perancis yaitu 13.0

per 100.000, dan yang rendah di Jepang yaitu 0.5 per 100.000, sedang pada perempuan

yang tinggi di India yaitu 5.8 per 100.000 dan yang rendah di Yugoslavia yaitu 0.2 peran

100.000 (Renneker, 1988). Angka kejadian kanker rongga mulut di India sebesar 20-25

per 100.000 atau 40% dari seluruh kanker, sedangkan di Amerika dan Eropa sebesar 3-5

per 100.000 atau 3-5% dari seluruh kanker. Kanker rongga mulut paling sering mengenai

lidah (40%), kemudian dasar mulut (15%), dan bibir (13%). Kanker rongga mulut

sebagian besar timbul pada usia diatas 40 tahun (70%).4

2.3. Etiologi

Etiologi dari squamous cell carcinoma bersifat multifactor dan erat kaitannya dengan

gaya hidup, umumnya kebiasaan hidup dan diet (terutama tembakau atau tembakau

dalam sirih dan pengunaan alkohol) meskipun factor lain seperti bahan infeksius,

kerusakan bahan metabolisme karsinogen, kerusakan enzim yang memperbaiki DNA

yang rusak dan kombinasi factor-faktor ini juga berperan dalam terjadinya squamous cell

carcinoma.5

a) Mutasi gen

Mutasi gen supresor tumor (TSGs) yang mengontrol pertumbuhan sel dianggap

merupakan etiologi squamous cel carcionoma. Mengidentifikasi perubahan pada

kromosom DNA terutama kromosom 3,9,11, dan 17 secara berurutan, yang

mempengaruhi TSGs. TSGs berfungsi mengontrol pertumbuhan. Mutasi TSGs dapat

menghilangkan mekanisme control pertumbuhan. Mutasi TSGs mungkin berkaitan

dengan sitokrom P450 yang berperan dalam karsinogenesis squamous cell carcinoma

rongga mulut. Seperti halnya dengan kerusakan TSGs, kanker juga berkaitan dengan

kerusakan gen lain yang mempengaruhi pertumbuhan terutama yang berperan dalam

pengiriman sinya sel yaitu onkogen, terutama pada kromosom 11 dan kromosom

17.Kerusakan genetic yang mencakup berkurangnya kromosom 3,9,11 dan 17 dan

berperan dalam inaktivasi TSGs, terutama P16 dan TP53.5

b) Alkohol

Penguna alcohol berat merupakan factor risiko terkena kanker mulut.Alcohol

mengandung karsinogen atau prokarsinogen, termasuk kontaminan dari nitrosamine

dan uretan selain etanol.Etanol dimetabolisme oleh alcohol-dehidrogenase dan oleh

sitokrom P450 menjadi asetaldehid yang bersifat karsinogen.Alcohol dehidroginase

mengoksidasi etanol menjadi asetaldehid yang sitotoksik dan menghasilkan radikal

bebas serta basa DNA hidroksilasi. Sitokrom P450 dapat mengaktivasi prokarsinogen

lingkungan.5

c) Tembakau

Tembakau mengandung karsinogen yang potensial meliputi nitrosamine (nicotine,

Polycylic aromatic hydrocarbons, nitrodicthanolamine, nitrosoproline dan

polonium.Asap tembakau mengandung karbonmonoksida, thicynate, hydrogen

cyianide, nicotine dan metabolit dari kandungan ini. Aktivitas gluatation S-transferase

(GST) menjadi rusak sehingga mengurangi kapasitas detoksikasi karsonogen

tembakau. Merokok dan cara pemakaian tembakau lainya berhubungan dengan 70-

80% kasus kanker mulut. Merokok, panas yang ditimbulkan, kandungan bahan, dan

pipa merupakan factor yang mengiritasi mukosa mulut.6

d) Diet

Diet rendah buah dan sayuran mempunyai kontribusi terhadap terjadinya kanker.

