BAB I PENDAHULUAN

Kasus

Halaman 1

Saat anda sedang bertugas sebagai ko ass jaga di IGD, dating pasien diantar oleh temannya :

Tn Gustav,30 tahun. Ia mengeluhkan sakit pada dada kiri atas dan menjadi sesak saat bernapas. Keluhan ini dirasakan sejak 2 jam yang lalu. Nyeri dada yang dirasakan bertambah berat dan timbul saat dia menonton pertandingan bola di televise. Dia juga mengeluhkan pusing, batuk, dan badannya terasa lemah.

Dalam anamnesa selanjutnya didapatkan Tn. Gustav sudah merokok sejak usia 13 tahun, sebanyak 10 batang per hari. Dia belum pernah merasakan keluhan ini sebelumnya.

HIPOTESIS : - penyakit pleura

-.Penyakit paru restriktif : atelektasis, pneumothoraks, Ca. Paru, fibrosis paru, kel saraf

- angina pectoris

Halaman 2

Anda pun segera melakukan pemeriksaan dan melaporkan ke dokter jaga IGD.

- Keadaan umum : tampak sakit sedang dan tampak sesak- TB/BB: 175cm/45kg- Tanda vital:

1. TD : 90/70 mmHg2. Pernapasan : 32x/menit3. Nadi 130x/menit4. Suhu : 37,3 C

- Jalan napas bebas, trakea deviasi ke kanan, tidak tampak sianosis- Thoraks :

o Inspeksi : statis dada kiri tampak menonjol, dinamis dada kiri tampak

tertinggalo Palpasi : fremitus taktil kana< kiri

o Perkusi : hipersonor pada dada sebelah kiri

o Auskultasi : suara napas dasar melemah pada dada kiri

- Abdomen dan eksremitas dalam batas normal

Sambil merencanakan untuk pemeriksaan penunjang, anda pun memberikan pasien terapi oksigen dengan kanul nasal sebanyak 4 L/menit.

Halaman 3

- Hasil pemeriksaan darah :o Darah rutin : DBN

o Analisa gas darah : pH 7.27, pCO2 71.5, pO2 80, HCO3 30 mEq, BE +2,8,

saturasi O2 90 %- Pemeriksaan rotgen thoraks :

Paru kiri kolaps dibatasi pleura line, da tidak didapatkan corakan bronkovaskular disekitarnya. Trachea dan mediatinum deviasi ke kanan. ICS agak melebar.

Halaman 4 Sesudah mendapatkan hasil dari pemeriksaan penunjang dokter jaga menegakkan diagnosis pneumothoraks spontan hemithoraks kiri untuk tuan Gustav.kemudian memberikan terapi awal sebelum pasien masuk perawatan.

Terapi : dilakukan pemasangan WSD

BAB II LANDASAN TEORI

Penyakit paru restriktif

Pulmonal

Atelektasis

1. Definisi : berkurangnya jumlah vol paru akibat tidak memadainya ekspansi rongga udara

2. Klasifikasi

brdasarkan mek yg mendasari atau distribusi kolaps alveolus, dibagi jadi 4 :

a. Atelektasis resorpsi

Terjadi karna ada sumbatan/obstruksi jalan napas karna sekresi mucus berlebihan seperti pada bronchitis kronik, asma bronchial,dll.

Dapat pula disebabkan oleh aspirasi benda asing (terutama pada anak), tumor (terutama karsinoma bronkogenik), pembengkakan KGB & aneurisme PD.

b. Atelektasis kompresi (pasif/relaksasi)

Berkaitan dengan penimbunan cairan, darah ata udara dalam rongga pleurayang secara mekanis membuat paru didekatnya kolaps.

Sering terjadi pada efusi pleura yang umumnya disebabkan oleh gejala kongestif & pneumothoraks. Atelektasis basal akibat posisi diafragma yang meninggi sering terjadi pada pasien tirah baring, asites, & pasca pembedahan.

c. Mikroatelektasis (atelektasis non obstruktif)

pulmonal

Ekstra pulmonal1. Ca paru

2. atelektasis

1. Penyakit pleura

2. Gangguan dinding dada

3. Kelemahan otot pernapasan

Berkurangnya ekspansi paru secara generalisata akibat serangkaian proses, ex: hilangnya surfaktan

Terjadi pada sindrom gawat napas akut pada neonates serta beberapa penyakit paru dengan peradangan interstisium & pada pasien pasca bedah.

d. Atelektasis kontraksi (sikatrosi)

Terjadi jika fibrosis local/generalisata, paru atau pleura menghambat ekspansi & peningkatan recoil elastic sewaktu ekspirasi.