Buah dan sayuran mengandung antioksidan yang mengikat molekul berbahaya

penyebab mutasi gen sehingga dapat mencegah terjadinya kanker.6

e) Bahan infeksius

Virus herpes dan virus papilloma dapat dijumpai pada beberapa kasus squamous

cell carcinoma. HPV terutama berperan dalam kanker orofaring.6

2.4. Patogenesis

Squamous cell carcinoma terjadi akibat adanya proses perubahan sel yang

bertahap dari normal menjadi lesi displastik hingga akhirnya menjadi squamous cell

carcinoma. Lesi premalignansi atau prekanker didefinisikan oleh WHO sebagai jaringan

yang berubah secara morfologis. Lesi yang termasuk dalam klasifikasi ini adalah

leukoplakia dan eritroplakia sedangkan lichen planus lebih diklasifikasikan sebagai suatu

kondisi dengan potensi menjadi malignan.4

Secara histopatologis lesi premalignant dapat memperlihatkan adanya dysplasia

dengan kategori ringan,sedang dan berat. Berdasarkan kriteria histomorfologis, dysplasia

ringan memiliki sel displastik yang terbatas pada lapisan basal epitelium; sementara

perubahan pada dysplasia sedang dan berat meliputi perubahan morfologi seluler dan

peningkatan ketebalan lapisan epitel sebanyak 2/3 sampai ¾ ketebalan lapisan

epitel.Carcinoma in-situ adalah lesi di mana sel abnormal meliputi selurh epitel tanpa

menginvasi membran dasar.Suatu squamous cell carcinoma terdiagnosis ketika terdapat

kerusakan membrane dasar dan invasi sel epitel displastik menuju jaringan ikat.

Keberadaan dan keparahan dysplasia diperkirakan berhubungan dengan peningkatan

resiko kearah keganasan.4

Squamous cell carcinoma dapat berkembang di tempat yang sebelumnya terdapat

leukoplakia dan eritroplakia atau dapat berkembang secara de novo.Secara klinis lesi

memliki tampilan lesi prakanker pada tahap awal karsinogenesis. Ketika telah

menginvasi submukosa, squamous cell carcinoma tampak sebagai ulserasi kronis yang

ireguler, dengan tepian yang meninggi dan terdapat indurasi.4

Perbanyakan gen dan overekspresi protein ditemukan pada squamous cell

carcinoma kepala dan leher, contohnya cyclin D yang sering terampilifikasi dan

overekspresi pada tahap awal tumorigenesis. Tumor suppressor gen p53 adalah gen yang

paling sering termutasi pada squamous cell carcinoma dengan frekuensi mencapai 50%

kasus. Perubahan genetic lain pada squamous cell carcinoma juga telah diidentifikasi

pada kromosom 4,8 dan 11.4

Beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan antara konsumsi alkohol yang

tinggi terhadap terjadinya karsinoma sel skuamosa. Minuman alkohol mengandung bahan

karsinogen seperti etanol, nitrosamine, urethane contaminant. Alkohol dapat bekerja

sebagai suatu solvent (pelarut) dan menimbulkan penetrasi karsinogen kedalam jaringan

epitel. Acelylaldehyd yang merupakan alkohol metabolit telah diidentifikasi sebagai

promotor tumor. Alkohol merupakan salah satu faktor yang memudahkan terjadinya

leukoplakia, karena pemakaian alkohol dapat menimbulkan iritasi pada mukosa.7

Kombinasi kebiasaan merokok dan minum alkohol menyebabkan efek sinergis

sehingga mempunyai resiko yang lebih besar untuk terjadinya kanker mulut. Asap rokok

mengandung bahan karsinogen dan alkohol menyebabkan dehidrasi dan rasa panas yang

mempengaruhi selaput lendir mulut. Meningkatnya premiabilitas mukosa ini akan

menimbulkan rangsangan menahun dimana timbul proses kerusakan dan pemulihan

jaringan yang berulang-ulang sehingga mengganggu keseimbangan sel dan sel

mengalami displasia.7

Alkohol menghambat pembentukan protein p53 yang diperlukan sehingga

menghambat kemampuan tubuh untuk memperbaiki sel yang rusak. Gen P53 adalah salah

satu genom sel yang mengatur pengikatan protein DNA yang dapat mempengaruhi fungsi

sel termasuk siklus sel, sintesis DNA, dan apoptosis (kematian sel yang terprogram. Gen

ini terletak pada pada lengan pendek kromosom 17 bekerja bila ada kerusakan DNA sel

dan menghentikan proses pertumbuhan dan pembelahan sel sampai kerusakan itu

diperbaiki. Gen p53 berfungsi sebagai gen supresor tumor yaitu menahan gen yang rusak

akibat mutagenik karsinogen gar tidak melanjutkan pembelahan sel. Penahanan terjadi di

fase G1 pada siklus sel agar memungkinkan sel untuk memperbaiki kerusakan DNA. Bila

gagal, p53 menyiapkan kondisi untuk kematian sel, menyebabkan sel mengalami

apoptosis.8

Mutasi gen p53 terjadi pada hampir 60 % kanker yang terjadi pada manusia. Gen

p53 yang mengalami mutasi akan gagal menahan fase G1, akibatnya sel dengan DNA

yang rusak dapat melanjutkan pembelahan sehingga akumulasi mutasi yang terjadi dapat

mengakibatkan transformasi neoplastik. Fungsi p53 sebagai gen supresor tumor akan

mengalami inaktivasi ketika proses keganasan berkembang.8

Alkohol

Menghambat pembentukan

protein p53

menhambat kemampuan tubuh untuk memperbaiki sel yang rusak

p53 mengalami mutasi

akibatnya mekanisme

kontrol pertumbuhan

sel rusak

pertumbuhan sel kanker tidak

terkontrol

2.5. Gambaran Klinis

Squamous cell carcinoma dimulai dengan bercak indurasi tidak nyeri pada lidah

ataumukosa mulut yang sering mengalami ulserasi membentuk ulkus ganas.Lesinya

mudahdilihat dan diagnosis ditegakkan berdasarkan biopsi. Beberapa kasus squamous cell

carcinoma dengan jumlah pasien yang cukup bermakna, tampak pertama kali dengan pem

besaran kelenjar getah bening leher. Pada kasus yang sangat lanjut, dapat timbul perlekata

n lidah yang mengganggu bicara dan proses menelan.9

2.6. Gambaran Histopatologi

Karsinoma sel skuamous secara histologis menunjukkan proliferasi sel-sel epitel

skuamosa. Terlihat sel-sel yang atipia disertai perubahan bentuk rete peg processus,

pembentukan keratin yang abnormal, pertambahan proliferasi basaloid sel, susunan sel

menjadi tidak teratur, dan membentuk tumor nest (anak tumor) yang berinfiltrasi ke

jaringan sekitarnya atau membentuk anak sebar ke organ lain (metastase). Selain itu, sel-

sel kanker telah menembus membran basalis sehingga dalam stroma jaringan ikat

subepitel sel ganas tersebut dalam bentuk pulau /sarang sel dengan inti hiperkromatik

pleomorfik.3,8

Squamous Cell Carsinoma (SCC) secara histologis menunjukka adanya proliferasi

sel-sel epitel skuamous infiltrasi sel-sel karsinoma ke jaringan di bawahnya membentuk

anak tumor (tumor nest). Disertai infiltrasi sel-sel limfosit di tumor stromal. Terlihat sel-

sel yang atipia yang disertai perubahan bentuk rete peg processus. Pembentukan keratin

yang abnomal.  Pertambahan proliferasi basaloid sel. Susunan sel menjadi tidak teratur

dan mebentuk tumor nest (anak tumor) yang berinfiltrasi.8

Gambaran Histopatologis SCC 10:

Keratin pearls dan individual cell ceratination biasanya jelas

Invasi ke dalam struktur yang terletak di bawah dalam bentuk sarang kecil, sel

hypercromatic juga khas

Limfosit, sel plasma dan makrofag semua dapat dilihat dalam jumlah besar

WHO mengkasifikasikan SSC secara histologis menjadi 3:

1. Well differentiated ( Grade I) : yaitu proliferasi sel-sel tumor dimana sel-sel basaloid

tersebut masih berdiferensiasi dengan baik membentuk keratin ( keratin pearl).

2. Moderate differentiated ( Grade II) : yaitu proliferasi sel-sel tumor dimana sebagian

sel-sel basaloid tersebut masih menunjukkan differensiasi, membentuk keratin.

3. Poorly differentiated ( Grade III) : Yaitu proliferasi sel-sel tumor dimana seluruh sel-

sel basaloid tidak berdiferensiasi membentuk keratin, sehinga sel sulit dikenali lagi.

2.7. Pemeriksaan Klinis

a. Anamnesa5

Anamnesa dengan cara kwesioner kepada penderita atau keluarganya.