Ekstrapulmonal

Gangguan Dinding Dada

Gangguan rangka thoraks ada 4 jenis : kifoskoliosis, pektus ekskavatus, onkilosis spondilitis, dan torakoplasti yang sudah sembuh.

1. Kifoskoliosis

a. Etiologi : 80% idiopatik, 20% poliomyelitis/ Tb tulang blakang (pott disease)

b. Kifoskoliosis berat + bentuk dada yg tidak simetris

Fungsi & posisi otot2 pernapasan abnormal

Penekanan pada paru (PD alveolar/ PD paru)

Vol paru kecil

Ketidakseimbangan ventilasi & perfusi

Ventilasi alveolar terbatas

Hipoksemia, hiperkapnia, asidosis respiratoris

Penurunan PaO2

Gagal napas

Penekanan PD paru

Hipertensi pulmonal & kor pulmonal

2. pektus ekskavatus

deformitas congenital bag bawah sternum melekat pada tulang belakang bag thoraks lewat ikatan-ikatan fibromuscular bag bawah sternum spt gua jarang menimbulkan gejala berat, kecuali hambatan ringan pada ventilasi.

3. onkilosis spondilitis

depresi rangka toraks akibat pembedahan yang dulu dilakaukan u/ Tb efek pasca OP: disfungsi paru

4. torakoplasti yang sudah sembuh

suatu penyakit yang menyebabkan reduksi simetris pada pergerakan bag thoraks bertulang akibat penulangan sendi vertebrae & ligament

fiksasi iga & bertambahnya kekakuan dinding dada hambatan ventilasi ringan td ada gejala

Cedera lain :

1. cedera dinding dada tertutup (fraktur iga sederhana) menghambat ventilasi

nyeri dada + robekan otot keterbatasan ventilasi volume tidal, peningkatan frekuensi pernapasan, menghambat volunteer reflex batuk lansia gangguan pembersihan secret, infeksi sal pernapasan, kelaian gas darah, gagal napas

2. flail chest kerusakan hebat dinding dada akibat cedera remuk (kecelakaan mobil) + fraktur iga multiple

flail chest dinding dada tdk stabil pergerakan paradox dinding dada + gerakan pendulum isi mediastinum selama siklus pernapasan mengganggu alir balik vena ke jantung pirau bolak-balik udara ruang mati dalam paru

3. sindrom Pickwickian (sindrom hiperventilasi obese)

sekelompok gambaran klinis (hipoventilasi alveolar kronik, somnolen, polisitemia, hipoksemia, hiperkapnia) pada orang yang sangat gemuk

Intepretasi

Page 1

Tuan gustav, laki2, 30 tahun

Riwayat merokok sejak usia 13 tahun, 10 btg/ hari

Terjadi peningkatan pengeluaran tripsin

Menghancurkan jar paru

Pelebaran alveoli dan septa pecah

Membentuk suatu bula berdinding tipis

Bula/blebs rentan pecah

Udara keluar dr pleura

Penumpukan udara

FR: perokok laki2, usia 20-40thn, kurus dan tinggi

Inspirasi, udara masuk ke pleura

Aliran darah balik ke jantung menurun

Perfusi O2 menurun

O2 ke sirkulasi

menurun

- Pusing- lemah

Iskemia pd bag apex

paru

Nyeri dada bag atas

TD menurun

Kompensasi

RR dan P meningkat

Tekanan meningkat

Saat ekspirasi, udara tdk keluar dr rongga pleura

Tekanan di pleura makin ber –

Robekan pleura mengarah ke hilus

Dr mediastinum ke atas, kearah leher

Deviasi trakea kea rah sehat

Sesak napas

- RR meningkat- batuk

Mengandung karbon CO

Akan berikatan dgn Hb

Sehingga O2 tdk terikat dgn Hb

O2 ke jaringan trun

Hipoksia jaringan

Saturasi O2 trun

Page 2

Rokok

Merusak dinding sal napas perifer (distal)