1. Keluhan

2. Perjalanan penyakit

3. Faktor etiologi dan risiko

4. Pengobatan apa yang telah diberikan

5. Bagaimana hasil pengobatan

b. Pemeriksaan fisik5

1) Status general

Pemeriksaan umum dari kepala sampai kaki

Tentukan tentang : a. penampilan

b. keadaan umum

c. metastase jauh

2) Status lokal

Dengan cara : 1. Inspeksi

2. Palpasi bimanual

Kelainan dalam rongga mulut diperiksa dengan cara inspeksi dan palpasi

dengan bantuan spatel lidah dan penerangan memakai lampu senter atau lampu kepala.

Seluruh rongga mulut dilihat, mulai bibir sampai orofaring posterior. Perabaan lesi

rongga mulut dilakukan dengan memasukkan 1 atau 2 jari ke dalam mulut. Untuk

menentukan dalamnya lesi dilakukan dengan perabaan bimanuil. Satu atau 2 jari tangan

kanan atau kiri dimasukkan ke dalam rongga mulut dan jari-jari tangan lainnya meraba

lesi dari luar mulut.5

Untuk dapat inspeksi lidah dan orofaring maka ujung lidah yang telah dibalut

dengan kasa 2x2 inch dipegang dengan tangan kiri pemeriksa dan ditarik keluar

rongga mulut dan diarahkan kekanan dan kekiri untuk melihat permukaan dorsal,

ventral, dan lateral lidah, dasar mulut dan orofaring. Inspeksi bisa lebih baik lagi bila

menggunakan bantuan cermin pemeriksaTentukan dimana lokasi tumor primer,

bagaimana bentuknya, berapa besarnya dalam cm, berapa luas infiltrasinya, bagaimana

operabilitasnya. 5

3) Status regional

Palpasi apakah ada pembesaran kelenjar getah bening leher leher ipsilateral dan

kontralateral. Bila ada pembesaran tentukan lokasinya, jumlahnya, ukurannya ( yang

terbesar ), dan mobilitasnya. 5

2.8 Pemeriksaan Penunjang5

1. Pemeriksaan Radiografi

a. X-foto polos:

o X-foto mandibula AP, lateral, Eisler, panoramik, oklusal, dikerjakan pada

tumor gingiva mandibula atau tumor yang lekat pada mandibula

o X-foto kepala lateral, Waters, oklusal, dikerjakan pada tumor gingiva,

maksila atau tumor yang lekat pada maksila

o X-foto Hap dikerjakan pada tumor palatum durum

o X-foto thorax, untuk mengetahui adanya metastase paru

b. Imaging( dibuat hanya atas indikasi )

o USG hepar untuk melihat metastase di hepar

o CT-scan atau MRI untuk menilai luas ekstensi tumor lokoregional

o Scan tulang, kalau diduga ada metastase ke tulang

2. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium rutin, seperti: darah, urine, SGOT/SGPT, alkali

fosfatase, BUN/kreatinin, albumin, globulin, serum elektrolit, faal hemostasis, untuk

menilai keadaan umum dan persiapan operasi. 5

3. Pemeriksaan Patologi

Semua penderita kanker rongga mulut atau diduga kanker rongga mulut harus

diperiksa patologis dengan teliti.Spesimen diambil dari biopsi tumorBiopsi jarum halus

(FNA) untuk pemeriksaan sitologis dapat dilakukan pada tumor primer atau pada

metastase kelenjar getah bening leher. 5

Biopsi eksisi : bila tumor kecil, 1 cm atau kurang eksisi yang dikerjakan ialah

eksisi luas seperti tindakan operasi definitif ( 1 cm dari tepi tumor) 5

Biopsi insisi atau biopsi cakot (punch biopsy) menggunakan tang aligator: bila

tumor besar atau inoperabel.5

Yang harus diperiksa dalam sediaan histopatologis ialah tipe, diferensiasi dan

luas invasi dari tumor. 5

Tumor besar yang diperkirakan masih operabel :

Biopsi sebaiknya dikerjakan dengan anestesi umum dan sekaligus dapat dikerjakan

eksplorasi bimanuil untuk menentukan luas infiltrasi tumor (staging) . 5

Tumor besar yang diperkirakan inoperabel :

Biopsi dikerjakan dengan anestesi blok lokal pada jaringan normal di sekitar tumor.

( anestesi infiltrasi pada tumor tidak boleh dilakukan untuk mencegah penyebaran sel

kanker). 5

4. Pemeriksaan toluidine blue

Untuk memudahkan melihat adanya kanker dapat digunakan larutan toluidine

biru yang akan memberi warna biru pada sel kanker. Jaringan normal tidak mengisap

warna, sedang lesi pra-ganas atau non neoplasma tidak konstan mengisap warna. 5

Menurut Mashberg tehnik memberi warna rongga mulut sebagai berikut:

1. Kumur dengan larutan asam asetat 1% : 20 detik

2. Kumur dengan air : 20 detik, 2 x

3. Kumur dengan larutan toluidine blue 1% : 5-10 cc

4. Kumur lagi dengan larutan asam asetat 1% : 1 menit

5. Kumur dengan air.

Pembacaan hasil pemeriksaan dilakukan 24 jam kemudian, pemeriksaan ini

memiliki sensitivitas dan spesifisitas sebesar 90%.

Adapun larutan toluidine biru terdiri dari :

1. Toluidine chlorida : 1 gr

2. Asam asetat : 10 cc

3. Alkohol absolut : 4,2 cc

4. Aquadest : 100 cc

5. Pemeriksaan panendoskopi

Pada kanker rongga mulut, paru, dan esofagus kadang didapatkan synchronous

tumor (10%), oleh karena itu ada yang menganjurkan pemeriksaan panendoskopi

dilakukan sebagai prosedur diagnostik baku. 5

6. Pemeriksaan sitologi

Sitologi eksfoliatifa dari spesimen kerokan atau inprint dari tumor primer

dikerjakan pada lesi yang berupa bercak/superfisial. 5

Bila hasilnya :

Klas I- III : lakukan ulangan sitologi 3 bulan lagi.

Bila 2x ulangan sitologi tetap klas I-III maka perlu dibiopsi

Klas IV-V : lakukan biopsi

7. Pemeriksaan Positron Emission Tomography (PET)

Pemeriksan imaging dengan PET menggunakan tirosin sebagai tracer memiliki

sensitivitas dan spesifisitas cukup tinggi untuk karsinoma rongga mulut. 5

Pemeriksaan ini dapat mendeteksi tumor <4mm. Untuk staging memiliki

sensitivitas 71% dan spesifisitas 99%, sedangkan untuk dteksi kekambuhan memiliki

sensitivias 92% dan spesifisitas 81%.5

2.9. Pentalaksanaan

a) Bedah

Bedah diindikasikan pada kasus dimana 7:

1. Tumor sudah melibatkan tulang

2. Efek samping bedah diprediksikan lebih sedikit dibandingkan terapi radiasi

3. Tumor yang sensitif dengan terapi radiasi

4. Tumor yang rekuren diarea yang telah diberi terapi radiasi

Pada 80 pasien dengan kasus SCC dengan T1/T2N0M0 pada lidah, signifikan

lebih rendah terjadi rekurensi pada pasien yang menerima terapi selective neck dissection

walaupun tidak ada perbedaan yang ditemukan pada survival rate.7

b) Radiasi

Dosis radiasi yang diperlukan untuk pengobatan karsinoma sel skuamosa yang

berhasil baik metode primer atau tambahan terentang antara 4000 sampai 7000 rads.

Dosis radiasi yang dapat mematikan tumor memberikan efek samping sementara

termasuk ulserasi mukosa, nyeri, disgeusia, kandidiasis, dermatitis, alopesia, dan eritema

kulit. Sementara efek samping yang permanen adalah xerostomia dengan karies servikal

tipe radiasi, telangiektasia kulit, atrofi mukosa mulut dan kulit, alopesia permanen, dan

osteoradio nekrosis.7

Sebelum di rujuk tindakan dokter gigi sebaiknya melakukan pemberian analgesik

atau anti-inflamasi topikal seperti benzydamine serta dapat diberikan Vit B12 dan

mengurangi atau menghentikan konsumsi tembakau dan alkohol.11

2.10. Stadium

Staging atau penahapan merupakan suatu proses untuk menggambarkan sudah

seberapa jauh kanker menyebar. Prognosis penderita kanker tergantung pada seberapa