Udara terperangkap

Alveolus mengembang

Terbentuk bleb (biasa bag apex)

Pecah

Udara masuk rongga pleura (pneumothoraks)

Mendorong parenkim

Kolaps

WSD dan kanul nasal O2 4L/menit

Perkusi hipersonor

Taktil premitus dada kiri << kanan

Paru tdk mengembang saat inspirasi

Gangguan difusi

Sesak

RR meningkat

Tek intra thorakal

Penurunan aliran balik vena dan vebtrikel kanan

CO menurun

Kontraktilitas meningkat

TD trun

Pulse naik

Inspeksi

Statis dada kiri menonjol

Dinamis dada kiri tertinggal saat

inspirasi

Page 3

Pemeriksaan darah

Darah Rutin = normal tidak ada infeksi Analisa gas darah

o pH = 7,27 (↓ ) N: 7,35-7,45

o pCO2 = 71,5 (↑) N : 35-45

o pO2 = 80 (N) N:80-100

o HCO3 = 30mEq(↑) N: 21-28 kompensasi terhadap asidosis respiratorik

o BE = + 2,8 (↑) N: -2,5 s/d +2,5

o Saturasi O2 = 90% (↓) N: 95 – 100%

Pemeriksaan Rontgen Thorax

Paru kiri kolaps dibatasi pleural line

Tidak didapatkan corakan bronkovaskuler disekitarnya

Trachea dan mediastinum deviasi ke kanan

ICS agak melebar

Pada Kasus

Asidosis Respiratorik

Akut

Gejala Klinis : Air Hunger;disorientasi;pH<7,35;pCO2=50-100;HCO3-

=> 27

terjadi pada penyumbatan jalan napas mendadak. retensi CO2 yangn

akut dan parah mula-mula mengaktifkan kapasitas pendapar dari

protein intrasel dan ekstrasel . sistem pendapar bikarbonat berespon

hanya setelah pendapar ini terpakai.

dalam 10 - 15 menit , setelah kegagalan pernapasan akut, HCO3

mulai meningkat . bikarbonat meningkat sekitar 1 mEq/L untuk setiap;

10 mmHg pCO2

Kronik

gejala klinis : Hipoventilasi,hipoksemia,sianosis ; pH=<7,35;

pCO2=50-100; HCO3=>35

pada PPOK ( bronkitis kronik , fibrosis, jaringan parut paru

mengganggu ekskresi CO2 lebih parah dibandingkan pengaruhnya

pada oksigenisasi

penimbunan co2 yang lama memicu peningkatan pembentukan

bikarbonat menyebabkan peningkatan ekskresi H+ oleh ginjal

bikarbonat meningkat 3,5mEq/L untuk setiap peningkatan 10 mmHg

pCO2

Asidosis Respiratorik

Base Excess kelebihan basa

Menggunakan pengukuran ph dan pCO2 untuk memperkirakan jumlah basa

yang dibutuhkan untuk menormalkan pH cairan ekstrasel = 7,4 dan pCO2 =

40 mmHg

Untuk mengetahui defisit basa memberikan berapa banyak basa yang

dibutuhkan

Rokok CO mengikat Hb o2 menurun saturasi o2 menurun

Chest X-Ray

Bayangan udara dalam rongga pleura memberikan bayangan radiolusen tanpa struktur jaringan paru (avaskuler)

Jika pneumotoraks luas menekan jaringan paru ke arah hillus/paru menjadi kolaps mendorong mediastinum ke arah kontralateral

PNEUMOTORAKS

Peningkatan tekanan

Saat ekspirasi, udara tidak keluar dari rongga pleura

Gagal bernapas

Hiperkapnia

Pco2↑ dan pH↓

Kompensasi

Retensi CO2

Hipoventilasi

↑pCO2

↑HCO3

↑ usaha napas

Banyak udara terkumpul dalam rongga pleura

Mendesak mediastinum dan paru yang sehat

Trakea mediastinum kearah kanan

Pelebaran / penebalan pleura

Pelebaran ICS

↑HCO3