besar perluasan kanker yang dinyatakan dalam stadium. Stadium kanker merupakan

faktor terpenting dalam menentukan pilihan perawatan.8

1. Stadium klinis dan patologis

Penentuan stadium klinis tumor dilakukan berdasarkan informasi yang sudah ada

sebelum tindakan bedah pengangkatan tumor dilakukan, termasuk hasil

pemeriksaan fisik, radiologi, dan endoskopi. Penentuan stadium patologis

dilakukan dengan menambahkan informasi tadi dengan hasil pemeriksaan

mikroskopis yang dilakukan oleh ahli patologi.8

2. Sistem Stadium

Sistem TNM (T=Tumor, N=Nodus/kelenjar, M=Metastasis) merupakan system

yang paling umum dipakai untuk menentukan perluasan kanker bibir, rongga

mulut dan orofaring. Selain itu kanker payudara, ginjal, laring, paru melanoma,

prostat juga menggunakan system TNM.8

3. Sistem klasifikasi lain8

Umumnya stadium tumor diklasifikasi dengan pemberian skor menggunakan

angka Romawi. System ini menggunakan I, II, III dan IV untuk menguraikan

progresivitas kanker.8

- Stadium 0 : carcinoma in situ

- Stadium I : kanker terbatas pada satu bagian tubuh

- Stadium II dan III : Kanker meluas secara lokal

Kanker diklasifikasikan sstadium II atau III bergantung pada tempat

spesifik dari kanker, contohnya : pada penyakit Hodgkin, stadium II

mengindikasikan terkenanya kelenjar limfe pada hanya satu sisi diafragma,

sedangkan stadium III mengindikasikan terkenanya kelenjar limfe di atas dan

bawah diafragma. kriteria spesifik untuk stadium II dan III berbeda menurut

diagnosisnya.8

- Stadium IV : kanker sudah bermetastasis atau menyebar ke organ lain atau

meluas ke seluruh tubuh

Menentukan stadium kanker rongga mulut dianjurkan memakai sistem

TNM dari UICC, 2002. Tatalaksana terapi sangat tergantung dari stadium.

Sebagai ganti stadium untuk melukiskan beratnya penyakit kanker dapat pula

dipakai luas ekstensi penyakit.8

Sistem TNM dapat menjelaskan kategori suatukan kerapa kah merupakan

tumor primer atau dikategorikan sebagai tumor rekuren yang berarti timbul lagi

sesudah mengalami remisi atau sesudah semua tumor yang terlihat

diangkat.Rekurensi dapat local yang berarti timbul di lokasi yang sama dengan

tumor asal, atau rekurensi jauh, yang berarti di bagian tubuh yang berbeda.8

Tabel sistem TNM.

ST T N M TNM

KETERANGAN

0 TIS N0 M0 T0 Tidak ditemukan tumorTIS Tumor in situ

I T1 N0 M0 T1 2 cmT2 >2 cm - 4 cm

II T2 N0 M0 T3 > 4 cmT4a

T4b

Bibir :infiltrasi tulang, n.alveolaris inferior, dasar mulut, kulitRongga mulut : infiltrasi tulang, otot lidah (ekstrinsik /deep), sinus maksilaris, kulit

Infiltrasi masticator space, pterygoid plates, dasar tengkorak, a.karotis interna

III T3 N0 M0T1 N1 M0 N0 Tidak terdapat metastase regionalT2 N1 M0 N1 KGB Ipsilateral singel, 3

cmT3 N1 M0 N2a KGB Ipsilateral singel, >3 - 6

cmN2b KGB Ipsilateral multipel, < 6

cmIVA T4

Tiap T

N0,N1N2

M0M0

N2c KGB Bilateral /kontralateral, < 6 cm

N3 KGB > 6 cmIVB Tiap

T N3 M0

IVC Tiap T

Tiap N

M1 M0 Tidak ditemukan metastase jauh

M1 Metastase jauh

2.11. Prognosis

Pada orang Afrika Amerika memiliki 5-year survival rate lebih rendah

dibandingkan ras kaukasian dengan perbandingan 1 : 3 yang memiliki survival rate 53%.

Survival rate tergantung psikis dan lingkungan sosial; informasi tentang kesehatan, gaya

hidup, dan akses pelayanan kesehatan. 7

2.12. Diagnosis Banding

Tubercular ulser

Secara klinis, tubercular ulser mirip dengan ulser squamous cell carcinoma. Namun

setelah dilakukan pemeriksaaan secara histopatologi ternyata memiliki perbedaaan.

Selain itu, penyebab dari tubercular ulser juga bias berasal dari penggunaan tembakau

dan alkohol.13

Reccurent Apthous Stomatitis (RAS)

Ulser yang terjadi berulang-ulang pada mukosa rongga mulut tanpa adanya tanda-

tanda suatu penyakit. Ulser ini biasanya sakit, berbatas jelas, dangkal, bulat atau oval,

tertutup selaput pseudomembran kuning keabu-abuan, dan dikelilingi pinggiran yang

eritematus dan dapat bertahan untuk beberapa hari atau bulan serta RAS pada jenis

mayor diameternya sekitar 1-2 cm.14

Traumatic ulser

TNM Clinical Staging Categories for OSCC

Ulserasi karena suatu keadaan umum akibat dari beberapa penyebab trauma, seperti

bahan-bahan kimia, panas, listrik ataupun gaya mekanik. Traumatic ulser sering

terjadi pada daerah mukosa pipi, mukosa bibir, palatum dan tepi perifer dari lidah.14

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Carsinoma lidah adalah penyakit yang mempunyai tingkat kematian yang cukup

tinggi dan mempunyai prognosa yang jelek, terutama apabila mengenai sepertiga

bagian posterior lidah dan telah bermetastase ke servical dan leher, ke submaksilaris,

submandibula.

Hal-hal yang berhubungan dengan penyakit-penyakit tertentu (premalignant) perlu

diawasi oleh dokter gigi di dalam menentukan gejala awal dari suatu tumor yang ada

pada lidah

Adapun hal-hal lain yang tidak kalah pentingnya adalah kebersihan dari mulut yang

harus dijaga terutama gigi busuk dengan karang gigi yang banyak dan pemasangan

prothesa yang tidak cocok, serta penggunaan tembakau yang berlebihan

(merokok/menyirih) dan peminum berat (alkoholisme).

3.2. Saran

Melalui makalah ini, diharapkan mahasiswa dapat menginterpretasikan ilmu atau

hasil yang telah didapat melalui proses tutorial. Dapat membuat ilmu tersebut bermanfaat

dan dapat digunakan sebagai sarana pembelajaran untuk bekal ilmu di masa depan

sebagai tenaga kesehatan yaitu dokter gigi.

DAFTAR PUSTAKA

1. A.G.D. Maran, MD, FRCS (ED), FACS, Carsinoma of the tongue, Disease of the

Nose, Throat and Ear, Tenth Edition, Singapore, Hongkong, New Delhi, 123.

2. Frank H. M.D, Ernst Oppenheimer, MD, Malignant tumors, The Ciba Collection of

Medical Illustrations, Digestive System Part I Upper Digetive Track, Volume 3, Ciba,

127.

3. Syafriadi , M. Patologi Mulut Tumor Neoplastik dan Non Neoplastik Rongga Mulut.

ANDI. Yogyakarta. Indonesia, 2008.

4. Mao L, Hong WK. Focus on head and neck cancer. cancer cell.2004. p. 311-6

5. Ord RA, Blanchaert RH. Current management of oral cancer- A multidisciplinary

approach, JADA 2001; 132: 195-235

6. Epstein JB. Oral Cancer. 10th ed. Greenberg MS, Glick M, editors. Hamilton: BC

Decker Inc; 2003

7. Bhudy TI, 2008. Protein Spesifik Karsinoma Sel Skuamosa.MI Kedokteran Gigi.

Vol23 No. 3 : 117-122

8. Sudiono, J. Pemeriksaan Patologi untuk Diagnosis Neoplasma Mulut. EGC. Jakarta.

Indonesia, 2008.

9. Chandrasoma, Parakrama. Rongga mulut dan kelenjar liur. Dalam: Ringkasan Patologi

Anatomi edisi 2. EGC. Jakarta2006..h436-437.

10. Regezi, Joseph A, James J. Sciubba, Richard C.K, Jordan, Oral Pathology : Clinical Pathologic Correlations. 5th ed, St.Louis, Missouri, 2008, p220

11. Paleri,V, Janet,W. Evaluation of Oral Ulceration in Primary Care. BMJ. 2010.p1238.12. Al-Rikabi,A, Maria,A. Tuberculosis of the Tongue Clinically Masquerading as a

Neoplasm: A Case Report and Literature Review. Oman Medical Journal.2011.Vol.

26, No. 4: 267-268

13. Nidarsh,H,Hegde,M. Different Diagnosis of Long Term Tongue Ulcers. International

Research Journal of Pharmacy. 2012.p145-148